Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

magisterprogrammet > Hjärtinfarkt, stroke och venöstromboembolism > Flashcards

Hjärtinfarkt, stroke och venöstromboembolism Flashcards

1
Q

Redogör för patofysiologin vid DVT

A

Djup ventrombos är när en trombos bildas i en djupt liggande ven. Vanligtvis bildas de i låret eller vaden, där blodet har lägre hastighet på sin väg tillbaka till hjärtat. Trombosen sitter då delvis fast i kärlväggen och kan sitta där och byggas på allt mer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Redogör för patofysiologin vid lungemboli

A

Lungemboli är en emboli som ofta kommer ifrån en DVT (ca 90% av alla lungembolier anses ha sitt ursprung i benen) . När embolin lossnar från tromben i benet färdas den med blodet vidare till de små kärlen i lungan där den täpper igen. Patienten får då akut försämrad syresättning av blodet och tillståndet kan vara livshotande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nämn några riskfaktorer för att drabbas av venös tromboembolism

A
  • Hög ålder (ökar från 40 och uppåt)
  • Inaktivitet. Stillasittande i samband med flygresa, långvarigt sängläge pga. sjukdom mm.
  • Trauma. Vid exempelvis höftfraktur så ses blodpropp i vartannat fall.
  • Hormonella förändringar så som graviditet eller behandling med p-piller
  • Kraftig övervikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Redogör för patofysiologin vid hjärtinfarkt

A

Hjärtinfarkt är en myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av hjärtats kranskärl. Den viktigaste bakomliggande mekanismen till ett akut koronarsyndrom är ett lipidinlagrat inflammerat plack som brister. Trombocyter uppfattar det som en kärlskada, aktiveras, aggregerar och stimulerar i sin tur koagulationssystemet så att en tromb bildas som hotar att stänga av kranskärlet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Akuta koronara syndrom kan delas in i tre olika tillstånd, vilka är dessa och vad är skillnaden mellan dem

A

AKS delas in antingen som ST-höjningsinfarkt (STEMI), icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) eller instabil angina. Vid STEMI ses en höjning av ST-vågen på EKG, vid NSTEMI syns inte detta, men patienten har stegrat troponin. Vid instabil angina har patienten symtom likt vid hjärtinfarkt, men inte ST-höjning eller stegrat troponin.
Vid STEMI har man fått en ”full thickness infarct”, medan NSTEMI är en ”partial thickness infarct”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är stroke?

A

Stroke är ett samlingsnamn för hjärnskador som orsakas av en blodpropp eller en blödning i hjärnan. Stroke är en neurologisk sjukdom men samtidigt en hjärt-kärlsjukdom. En stroke leder till syrebrist i hjärnan som gör att du plötsligt förlorar olika funktioner som tal, rörelser, känsel och syn. Vilka funktioner som förloras beror på vilken del av hjärnan som berörs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är de vanligaste typerna av ischemisk stroke?

A
  • stroke orsakad av kardiell emboli - beror vanligen på förmaksflimmer.
  • Lacunar stroke – stopp i små kärl. Ofta pga hypertoni som leder till en för hög belastning på kärlen som blir tjockare, mindre blod kommer igenom
  • -> stroke.
  • Whatershed stroke – hjärnan får allmänt mindre blodflöde till hjärnan pga t.e.x ateroskleros som blockerare blodflödet upp till hjärnan. I vanliga fall försörjs hjärnans delar inifrån och ut och utifrån och in. När blodflödet blir allmänt sämre innebär det att vissa delar i mitten inte kommer kunna få tillräckligt mycket syre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Behandlingsmål vid hjärtinfarkt

A

Behandlingsmål under akutfasen är att återställa blodflödet och syretillförseln till den del av hjärtat som drabbats.
Sekundärpreventivt vill man undvika ny hjärt-kärlhändelse.
* Målvärde för LDL: <1,4 mmol/L.
* Målvärde för blodtryck: 140/90.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Behandlingsmål vid stroke

A

Behandlingsmål under akutfasen är att undvika försämring.
Sekundärpreventivt är målet att undvika ny stroke eller annan komplikation.
* Målvärde för LDL ≤ 1,4 mmol/l
* Målblodtryck i regel ≤ 130 mm Hg (SBP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

När bör primärprofylax mot DVT och lungemboli sättas in?

A

Primärprofylax sätts in om patienten har en hög risk för VTE. Indikation finns till exempel vid immobilisering av patienter med cancer eller känd koagulationsrubbning. Vid större kirurgi är incidensen av VTE ofta så hög att trombosprofylax bör ges.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur behandlas VTE?

A

Det behandlas i 3-6 månader med NOAK alternativt warfarin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur inleds behandling med NOAK vid VTE?

A

Behandling med apixaban (Eliquis) och rivaroxaban (Xarelto) kan initieras direkt efter VTE-diagnosen. Behandling med dabigatran (Pradaxa) eller edoxaban (Lixiana) på indikationen VTE ska däremot ha föregåtts av LMH subkutant under minst fem dagar. NOAK kräver sedan ingen monitorering annat än att man följer njurfunktionen vid några tillfällen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur inleds behandling med warfarin vid VTE?

A

inledningsvis i kombination med lågmolekylärt heparin (LMH). LMH = dalteparin (Fragmin), enoxaparin (Klexane), tinzaparin (Innohep). LMH ges dagligen subkutant i minst fem dygn och vid behov längre tills PK(INR) ≥ 2,0. Samtidigt initieras behandling med warfarin under PK-monitorering med INR målområde 2,0–3,0.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När kan det bli aktuellt med trombolys vid VTE?

A

vid lungembolisering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv akutbehandling vid ischemisk stroke

A

Vid ischemisk stroke är det viktigt att så snabbt som möjligt påbörja trombolysbehandling. Trombolysbehandling består av alteplas 0,9 mg/kg och måste ges inom 4,5 från symtomdebut. 10% ges som bolusdos och resen under 60 minuter. Vissa patienter med ockulsion av stora kärl kan även få mekanism trombektomi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

När sätts ASA in efter isckemisk stroke?

A

Efter 24-48 timmar. Det ges då som bolusdos (300-500 mg) och därefter som 75 mg x1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur högt ska blodtrycket vara för att man ska behandla det i akutläget vid ischemisk stroke?

A

> 185/110 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

I vilka situationer kan lågmolekylärt heparin ges i akutläget vid ischemisk stroke?

A

Lågmolekylärt heparin i lågdos för att förebygga venös tromboembolism kan erbjudas vid benpares eller oförmågan att gå̊.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur behandlas en intracerebral blödning i akutfasen?

A
  • Blodtryckssänkande behandling

* reversering av ev. AK-behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad behandlar man med för att reversera effekten av warfarin, dabigatran respektive FXa-hämmare?

A

Warfarin:
* koagulationsfaktorkoncentrat (Confidex eller Ocplex) kombinerat med K-vitamin (Konakion)

Dabigatran:
* idarucizumab (Praxbind)

FXa-hämmare:
*Koagulationsfaktorkoncentrat (Confidex eller Ocplex)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Akutbehandling av subaraknoidalblödning?

A

Behandling med clips alternativt endovaskulär embolisering (coiling) görs för att förhindra reblödning. En vanlig komplikation till subaraknoidalblödning är vasospasm med ischemi och eventuell infarkt som följd. Som spasmprofylax ges kalciumblockeraren nimodipin peroralt alternativt intravenöst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ge exempel på icke-farmakologisk behandling som sekundärprofylax efter TIA/stroke

A
  • Rökstopp
  • Fysisk aktivitet
  • Kost med frukt och grönt
  • Begränsad alkoholkonsumtion
  • Stresshantering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad rekommenderas som sekundärprofylax efter en TIA/stroke?

A
  • ASA eller klopidogrel
  • BT behandling - ACEI + diuretika är förstahandsval (målBT är systoliskt <130)
  • Statin (LDL mål ≤1,8 mmol/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beskriv översiktligt akutbehandlingen av hjärtinfarkt

A

I ambulansen tas EKG som skickas till HIA. Om man bedömer att det är en STEMI beror behandlingen på hur lång tid som har gått sedan symtomdebut och hur långt man har till sjukhus. Om PCI kan ges inom 90 minuter från symtomdebut ges ofta ASA 300-500 mg och ticagrelor (Brilique) 180 mg redan i ambulansen.
Om patienten inte kan få PCI ges istället trombolys –> laddninsdos ASA (300mg), Klopidogrel (300mg) och sedan metalyse.
Patienten kan även få betablockare, morfin och nitro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

vilka läkemedel rekommenderas som sekundärprofylax efter hjärtinfarkt?

A
  • Dubbel trombocythämning i 12 månader (ASA + ticagrelor alt prasugrel)
  • statin
  • ACEI eller ARB
  • betablockare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Verkningsmekanism för prasugrel?

A

Prasugrel är en hämmare av trombocytaktiveringen och trombocytaggregationen genom att dess aktiva metabolit irreversibelt binder sig till P2Y12-gruppen på trombocyternas adenosindifosfatreceptorer (ADP). Eftersom trombocyter deltar i initieringen och/eller utvecklingen av trombotiska komplikationer av aterosklerotisk sjukdom, kan hämning av trombocytfunktionen resultera i en reducerad frekvens kardiovaskulära händelser som död, myokardinfarkt och stroke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dosering av prasugrel?

A

Laddningsdos 60 mg.

Underhållsdos 10 mg x1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Underhållsdos av prasugrel för patienter som väger under 60 kg?

A

5 mg x1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

vanliga biverkningar för prasugrel?

A
  • Anemi
  • GI-blödning
  • Hematuri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Kontraindikationer för prasugrel?

A
  • Aktiv patologisk blödning
  • Tidigare stroke eller transitorisk ischemisk attack (TIA)
  • Gravt nedsatt leverfunktion (Child Pugh klass C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

verkningsmekanism för tikagrelor?

A

Tikagrelor är en oral, direktverkande, selektiv och reversibel P2Y12-receptorantagonist som förhindrar ADP-medierad P2Y12-beroende trombocytaktivering och aggregation. Tikagrelor förhindrar inte ADP-bindning, men när det är bundet till P2Y12-receptorn förhindrar tikagrelor ADP-inducerad signaltransduktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Dosering av tikagrelor (Brilique)?

A

Behandlingen påbörjas med en laddningsdos på 180 mg och fortsätter därefter med 90 mg två gånger dagligen i 12 månader. Om en patient bedöms behöva förlänga behandlingen längre en 12 månader är dosen istället 60 mg två gånger om dagen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

vanliga biverkningar av tikagrelor?

A
  • Dyspné (andnöd) – ofta övergående
  • AV-block/hjärtrytmpåverkan
  • Yrsel, huvudvärk
  • GI-blödning
  • Gikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Kontraindikationer för ticagrelor?

A
  • Aktiv patologisk blödning.
  • Tidigare genomgången intrakraniell blödning.
  • Svårt nedsatt leverfunktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

verkningsmekanism för dipyridamol?

A

Den primära effekten av dipyridamol är att öka nivån av adenosin, en stark vasodilator, genom att hämma upptaget i blodplättar, röda blodkroppar och endotelceller i kärlväggen. Via flera steg, resulterar detta i en hämning av trombocytaktivering på grund av sänkta kalciumkoncentrationer.
Dipyridamol minskar nedbrytningen av ATP till ADP och hämmar därmed ADP-medierad trombocytaggregation. Samtidigt ökas och stabiliseras de intracellulära nivåerna av kväveoxid i cellerna. Dipyridamol stimulerar också frisättningen av prostacyklin från kärlväggen. Detta gör att trombocytaggregation- och blodproppsbildning hämmas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur doseras dipyridamol?

A

200 mg två gånger dagligen, med eller utan måltid. Ingen dosjustering krävs vid nedsatt njur- eller leverfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

vanliga biverkningar av dipyridamol?

A
  • Huvudvärk, yrsel
  • Diarré, illamående
  • Angina pectoris
  • Myalgi
38
Q

Kontraindikationer för dipyridamol?

A

Dipyridamol har en stark vasodilaterande effekt och ska därför användas med försiktighet till patienter med svår koronarsjukdom (inklusive instabil angina eller nyligen genomgången hjärtinfarkt), subvalvulär aortastenos eller hemodynamisk instabilitet (tex okompenserad hjärtinsufficiens).

39
Q

verkningsmekansim för dalteparin?

A

Den antitrombotiska effekten av dalteparinnatrium beror på dess förmåga att förstärka antitrombins inhibering av faktor Xa och trombin. Dalteparinnatrium har, relativt sett, större förmåga att förstärka inhibering av faktor Xa än att förlänga tiden för klottbildning i plasma(APTT). Dalteparinnatrium har relativt liten effekt på trombocytfunktion och trombocytadhesivitet jämfört med heparin och därigenom liten effekt på primär hemostas.

40
Q

verkningsmekanism för enoxaparin?

A

Utöver anti-XA/IIa aktiviteten, vilket resulterar i antitrombotisk effekt, har ytterligare antitrombotiska och antiinflammatoriska egenskaper hos enoxaparinnatrium identifierats hos både friska individer och patienter såväl som i icke-kliniska modeller. Dessa inkluderar hämning av faktor VIIa, induktion av frisättning av endogent TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) liksom minskad frisättning av vWF (von Willebrandfaktorn) från vaskulärt endotel in i blodomloppet.

41
Q

Dosering av dalteparin vid djup ventrombos och lungemboli?

A

200 IE/kg/dygn, oftast med injektion en gång per dygn

42
Q

Dosering av dalteparin när det ges som trombosprofylax till patienter med begränsad rörlighet?

A

5000 IE som subkutan injektion i 12-14 dagar (eller längre vid fortsatt begränsad rörlighet)

43
Q

Dosering av dalteparin till patient med instabil kranskärlssjukdom?

A

120 IE/kg x2

44
Q

Dosering av enoxaparin vid behandling av DVT och lungemboli?

A

Enoxaparinnatrium kan ges subkutant en gång dagligen i dosen 150 IE/kg (1,5 mg/kg) eller som två injektioner dagligen i dosen 100 IE/kg (1 mg/kg). Dosering baseras på en individuell bedömning av tromboembolisk risk samt risk för blödning.

45
Q

Dosering av enoxaparin till patienter med AKS?

A

För behandling av instabil angina och icke-Q-vågs-myokardinfarkt (NSTEMI), rekommenderas 100 IE/kg (1 mg/kg) enoxaparinnatrium subkutant var 12:e timme, i kombination med trombolytisk behandling.
För behandling av akut STEMI rekommenderas en intravenös bolusdos om 3000 IE (30 mg) enoxaparinnatrium plus 100 IE/kg (1 mg/kg) subkutant följt av 100 IE/kg (1 mg/kg) subkutant var 12:e timme (maximalt 10000 IE (100 mg) för vardera av de första två subkutana doserna).

46
Q

vanliga biverkningar av enoxaparin och dalteparin?

A
  • Blödning
  • Subkutant hematom vid injektionsstället, smärta vid injektionsstället.

Enbart enoxaparin:

  • Trombocytopeni
  • Huvudvärk
  • Förhöjda leverenzymer
47
Q

kontraindikationer för enoxaparin och dalteparin?

A
  • Aktiv blödning (ex. ulcus eller hjärnblödning)
  • Svår koagulationsrubbning.
  • Akut eller subakut septisk endokardit.
  • Skador och operationer i centrala nervsystemet, öga och öra.
  • Epidural anestesi eller punktion av spinalkanalen och samtidig behandling med höga doser (såsom vid behandling av akut djup venös trombos, lungemboli och instabil kranskärlssjukdom).
48
Q

Skillnader i kinetik mellan dalteparin och enoxaparin?

A

Dalteparin elimineras renalt.

Enoxaparin metaboliseras främst i levern.

49
Q

Verkningsmekanism för warfarin?

A

Warfarin inducerar en antikoagulativ effekt genom att blockera vitamin K-cykeln. Warfarin hämmar enzymet ”vitamin K-epoxidreduktas” vilket medför att vitamin K inte genomgår reduktion till vitamin KH2. Vitamin KH2 krävs för att koagulationsproteinerna X, IX, VII, II (minnesregel 1972) ska kunna bli koagulationsmässigt aktiva (genom karboxylering).

50
Q

Hur doseras warfarin?

A

Dag 1: Initial dosering är 5-10 mg, (beroende på genuppsättning, vikt, ålder).
Dag 2: 5-7,5 mg
Dag 3: Preliminär underhållsdos (bedöms utifrån PK-INR som bör vara 2-3)
Underhållsdosering: Vanligen 1-4 tabletter per dag (à 2,5 mg). Kan dock variera från ½ till 10 tabletter. Hela dagsdosen bör ges på en gång.

51
Q

Kan warfarin ges till patienter med dålig njurfunktion?

A

Godkänt vid GFR < 15 ml/min men då lägre startdos och tätare INR-kontroller.

52
Q

Vanliga biverkningar av warfarin?

A
  • Blödningar från olika organ

* Ökad känslighet för warfarin vid långtidsbehandling

53
Q

Kontraindikationer för warfarin?

A
  • Patienter med hög risk för blödning (t ex esofagusvaricier, arteriellt aneurysm, ulcussjukdom, okontrollerad hypertoni cirka > 180/100 mmHg).
  • Gravt nedsatt leverfunktion. (Vid måttligt nedsatt leversjukdom rekommenderas låg startdos och noggrann monitorering pga att warfarins effekt kan potentieras vid nedsatt leverfunktion).
54
Q

Hur ofta ska warfarin monitoreras?

A

Bestämning av PK-INR görs varje-varannan dag första veckan, därefter 1-2 gånger per vecka fram till stabil underhållsdos, sedan var 4-6:e vecka eller ibland mer sällan.

55
Q

Verkningsmekanism för dabigatran (Pradaxa)?

A

Dabigatranetexilat är en pro drug-molekyl utan farmakologisk aktivitet. Efter oral tillförsel absorberas dabigatranetexilat snabbt och konverteras till dabigatran genom hydrolys i plasma och lever. Dabigatran är en potent, kompetitiv, reversibel direkt trombinhämmare och står för den huvudsakliga aktiviteten i plasma. Trombin möjliggör omvandlingen av fibrinogen till fibrin i koagulationskaskaden. Fibrin ger upphov till blodproppar (tromber), därför leder hämning av trombin till att utvecklingen av tromber förhindras.

56
Q

Dosering av dabigatran (Pradaxa)?

A

150 mg x2

57
Q

När behöver dabigatran dossänkas? Vilken dos ska då användas?

A

Vid något av följande bör dosen vara 110 mg x2:

  • Ålder 75-80 år
  • GFR 30-50 ml/min
  • Gastrit, esofagit, gastroesofagal reflux
  • Ökad blödningsrisk

Vid kroppsvikt < 50 kg rekommenderas noggrann övervakning

58
Q

vanliga biverkningar för dabigatran (Pradaxa)?

A
  • Förhöjda levervärden
  • Blödningar
  • Anemi
  • Buksmärta, illamående
59
Q

Kontraindikationer för dabigatran (Pradaxa)?

A
  • Mekanisk hjärtklaffprotes.
  • Nedsatt leverfunktion GFR < 30 ml/min
  • Pågående eller hög risk för blödning (t.ex esofagusvaricier, arteriellt aneurysm, maligna tumörer)
60
Q

Verkningsmekanism för apixaban (Eliquis)?

A

Apixaban är en kraftfull, oral, reversibel, direkt och ytterst selektiv hämmare av faktor Xa.
Genom att hämma faktor Xa förebygger apixaban att trombin bildas och tromber utvecklas

61
Q

Dosering av apixaban (Eliquis) vid förmaksflimmer?

A

5 mg 1x2

62
Q

När ska apixaban dossänkas, vad ska dosen då vara? (vid FF)

A

Dossänkning till 2,5 mg x 2 om minst två av följande:

  • Ålder ≥ 80 år
  • Kroppsvikt ≤ 60 kg
  • Serumkreatinin ≥ 133 µmol/l
63
Q

Dosering av apixaban (Eliquis) vid akutbehandling av DVT och lungemboli?

A

10 mg två gånger dagligen under de första 7 dagarna, därefter 5 mg två gånger dagligen

64
Q

Dosering av apixaban (Eliquis) vid profylax mot recidiverande DVT och lungemboli?

A

2,5 mg två gånger dagligen.

När profylax av recidiverande DVT och LE är indicerad, ska 2,5 mg dosen två gånger dagligen sättas in efter slutförd 6-månadersbehandling med apixaban 5 mg två gånger dagligen

65
Q

vanliga biverkningar av apixaban (Eliquis)?

A
  • Anemi
  • Blödning, hematom
  • Illamående
  • Förhöjda levervärden
  • Hudutslag
66
Q

kontraindikationer för apixaban (Eliquis)?

A
  • Pågående blödning eller betydande riskfaktorer för större blödning (ex. nyligen inträffad GI-blödning, hjärn- eller ryggradsskada)
  • Leversjukdom associerad med koagulationsrubbning och kliniskt relevant blödningsrisk.
67
Q

verkningsmekanism för rivaroxaban (Xarelto)?

A

Rivaroxaban är en ytterst selektiv direkt faktor Xa-hämmare med oral biotillgänglighet. Faktor Xa är ett enzym som deltar i koagulationskaskaden där det omvandlar protrombin till trombin. Trombin är viktigt för bildandet av fibrin som i sin tur kan leda till proppbildning.

68
Q

Dosering av rivaroxaban (Xarelto) vid förmaksflimmer?

A

20 mg x1

biotillgängligheten ökar vid intag med mat.

69
Q

Hur ska rivaroxaban (Xarelto) dossänkas med avseende på njurfunktion?

A

Dossänkning till 15 mg x 1 vid GFR 50-15 ml/min. Användande vid GFR < 30 ml/min anses som mindre bra val pga. begränsad data och klinisk erfarenhet. Användande vid GFR < 15 ml/min rekommenderas inte.

70
Q

Dosering av rivaroxaban (Xarelto) vid AKS?

A

2,5 mg x 2, tillsammans med ASA 75 mg.
Behandlingen ska regelbundet utvärderas för varje enskild patient och risken för ischemiska händelser vägas mot blödningsrisken. Förlängning av behandlingen längre än 12 månader ska göras efter individuell bedömning av varje patient, eftersom erfarenheten av mer än 24 månaders behandling är begränsad.

71
Q

Vanliga biverkningar av rivaroxaban (Xarelto)?

A
  • Anemi
  • Yrsel, huvudvärk
  • Hypotoni
  • Blödning
  • Buksmärta, illamående, diarré
  • Förhöjda levervärden
  • Klåda, hudutslag
72
Q

Kontraindikationer för rivaroxaban (Xarelto)?

A
  • Pågående blödning eller betydande riskfaktorer för större blödning (ex. nyligen inträffad GI-blödning, hjärn- eller ryggradsskada)
  • Leversjukdom associerad med koagulationsrubbning och kliniskt relevant blödningsrisk.
73
Q

Verkningsmekansim för edoxaban (Lixiana)?

A

Edoxaban är en mycket selektiv, direkt och reversibel hämmare av faktor Xa, serinproteaset i slutet av den gemensamma vägen i koagulationskaskaden. Edoxaban hämmar fri faktor Xa och protrombinasaktivitet. Hämning av faktor Xa i koagulationskaskaden reducerar trombinbildningen, förlänger koagulationstiden och minskar risken för att det bildas tromber

74
Q

Dosering av edoxaban (Lixiana) vid förmaksflimmer?

A

60 mg 1x1

75
Q

När ska edoxaban (Lixiana) dossänkas? Och vad ska det de dossänkas till? (vid behandling av FF)

A

Dossänkning till 30 mg x1 om minst ett av följande:

  • GFR 15-50 ml/min
  • Vikt ≤ 60 kg
  • Samtidig användning av dronedaron, ciklosporin, erytromycin, eller ketokonazol
76
Q

Dosering vid DVT, behandling av lungemboli?

A

60 mg 1x1 (efter 5 dagars behandling med LMH)

77
Q

vanliga biverkningar för edoxaban (Lixiana)?

A
  • Anemi, blödningar
  • Yrsel
  • Huvudvärk
  • Förhöjda levervärden
  • Klåda, utslag
  • Buksmärta, illamående
78
Q

Kontraindikationer för edoxaban (Lixiana)?

A
  • Pågående blödning eller betydande riskfaktorer för större blödning (ex. nyligen inträffad GI-blödning, hjärn- eller ryggradsskada)
  • Leversjukdom associerad med koagulationsrubbning och kliniskt relevant blödningsrisk.
  • Okontrollerad svår hypertoni
79
Q

Vilka prover bör tas inför insättning av antikoagulantia?

A
  • Blodstatus: Hb, trombocyter
  • Koagulation: PK(INR), APTT.
  • Njurfunktion: Kreatinin, eGFR.
  • Leverfunktion: ALAT, ALP
80
Q

Hos vilka patienter ska man vara extra noggrann med uppföljning av Hb och eGFR vid behandling med antikoagulantia?

A

tätare uppföljning av Hb och eGFR (till exempel efter en månad, och sedan var tredje månad), åtminstone initialt hos:

  • Patienter över 80 år
  • Patienter med anemi före insättning
  • Patienter med eGFR < 50 ml/min
  • Patienter med annan kardiovaskulär sjukdom och patienter som behandlas med högre doser av diuretika och/eller RAAS-blockerande läkemedel
  • Patienter med diabetes mellitus eller annan avancerad systemsjukdom
81
Q

Varför ska njurfunktion kontrolleras oftare vid AK-behandling hos patienter följande patienter?

  • Patienter med annan kardiovaskulär sjukdom och patienter som behandlas med högre doser av diuretika och/eller RAAS-blockerande läkemedel
  • Patienter med diabetes mellitus eller annan avancerad systemsjukdom
A

Dessa patienter löper ökad risk för snabbare progression av njurfunktionsnedsättningen

82
Q

När kan man överväga att sätta ut antikoagulantiabehandling?

A

I de flesta fall är nyttan med antikoagulantiabehandlingen större än risken för blödning. Mycket kort förväntad överlevnad, till exempel spridd malignitet eller nyligen inträffad stor blödning, kan vara skäl till att avstå från behandling.
Att ersätta orala antikoagulantia med trombocythämmare ger vanligen liknande blödningsrisk men samtidigt ett betydligt sämre skydd mot ischemisk stroke.

83
Q

Hur gör man när man byter från warfarin till NOAK?

A

Avsluta behandling med warfarin och starta behandling med NOAK när PK(INR) är < 2,0 (dabigatran och apixaban), respektive < 2,5 (rivaroxaban och edoxaban).

84
Q

Hur gör man när man byter mellan två NOAK?

A

Detta har inte provats i studier. Om njursvikt inte föreligger (GFR ≥ 50 ml/min) kan det nya preparatet ges vid tidpunkten för nästa planerade dos. Om GFR < 50 ml/min bör ytterligare en halveringstid passera innan behandling med det nya preparatet påbörjas.

85
Q

Hur gör man när man byter från dabigatran till warfarin? (Beroende på njurfunktion)

A

GFR > 50 ml/min: Påbörja warfarinbehandling tre dagar innan dabigatran avslutas.

GFR 31–50 ml/min: Påbörja warfarinbehandling två dagar innan dabigatran avslutas. Eftersom dabigatran kan höja PK(INR), återspeglar PK(INR) effekten av warfarin först två dagar efter avslutad dabigatranbehandling

86
Q

Hur gör man när man byter från apixaban, rivaroxaban eller edoxaban till warfarin?

A

Påbörja warfarinbehandling under fortsatt samtidig behandling med apixaban respektive rivaroxaban i ordinarie dos eller edoxaban i halverad ordinarie dos. Efter två dagar påbörjas PK(INR)-mätningar (ska tas före nästa schemalagda dos av NOAK). Avsluta behandling med NOAK när PK(INR) > 2 uppnåtts.

87
Q

Vilka antikoagulantia kan ges som postoperativt trombosprofylax?

A

rivaroxaban, dabigatran eller apixaban.

88
Q

Hur gör man när man byter från heparin/LMH till dabigatran, apixaban eller rivaroxaban?

A

Ge första dosen 0–2 timmar innan nästa planerade LMH-dos skulle ha givits eller samtidigt som heparininfusion avslutas.

89
Q

Hur gör man när man byter från heparin/LMH till edoxaban?

A

Ge första dosen vid tidpunkten då nästa LMH-dos skulle ha givits eller fyra timmar efter avslutad heparininfusion.

90
Q

Hur man när man byter från NOAK till heparin/LMH?

A

Ge heparin/LMH vid tidpunkten för nästa planerade dos om njursvikt inte föreligger (GFR ≥ 50 ml/min). Vid GFR < 50 ml/min avvaktas ytterligare en halveringstid innan injektion. Vid GFR < 30 ml/min behöver sannolikt fler halveringstider förflyta innan injektion. Kontakta koagulationsexpertis vid osäkerhet.

magisterprogrammet (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions