Kalciumbalans Flashcards

1
Q

Vad är kalcium?

A

Kalcium är en grundämne med viktig funktion i många olika system i vår kropp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är kalciums funktion i vår kropp?

A

1.Cellsignalering
2.Enzymaktivitet
3.Stadga i skelett
4.Det finns flera funktioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan rubbningar i kalciumbalansen medföra?

A

Vid rubbning kan det ge upphov till kroniska och akuta komplikationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur mycket kalcium behöver vi?
- Äldre, gravida och tonåringar (10-17)?
- Vuxen?
- Barn

A

Rekommendationerna skiljer sig genom livets alla år
- Äldre, gravida och tonåringar (10-17) är i störst behov på ca 900 milligram.
- Vuxna ska äta 800mg.
- Barn kräver mellan 540-700 mg beroende på ålder (ju yngre desto mindre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur mycket kalcium äter medelsvensken?

A

Medelsvensken äter idag mer kalcium än vad vi behöver (1100 mg per dag) vilket ger oss en marginal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

I vilken kost hittar man kalcium?

A

Vi hittar kalcium i bladgrönsaker, kål och baljväxter, bröd och mejeriprodukter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur mycket kalcium innehåller de vanligaste tabletterna man skriver ut?

A

De tabletter som skrivs ut som tillskott innehåller 500 mg, och kan likställas med 4 dl mjölk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Var hittar vi kalcium i kroppen?

A

Vi har ca 1 kg kalcium i kroppen.

99 % av Ca2+ ligger lagrat i skelettet
0.5% intracellulärt
0,5% extracellulärt i blodbanan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kalcium finns i skelett, intracellulärt och extracellulärt i blodet? Vilken av dessa är viktigast att vi håller konstant?

A

Det är den extracellulära komponenten vi kommer att fokusera på, då det är denna
andel som kroppen vill hålla konstant för att alla processer skall fungera normalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka medspelare har blodet för att hålla kalciumkoncentrationerna konstanta?

A

Paratyreoideahormon (PTH)
Calcitriol (aktivt vitamin D).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur upprätthålls kalciumbalansen vid normala fall (inflöde, omsättning och utflöde)?

A

INFLÖDE:
Vi får i oss ca 1000 mg kalcium per dag genom kosten. Tarmen har en förmåga att reglera hur mycket av den andel som vi äter, som vi också tar upp (ligger på omkring 20-25%). Låt säga att kroppen är i behov av 200mg. Det tas upp via tarmen och kommer sedan cirkulerar in i blodet. 25-75% av kalciumet tenderas att tas upp.

*Ju äldre vi blir, desto sämre blir upptagningsförmågan → större krav på att vi får i oss rätt mängd.
*Vid graviditet/amning (andra fall) är man i större behov och tar också upp mer då

UTGIFTER:
10000 mg kalcium går dagligen till njuren, för att först filtreras men sedan återabsorberas. En tumregel att minnas är att samma mängd som vi får i oss via kosten (i detta fall 200mg), kommer att kissas ut för att hålla ett steady state. Vid behov av mer kalcium kommer mer kalcium reabsorberas från primärurinen (alt mer upptag ske i tarmen)

OMSÄTTNING:
Varje dag sker en omsättning i skelettet där en stor mängd kalcium tas in, samt motsvarande del bryts ut. Denna omsättningen är extra hög när man är ung, och vid uppkommen obalans kan stora bekymmer uppstå med en drastisk ökning av kalcium i blodet → orsakar rubbningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur regleras kalciumnivåerna i blodet?
- Vad har parathyroidea för funktion?

A

I sköldkörteln (tyreoidea) sitter bisköldkörtlarna (parathyroidea). PTH utsöndras från parathyroidea körtlarna som normalt är 4 st (kan även vara fler än 4 st). De kan vara belägna på olika områden i tyreoidea men har samma funktion oavsett var de sitter. PTH är en polypeptid som verkar på cellmembranbundna G-proteinkopplade receptorer.

I parathyroidea finner man kalcium känsliga receptorer som känner av koncentrationen av kalcium i blodet. Det är dessa receptorer som reglerar utsöndringen av PTH.

Låt säga att kalciumhalten är låg i blodet. Receptorerna känner av detta och signalerar att parathyreoidea ska börja utsöndra PTH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur regleras kalciumnivåerna i blodet?
- Vad har PTH för funktioner?

A

PTH frisätts vid låga kalciumnivåer i blodet i syfte att höja kalcium i blodet. Detta genom tre viktiga funktioner vilka är:

  1. Ökar skelettnedbrytning och skelettet innehåller hydroxyapatit som i sin tur innehåller kalcium (och fosfat). Vid skelettnedbrytningen ökar frisättning av kalcium till blodet.
  2. PTH ökar aktiviteten av 1 alfa hydroxylas vilket ökar omvandlingen av vitamin D till Calcitriol (aktivt vitamin D) → ökat upptag av Ca2+ från tarmen
  3. Den ökade mängden aktivt vitamin D stimulerar reabsorption av kalcium i tubuli (samtidigt som fosfat sekreteras till urinen). Detta är viktigt för annars skulle fosfatjonerna binda upp kalcium i blodet och medföra en hypokalcemi (vilket i en skadad njure skulle öka kalciumhalten endast genom att bryta ner skelettet). Detta bidrar också till minskad hypokalcemi då fosfat binder upp fritt kalcium i blodbanan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad gör man om man har parathyroidea som överproducerar PTH?

A

Man måste plocka bort dem. Då kan det vara svårt att göra det om de inte är belägna där de brukar vara.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur regleras kalciumnivåerna i blodet?
- Vad har calcitriol (aktivt vitamin D) för funktioner?

A

Calcitriol binder till en intracellulär receptor som kallas vitamin D receptor (VDR, som bildar ett komplex med retinoid-receptor X (RXR), innan det binder till DNA för att uttrycka olika gener. Calcitriol kommer framförallt gå till tarmen och möjliggör ett ökat upptag av kalcium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är ett annat namn på aktivt vitamin D?

A

Calcitriol eller 1,25-dihydroxy-vitamin D3

17
Q

Vad skiljer aktivt vitamin D från vanligt vitamin D?

A

Aktivt vitamin D har tillskillnad från “vanligt vitamin D” som vi köper på apoteket, effekt på kroppen och dess kalciumupptag.

18
Q

Vilka är de två källorna till aktivt vitamin D i kroppen?
Hur är omvandlingen från 7 dehydrokolesterol till calcitriol och var sker respektive steg?

A

Vi har två källor som ger oss D vitamin till kroppen:

  1. I huden har vi ett förstadium som kallas 7-dehydrokolesterol och om solen skiner på huden omvandlas det till previtamin D (som vidare övergår till vitamin D3 vilket ). På 15 minuter i t-shirt kan ungefär 1000 enheter bildas vilket är mer än en daglig rekommenderad dos för vuxna som ligger på 600 enheter.
  2. Via kosten får vi i oss vitamin D3. Vitamin D3 kommer därefter passera levern, och genom enzymet vitamin D-25-hydroxylas göras om till 25-OH-vitamin D. Stor andel av det vitaminet vi får i oss görs om till detta → lagringsformen. Ett bra värde för att kontrollera vitamin D balansen hos en patient.

I njuren kommer sedan 1-alfa hydroxylas finnas, som är ett hårt reglerat enzym i tubuli. Beroende på kroppens behov kommer enzymets aktivitet förändras för att aktivera
25-OH-Vitamin D till calcitriol (aktivt vitamin D).

SAMMANFATTNING:

7 dehydrokolesterol (intag från solen) –> previtamin D (sker i huden)
Previtamin D –> vitamin D3 (intag från kosten)
Vitamin D3 –> 25-OH-vitamin D (sker i lever mha vitaminD-25-hydroxylas)
25-OH-vitamin D –>calcitriol (sker i njure mha 1-alfa-hydroxylas)

19
Q

Vad gör att man inte får den D vitamin produktion man behöver (eller det tar lång tid att få den mängd vitamin D man behöver) trots att man står i solen?

A

När solen inte står 30 grader ovan horisonten
När skuggan är längre än dig
Solskyddsfaktor
Kläder
Mörkhyad

20
Q

Vad beastår ett P-kalcium av?

A

Fritt joniserat Ca (stort del, det viktiga då det är det biologiskt aktiva delen som kroppen strikt reglerar).

Ca-salter (liten del)

Albuminbundet Ca (störst del)

21
Q

Vilket prov ska man ta i första hand vid misstanke om kalciumrubbning?

A

Ta “fritt joniserat Ca” vid misstanke om kalciumrubbning.

22
Q

Vad ska man ta i andra hand vid misstanke om kalciumrubbning?

A

Kan man inte få akutprovsvar på fritt joniserat kalcium så kan man korrigera efter albumin som ofta ingår i en normal screening.

Vid lågt albumin tyder det på att Ca2+ inte binder in till albumin i den utsträckning det ska göra → kompensatoriskt kommer normalt fritt Ca2+

23
Q

Ge exempel på tre fall där kalcium i blodet är sänkt?
- Hur ser nivåerna av fritt kalcium, albuminbundet kalcium och kalciumsalter ut vid de olika fallen?

A

Kolla bilden i kompendiet sid 108

Om man har ett sänkt kalcium kan det vara så att alla tre delar är lägre än vanligt. Det är vad en äkta hypokalcemi innebär.

Spalten längst till höger –> Det kan också vara så att man har en total sänkt kalciumnivå i kroppen, men att kroppen prioriterat att upprätthålla normala “fritt joniserde kalciumnivåer” i blodet pga att det är det viktigaste. Då har man istället lägre nivåer av kalciumsalterna och det albuminbunda kalciumet. Det kan resultera i att man får hypoalbuminemi som uppstår (eftersom det ej krävs lika mycket albumin då kalcium nivåerna är lägre). Här ser vi alltså inte en “äkta hypokalcemi”.

Spalten i mitten –>Om vi däremot tittar på spalten i mitten ser vi att det fria joniserade är för lågt. Här är albumin normalt, fast ett sänkt totalt-Ca, vilket talar för en klinisk hypokalcemi.

24
Q

Vilka symtom ser man vid en hypokalcemi?

A

En tumregel man kan ha är att kalcium ligger som en skyddande hinna på nerver och muskler. Försvinner den hinnan blir området instablt och extra retbart.

● Stickningar, pirrningar - främst i mun och händer (tidigt symtom)

● Trötthet

● Muskelkramper/spasm, muskelvärk - extracellulärt Ca2+ utövar normalt en viss hämning på natriumkanaler, vilket medför att dessa lättare depolariseras vid en hypokalcemi.

● Chvostecks tecken - perkussion av facialisnerven framför örat ger samtidig spasm i ansiktet

● Trousseaus tecken - ischemi i underarmen utlöst av blodtrycksmanschett uppblåst 20 mmHg över systoliskt blodtryck i 3 minuter förorsakar karpopedalspasm i händerna.

● Depression, oro, förvirring

● Kardiellt; arytmier, förlängd QT-tid.

I och med att symtombilden kan vara ganska ospecifik är detta ytterligare en headsup om att frikostigt göra bestämning av joniserat kalcium. Symtomen kan variera och de beror dels på hur snabbt obalansen uppkommer. Ju långsammare den växer fram ju mindre symtom.

25
Q

Nämn fyra orsaker till hypokalcemi och var felet sitter vid den specifika orsaken.

A

Hypoparatyreoidism (fel i paratyreoidea)
magnesiumbrist (fel i paratyreoidea)
Vitamin D brist (fel i njuren)
Njursvikt (fel i njuren)
Finns flera orsaker men dessa är viktigast!

26
Q

På vilket sätt är hypoparatyreoidism en orsak till hypokalcemi?

A

Hypoparatyreoidism
- Det är ett lågt kalcium i blodet. Då ska paratyreoidea reagera och öka PTH som genom
tidigare nämnda mekanismer ska öka kalcium i blodet. Om paratyreoidea inte svarar på
det låga kalciumet i blodet, kan det vara fel på paratyreoidea i form av en
hypoparatyreoidism.
- Vi får ej PTH utslag –> lågt PTH
- Vanligaste orsaken till att man får en hypoparatyreoidism är att man i sjukdvården
orsakat den och det är ofta efter en halsoperation eller strålning. Andra orsaker är att det
är autoimmunt, mutationer, defekt från födsel.
- I dessa fall ger man inte PTH i behandling. Det vanligaste är att man hjälper patienterna
med den aktiva formen av vitamin D och hoppar över aktiveringssteget. Denna
behandling har ett smalt terapeutiskt fönster pga att man ej har nengativ feedback (dvs
får man för mycket calcitriol kommer man inte kunna minska omvandlingen utan då
kommer patieten fortsätta öka upptaget av kalcium)

27
Q

På vilket sätt är magnesiumbrist en orsak till hypokalcemi?

A

Magnesiumbrist
- Det är ett lågt kalcium i blodet. Då ska paratyreoidea reagera och öka PTH som genom
tidigare nämnda mekanismer ska öka kalcium i blodet. Om paratyreoidea inte svarar på
det låga kalciumet i blodet, kan det vara fel på paratyreoidea i form av en
magnesiumbrist.
- Av någon okänd orsak blir paratyreoidea trögare på att reagera på hypokalcemi vid
magnesiumbrist, så PTH utsöndras i mindre utsträckning. Dessutom får man en perifer
resistens mot PTH (dåligt svar på PTH).
- Prover: lågt PTH, lågt Ca, Lågt/normalt Mg (Mg är lågt intracellulärt, men ev normalt i
blodet där man mäter).
- Orsaker till lågt Mg kan vara malabsorption (dåligt upptag från tarmarna), kräkningar,
diarré, alkoholism, mutation i Mg kanal och läkemedel.
- Behandlingen är att man tillför Mg i tablettform (intravenöst om det är akut).

28
Q

På vilket sätt är vitamin D brist en orsak till hypokalcemi?

A

Vitamin D brist
- Om vi har ett lågt kalcium i blodet trots att paratyroidea fungerar (ser genom att få ett
PTH utslag) är det ett tecken på att felet sitter på annan plats. Nästa spelare är calcitriol
(behövs för att öka kalciumupptaget från tarmen) och där skulle felet kunna sitta pga en
vitamin D brist (för lite substrat för att bilda calcitriol). Detta gör att tarmupptaget blir
inadekvat.
- Prover
* Kalcium lågt (kan ibland vara normalt, men då på bekostnad av att PTH är högt och
det innebär att PTH i stor utsträckning bryter ner skelettet för att höja kalcium och det
medför skörhet i skelettet).
* 25-O- vitamin D lågt (substratet till calcitriol)
* GFR normalt
* Fosfat lågt (beror på att PTH är högt)
* Benspecifika ALP är ev förhöjt (talar för hög benomsättning).
- Orsaker är bristande UV-B exponering, kronisk tarminflammation (malabsorption)
- Behandling: ut i solljus, vitamin D tillskott

29
Q

På vilket sätt är njursvikt en orsak till hypokalcemi?

A

Njursvikt
- Om vi har ett lågt kalcium trots att paratyroidea fungerar (ser genom att få ett PTH
utslag) är det ett tecken på att felet sitter på annan plats. Det kan vara en njursvikt som
är orsaken.
- Njuren kommer i normal fall filtrera blodet och bl.a. fosfat för att få en bra fosfatbalans.
Har vi en njursvikt fungerar inte fosfatutsöndringen i blodet lika bra och man riskerar att
få en hyperfosfatemi.
- En njursvikten
* Medför mindre enheter som kan aktivera vitamin D –> mindre calcitriol –> mindre
kalcium upptag från tarmen –> hypokalcemi –> PTH ökar
- En hyperfosfatemi
* hämmar 1 alfa hydroxylas –> mindre calcitriol –> mindre kalcium upptag från tarmen -
-> hypokalcemi –> PTH ökar
* finns risk att fosfat binder upp kalcium och bildar föreningar –> hypokalcemi –> PTH
ökar
- Prover: Lågt Ca, låg GFR, högt PTH, högt fosfat
- Behandling: Sänka fosfat med fosfatbindare och via kosten samt vitamin D

30
Q

Vilka symtom ses vid en hyperkalcemi?

A

Många av symtomen vid hyperkalcemi är motsatsen till symtomen vid hypokalcemi. Graden av symtom beror på hur snabbt rubbningen uppkommit och hur grav den är dvs hur pass högt kalcium är. Det finns en hel del system som kan bli påverkade. Man kan tänka att allting blir långsammare.

● CNS: Trötthet, nedstämhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma –>
● Mage/tarm: Aptitlöshet, förstoppning, dyspepsi (symtom från övre magen), buksmärtor,
● Muskelsvaghet
● Njure: Polyuri, törst, dehydrering (kissar ut stora mängder kalcium som drar med sig
vätska), njursvikt (blir resultatet om man förlorar mycket vätska som man ej kan dricka
ikapp.
● Hjärta: hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli

Höga mängder kalcium kan verka vasokonstriktivt varpå läkemedlet Amlodipin, kalciumantagonist har utvecklats.

31
Q

Nämn 8 orsaker till hyperkalcemi och var felet sitter vid den specifika orsaken.

A

Paratyreoidea
○ Hyperparathyroidism (vanligast)
○ Malign neoplasi (tillhör även skelettet)
○ Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)

Skelett
○ Malign neoplasi
○ Akut immobilisering

Njure
○ Vitamin D intoxikation
○ Granulomatösa sjukdomar

32
Q

På vilket sätt är primär hyperparathyroidism en orsak till hyperkalcemi?

A
  • Har vi ett högt kalcium i blodet vill vi att parathyroidea nedreglerar så vi får mindre PTH.
    Sker inte detta så sitter felet i parathyroidea. Då har vi primär hyperparathyroidsim.
    En/flera av körtlarna har börjat producera för mycket PTH. Om det är en enstaka körtel
    är det pga adenom (vanligast) men om det är alla körtlar är det pga hyperplasi.
  • Vanligt tillstånd.
  • Labvärden:
    • Högt fritt joniserat kalcium
    • Högt PTH
    • Normal GFR
    • Högt/normalt U-Ca (Här kan man vara ganska säker på att det rör sig om en primär
      hyperparathyroidism, men med ett undantag vilket är familjär hypokalciurisk
      hyperkalcemi. Det är för att både PH och FHH har högt PTH och högt Ca. Genom att
      ta U-Ca som visar högt talar det för PH, tillskilldnad från FHH där U-Ca är lågt.
      Urinkalcium vid PH är högt pga att kalcium i blodet är högt och en del av det kan rinna
      ut med urinen.
    • Gfr är normal.
    • Fosfat lätt sänkt
    • Alp lätt förhöjt (pga att vi har påslag på skelettet, dvs vi har hela tiden ett nettouttag).
  • Man utreder ofta patienterna med ultraljud eller scintigrafi för att hitta vilka av körtlarna
    som är överaktiva innan operation.
  • Heredit: det finns vissa ärftliga former av hyperparathyroidism och det ska man ffa
    misstänka om det är en ung patient som får primär hyperparathyroidism eller om det är
    en patient med andra endokrina sjukdomar i släkten eller hos sig själv. Misstänk MEN
    (både 1 och 2) och hereditet.
  • Behandling:
    • Expektans (patienten övervakas)
    • Kirurgi som botar.
    • Calcimimitica (mimpara) - lurar parathyroidea att kalciumnivåer är högre än de är
      vilket gör att parathyroidea nedregleras
  • Komplikationer
    Om man hela tiden har ett påslag på skelettet kan man få ett urkalkat skelett,
    benskörhet. Man kan få njurstenar, hjärtkärlsjukdomar. Man kan få mer akuta
    hyoerkalcemisymtom
33
Q

På vilket sätt är malignitet en orsak till hyperkalcemi?

A
  • Vid malignitet kan det finnas två orsaker till att man får hyperkalcemi
    • tumören producerar PTH (PTH-relaterad peptid som påminner om effekten av PTH
      men den kommer från tumörvävnad).
    • tumören är i skelettet (skelettmetastasser) / har en direkt verkan på skelettet (gnagar
      från skelettet)–> lokal osteolys –> kalcium tas från skelett ut till blodbanan.
  • Parathyroidea fungerar utmärkt och den känner av högt kalcium och den nedregleras
    vilket medför låga PTH för att minska kalciumnivån i blodet. Det gör att kalciumet i blodet
    endast kommer från skelettet.
  • Hög nivå kalcium i blodet medför att en del kommer rinna ut i njuren och med tanke på
    det låga PTH kommer ingen reabsorption ske vilket medför att mycket kalcium hamnar i
    urinen vi kissar mycket, risk för större vätskeförluster än vad man hinner dricka och man
    blir dehydrerad-> njursvikt
  • Lab;
    • Högt kalcium
    • Lågt PTH
    • Högt U-kalcium
    • GFR är lågt. Vatten följer med kalcium ut i urinen vilket medför stor vätskeförlust och
      sjunkande GFR.
    • Ser man högt klacium och lågt pth, ska man alltid ha malignitet som en diffdiagnos
  • Behandling;
    • Vätska om patienten kommer in till akuten dehydrerad
    • Bisfosfonater - en osteoklasthämmare som man använder vid osteoporos-> man får
      mindre kalcium i blodet från skeletttet. Man behandlar alltså grundorsaken vilket är
      cancern.
    • Man kan ge kortison för att dämpa allt
34
Q

På vilket sätt är familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH) en orsak till hyperkalcemi?

A
  • Normlavariant.
  • Kalciumsensorerna reagerar annorlunda och de aktiveras först vid en högre nivå av
    kalcium. Det hela beror på en mutation i genen för kalciumsensorerna som resulterar i
    en högre set point för kalcium/PTH. För dessa individer är en hög kalciumnviå i blodet
    helt normalt (mutationen finns i hela kroppen) för det är då kroppen mår som bäst.
  • Prover;
    • Högt kalcium
    • Normal PTH (för den tycker det är det normala)
    • Lågt urin kalcium (skillnad från primär hyperparathyroidism)
  • Viktigt att kolla hereditet. Väldigt många patienter kan berätta om en släkting som
    opererats och reoperats och aldrig blivit bättre, man kommer fram till att det är en
    mutation.
  • Behandling; Man gör ingenting för kroppen adapterar till dessa värden, det är deras
    normalvariant. Det har sannolikt inga långtidseffekter. Det är viktigt att informera
    patienten och deras släktingar att de har denna variant och att de inte ska gå in och
    operera parathyroidea helt i onödan och utsätta dem för risker.
35
Q

På vilket sätt är vitamin D intoxikation en orsak till hyperkalcemi?

A
  • Har man ett högt kalcium i blodet, och parathyroidea fungerar som den ska får man titta
    på om felet kan sitta i calcitriol. Intoxikation av calcitriol är en orsak till hyperkalcemi.
    Man har ingen negativ feedback utan ett konstant påslag att ta upp kalcium från tarmen
    trots att man har höga värden.
  • Ger man för mycket calcitriol får man en hög kalciumnivå i blodet. Parathyroidea käner
    av detta och nedregleras så mycket den kan. Men om vi hela tiden har för hög mängd
    calcitriol kommer tarmen fortsätta ta upp kalcium trots den höga mängden i blodet.
  • Har man hög mängd kalcium i blodet och inget PTH påslag kommer mycket klacium att
    åka med i urinen och dra med sig vätska-> hög urinkoncentration och risk för
    dehydrering och njursvikt.
  • Lab;
    • Högt joniserat kalcium
    • PTH nedrelgeras
    • U-Ca högt
    • GFR sjunkande.
  • Orsak;
    • Dessa patienter står ofta på aktivt vitmin d så kolla det. Orsaken till intoxikationen är
      överdos av någon anledning. Det är en smal terapeutisk bredd på tillförsel av vitamin
      D så dessa pateinter behöver kontrolleras regelbunder
  • Behandling;
    • Sätta ut kcalcitriol eller ge kortison för det hämmar upptaget av kalcium från tarmen
36
Q

På vilket sätt är granulomatösa sjukdomar en orsak till hyperkalcemi?

A

Högt kalcium trots att parathyroidea fungerar som den ska kan bero på granulomatösa sjukdomar, t.ex. sarkoidos.

Alfa hydroxylas är enzymet som bildar calcitriol och det också finns intracellulärt i flera celler, inte bara i njurtubuli. Men i dessa andra celler kommer det aktiveras vitamin d för eget bruk och det brukar inte komma ut i blodet. MEN, vid vissa sjukdomar kan denna reglering störas. Vid sarkoidos är det makrofagerna som börjar aktivera mycket vitamin d till calcitriol och det börjar läcka ut till blodbanan. Denna aktiveringen sker utanför njurens kontroll så vi har ingen strikt reglering från PTH eller annat. Vi får högt kalcitriol och det blir samma effekt som när vi har en vitamin D intoxikation

Prover:
* Högt Ca
* Lågt PTH
* Högt U-Ca (PTH kan ej medföra reabsorption)
* GFR sjunker

Övrigt; ACE kan vara högt vid sarkoidos

Behandling; kortison för att minska upptag av kalcium från tarmen. Kortison har också en hämmande effekt på makrofagerna så de bildar mindre calcitriol

37
Q

På vilket sätt är akut immobilisering en orsak till hyperkalcemi?

A

Kalcium har en hög omsättning i skelettet varje dag. Ffa aktivt är den i vissa delar av livet, tex under uppväxten och vid vissa sjukdomar tex vid en tyreotoxikos.

Om man plötsligt blir sängliggande vid en längre tid, oftast vid en olycka eller brännskador, finns det en risk att osteoklasterna blir starkare. Då har ett högre uttag än insättning av kalcium i sklettet så vi har en stor mängd kalcium som hela tiden rinner ut i blodbanan. Detta märks tydligt om man har en hög benomsättning från början.

Lab;
* Lågt fritt calcium
* Lågt PTH
* Förhöjt U-Ca

Behandling;
* Patienterna behöver ofta vätska
* Mobilisering behövs för då bryter vi den negativa spiralen
* Bisfosfonater (hämmar osteoklasterna så man får mindre kalcium till blodbanan från
skelettet)