Kalciumbalans Flashcards

Question

Nämn fyra orsaker till hypokalcemi och var felet sitter vid den specifika orsaken.

Answer 1

Hypoparatyreoidism (fel i paratyreoidea) magnesiumbrist (fel i paratyreoidea) Vitamin D brist (fel i njuren) Njursvikt (fel i njuren) Finns flera orsaker men dessa är viktigast!

Answer 2

Hypoparatyreoidism - Det är ett lågt kalcium i blodet. Då ska paratyreoidea reagera och öka PTH som genom tidigare nämnda mekanismer ska öka kalcium i blodet. Om paratyreoidea inte svarar på det låga kalciumet i blodet, kan det vara fel på paratyreoidea i form av en hypoparatyreoidism. - Vi får ej PTH utslag --> lågt PTH - Vanligaste orsaken till att man får en hypoparatyreoidism är att man i sjukdvården orsakat den och det är ofta efter en halsoperation eller strålning. Andra orsaker är att det är autoimmunt, mutationer, defekt från födsel. - I dessa fall ger man inte PTH i behandling. Det vanligaste är att man hjälper patienterna med den aktiva formen av vitamin D och hoppar över aktiveringssteget. Denna behandling har ett smalt terapeutiskt fönster pga att man ej har nengativ feedback (dvs får man för mycket calcitriol kommer man inte kunna minska omvandlingen utan då kommer patieten fortsätta öka upptaget av kalcium)

Answer 3

Magnesiumbrist - Det är ett lågt kalcium i blodet. Då ska paratyreoidea reagera och öka PTH som genom tidigare nämnda mekanismer ska öka kalcium i blodet. Om paratyreoidea inte svarar på det låga kalciumet i blodet, kan det vara fel på paratyreoidea i form av en magnesiumbrist. - Av någon okänd orsak blir paratyreoidea trögare på att reagera på hypokalcemi vid magnesiumbrist, så PTH utsöndras i mindre utsträckning. Dessutom får man en perifer resistens mot PTH (dåligt svar på PTH). - Prover: lågt PTH, lågt Ca, Lågt/normalt Mg (Mg är lågt intracellulärt, men ev normalt i blodet där man mäter). - Orsaker till lågt Mg kan vara malabsorption (dåligt upptag från tarmarna), kräkningar, diarré, alkoholism, mutation i Mg kanal och läkemedel. - Behandlingen är att man tillför Mg i tablettform (intravenöst om det är akut).

Answer 4

Vitamin D brist - Om vi har ett lågt kalcium i blodet trots att paratyroidea fungerar (ser genom att få ett PTH utslag) är det ett tecken på att felet sitter på annan plats. Nästa spelare är calcitriol (behövs för att öka kalciumupptaget från tarmen) och där skulle felet kunna sitta pga en vitamin D brist (för lite substrat för att bilda calcitriol). Detta gör att tarmupptaget blir inadekvat. - Prover * Kalcium lågt (kan ibland vara normalt, men då på bekostnad av att PTH är högt och det innebär att PTH i stor utsträckning bryter ner skelettet för att höja kalcium och det medför skörhet i skelettet). * 25-O- vitamin D lågt (substratet till calcitriol) * GFR normalt * Fosfat lågt (beror på att PTH är högt) * Benspecifika ALP är ev förhöjt (talar för hög benomsättning). - Orsaker är bristande UV-B exponering, kronisk tarminflammation (malabsorption) - Behandling: ut i solljus, vitamin D tillskott

Answer 5

Njursvikt - Om vi har ett lågt kalcium trots att paratyroidea fungerar (ser genom att få ett PTH utslag) är det ett tecken på att felet sitter på annan plats. Det kan vara en njursvikt som är orsaken. - Njuren kommer i normal fall filtrera blodet och bl.a. fosfat för att få en bra fosfatbalans. Har vi en njursvikt fungerar inte fosfatutsöndringen i blodet lika bra och man riskerar att få en hyperfosfatemi. - En njursvikten * Medför mindre enheter som kan aktivera vitamin D --> mindre calcitriol --> mindre kalcium upptag från tarmen --> hypokalcemi --> PTH ökar - En hyperfosfatemi * hämmar 1 alfa hydroxylas --> mindre calcitriol --> mindre kalcium upptag från tarmen - -> hypokalcemi --> PTH ökar * finns risk att fosfat binder upp kalcium och bildar föreningar --> hypokalcemi --> PTH ökar - Prover: Lågt Ca, låg GFR, högt PTH, högt fosfat - Behandling: Sänka fosfat med fosfatbindare och via kosten samt vitamin D

Answer 6

Många av symtomen vid hyperkalcemi är motsatsen till symtomen vid hypokalcemi. Graden av symtom beror på hur snabbt rubbningen uppkommit och hur grav den är dvs hur pass högt kalcium är. Det finns en hel del system som kan bli påverkade. Man kan tänka att allting blir långsammare. ● CNS: Trötthet, nedstämhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma --> ● Mage/tarm: Aptitlöshet, förstoppning, dyspepsi (symtom från övre magen), buksmärtor, ● Muskelsvaghet ● Njure: Polyuri, törst, dehydrering (kissar ut stora mängder kalcium som drar med sig vätska), njursvikt (blir resultatet om man förlorar mycket vätska som man ej kan dricka ikapp. ● Hjärta: hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli Höga mängder kalcium kan verka vasokonstriktivt varpå läkemedlet Amlodipin, kalciumantagonist har utvecklats.

Answer 7

Paratyreoidea ○ Hyperparathyroidism (vanligast) ○ Malign neoplasi (tillhör även skelettet) ○ Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH) Skelett ○ Malign neoplasi ○ Akut immobilisering Njure ○ Vitamin D intoxikation ○ Granulomatösa sjukdomar

Answer 8

- Har vi ett högt kalcium i blodet vill vi att parathyroidea nedreglerar så vi får mindre PTH. Sker inte detta så sitter felet i parathyroidea. Då har vi primär hyperparathyroidsim. En/flera av körtlarna har börjat producera för mycket PTH. Om det är en enstaka körtel är det pga adenom (vanligast) men om det är alla körtlar är det pga hyperplasi. - Vanligt tillstånd. - Labvärden: * Högt fritt joniserat kalcium * Högt PTH * Normal GFR * Högt/normalt U-Ca (Här kan man vara ganska säker på att det rör sig om en primär hyperparathyroidism, men med ett undantag vilket är familjär hypokalciurisk hyperkalcemi. Det är för att både PH och FHH har högt PTH och högt Ca. Genom att ta U-Ca som visar högt talar det för PH, tillskilldnad från FHH där U-Ca är lågt. Urinkalcium vid PH är högt pga att kalcium i blodet är högt och en del av det kan rinna ut med urinen. * Gfr är normal. * Fosfat lätt sänkt * Alp lätt förhöjt (pga att vi har påslag på skelettet, dvs vi har hela tiden ett nettouttag). - Man utreder ofta patienterna med ultraljud eller scintigrafi för att hitta vilka av körtlarna som är överaktiva innan operation. - Heredit: det finns vissa ärftliga former av hyperparathyroidism och det ska man ffa misstänka om det är en ung patient som får primär hyperparathyroidism eller om det är en patient med andra endokrina sjukdomar i släkten eller hos sig själv. Misstänk MEN (både 1 och 2) och hereditet. - Behandling: * Expektans (patienten övervakas) * Kirurgi som botar. * Calcimimitica (mimpara) - lurar parathyroidea att kalciumnivåer är högre än de är vilket gör att parathyroidea nedregleras - Komplikationer Om man hela tiden har ett påslag på skelettet kan man få ett urkalkat skelett, benskörhet. Man kan få njurstenar, hjärtkärlsjukdomar. Man kan få mer akuta hyoerkalcemisymtom

Answer 9

- Vid malignitet kan det finnas två orsaker till att man får hyperkalcemi * tumören producerar PTH (PTH-relaterad peptid som påminner om effekten av PTH men den kommer från tumörvävnad). * tumören är i skelettet (skelettmetastasser) / har en direkt verkan på skelettet (gnagar från skelettet)--> lokal osteolys --> kalcium tas från skelett ut till blodbanan. - Parathyroidea fungerar utmärkt och den känner av högt kalcium och den nedregleras vilket medför låga PTH för att minska kalciumnivån i blodet. Det gör att kalciumet i blodet endast kommer från skelettet. - Hög nivå kalcium i blodet medför att en del kommer rinna ut i njuren och med tanke på det låga PTH kommer ingen reabsorption ske vilket medför att mycket kalcium hamnar i urinen vi kissar mycket, risk för större vätskeförluster än vad man hinner dricka och man blir dehydrerad-> njursvikt - Lab; * Högt kalcium * Lågt PTH * Högt U-kalcium * GFR är lågt. Vatten följer med kalcium ut i urinen vilket medför stor vätskeförlust och sjunkande GFR. * Ser man högt klacium och lågt pth, ska man alltid ha malignitet som en diffdiagnos - Behandling; * Vätska om patienten kommer in till akuten dehydrerad * Bisfosfonater - en osteoklasthämmare som man använder vid osteoporos-> man får mindre kalcium i blodet från skeletttet. Man behandlar alltså grundorsaken vilket är cancern. * Man kan ge kortison för att dämpa allt

Answer 10

- Normlavariant. - Kalciumsensorerna reagerar annorlunda och de aktiveras först vid en högre nivå av kalcium. Det hela beror på en mutation i genen för kalciumsensorerna som resulterar i en högre set point för kalcium/PTH. För dessa individer är en hög kalciumnviå i blodet helt normalt (mutationen finns i hela kroppen) för det är då kroppen mår som bäst. - Prover; * Högt kalcium * Normal PTH (för den tycker det är det normala) * Lågt urin kalcium (skillnad från primär hyperparathyroidism) - Viktigt att kolla hereditet. Väldigt många patienter kan berätta om en släkting som opererats och reoperats och aldrig blivit bättre, man kommer fram till att det är en mutation. - Behandling; Man gör ingenting för kroppen adapterar till dessa värden, det är deras normalvariant. Det har sannolikt inga långtidseffekter. Det är viktigt att informera patienten och deras släktingar att de har denna variant och att de inte ska gå in och operera parathyroidea helt i onödan och utsätta dem för risker.

Answer 11

- Har man ett högt kalcium i blodet, och parathyroidea fungerar som den ska får man titta på om felet kan sitta i calcitriol. Intoxikation av calcitriol är en orsak till hyperkalcemi. Man har ingen negativ feedback utan ett konstant påslag att ta upp kalcium från tarmen trots att man har höga värden. - Ger man för mycket calcitriol får man en hög kalciumnivå i blodet. Parathyroidea käner av detta och nedregleras så mycket den kan. Men om vi hela tiden har för hög mängd calcitriol kommer tarmen fortsätta ta upp kalcium trots den höga mängden i blodet. - Har man hög mängd kalcium i blodet och inget PTH påslag kommer mycket klacium att åka med i urinen och dra med sig vätska-> hög urinkoncentration och risk för dehydrering och njursvikt. - Lab; * Högt joniserat kalcium * PTH nedrelgeras * U-Ca högt * GFR sjunkande. - Orsak; * Dessa patienter står ofta på aktivt vitmin d så kolla det. Orsaken till intoxikationen är överdos av någon anledning. Det är en smal terapeutisk bredd på tillförsel av vitamin D så dessa pateinter behöver kontrolleras regelbunder - Behandling; * Sätta ut kcalcitriol eller ge kortison för det hämmar upptaget av kalcium från tarmen

Answer 12

Högt kalcium trots att parathyroidea fungerar som den ska kan bero på granulomatösa sjukdomar, t.ex. sarkoidos. Alfa hydroxylas är enzymet som bildar calcitriol och det också finns intracellulärt i flera celler, inte bara i njurtubuli. Men i dessa andra celler kommer det aktiveras vitamin d för eget bruk och det brukar inte komma ut i blodet. MEN, vid vissa sjukdomar kan denna reglering störas. Vid sarkoidos är det makrofagerna som börjar aktivera mycket vitamin d till calcitriol och det börjar läcka ut till blodbanan. Denna aktiveringen sker utanför njurens kontroll så vi har ingen strikt reglering från PTH eller annat. Vi får högt kalcitriol och det blir samma effekt som när vi har en vitamin D intoxikation Prover: * Högt Ca * Lågt PTH * Högt U-Ca (PTH kan ej medföra reabsorption) * GFR sjunker Övrigt; ACE kan vara högt vid sarkoidos Behandling; kortison för att minska upptag av kalcium från tarmen. Kortison har också en hämmande effekt på makrofagerna så de bildar mindre calcitriol

Answer 13

Kalcium har en hög omsättning i skelettet varje dag. Ffa aktivt är den i vissa delar av livet, tex under uppväxten och vid vissa sjukdomar tex vid en tyreotoxikos. Om man plötsligt blir sängliggande vid en längre tid, oftast vid en olycka eller brännskador, finns det en risk att osteoklasterna blir starkare. Då har ett högre uttag än insättning av kalcium i sklettet så vi har en stor mängd kalcium som hela tiden rinner ut i blodbanan. Detta märks tydligt om man har en hög benomsättning från början. Lab; * Lågt fritt calcium * Lågt PTH * Förhöjt U-Ca Behandling; * Patienterna behöver ofta vätska * Mobilisering behövs för då bryter vi den negativa spiralen * Bisfosfonater (hämmar osteoklasterna så man får mindre kalcium till blodbanan från skelettet)