Bröstcancer

Question 1

Vad innehåller brösten för typ av olika vävnader?

Answer 1

Brösten innehåller körtel- och stödjevävnad inbäddat i ett
fettmatrix samt blodkärl, lymfvägar och nerver.

Bröstkörtlarna ligger i subkutan vävnad framför m. pectoris.

Question 2

Hur är brösten belägna?

Answer 2

Bröstkörtlarna ligger i subkutan vävnad framför m. pectoris.

Question 3

Vilka är bröstens funktionella enheter?

Answer 3

Bröstet består av 15-20 lober. Varje lob innehåller flera lobuli som i sin tur består av tuboalveolära körtlar. Körtlarna är de funktionella enheterna. När bröstet aktiveras kommer de bilda alveoler som producerar bröstmjölk. När bröstet är inaktivt kommer körtlarna ligga och vänta på en graviditet. I ett inaktivt bröst finns inte alveoli utan dess motsvarighet är terminala gångarna.

Question 4

Vad består en terminal duct lobular unit (TDLU) av?

Answer 4

TDLU är ett samlingsnamn för allt mellan interlobulär duct till alveoli/terminal gång.

I TDLU ingår alltså
- Interlobulär duct (subsegmental duct)
- Extralobular terminal duct
- Intralobular terminal duct
- Alveoli

• Övrigt som omger gångarna
  *Lös bindväv
  *Lymfocyter och plasmaceller - det är en immunologiskt aktiv vävnad som gör att barnet via bröstmjölken får mycket immunceller
  och minnesceller från mamman.
  *Myoepiteliala celler - om dessa förändras kan det bero på förändringar i brösten (markör)

Question 5

De tubuloalveolära körtlarna består av (rättare sagt att de är) sk acinus. Vad består ett acini av?

Answer 5

Acinus består av luminala celler och myoepiteliala celler.

Myoepiteliala celler är kontraherande element och förekommer i bl.a. bröstkörtlar. Dessa celler medför sammandragningar så att bröstmjölken drivs ut

Question 6

Vad skiljer uppbyggnaden av ett aktivt vs inaktivt bröst?

Answer 6

Inaktivt bröst
* Mycket bindväv
* Alveolära körtlar med terminala gångar

Aktivt bröst
* Mycket adipocyter
* Alveolära körtlar med alveoler ( terminal gångar fast vidgade och den minsta enheten som bildar mjölk)

Question 7

Hur är ordningen av gångarna från alveol till att bröstmjölken pressas ut?

Answer 7

1. Intralobular terminal duct
2. Extralobular terminal duct
3. Lactiferous ducts
4. Inter lobular terminal duct (subsegmental duct)
5. Main duct (segmental duct)
6. Lactiferous sinus
7. Ductus lactiferi (collecting duct)
8. Papilla mamaria

(vet ej om ordningen är rätt)

Question 8

Vad har alla gångar förutom ductus lactiferi för epitel?

Answer 8

Enkelskiktat kubiskt/cylindriskt epitel

Linjerade med ett/två lager av kubiskt epitel med tunt lager bindväv kring

Question 9

Vad har ductus lactiferi för epitel?

Answer 9

Dubbelskiktat kubisk/cylindriskt epitel

Extra:
*intralobulär duct - ett/två lager av kubiskt epitel med tunt bindvävlager omkring
*terminal duct - kubiskt sekretoriskt epitel

Question 10

Hur många lober dränerar varje lactiferous duct?

Answer 10

1 lob

Question 11

Hur utvecklas brösten på embryot?

Answer 11

Brösten är ett av få organ som inte är färdigutvecklade när vi föds, och aldrig heller behöver bli det om kvinnan aldrig blir
gravid.

Under den embryonala tiden anläggs först en mammarlist (se bild sid 70 ERL kompendiet), som sedan tillbakabildas så att endast
två stycken bröst återstår. Allt går dock inte alltid som planerat under ett embryos utveckling, vilket är anledningen till att vissa personer föds med fler bröstvårtor.

Question 12

Vilka faktorer ökar risken för en bebis att få bröstcancer?

Answer 12

Ökad födelsevikt
Äldre föräldrar
Ökad exponering av hormoner från mamman

Question 13

Hur utvecklas brösten under puberteten?
- Vad har östrogen och progesteron för funktion på utvecklingen?

Answer 13

Under barndomsåren sker inte särskilt mycket vad gäller bröstutvecklingen, utan den sätts igång i puberteten i samband med ökad endogen hormonproduktion i äggstockarna.

● Östrogen är särskilt viktigt → förlängning och förgrening av körtelgång
● Progesteron → differentierar alveoli

Utöver dessa två “huvudhormoner” finns en uppsjö andra hormoner som påverkar bröstens fortsatta utveckling. För att nämna några, GH och prolaktin.

Question 14

Hur utvecklas brösten under graviditeten?

Answer 14

Brösten når först sin fulla potential efter en graviditet, och blir således inte färdigutvecklade under puberteten.
Under graviditeten växer gångar och körtlar till sig, på bekostnad av fett och bindväv som behöver degraderas
för att ge plats för bröstutvecklingen. Denna process kan liknas aningen med en maligniteter i form av att vid en malignitet i brösten måste också fettvävnad och bindväv brytas ner för att skapa plats till större körtelvävnad.

Östrogen och progesteron spelar fortsatt de viktigaste rollerna för utvecklingen, men det är prolaktin som stimulerar själva
mjölkproduktionen.

Question 15

Det finns fyra typer av bröst. Vilka är dessa typer?

Answer 15

Typ 1, 2, 3 och 4.

De olika typerna skiljer på vilket epitel man har. Måste se bilden på sida 71 för att skilja de åt. Man har inte bara en av epiteltyperna, men beroende på tid i livet kommer en typ dominera.

(Generellt sätt gäller att ju högre siffra desto högre differentiering och lägre proliferation)

Question 16

Vad är typ 1 bröst?

Answer 16

Omogna odifferentierade
Högst proliferation
Dominerar under puberteten och hos de som inte fött barn

Question 17

Vad är typ 2 bröst?

Answer 17

Mer differentierade
Lägre proliferation
Hos vuxna

Question 18

Vad är typ 3 bröst?

Answer 18

Ännu mer differentierade
Ännu lägre proliferation
Gravida och hos de som fött barn

Question 19

Vad är typ 4 bröst?

Answer 19

Mest differentierade
Endast under graviditet/amning

Question 20

När är risken för bröstcancer som störst i övergång från en epiteltyp till en annan epiteltyp?

Answer 20

När bröstepitelet övergår från typ 3 och typ 4 → risken peakar precis efter graviditet

Question 21

På vilket sätt påverkar åldern man blir gravid i, risken för bröstcancer?

Answer 21

I flera sammanhang talas det om att graviditet är en skyddande faktor mot bröstcancer,
vilket är en sanning med modifikation. Risken för bröstcancer stiger de första åren efter en kvinnas första graviditet, för att sedan successivt avta.

För en kvinnan som får sin förstfödde under 25 års ålder kommer det dröja ca 10 år innan hon får en riskminskning för att drabbas av bröstcancer → risken för bröstcancer är alltså ökad i minst 10 år efter graviditet.

För en kvinna som är över 30 år kan det istället dröja ca 30 år innan hon får en minskad risk, vilket således kan leda till
att denna kvinna aldrig hinner “hämta ikapp” fördelen med själva barnafödandet i förhållande till de kvinnor som aldrig får barn (nulliparous).

Den skyddande effekten av graviditet tar alltså lång tid att utveckla. Desto snabbare ett bröst når sin fulla mognadsgrad (=desto snabbare epitelet blir utdifferentierat och inte längre prolifererar), desto lägre blir risken för cancerutveckling. Sen barnafödseln medför således att bröstepitelet under en längre tid är “känsligt”.

Question 22

Vilken baksida finns med könshormonerna?

Answer 22

Könshormoner är helt väsentliga för människans utveckling, men baksidan av dessa hormoner är att de samtidigt ger en ökad risk för bröstcancer.

Likt all malignitet ökar risken för bröstcancer med ålder, kallat naturlig åldersvariation.

Vid menopausen (om man opererar bort äggstockarna), då ovarierna slutar producera östrogen och progesteron, “knickar” dock riskkruvan (går ner) för att därefter plana ut någorlunda. Detta beror på att höga nivåer av östrogen är förknippade med ökad risk, och efter menopausen minskar just denna produktion.

Question 23

Vad har östrogen för huvudsaklig funktion?

Answer 23

Proliferation av endometriet

Question 24

Vad har progesteron för huvudsaklig funktion?

Answer 24

Proliferation av bröstepitelet

Question 25

Vad har tidig menarche och sen menopaus för effekt på malignitetsutveckling?

Answer 25

Precis som att sen barnafödseln låter bröstepitelet proliferera längre, vilket leder till ökad risk för bröstcancer,
kommer även tidig menarche och sen menopaus öka denna risk. Detta beror på att den endogena
hormonproduktionen i kroppen hålls aktiv under längre tid, vilket vi vet genererar högre nivåer av hormonerna
östrogen och progesteron i kroppen under längre tid.

Ökad proliferation i såväl bröst som endometrie → ökad risk för malignitetsutveckling.

Question 26

Vad har högt BMI för påverkan på malinitetsutveckling?

Answer 26

Även högt BMI (> 25) har visat sig öka risken för bröstcancer, men endast hos postmenopausala kvinnor.

Detta tros bero på att de postmenopausala kvinnorna får en ökad mängd fritt östrogen i blodet, vilket de premenopausala kvinnorna inte får i samma utsträckning.

Insulinresistens är förklaringen bakom de förhöjda fria värdena, då det leder till minskad bildning av SHBG i levern, dvs mindre östrogen blir bundet till proteinerna SHBG och mer östrogen blir fritt i blodet.

Question 27

Vilka exogena faktorer har visat sig öka risken för bröstcancer?

Answer 27

En pågående behandling med preventivmedel (oavsett kombinationspreparat eller enbart gestagen) har visat
sig öka risken för bröstcancer med 25%, samtidigt som denna risk 10 år efter avslutad behandling inte visat sig
kvarstå.

Hormonbehandling efter klimakteriet (HRT) har också visat sig ge en ökad risk, oavsett östrogen eller
kombination, samtidigt som även denna påvisats försvinna några år efter avslutad behandling.

OBS! Exogen hormontillförsel ökar risken för bröstcancer. Risken är som störst med kombinationsbehandling
(efter menopaus), men även östrogen självt har en väsentlig påverkan på risken för bröstcancer.

Question 28

Vad kan minska risken för bröstcancer?

Answer 28

Något som visat sig ge en riskminskning för bröstcancer är reduktion av östrogen, vilket kan fås genom:
● Tamoxifen - En östrogenantagonist
● Anastrozol - En aromatashämmare
● Exemestan - En aromatashämmare

Question 29

Hur många procent av all kvinnlig cancer utgör bröstcancer?

Answer 29

Bröstcancer utgör ca 30% av all kvinnlig cancer, och incidensen har visat sig öka de senaste åren.

Question 30

Hur hög är 5-årsöverlevnaden av bröstcancer?

Answer 30

5-årsöverlevnaden vid diagnostiserad bröstcancer är 90%, vilket tyder på att behandlingarna i dagsläget är framgångsrika.

Question 31

Vad är orsaken bakom bröstcancer?

Answer 31

I 5-10% av fallen är orsaken bakom canceruppkomsten känd (strålning eller ärftlighet), medan majoriteten av fallen (85-95%) är sporadiska.

Question 32

Ett bröst består av flera metabolt aktiva vävnader; körtel, fett och bindväv. Dessa strukturer är dock svåra att studera. Varför då?

Answer 32

Normala bröst finns inte tillgängliga för studier (ex. innan pubertet) samt att djurförsök inte kan tillämpas på samma sätt.

Question 33

Likt all annan cancer uppkommer även bröstcancer till följd av hallmarks of cancer. Vilka hallmarks of cancer är speciellt viktiga vid bröstcancer?

Answer 33

Oändlig proliferation
Ökad inflammation
Angiogenes
Genetisk instabilitet

(Inte nödvändigtvis speciellt viktiga, men det är dessa som tas upp i föreläsningen)

Flera klassiska Hallmarks of Cancer än de ovannämnda kan påverkas av könshormoner, men den exakta mekanismen bakom detta är fortsatt oklar.

Question 34

På vilket sätt skiljer sig progesteron och östrogens effekt åt i endometriet och bröstepitelet?

Answer 34

Endometriet vet vi prolifererar vid ökade koncentrationer av östrogen, och
differentierar vid ökade koncentrationer av progesteron.

När det gäller bröstepitelet prolifererar detta som mest vid ökande nivåer progesteron (se bild sid 73 i ERL kompendiet) → endometrium och bröstepitel skiljer sig åt.

Question 35

Hur många av cellerna i endometriet respektive bröstepitelet uttrycker ER receptor och vad har det för effekt?

Answer 35

I endometriet uttrycker 100% av cellerna ER (östrogenreceptorer) → 100% av
cellerna prolifererar vid östrogenstimuli.

I normalt bröstepitel uttrycker dock enbart 5-10% av dessa celler ER. Under en menscykel är det även ynka 5% av epitelcellerna som prolifererar, och häpnadsväckande är att dessa INTE uttrycker ER. Hur detta kommer sig är än idag en gåta, men det närmaste förklaring man kommit är att östrogen har indirekta effekter på proliferationen (då höga nivåer av könshormoner visats vara signifikant vid bröstcancer).

Exempelvis kan östrogen få levern att bilda IGF-1 samt förändra balansen mellan fria radikaler och antioxidanter (kommer mer om detta nedan).

Tentasvar har dock menat att östrogen påverkar cellproliferationen direkt via ER receptorer men oklart om det syftar till ER-beroende tumörer eller till alla tumörer.

Question 36

Hur kommer östrogendosen påverka inflammationen?

Answer 36

Dosen östrogen i kroppen har olika effekter på inflammation:
● Höga nivåer har visat sig dämpa inflammation (graviditet)
● Lägre nivåer har i motsats visat sig verka proinflammatoriskt → IL-1, -6 och -8 ökar.

Dessa inflammatoriska cytokiner kan i sin tur påverka lokal östrogensyntes (IL-1 och -6) samt öka infiltrationen av immunceller i olika vävnader (bland annat i bröst och vid bröstcancer). Detta innebär alltså att lågt systemiskt östrogen resulterar i lokalt högt östrogen.

Question 37

Hur kommer östrogen påverka angiogenes?

Answer 37

Östrogen stimulerar angiogenes genom att uppreglera produktionen av
proteiner som ökar endotelcellsproliferationen. Östrogen har
dessutom förmåga att stimulera ökad invasion, genom en uppreglering
av vissa proteaser. Då en tumör både behöver rikligt med kärl och plats
att växa på får man en ökad förståelse för östrogenets inverkan i och med
detta.

Question 38

På vilket sätt är östrogen en carcinogen som medför genetisk instabilitet?

Answer 38

Genetisk instabilitet är alltid det initiala för att celler ska utveckla atypi → även viktigt vid bröstcancer.

Östrogen klassificeras som en carcinogen, trots att det är ett endogent hormon. Detta
beror på att det bland annat har förmåga att öka endometrieproliferationen, vilket alltid skulle leda till malignitet om det skulle fortgå under en längre tid (utan progesteron).

Ytterligare en orsak till denna klassifikation är att det vid östrogenproduktionen bildas fria syreradikaler t.ex. hydroxylradikal, vilket förbrukar antioxidanter.

Question 39

Varför är inte anti-östrogen ett alternativ för prevention av malignitet?

Answer 39

Trots att östrogen har flertalet negativa effekter på utvecklingen av bröstcancer är inte anti-östrogen som prevention ett alternativ. Detta då östrogen är nödvändigt både för
normalt reproduktivt liv samt för många andra kroppsfunktioner → mer forskning behövs!

Question 40

Vilka symtom ses vid bröstcancer?

Answer 40

● Knöl i bröstet (vanligaste fyndet)
● Knöl i armhålan (lymfogen metastasering)
● Förstorat och hårt bröst
● Hudrodnad och “apelsinhud”, indragningar i huden (se bild), kan se oranget ut
● Blod eller vätska från bröstvårtan.

Smärta och ömhet i brösten är inte vanliga symtom vid bröstcancer utan, beror oftast på helt normala hormonella orsaker.

Question 41

Vad gör man om en patient har symtom för bröstcancer? Hur diagnostiserar man patienter med bröstcancer?

Answer 41

Vid olika symtom på bröstcancer emitteras patienten vidare för mammografi samt punktionscytologi

TRIPPELDIAGNOSTIK
1. Klinisk undersökning - Palpation av bröst och regionala lymfnoder.
2. Mammografi/Ultraljud
3. Cytologi/Biopsi → tas från knöl för att undersöka om atypi. Tillsammans med Mammografi/CT kan man sätta diagnos. Väljer man att göra cytologi med en finnålspunktion kan man inte se invasion, tumörens typ, differentieringsgrad.

Immunohistokemi är lättare att avgöra med biopsi → HER2, Ki67

Question 42

Vilka labbvärden kan tala för bröstcancer?

Answer 42

● CA-15-3 → förhöjda värden kan tala för bröstcancer
● CA 125 → talar för ovarialcancer

Question 43

Vad finns för diffdiagnoser till bröstcancer?

Answer 43

DIFFDIAGNOS
● Fettvävsnekros (K3)
● Fibroadenom
● Cystor

Question 44

Vad finns för riskfaktorer till bröstcancer?

Answer 44

Hög ålder
Täta bröst på mammografi (mycket körtelepitel)
Tidigare bröstcancer
Joniserande strålning
Fetma,
Första partus (födseln) efter 30 års ålder
Ingen amning
Tidig menarche samt sen menopaus
Högt BMI
Hereditet
Exogent tillförda könshormoner.

Dessa är exempel på riskfaktorer som kan orsaka bröstcancer.

Question 45

Vad innebär det att vara trippelnegativ?

Answer 45

Man visar inte positivt för varken östrogenreceptorer, progesteronreceptorer eller HER2

OBS! En tumör som har en negativ hormonreceptorstatus (inte beroende av några särskilda tillväxtfaktorer, såsom östrogen) är förknippad med sämre prognos då det finns färre behandlingsalternativ.

Question 46

Vad har det för effekt att vara trippelnegativ?

Answer 46

Är cancers ofta svårbehandlad.

Question 47

Vilka rekommenderas mammografi och hur ofta?

Answer 47

Mammografi rekommenderas till åldersgruppen 40-74 år var 18-24:e månad. Erbjuds i samtliga landsting.

Question 48

Hur skiljer sig östrogen mot peptidhormon kopplat till proliferation?
- Hur kan östrogen göra att celler delar sig?

Answer 48

Östrogen är ett steroidhormon som passerar cellmembranet och binder till intracellulära receptorer. Dessa binder till specifika sekvenser i DNA och reglerar transkriptionen av många gener.

Ett peptidhormon binder till cellulära receptorer, t ex tyrosinkinasreceptorer, vilka vid ligandbindningen orsakar signalkaskader (MAP- kinaser, PI3K/Akt) som i sin tur kan aktivera translations- och transkriptionsfaktorer. I båda fallen kan transkriptionen av gener som kodar för cellcykelregulatorer, t ex cyklin D1 och cMyc, öka.

Question 49

Ofta bedöms cancern på funktionella egenskaper, exempelvis gällande hormonkänslighet. Man tittar då på vilka receptorer tumörcellerna uttrycker. Vilka receptorer tenderar bröstcancerceller att uttrycka?

Answer 49

Uttryck av specifika hormonreceptorer (östrogen och progesteron) eller human epidermal tillväxtfaktorreceptor 2 (HER2).

Question 50

Hur detekterar man östrogenreceptorn i bröstcancerceller?

Answer 50

Östrogenreceptor (ER) detekteras i kärnan genom immunohistokemi. Immunohistokemiskt kan man påvisa dessa receptorer på så vis att ER är starkt uttryck och att ER-genen alltså har amplifierats, vilket indikerar att de neoplastiska cellernas tillväxt också drivs av östrogen. Dessa patienter kan då behandlas med en antagonist - antiöstrogen! Dessa skall alltså normalt finnas på ungefär 5% av alla körtelepitelceller.

Question 51

Vad har HER 2 för funktion?

Answer 51

HER2 - Human epidermal growth factor receptor 2 - Är en annan bra markör vid
bröstcancer.

15-20% av all invasiv bröstcancer är HER2-positiv. Tumörcellerna har
då för många kopior av HER2-genen (blir då mer känslig för tillväxtfaktorer).

HER2 är en membranbunden tyrosinkinasreceptor som svarar på tillväxtfaktorer. Förekomst av HER2 är kopplat till hög cellproliferation, och därför är prognosen sämre.

Question 52

Vad är Ki67?

Answer 52

Ki67 → markör för celler i sen G1/S/G2-fas (dvs. en cellproliferationsmarkör och en bra markör för att cytostatika kan ha god effekt)

Question 53

Hur delar man in bröstcancer histologiskt?

Answer 53

Histologiskt kan man dela in det i två större grupper:
● Invasiv cancer
● Cancer in situ (preinvasiv)

Question 54

Hur delar man i sin tur in bröstcancer in situ?

Answer 54

Kan per definition inte ge metastaser och har en god prognos.

● Duktal cancer in Situ - DCIS.
○ Dominerar.
○ Mikroförkalkningar på mammografi

● Lobulär cancer in Situ - LCIS - ovanligare och svårare att se
○ Ovanligare
○ Syns en på mammografi
○ Högre risk för att utvecklas till cancer.
○ Tumören påverkar inte loberna.

Question 55

Hur delar man in invasiv bröstcancer?

Answer 55

Denna typen av cancer upptäcker oftast kvinnan själv genom de karakteristiska symtomen på bröstcancer.

● Duktal cancer → med undergrupper mucinös, papillär, tubulär mm
○ 70-80% av all bröstcancer
○ ⅔ har östrogen/progesteron receptorer
○ ⅓ HER2

● Lobulär cancer
○ Morfologiskt identiskt med LCIS men cellerna har invaderat stroman.
○ Ofta hormonreceptorer men nästan aldrig HER2

Question 56

Vad påverkar hur man behandlar bröstcancer?

Answer 56

Behandling ges utifrån den mikroskopiska malignitetsbilden (grading), samt storlek och spridning (staging) utifrån t.ex. TNM systemet.

Prognos och behandling påverkas av egenskaper såsom andel celler som med immunhistokemisk färgning är positiva för:

● Ki67
● Östrogen- och progesteronreceptorer
● Proteinet ErbB2 (också kallad HER2)

Bröstcancer indelas i särskilda subtyper baserat på dessa fyra biomarkörer.

Question 57

Vilken målinriktad terapi har man mot bröstcancer där patienterna är HER2 positiva?

Answer 57

Förekomst av HER2 är kopplat till sämre prognos samtidigt som det är indikation för riktad läkemedelsbehandling med antikroppar.

Överuttryck av HER2/ErbB2 förekommer i ca 15 -20% av bröstcancerfallen och stimulerar tillväxt via MAP-kinaser och PI3K/Akt. För patienter med HER2-positiv bröstcancer kombineras cytostatikabehandlingen med antikroppar riktade mot
receptorn (trastuzumab). Denna behandling representerar s.k. målriktad terapi, där man med monoklonala antikroppar eller på andra farmakologiska sätt specifikt blockerar en signalväg som är aktiv i tumören.

Question 58

Vad har tamoxifen för funktion?

Answer 58

Bröstcancerceller är ofta beroende av östrogen för deras proliferation,
vilket har fått oss att utveckla läkemedel som kompetitivt hämmar
östrogenreceptorn. Det skapas då ett inaktivt receptorkomplex, som inte
förmedlar de signaler som dessa östrogenberoende celler behöver → kan
inte proliferera. Ett exempel på ett sådant läkemedel är tamoxifen, vars struktur liknar östrogen och just är en kompetitiv hämmare → blockerar östrogenreceptorn → blockering av tumörcellernas cellcykel i G1-fas.

Anmärkningsvärt att är att tamoxifen även har agonistiska effekter i bland annat benvävnad, som således även kan motverka osteoporos (benskörhet). Dock kan tamoxifen även påverka uterus → hypertrofi, vilket är problematiskt.

Vid diagnos av hormonkänslig bröstcancer kommer patienten att rekommenderas en 5 års behandling med tamoxifen.

Question 59

Vad har aromatashämmare för funktion?

Answer 59

Aromatas är det enzym som i ovarierna omvandlar androgen till östrogen.
En aromatashämmare leder således till en minskad produktion av just
östrogen, vilket i sin tur leder till en minskad proliferation hos de
östrogenberoende tumörcellerna. Dessa läkemedel används dock främst
hos postmenopausala kvinnor (har minimal verkan hos premenopausala kvinnor). Det beror på att premenopausala kvinnor har feedback system som gör att östrogen
produktionen kommer att uppregleras i ovarierna kompensatoriskt.

Question 60

Varför gör man axillutrymning vid bröstcancer?

Answer 60

Vid en bröstcancer genomför man ofta en axillutrymning för att undersöka huruvida maligna celler har spridit sig alternativt arbeta profylaktiskt då bröstet dräneras lymfogent till axillerna vilket innebär en ökad risk för spridning dit. Lymfnoderna (10-20 st) kan skickas till PAD och ge prognostisk information som kan vägleda till
behandling.

Question 61

Vad finns för samband mellan ovarialcancer och bröstcancer?

Answer 61

Sambandet mellan ovarialcancer och bröstcancer är oftast en mutation i BRCA1/2. Framförallt när kvinnor är unga och drabbas av cancer i ovarier eller bröstet skall man screena för BRCA-genen. Har man mutation i BRCA av någon typ har man en livstidsrisk för bröstcancer med 70-80 procent. Risken för ovarialcancer med BRCA1
är lägre (40-50%) men betydande. BRCA2 är “enbart” 10-20% av all bröstcancer.