Elektrolytrubbningar - hypernatremi, hypokalemi och hyperkalemi

Question 1

Hur definieras en hypernatremi?

Answer 1

P-natrium > 145mmol/l.

Vid hypernatremi föreligger alltid förhöjd plasma-smolalitet med samtidig intracellulär dehydrering.

Question 2

Vilka är orsakerna till hypernatremi?

Answer 2

Hypernatremi uppstår när man förlorar mer vatten än salt. Detta kan bland annat uppstå vid:
● Ren vattenförlust (ex. intorkning)
● Förlust av hypotona (mycket vatten, lite elektrolyter)
kroppsvätskor (ex. kräkning och diarré)
● Diabetes insipidus
● Hyperkalcemi (osmotisk diures samt hämning av ADH)

Eller när man samlar mer salt än vatten;
● Njurdysfunktion
● Iatrogen - får dropp med för högt saltmängd
● Diet

Question 3

Vilka potentiella sjukdomar ser man till hypernatremi?

Answer 3

Vanligt vid hypernatremi är rikliga urinmängder, där eventuella diffdiagnoser till detta är:
● Diabetes mellitus (osmotisk diures)
● Njursjukdom (polyurisk fas)

Question 4

Vad är diabetes inspidus?

Answer 4

Diabetes insipidus (DI) orsakas oftast av brist på ADH från hypofysen och kallas då central DI. Den centrala DI kan vara temporär, vid endast mindre cellskador, men även total vid mer uttalade cellskador. Cellskadorna kan orsakas av hypofysadenom, kraniofaryngeom, trauma eller av operationer.

Mindre vanligt är nefrogen DI, orsakad av minskad receptorkänslighet för ADH i njurarna (pga njurskada).

Båda tillstånden orsakar polyuri och sekundärt till det ökad polydipsi (ökad törst).

Question 5

Vilka symtom och kliniska fynd kan man se vid en hypernatremi?

Answer 5

Ofta föreligger en tidig fas med uttalad törst

Vid P-natrium ≥ 150-160 mmol/l tillkommer även neurologiska symtom på grund av den minskade hjärnvolymen:
● Förvirring
● Nedsatt vakenhet
● Muskelsvaghet
● Kramper

När orsaken beror av en förlust av hypotona vätskor (vätskor med mer vatten än natrium, såsom kräkning och diarré) föreligger även hypovolemi (volymen plasma är låg), som kan ge kliniska tecken som:

● Torra slemhinnor (framförallt i munnen)
● Nedsatta hudturgor
● Lågt blodtryck
● Takykardi kompensatoriskt till det låga blodtrycket

Question 6

Vad vill man ta reda på i anamnesen hos en patient med misstänkt hypernatremi?

Answer 6

I anamnesen vill man ta reda på om patienten haft
- tidigare neurologiskasjukdomar
- tillkomst av neurologiska symtom
- ökad törst
- ökade urinmängder eller andra vätskeförluster genom
diarré eller kräkningar samt användning av läkemedel såsom
litiumtabletter.

Question 7

Vad vill man ta för status hos en patient med misstänkt hypernatremi?

Answer 7

I status försöker man notera
- allmäntillstånd
- vakenhet
- orienteringsgrad
- Uppskatta hydreringsgrad (dehydrering) genom hudturgor
- Inspektera slemhinnor i mun
- Blodtryck
- Puls
- Temp.

Question 8

Vilka prover vill man initialt ta om patienten misstänks ha hypernatremi och sedan komplettera med om patienten faktiskt har hypernatremi?

Answer 8

När det gäller prover tas:
● B-Hb - Kan vara aningen förhöjt, pga dehydrering
● B-LPK + CRP - Utesluta eventuella infektion
● Elektrolytstatus (Na, K och krea + Ca)
● P-Glukos - samtidig hyperglykemi ökar osmolaliteten och måste behandlas

Komplementerande prover till ovanstående, om patienten visar sig ha hypernatremi är:
● U-osm
● P-osm
● U-Na
● S-kortisol
● S-TSH
● Fritt T4

OBS! Detta är samma prover som vid hyponatremi

Question 9

Hur ser en hypovolem hypernatremi ut?

Answer 9

Skulle en patient vara intorkad på grund av vätskebrist (hypovolemi), så borde njurarna koncentrera urinen maximalt för att bibehålla så mycket vätska i kroppen som möjligt (både U- och P-osm är höga).

(Hur kan detta ovan stämma. Borde det inte vara att man försöker öka vattenretentionen genom att öka natrium reabsorptionen och därmed minska U-osmolalitet)

Question 10

Hur ser en euvolem hypernatremi ut?

Answer 10

Skulle dock U-osm vara låg, i jämförelse med en hög P-osm, ska man direkt misstänka en central eller nefrogen
diabetes insipidus. Vid minsta misstanke på central diabetes insipidus finns risk att patienten även lider av
hypofyssvikt därav tar man hypofys relevanta prover också! För att ytterligare undersöka diabetes insipidus så
gör man ett tröstprovokationstest.

Testet innebär att patienten inte får inta något vatten under de timmarna testet pågår, samtidigt som
kroppsvikt, urinmängder och urinosmolalitet mäts. I normala fall minskar då urinproduktionen successivt, till
följd av att kroppen vill behålla vatten i kroppen, samtidigt som urinosmolaliteten ökar. Skulle njurarna dock
vara oförmögna att koncentrera urinen förblir både urinmängd och - osmolalitet oförändrad med timmarnas
gång, trots att patienten blir mer och mer intorkad → tyder på diabetes insipidus.
För att skilja på central och nefrogen kan behandling med desmopressin inledas, där ett resultat med en
förändrad U-osm tyder på oförmåga att utsöndra ADH (central DI) och med en oförändrad U-som tyder på
oförmåga för ADH att ge effekt (nefrogen DI). Desmopressin är ett LM som har liknande struktur som ADH och
har därmed samma antidiuretiska effekt genom att uppreglera Aquaporiner.
Att mäta ADH känns som ett betydligt lättare sätt att utreda ADH-sekretion på, men på grund av att ADH är en
kortverkande peptid med kort halveringstid går detta inte att mäta. Skulle dock ett prov på ADH-syntesen i
kroppen vara absolut nödvändigt kan istället copeptin mätas, vilket är en spjälkningsprodukt från
pre-prohormonet till ADH → ger ett hum om i vilken mängd ADH produceras. Lågt värde tyder på central DI
och högt tyder på nefrogen DI.

Question 11

Hur behandlar man en hypernatremi?

Answer 11

Likt vid hyponatremi kräver en patient med akut orsakad hypernatremi en snabb korrigering, medan en
patient med kroniskt orsakad hypernatremi istället behöver en långsam korrigering för att undvika hjärnödem
(sänkning i plasman leder till att vatten flödar in i cellerna).

Skulle det röra sig om att patienten drabbas av en hypofystumör, ex. ett kraniofaryngeom opereras detta endast vid behov (risk för patienten att tappa synen). Skulle hypofys och hypothalamus skadas under operationen får patienten följaktligen både diabetes insipidus och hypofyssvikt, vilket leder till daglig
behandling med desmopressin (ADH), hydrokortison, levaxin (T4), GH samt östradiol/gestagen behandling.

Question 12

Vilka komplikationer kan ses vid en hypernatrmi?

Answer 12

PRECIS TVÄRTOM FRÅN HYPONATREMI
● Akut hypernatremi - demyelinisering (tillsätter vi massa vätska
kommer all vätska träda ut från
cellerna)
● Kronisk Hypernatremi - hjärnödem

Question 13

Hur många procent av kroppens kalium finns intracellulärt?

Answer 13

98%

Question 14

I vilka celler hittas det huvudsakliga kaliumet?

Answer 14

Muskelceller

Question 15

Vilket är det viktigaste riskorganet vid kaliumrubbningar?

Answer 15

Hjärtat

Question 16

Hur definieras en hypokalemi?

Answer 16

Hypokalemi –> s-kalium < 3.5 mmol/l

Question 17

Vilka orsaker ses till hypokalemi?

Answer 17

Det kan orsakas av flera tillstånd. Det vanligaste är transcellulär förflyttning (kalium förs in i cellerna).

Extern balansrubbning
*Läkemedel
*Gastrointestinalla förluster

Intern balansrubbning
*Metabol alkalos
*Katekolaminer
*En metabol acidos kan ibland dölja en kaliumbrist

Question 18

På vilket sätt kan läkemedel orsaka en hypokalemi?

Answer 18

Läkemedel är den absolut vanligaste orsaken till hypokalemi, då de förorsakar en ökad renal förlust av kalium. Allra vanligast är hypokalemi orsakad av diuretika, men kan även orsakas av andra läkemedel såsom fludrokortison (mineralkortikoid). Diuretika inhiberar Na resorption vilket leder till högre nivåer Na i distala tubuli. Mer natrium här finns då tillgängligt för Na/K (som
aldosteron har effekt på) vilket gör att mer Natrium pumpas ut i blodet och Kalium ut i tubuli. Samma resultat blir alltså om man har en för hög produktion av aldosteron, hyperaldosteronism/hjärtsvikt, bara att aldosteron verkar direkt på Na/K-pumpen vilket stimulerar till större sekretion av K. Av
denna anledning kan läkemedel som aldosteronantagonister, som också används i blodtryckssänkande syfte, kan istället orsaka hyperkalemi.

Question 19

På vilket sätt kan gastrointestinala förluster orsaka en hypokalemi?

Answer 19

Gastrointestinala förluster är ytterligare en orsak
som kan ge upphov till hypokalemi, och vanligast
via kräkningar. Även en överanvändningen av
laxantia (orsakar tarmtömning) har visat sig kunna
ge hypokalemi.

Question 20

På vilket sätt kan metabol alkalos orsaka en hypokalemi?

Answer 20

Metabol alkalos kan orsaka hypokalemi. För varje ökning av pH-värdet med 0,1, minskar P-Kaliumvärdet med
0,6 mmol/l på grund av att det förflyttas in i cellerna i utbyte mot H+. Detta är precis tvärtom vad som sker vid
en metavol acidos. Respiratorisk alkalos ger dock INTE upphov till kaliumrubbningar eftersom CO2 kan fritt röra
sig över membranet och behöver inte att “kosta” en kalium.

Question 21

På vilket sätt kan katekolaminer orsaka en hypokalemi?

Answer 21

Katekolaminer - Även vissa katekolaminer kan stimulera den ATP-drivna pump som sköter Na/k pumpen, vilket stimulerar ett ökat inträde av K i cellen. Detta kan vara orsakat av yttre faktorer såsom LM med Beta-2-agonister.

Question 22

På vilket sätt kan kaliumbrist förluster orsaka en hypokalemi?

Answer 22

En metabol acidos kan ibland dölja en kaliumbrist - ett samtidigt normalt kaliumvärden talar egentligen för en kaliumbrist vid en metabol acidos. Vid metabol acidos kommer nämligen tvärtom från vid en metabol alkalos ske vilket resulterar i ett större utträde av kalium i plasma. Kan alltså leda till hyperkalemi. Återkommer.

Question 23

Förekomst av symtom vid hypokalemi är kopplat till aktuell serumkoncentration.

Vilka symtom och kliniska fynd ses vid en hypokalemi där kalium är 3,0-3,5 mmol/l ?

Answer 23

3,0-3,5 mmol/l: Ofta ospecifika eller inga symtom. Patienter med underliggande hjärtsjukdom och
patienter som behandlas med digitalis löper ökad risk för arytmi. Digitalis stabiliserar hjärtrytmen vid
förmaksflimmer och samtidig hjärtsvikt.

Question 24

Förekomst av symtom vid hypokalemi är kopplat till aktuell serumkoncentration.

Vilka symtom och kliniska fynd ses vid en hypokalemi där kalium är 2,5-3,0 mmol/l ?

Answer 24

2,5-3,0 mmol/l: Allmän svaghet, trötthet, anorexi, illamående, obstipation, ileus och minskade
senreflexer.

Question 25

Förekomst av symtom vid hypokalemi är kopplat till aktuell serumkoncentration.

Vilka symtom och kliniska fynd ses vid en hypokalemi där kalium är <2,5 mmol/l ?

Answer 25

< 2,5 mmol/l: Muskelnekros och vid lägre koncentration kan progredierande ascenderande förlamning
förekomma.

Question 26

Vilka EKG förändringar ses vid en hypokalemi?

Answer 26

Hypokalemi kan även leda fram till EKG-förändringar, med en initial förekomst av minskad amplitud av T-våg,
T-vågsinvertering, tillkomst av U-våg, sänkt ST-sträcka och supraventrikulär eller ventrikulär takyarytmi.

Question 27

Vad behandlar man med vid en hypokalemi?

Answer 27

Behandling av hypokalemi kan görs i form av:

● Kaliumsparande diuretika, såsom spironolakton (hämmar
aldosteronreceptorn → mindre kalium i urinen)

● Kaliumklordtabletter, kaleorid, eller kaliumcitratlösning, kajos. Även vanliga kostråd är ett ofarligt och bra sätt att förebygga hypokalemi, där bland annat bananer innehåller mycket kalium.

● Det är även viktigt att förebygga eventuell samtidig magnesiumbrist.

Question 28

Hur definierar man en hyperkalemi?

Answer 28

Hyperkalemi (S-kalium > 5,6 mmol/l)

Question 29

Vilka orsaker finns till hyperkalemi?

Answer 29

Orsakas vanligast av njursvikt, men uppkommer även vanligt som bieffekt av läkemedelsbehandling. Potentiella läkemedel att orsaka hyperkalemi är NSAID, ACE-hämmare och spironolakton. Även mineralkortikoidbrist, såsom vid Addisons sjukdom,
kan resultera i detta då aldosteronets effekt försvinner.

Question 30

Vad medför en hyperkalemi för effekter?

Answer 30

Hyperkalemi resulterar vanligen i muskulär svaghet, som senare vid långt gången kan övergå i förlamning.

Vid hyperkalemi kan även metabol acidos uppstå för att kompensera den höga mängd H+ i blodet byts det ut mot K+ inne i cellerna. Läs mer under diabetes och acidos.

Question 31

Vad kan man se på EKG vid hyperkalemi?

Answer 31

På EKG ses initialt ökad T-vågsamplitud och kortare QT-intervall, för att på sikt sedan kunna övergå i allvarliga arytmier (ventrikelbradykardi och ventrikelflimmer).

Question 32

Vad behandlar man en hyperkalemi med?

Answer 32

1. Nyttja insulinets effekt på Na/K → ge glukos och insulin.
2. Loop-diuretika
3. Avsluta behandling av aldosteronantagonister