Innere Fälle 61-80 Flashcards

Question 1

Q

Eine 59-jährige Patientin kommt wegen eines grippalen Infektes in Ihre hausärztliche Praxis. Aus der Vorgeschichte sind eine Divertikulose und ein Myokardinfarkt bekannt. Außer Aspirin 100 mg besteht keine regelmäßige Medikation. Die körperliche Untersuchung der Patientin (Größe 170 cm, Gewicht 62 kg) ist bis auf einen Blutdruck von 150/90 mmHg unauffällig. Die Labordiagnostik zeigt neben einer erhöhten BSG (35 mm n.W.) eine Hypercholesterinämie (Cholesterin 280mg/dl, HDL 29 mg/dl, LDL 170 mg/dl) und Hypertriglyceridämie (Triglyceride 290mg/dl). Das EKG zeigt einen regelmäßigen Sinusrhythmus und Zeichen eines alten Hinterwandinfarktes.
Nennen Sie 3 Medikamente, die Sie dieser Patientin verordnen würden! Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

1- Cholesterinsynthesehemmer (z.B. Simvastatin,
Pravastatin) zur Senkung der Konzentration von LDL-Cholesterin (und sekundär auch der Gesamtcholesterinkonzentration)
2- ß -Blocker(z.B. Metoprolol, Bisoprolol), da sie den Blutdruck senken und die Prognose bei Z. n. Myokardinfarkt günstig beeinflussen
3- ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Enalapril), da sie den Blutdruck senken und die Prognose bei Z. n. Myokardinfarkt günstig beeinflussen.

Question 2

Q

Welche Zielwerte für Gesamtcholesterin, HDL-, LDL-Cholesterin und Triglyzeride streben Sie bei dieser Patientin an?

Answer

A

Gesamtcholesterin < 180 mg/dl
Triglyzeride < 150 mg/dl
LDL-Cholesterin < 100 mg/dl
HDL-Cholesterin > 40 mg/dl

Question 3

Q

Eine 59-jährige Patientin kommt wegen eines grippalen Infektes in Ihre hausärztliche Praxis. Aus der Vorgeschichte sind eine Divertikulose und ein Myokardinfarkt bekannt. Außer Aspirin 100 mg besteht keine regelmäßige Medikation. Die körperliche Untersuchung der Patientin (Größe 170 cm, Gewicht 62 kg) ist bis auf einen Blutdruck von 150/90 mmHg unauffällig. Die Labordiagnostik zeigt neben einer erhöhten BSG (35 mm n.W.) eine Hypercholesterinämie (Cholesterin 280mg/dl, HDL 29 mg/dl, LDL 170 mg/dl) und Hypertriglyceridämie (Triglyceride 290mg/dl). Das EKG zeigt einen regelmäßigen Sinusrhythmus und Zeichen eines alten Hinterwandinfarktes.
Nennen Sie mindestens 2 weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren, zu denen diese Fallbeschreibung keine Informationen aufweist!

Answer

A

Nikotinkonsum
Diabetesmellitus
Hyperhomocysteinämie
Stress.

Question 4

Q

Als diensthabender Internist werden Sie im Wochenenddienst in die gynäkologische Abteilung zu einer 51-jährigen Patientin gerufen, die seit dem Morgen eine zunehmende, schmerzhafte Schwellung des linken Beins beklagt. Schwellungen der Beine seien bisher niemals aufgetreten. Von der 4 Tage zurückliegenden Operation (Hysterektomie) habe sie sich sonst gut erholt. Bei der klinischen Untersuchung fällt Ihnen eine Schwellung des linken Ober- und Unterschenkels mit gespannter glänzender Haut und livider Vefärbung auf. Sie messen am Oberschenkel eine Umfangsdifferenz von 4 cm gegenüber rechts. Ein Wadenkompressionsschmerz lässt sich nicht auslösen.
62.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Phlebothrombose, da eine deutliche Schwellung des linken Beins mit livider Verfärbung (Zyanose) besteht und eine Operation vorausging (Risikofaktor!). Da diese im Bereich des Beckens stattfand, ist der Thrombus möglicherweise in der Beckenvene lokalisiert.

Question 5

Q

Phlebothrombose

Welche Diagnostik schlagen Sie – in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens – zur Sicherung der Diagnose vor?

Answer

A

Kompressionssonographie und Farbduplexsonographie der Beinvenen.
Angio-CT oder MRT: nur bei V.a. Beckenvenenthrombose und unklarem oder negativem Sonographiebefund.
Phlebographie: falls eine Befundklärung durch Sonographie und/oder CT bzw. MRT nicht möglich ist.
D-Dimer-Bestimmung (Serum): ein negativer Test schließt eine frische Phlebothrombose i. d. R. aus, ein positiver Test ist aber eher unspezifisch (jedoch positiver Test bei Entzündung, Malignomen etc. möglich).

Question 6

Q

Phlebothrombose

Welche Risikofaktoren für diese Erkrankung kennen Sie?

Answer

A

1- angeborene Gerinnungsstörung (bei ca. jedem 2. Patienten):
– Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz):
Eine Punktmutation im Faktor-V-Gen führt zu mangelnder Inaktivierung des Faktors durch aktiviertes Protein C (APC).– Hyperhomocysteinämie (Mutation des Methyltetrahydrofolatreduktase [MTFHR]- Gens): Ursache der Hyperkoagulabilität unbekannt.
– Protein-C-Mangel: Protein C ist das Proenzym des APC (s. o.); Mangel führt zu Hyperkoagulabilität.
– Protein-S-Mangel: Protein S ist der Kofaktor von APC; Mangel führt zu Hyperkoagulabilität.
– AT-III-Mangel: AT III ist der wichtigste Thrombininhibitor; Mangel führt zu Hyperkoagulabilität.
2. Rauchen
3. Exsikkose (Hyperkoagulabilität).

Question 7

Q

Phlebothrombose

Welche Risikofaktoren für diese Erkrankung kennen Sie? Teil 2

Answer

A

operative Eingriffe: Insbesondere Operationen im Hüft- bzw. Beckenbereich bewirken Hyperkoagulabilität, vor allem, wenn keine prophylaktische Heparinisierung erfolgte.
fehlende Bewegung und Immobilisierung, z. B. postoperativ oder bei Schwerkranken
Abknicken der V. poplitea bei langem Sitzen, z. B. im Bus oder Flugzeug
Therapie mit Östrogenen und oralen Kontrazeptiva
maligne Tumorerkrankungen (Hyperkoagulabilität)
Antiphospholipid-Syndrom (Antikörperbildung
gegen Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren,
s. Fall 19)

Question 8

Q

Phlebothrombose

Machen Sie einen Therapievorschlag! Nennen Sie, wo möglich, „Zielwerte“ für Ihre Therapie!

Answer

A

1- in der Akutphase
– therapeutische („Voll“-) Heparinisierung mit unfraktioniertem oder fraktioniertem (niedermolekularem) Heparin:
unfraktioniertes Heparin (z. B. Calciparin): zunächst i. v.-Bolus mit 70 IE/kg KG, dann 20 000 – 35 000 IE Heparin kontinuierlich i. v. pro 24 h; Ziel ist eine Verlängerung der aPTT um das 1,5- bis 2,5fache des Normwertes (dieser variiert von Labor zu Labor) fraktioniertes Heparin: Dosis an das Körpergewicht adaptiert; keine Laborparameter als Zielwert, da Gerinnungsparameter wie die aPTT bei therapeutischer Dosierung nicht auf die Gabe von fraktioniertem Heparin reagieren.

Question 9

Q

Phlebothrombose

Machen Sie einen Therapievorschlag! Nennen Sie, wo möglich, „Zielwerte“ für Ihre Therapie! Teil 2

Answer

A

– lokale Kompressionsbehandlung: initial mit elastischen Wickeln, später mit Kompressionsstrümpfen.
2- im Anschluss an die Akutphase orale Antikoagulation z. B. mit Phenprocoumon (Marcumar) zur Rezidivprophylaxe: nach vorheriger Heparinisierung überlappend; Zielwert INR 2,0 – 3,0; Therapiedauer bei Erstthrombose 6 Monate, bei permanent bestehenden Risikofaktoren oder Zweitthrombose lebenslang
3- systemische Fibrinolyse (s. u.)
4- Thrombektomie mit dem Fogarty-Katheter.

Question 10

Q

Phlebothrombose

Nennen Sie mindestens 3 Indikationen für eine systemische Fibrinolysetherapie bei der vermuteten Erkrankung!

Answer

A

hämodynamisch relevante Lungenembolie (RR-
Abfall und/oder erhöhter pulmonalarterieller Druck)
akute tiefe Beinvenenthrombose im Oberschenkel- oder Beckenbereich (Symptome seit weniger als 10 Tagen) mit massiver Schwellung und Gefahr eines postthrombotischen Syndroms
Phlegmasia coerulea dolens: Minderung der arteriellen Perfusion der Extremität durch die massive Weichteilschwellung
zeitgleich akuter Myokardinfarkt.

Question 11

Q

Ein 46-jähriger Patient stellt sich wegen diffuser Bauchschmerzen und Übelkeit bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Zudem habe er in den letzten 3 Monaten 5 kg an Gewicht zugenommen, ohne besonders fette Speisen bevorzugt zu haben. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Die Anamnese ergibt, dass der Patient seit Jahren täglich 1 Flasche Schnaps und 8Flaschen Bier konsumiert. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen ein Ikterus, Spider-Nävi und ein Palmarerythem auf. Das Abdomen ist gewölbt und diffus druckschmerzhaft, die Bauchdecken sind leicht verhärtet. Die Leber ist vergrößert und grobknotig verhärtet. Die Körpertemperatur beträgt 38,0 C. Sonographisch zeigt sich perihepatisch eine große Menge an Flüssigkeit. Sie führen eine transabdominelle Punktion durch und lassen die gewonnene trüb-seröse Flüssigkeit (41/2 l) im Labor untersuchen. Folgendes Ergebnis wird Ihnen mitgeteilt: spezifisches Gewicht 1037 g/l, Eiweiß 4,1 g/dl, Leukozyten 2000/μl, Erythrozyten negativ, pH 7,2, bakteriologische Untersuchung steht noch aus. In der Gastroskopie zeigen sich Ösophagusvarizen Grad II ohne Blutungszeichen.
Was ist sehr wahrscheinlich die Ursache der abdominellen Beschwerden?

Answer

A

Eine spontane bakterielle Peritonitis bei äthyltoxischer Leberzirrhose mit Aszites: Hinweise auf eine Leberzirrhose sind der Ikterus, die Spider-Nävi, das Palmarerythem, die vergrößerte, grobknotig verhärtete Leber, der Aszites und die Ösophagusvarizen. Für das Vorliegen einer spontanen bakteriellen Peritonitis, einer Komplikation des Aszites, sprechen die diffusen Bauchschmerzen mit Übelkeit, reflektorischer Anspannung der Bauchdecken und Fieber.

Question 12

Q

Sie führen eine transabdominelle Punktion durch und lassen die gewonnene trüb-seröse Flüssigkeit (41/2 l) im Labor untersuchen. Folgendes Ergebnis wird Ihnen mitgeteilt: spezifisches Gewicht 1037 g/l, Eiweiß 4,1 g/dl, Leukozyten 2000/μl,
Handelt es sich bei dem Aszites-Punktat um ein Transsudat oder ein Exsudat? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Es handelt sich um ein Exsudat, da das spezifische Gewicht der Flüssigkeit > 1016 g/l, der Eiweißgehalt > 3,0 g/dl beträgt und die Flüssigkeit außerdem zellreich (Leukozyten > 500/μl) ist.

Question 13

Q

Leberzirrhose mit Aszites und bakterieller Peritonitis

Machen Sie einen Therapievorschlag!

Answer

A

Therapie der spontanen bakteriellen Peritonitis: wegen der hohen Letalität der Peritonitis (bis zu 90%!) schon bei V.a. Peritonitis einen Gyrasehemmer (z. B. Ciprofloxacin) oder ein Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim), am besten i. v., verabreichen!
Therapie der portalen Hypertension: Indikation zur Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) prüfen
Therapie der Leberzirrhose: Alkoholverbot, Meiden hepatotoxischer Medikamente
ggf. Vitamin-B-Komplex (Vitamin B1, B6, B12), da bei Alkoholikern diesbezüglich oft Mangel herrscht.

Question 14

Q

Leberzirrhose mit Aszites und bakterieller Peritonitis

Machen Sie einen Therapievorschlag! Teil 2

Answer

A

Therapie des Aszites:
– Kochsalzrestriktion ( < 3 g/d durch salzarme Kost, natriumarme Mineralwässer)
– Flüssigkeitsrestriktion (1 l/d)
– Diuretika: Spironolacton (Aldosteronantagonist, Beginn mit 25 mg/d, bei guter Nierenfunktion steigern auf 50 mg/d), evtl. zusätzlich Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid)
– Wiederholung der Aszitespunktion im Verlauf, falls erforderlich
– Achtung: Aszites langsam ausschwemmen (tägliche Gewichtsabnahme < 500 g), da es bei schneller Ausschwemmung aufgrund der raschen Veränderung des intraabdominellen Druckes zu Kreislaufinstabilität kommt!(

Question 15

Q

Leberzirrhose mit Aszites und bakterieller Peritonitis

Was ist die Erklärung für den bevorzugten Einsatz von Spironolacton bei Leberzirrhose mit Aszites?

Answer

A

Leberzirrhose induziert einen sekundären Hyperaldosteronismus, dem der Aldosteronantagonist Spironolacton entgegenwirkt. Pathomechanismen des sekundären Hyperaldosteronismus:
– Aszites führt zu Natrium- und Flüssigkeitsverlust in die Bauchhöhle, der das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert und eine vermehrte Aldosteronsynthese bewirkt.
– reduzierter Aldosteronabbau in der zirrhotischen Leber.

Question 16

Q

Welche Folgen und Komplikationen (mindestens 4) einer Leberzirrhose kennen Sie?

Answer

A

1- portale Hypertension und ihre Folgen:
– Ösophagus-, Korpus- und Fundusvarizen, bei ca. 30% der Patienten Blutung aus Varizen
– Aszites und seine Komplikationen: spontane bakterielle Peritonitis, Refluxösophagitis (erhöhter intraabdomineller Druck), respiratorische Insuffizienz (Druck des Aszites auf das Diaphragma)
– hepatorenales Syndrom = Niereninsuffizienz bei Leberversagen, Ursachen: Volumenverlust durch Aszites und Blutungen aus Varizen
– Splenomegalie mit Hypersplenismus = übermäßiger Abbau von Blutzellen in der Milz mit Leukopenie und Thrombopenie ➔ Fall 63 Seite 64
2- hepatische Enzephalopathie
3- hepatozelluläres Karzinom (s.Fall143).

Question 17

Q

Ein 34-jähriger Patient stellt sich wegen einer seit mehreren Tagen bestehenden Abgeschlagenheit und Schwäche bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Er kann kaum stehen und gehen. Zuvor sei er immer gesund gewesen. Sie bemerken einen urinartigen Foetor ex ore. Bei der klinischen Untersuchung fällt eine generalisierte Muskelschwäche auf. Eine Muskelatrophie liegt nicht vor. Der Patient wirkt müde und unkonzentriert. Das Notfall-Labor zeigt folgende Befunde: Kreatinin 6,8mg/dl, Kalium 7,6mmol/l, Hb 10,2g/dl, Leukozyten 82000/μl, Thrombozyten 87 000/μl. Abb. 64.1 zeigt das EKG des Patienten bei Aufnahme.
Was ist die Ursache der Muskelschwäche ?

Answer

A

Schwere Hyperkaliämie (Serumkalium > 7 mmol/l) bei akuter Niereninsuffizienz (Hinweis: Urinartiger Foetor ex ore, Kreatinin > 1,2 mg/dl), wahrscheinlich prärenal auf dem Boden einer akuten Leukämie (Hinweis: massive Leukozytose bei Anämie und Thrombozytopenie). Das EKG (s. Abb. 64.1) zeigt den typischen Befund der Hyperkaliämie, das spitze hochpositive T.

Question 18

Q

Welche 6 anderen Ursachen einer Hyperkaliämie kennen Sie?

Answer

A

Gewebstraumatisierung mit Freisetzung von
Kalium aus dem Gewebe (Crush-Syndrom)
schwere metabolische oder respiratorische Azidose (intrazelluläre Akkumulation von H+ führt zu Verschiebung von Kalium aus dem Intrazellularin den Extrazellularraum)
Hypoaldosteronismus bei Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
chronische Niereninsuffizienz (reduzierte Kaliumexkretion)
Medikamente:
– kaliumsparende Diuretika (Amilorid, Triamteren, Spironolacton: Hemmung des RAA-Systems)
– Digitoxin, Digoxin (Hemmung der Na+-K+- ATPase!)
– ACE-Hemmer (Hemmung des RAA-Systems)
– kaliumsalzhaltige Antibiotikalösungen
– Kaliumchlorid in Infusionen (perioperativ, parenterale Ernährung)
„Pseudohyperkaliämie“ aufgrund von Hämolyse bei der Blutentnahme durch erhöhte Erythrozytenfragilität oder falsche Abnahmetechnik (zu viel Sog).

Question 19

Q

Wie kann eine Hyperkaliämie medikamentös behandelt werden?

Answer

A

1- Glukose-Insulin-Infusion (z. B. 30 IE Normalinsulin + 500 ml Glukose 10 % über 30 min): wirkt nach etwa 20 Minuten (s. Kommentar)
2- Kalziumglukonat 10% 10–20 ml über 3 min i. v.: Die Wirkung tritt schneller ein als bei der Glukose-Insulin-Infusion, hält aber nur ca. 1 Stunde an. Achtung: Kalziumglukonat ist bei Hyperkalzämie und bei digitalisierten Patienten kontraindiziert!
3- forcierte Diurese: parenterale Gabe von Furosemid (40 – 80 mg) und 0,9 %iger NaCl-lösung (bei akutem Nierenversagen nur wirksam, wenn die Urinausscheidung wieder einsetzt)
4- Ionenaustauscher (Resonium A oder Sorbisterit): nur bei nicht lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, da die Wirkung erst 8 Stunden nach Applikation einsetzt.

Question 20

Q

Hyperkaliämie
Welche weitere(n) Maßnahme(n) müssen Sie jetzt ergreifen, um das Leben des Patienten zu retten?

Answer

A

Anlage eines Sheldon-Katheters (großlumiger zentralvenöser Katheter zur Dialyse) und Beginn einer Notfalldialyse mit kaliumarmem Dialysat
falls erforderlich, Fortsetzung der kardiopulmonalen Reanimation, bis die Serumkaliumkonzentration durch die Dialyse deutlich abgenommen hat und eine Hyperkaliämie als Ursache der Asystolie nicht mehr in Betracht kommt
ggf. Versuch mit passagerem Herzschrittmacher, bis die Maßnahmen zur Kaliumsenkung greifen; Herzschrittmacher ineffektiv bei elektromechanischer Entkopplung.

Question 21

Q

Ein 66-jähriger Patient stellt sich wegen Luftnot und Schwindel bei Belastung in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Während die Beschwerden früher nur bei starker Anstrengung aufgetreten seien, träten sie seit mehreren Monaten bereits bei geringer Anstrengung auf, z.B. beim Steigen von mehr als 5Treppenstufen. Gelegentlich verspüre er dann auch ein Druckgefühl in der Brust. Vor 2 Tagen sei er bei der Gartenarbeit für wenige Sekunden ohnmächtig geworden, habe sich aber nicht verletzt. Bei der körperlichen Untersuchung auskultieren Sie ein raues, spindelförmiges systolisches Geräusch mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts, das in die Karotiden fortgeleitet wird. Sie fertigen Röntgenaufnahmen des Thorax an; Abb. 65.1 zeigt die p.a.-Aufnahme.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

Answer

A

Aortenklappenstenose, da
– Dyspnö, Schwindel, Synkopen und retrosternaler Druckschmerz bei Belastung typische Symptome einer höhergradigen Aortenklappenstenose sind,
– ein raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum (ICR) rechts und Fortleitung in die Karotiden ist der für diese Erkrankung typische Auskultationsbefund
– das Röntgenbild den für die Aortenklappenstenose typischen Befund zeigt (s. Abb. 65.1): abgerundete Spitze und Verbreiterung des linken Ventrikels, Dilatation und Elongation der Aorta ascendens mit prominentem Aortenknopf, Verkalkung der Aortenklappe.

Question 22

Q

Aortenklappenstenose
Welche 3 weiteren diagnostischen Maßnahmen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

EKG zwecks Suche nach Ischämiezeichen, da der Patient Druckgefühl in der Brust und damit ein Anginapectoris-Äquivalent angibt
Echokardiographie zur Darstellung des Vitiums, Abschätzung des Gradienten und zur Beurteilung der Pumpfunktion des linken Ventrikels
Linksherzkatheteruntersuchung zur Beurteilung des Schweregrades der Aortenklappenstenose durch invasive Druckmessung und zum Ausschluss einer begleitenden koronaren Herzerkrankung.

Question 23

Q

Aortenklappenstenose

Nennen Sie die Therapieoptionen! Unter welchen Umständen kommen die einzelnen Optionen bevorzugt zum Einsatz?

Answer

A

Diuretika: bei asymptomatischen Patienten mit leicht- oder mittelgradiger Aortenklappenstenose
operativer Klappenersatz: bei
– allen symptomatischen Patienten
– Zeichen der linksventrikulären Schädigung
– einem mittleren Druckgradienten über der Aortenklappe von > 50 mmHg
Kommisurotomie: bei Kindern und Jugendlichen
körperliche Schonung: bei symptomatischen
Patienten
Prophylaxe einer bakteriellen Endokarditis (z. B. bei zahnärztlichen Eingriffen, vor Koloskopien): bei allen Patienten.

Question 24

Q

Aortenklappenstenose

Erläutern Sie kurz die 2 Mechanismen, die bei dieser Erkrankung zur Entstehung der thorakalen Beschwerden führen!

Answer

A

Aortenklappenstenose → erhöhte Druckbelastung des linken Ventrikels → konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels und erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck → erhöhter Koronarwiderstand im subendokardialen Myokard → relative Koronarinsuffizienz
bei höhergradiger Aortenstenose Abfall des Drucks in der Aorta (hinter der Klappe) → Abfall des Perfusionsdrucks in den Koronargefäßen → relative Koronarinsuffizienz.

Question 25

Q

Eine 68-jährige Patientin kommt wegen einer seit Monaten zunehmenden Luftnot bei Belastung in Ihre allgemeinmedizinische Praxis. Seit einigen Wochen bestehe die Luftnot auch in Ruhe, unabhängig von der Körperlage. Zudem leide sie unter einem trockenen Husten. Sie auskultieren über beiden Lungen ein Knisterrasseln bei Inspiration. Die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig. Die Ergebnisse der Blutgasanalyse lauten: pO2 58mmHg, pCO2 34mmHg, pH 7,43, Sauerstoffsättigung 90%. Sie fertigen ein Röntgenbild an (Ausschnitt s. Abb. 66.1). Die Lungenfunktionsanalyse ergibt eine Reduktion von Vitalkapazität, Lungencompliance und Diffusionskapazität (DLCO 59 %).
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Interstitielle Lungenerkrankung, da
– eine langsam progrediente, von der Körperlage unabhängige Dyspnö (also keine Orthopnö = Hinweis auf dekompensierte Links- herzinsuffizienz), trockener Reizhusten und Knisterrasseln und somit typische Symptome einer interstitiellen Lungenerkrankung vorliegen,
– die BGA eine respiratorische Partialinsuffizienz (Hypoxie) mit Zeichen der Hyperventilation (Hypokapnie) zeigt,
– der Röntgen-Thorax streifige, scharfbegrenzte Verschattungen in der Lungenperipherie bei normal konfiguriertem, nicht vergrößertem Herzen, d. h. die Zeichen einer Lungenfibrose zeigt (s. Abb. 66.1),
– die Lungenfunktionsanalyse eine restriktive Ventilationsstörung (Vitalkapazität und Lungencompliance vermindert) mit höhergradiger Einschränkung der Diffusionskapazität ergibt.
– sich keine Anhaltspunkte für eine zugrunde liegende systemische Erkrankung (z. B. Kollagenose) oder Exposition gegenüber bekannten Ursachen (s. u.) ergeben, so dass möglicherweise eine idiopathische interstitielle Pneumonitis (IIP) vorliegt.

Question 26

Q

Interstitielle Lungenerkrankung

Nennen Sie die typische Komplikation dieser Erkrankung!

Answer

A

Cor pulmonale (s. Fall 11).

Question 27

Q

Interstitielle Lungenerkrankung

Nennen Sie 7 Ursachen dieser Erkrankung, die Sie bei der weiteren Abklärung berücksichtigensollten!

Answer

A

anorganische Stäube, z. B. Quarzstaub, Asbeststaub, Nikotin
organische Stäube, z. B. Aktinomyzeten- oder Vogelkot-haltiger Staub
Sarkoidose
Histiozytosis X
chronische Lungenstauung bei Linksherzinsuffizienz
entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen: Kollagenosen, rheumatoide Arthritis
Medikamente: z. B. Amiodaron, Busulfan, Bleomycin.

Question 28

Q

Interstitielle Lungenerkrankung

Nennen Sie mindestens 2 Untersuchungen, die zur weiteren Abklärung der Erkrankungsursache hilfreich sind!

Answer

A

hoch auflösendes (HR-) CT der Lunge: Verteilungsmuster der Veränderungen hinweisend auf Subtypen der Lungenfibrose, Milchglasinfiltrate als Aktivitätshinweis
Bronchoskopie mit Lungenbiopsie und bronchoalveolärer Lavage (BAL): Differenzialzytologie in der BAL hinweisend auf Subtypen
offene Lungenbiopsie: Goldstandard zur Differenzierung von Subtypen der idiopathischen Lungenfibrose.

Question 29

Q

Interstitielle Lungenerkrankung

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es, sofern keine Ursache zu finden ist?

Answer

A

1- Glukokortikoide und Azathioprin
2- Behandlung des Cor pulmonale: Sauerstoff-
Langzeittherapie (s. Fall 11), Diuretika und ACE-Hemmer (s. Fall 92) zur Therapie der Rechtsherzinsuffizienz, Endothelinrezeptor-Antagonist Bosentan zur Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes bei pulmonalarterieller Hypertonie
3- bei terminaler respiratorischer Insuffizienz Lungentransplantation oder, falls bereits ein dekompensiertes Cor pulmonale vorliegt, Herz- Lungen-Transplantation.

Question 30

Q

Ein 55-jähriger Patient wird vom Hausarzt wegen eines akut aufgetretenen hohen Fiebers (39,2 C) zur stationären Behandlung eingewiesen und kommt zu Ihnen in die Notaufnahme. Er klagt über ausgeprägte Schwäche. Schmerzen und Husten oder andere Beschwerden werden verneint. An Vorerkrankungen ist lediglich ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus bekannt. Bei der Untersuchung von Herz und Lunge zeigt sich eine Ruhetachykardie (Frequenz ca. 100/min). Die Haut ist warm und trocken. An der rechten Fußsohle finden Sie ein etwa 3 cm großes und etwa 1 cm in die Tiefe sondierbares Ulkus im Bereich des 1. Metatarsophalangealgelenks mit Rötung und Schwellung des Fußballens. Die übrige körperliche Untersuchung, das Röntgenbild des Thorax und der Urinstatus sind unauffällig. Das Labor zeigt folgende Befunde: CRP 347 mg/l, Hb 12,1 g/dl, Leukozyten 19 000/μl, Thrombozyten 123/μl. Wenige Stunden später werden Sie erneut zu dem Patienten gerufen. Dieser ist nun somnolent und kaum ansprechbar. Sie stellen eine Zunahme der Tachykardie (Herzfrequenz 130/min) und eine Tachypnö fest. Der Blutdruck beträgt 80/40 mmHg.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Septischer Schock bei infiziertem neuropathischen Ulkus bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus. Für eine Sepsis sprechen die Rötung und Schwellung des Fußballens in der Umgebung des Ulkus, das Fieber, die warme, trockene Haut, die CRP-Erhöhung und Leukozytose. Das Verhältnis von Herzfrequenz zu systolischem arteriellem Blutdruck (Schockindex) beträgt weniger als 1, so dass ein Schockzustand besteht.

Question 31

Q

Sepsis (septischer Schock) bei infiziertem diabetischen Ulkus
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

Verlegung des Patienten auf die Intensivstation
zwecks kontinuierlicher Überwachung von EKG, Puls, Sauerstoffsättigung, Urinausscheidung und Blutdruck
Anlage eines ZVK zur Messung des zentralvenösen Drucks (ZVD) zwecks ZVD-gesteuerter Volumenzufuhr. Bei Zunahme der Schocksymptomatik ggf. Anlage eines Pulmonalarterienkatheters zum hämodynamischen Monitoring.
wiederholte Abnahme von Blutkulturen (aerob und anaerob), vor allem im Fieberanstieg, zum Erregernachweis und zur Resistenztestung

Question 32

Q

Sepsis (septischer Schock) bei infiziertem diabetischen Ulkus
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!
Teil 2

Answer

A

regelmäßige Laborkontrollen im Verlauf:
– Gerinnungsparameter (Thrombozyten, Quick, PTT, AT III, Fibrinogen), um eine Verbrauchskoagulopathie frühzeitig zu diagnostizieren (Thrombozyten sind bereits erniedrigt = Warnsignal!)
– Nierenretentionsparameter und Elektrolyte, um ein akutes Nierenversagen, das bei septischem Schock häufig auftritt, frühzeitig zu diagnostizieren
– Serumglukose, um eine Hyperglykämie frühzeitig zu diagnostizieren und durch Insulinzufuhr beheben zu können (bei einer schweren Infektion ist der Insulinbedarf durch Überwiegen kontrainsulinärer Hormone erhöht)
– Laktat, um eine anaerobe Stoffwechsellage, wie sie in der Spätphase des septischen Schocks auftritt, diagnostizieren zu können
BGA zur Erfassung einer respiratorischen Insuffizienz. Möglicherweise liegt bereits eine metabolische Azidose vor, da der Patient hyperventiliert.
Röntgen des rechten Vorfußes zum Ausschluss bzw. Nachweis einer knöchernen Mitbeteiligung (Osteomyelitis).

Question 33

Q

Sepsis (septischer Schock) bei infiziertem diabetischen Ulkus
Welche therapeutischen Maßnahmen (mindestens 6) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

parenterale Volumenzufuhr mit kristalloiden
Lösungen (z. B. Ringer-Lösung) und kolloidalen Lösungen (z. B. HAES) – unter Kontrolle des ZVD (normal 4 – 8 mmHg) – , um das intravasale Flüssigkeitsvolumen zu steigern
falls der Blutdruck unter Flüssigkeitsgabe nicht ansteigt, Gabe von Katecholaminen parenteral als Perfusor (Noradrenalin, Dosis abhängig vom Effekt auf den Blutdruck), um den Blutdruck zu normalisieren
Antibiotika zur Elimination der Erreger: Initialtherapie z. B. mit Aminopenicillin + Aminoglykosid (z. B. Amoxicillin + Gentamycin), nach Erhalt der Blutkulturergebnisse bzw. der Resistenztestung ggf. Anpassung
Heparinisierung zur Prophylaxe der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, s. Fall 59), bei DIC mit Blutungen Substitution von Gerinnungsfaktoren
Stressulkusprophylaxe mit PPI, z. B. Omeprazol.
frühzeitige Sanierung des Infektionsherdes (hier antibiotische Therapie, ggf. operative Sanierung)
parenterale Ernährung (falls der Patient nicht ausreichend Nahrung zu sich nehmen kann, z. B. bei Koma)
bei respiratorischer Insuffizienz Beatmung.

Question 34

Q

Welche 4 Formen des Schocks kennen Sie?

Answer

A

1 Volumenmangelschock
2 kardiogener Schock
3 septischer Schock
4 anaphylaktischer Schock.

Question 35

Q

Wie verhalten sich Herzzeitvolumen, peripherer Gefäßwiderstand und pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP) bei diesen 4 Schockformen?

Answer

A

Volumenmangelschock: Herzzeitvolumen und PCWP vermindert, peripherer Gefäßwiderstand erhöht
kardiogener Schock: Herzzeitvolumen stark vermindert, PCWP und peripherer Gefäßwiderstand stark erhöht
septischer Schock:
– Frühphase (hyperdynam): Herzzeitvolumen
normal bis erhöht, PCWP noch normal, peripherer Gefäßwiderstand vermindert
– Spätphase (hypodynam): Herzzeitvolumen vermindert, PCWP normal bis erhöht, peripherer Gefäßwiderstand normal bis erhöht
anaphylaktischer Schock: Herzzeitvolumen und peripherer Gefäßwiderstand vermindert, PCWP normal.

Question 36

Q

Eine 52-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 6 Monaten bestehenden Schwellung des rechten Fußes und Unterschenkels in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Symptomatik habe damals innerhalb von 3 Tagen nach einer Busfahrt nach Spanien eingesetzt. Seitdem seien die Füße schwer und ermüdeten rasch, im Bereich der Waden bestünden Juckreiz und Spannungsgefühl. Die Symptomatik bessere sich, wenn sie die Beine hochlege. Am rechten Unterschenkel fallen Ihnen im Bereich der Knöchel bräunliche, abschnittsweise auch helle Hautareale auf. Perimalleolär und auf dem Fußrücken findet sich eine Weichteilschwellung.
Was ist am ehesten Ursache der Bein- bzw. Fußschwellung?

Answer

A

Eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI), denn
die Patientin weist mit einem Schweregefühl und einer Weichteilschwellung einer distalen unteren Extremität, Hyperpigmentierung und Atrophie der Haut mit Depigmentierung im Bereich des betroffenen Unterschenkels und einer Dermatitis mit Juckreiz am betroffenen Bein typische Symptome und Befunde einer chronischen venösen Stauung auf. Für diese ist typisch, dass die Symptome bei Hochlegen der Beine zurückgehen. Die chronisch-venöse Insuffizienz ist wahrscheinlich durch ein postthrombotisches Syndrom bedingt. Dieses ist wahrscheinlich auf eine nichtdiagnostizierte tiefe Beinvenenthrombose zurückzuführen, da die Beschwerden wenige Tage nach einer längeren Busfahrt, d. h. nach längerer Immobilität, eingesetzt haben und längere Immobilität ein Risikofaktor der tiefen Beinvenenthrombose ist.

Question 37

Q

Nennen Sie 6 Differenzialdiagnosen einer Schwellung des Unterschenkels und Fußes sowie die typischen Leitbefunde!

Answer

A

kardial bedingtes Ödem (Rechtsherzinsuffizienz): beidseitige Schwellung, kardiale Grunderkrankung, außer Beinödemen weitere Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Leberstauung, Pleuraergüsse), Abnahme der Schwellung durch Hochlegen der Beine
Eiweißmangelödem: beidseitige Schwellung, tief eindrückbar (Delle bleibt), Hypalbuminämie
Ödem bei Niereninsuffizienz: ähnlicher Befund wie bei Eiweißmangelödem, zusätzlich Niereninsuffizienz
Lymphödem: diffuse teigige Konsistenzvermehrung, Nichtabhebbarkeit der Haut (Stemmer-Zeichen), tiefe Querfalte über dem Grundgelenk der Zehen
Lipödem: beidseitige Schwellung von Ober- und Unterschenkel, betont perimalleolär, nicht auf dem Fußrücken, nicht eindrückbar
Gelenkerguss: einseitige, streng gelenkbezogene Schwellung (z. B. im Bereich des oberen oder unteren Sprungggelenks), schmerzhaft, Bewegungseinschränkung in allen Freiheitsgraden (Kapselmuster), prall-elastisch eindrückbar (es bleibt keine Delle).

Question 38

Q

Chronisch-venöse Insuffizienz bei postthrombotischem Syndrom
Welches diagnostische Verfahren schlagen Sie vor, um Ihre Verdachtsdiagnose zu sichern?

Answer

A

Duplex- und Farbduplexsonographie: Geprüft
werden die Durchgängigkeit und Klappenfunktion der tiefen und oberflächlichen Beinvenen sowie der Perforansvenen (Duplexsonographie). Die Farbduplexsonographie erleichtert die morphologische Darstellung des Thrombus. In der Regel können alte thrombotische Verschlüsse so identifiziert werden; eine Phlebographie ist daher meist nicht erforderlich.

Question 39

Q

Chronisch-venöse Insuffizienz bei postthrombotischem Syndrom
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer

A

konservative Therapie:
– Kompressionsstrümpfe
– Kompressionsverbände
– Allgemeinmaßnahmen, z.B. Gehen oder Liegen statt Sitzen bzw. Stehen

invasive Therapie:
– operative Therapie: Varizenstripping (nur wenn tiefe Beinvenen frei durchgängig sind, also nicht bei einem postthrombotischen Syndrom)
– Sklerosierungsbehandlung (nur bei Varikose).

Question 40

Q

Eine 79-jährige Patientin kommt zu Ihnen in die Notaufnahme, weil sie seit einigen Stunden Schüttelfrost, Durchfall, Husten und Luftnot hat. Fieber habe sie bereits seit einigen Tagen. Aus der Vorgeschichte sind eine arterielle Hypertonie und eine rheumatoide Arthritis bekannt. Die Patientin wurde zuletzt mit Diclofenac (2 X 100 mg/d), Captopril (3   25 mg/d) und Methotrexat (1 X 25 mg wöchentlich) behandelt. Wegen des Fiebers habe sie in den letzten Tagen zudem täglich 3 – 4 Tabletten
eines Antibiotikums (Cotrimoxazol) aus dem Bestand ihres Ehemanns eingenommen. Bei der körperlichen Untersuchung stellen Sie eine diffuse Rötung des Mund- und Rachenraums fest. Die Körpertemperatur beträgt 39,4 C (axillär gemessen). Der übrige körperliche Befund ist unauffällig. Die Laboruntersuchung in der Notaufnahme zeigt folgendes Ergebnis: Hb 10,5 g/dl, Leukozyten 310/μl, Thrombozyten 125000/μl, Kreatinin 2,2mg/dl, CRP 298 mg/l.
Nennen Sie mindestens 3 Faktoren, die zur Entwicklung der Leukopenie beigetragen haben!

Answer

A

Methotrexat: wirkt dosisabhängig myelosuppressiv und die Dosis ist für das Alter der Patientin zu hoch
Diclofenac: verstärkt die Myelotoxizität von Methotrexat
Cotrimoxazol: verstärkt die Myelotoxizität von Methotrexat erheblich, da beide Substanzen
Folsäureantagonisten sind
Niereninsuffizienz: Sowohl Methotrexat als auch NSAR wie Diclofenac werden renal eliminiert, so dass bei einer Niereninsuffizienz wesentlich höhere Plasmaspiegel vorliegen.

Question 41

Q

Agranulozytose

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6) ordnen Sie an?

Answer

A

1- täglich Differenzialblutbild: Die Neutrophilenzahl ist prognostisch und therapeutisch relevant.
2- Blutkulturen aerob und anaerob zum A. e. Bakteriämie 3- Urinstatus zum Ausschluss einer Harnwegsinfektion als Auslöser der Bakteriämie
4- Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: V. a. Pneumonie (die Patientin hustet!)
5- bakteriologische Sputumuntersuchung zwecks Erregernachweis
6- bei Nachweis einer Pneumonie ggf. Bronchoskopie zwecks Erregerdiagnostik (opportunistische Infektion, z. B. durch Pneumocystis carinii)
7- Knochenmarkpunktion und -analyse zum Ausschluss eines myelodysplastischen Syndroms, einer Leukämie mit aleukämischem Verlauf (hier finden sich leukämische Blasten nur im Knochenmark) und eines Felty-Syndroms (einer schweren Verlaufsform der rheumatoiden Arthritis mit Lymphknotenschwellung, Splenomegalie und Leukopenie).

Question 42

Q

Agranulozytose

Welche therapeutischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie vor ?

Answer

A

sofortiges Absetzen aller bisher eingenommenen Medikamente
Isolierung des Patienten in keimarmer Umgebung (Umkehrisolation) und Beachtung strengster Hygienemaßnahmen
Gabe von Breitbandantibiotika, z.B. Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim) oder Piperacillin/ Tazobactam, jeweils in Kombination mit einem Aminoglykosid, nach Abnahme von Material (Blutkulturen, Abstriche) für die mikrobiologische Diagnostik
Gabe von granulopoetischen Wachstumsfaktoren, z. B. G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor) oder GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor)
Gabe von Folsäure in hohen Dosen, um die folsäureantagonistische Wirkung von Methotrexat aufzuheben
parenterale Zufuhr von reichlich Flüssigkeit (z. B. physiologische Kochsalzlösung), da es sich möglicherweise um eine prärenale Niereninsuffizienz handelt.

Question 43

Q

Eine 46-jährige Krankenschwester ist wegen eines Diabetes mellitus Typ I in Ihrer hausärztlichen Behandlung. Der Diabetes mellitus war unter einer intensivierten Insulintherapie nach dem Basis-Bolus- Konzept zuletzt gut eingestellt. Aktuell stellt sich die Patientin außerplanmäßig vor, da sie seit dem Vortag unter trockenem Husten, Schnupfen, Hals- und Muskelschmerzen und Schüttelfrost leidet. Zudem fühle sie sich sehr schwach. Sie huste nur wenig, klaren Auswurf ab. Bei der körperlichen Untersuchung stellen Sie eine Rachenrötung fest. Über beiden Lungen sind nur vereinzelt feuchte Rasselgeräusche auskultierbar. Sie messen axillär eine Körpertemperatur von 39,0 C. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: Glukose 194 mg/dl, BSG 18 mm n.W., CRP

Answer

A

Viraler Atemwegsinfekt, da die Symptome
(Husten, Schnupfen, Halsschmerzen, Fieber) für einen viralen Infekt typisch sind und das normale CRP gegen einen bakteriellen Infekt (z. B. Pneumonie) spricht. Influenza möglich, da hochsymptomatischer und fieberhafter Verlauf.

Question 44

Q

Viraler Atemwegsinfekt

Welche weitere Diagnostik ist zu diesem Zeitpunkt erforderlich? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Aktuell ist keine weitere Diagnostik erforderlich, da
– die Klinik einem typischen viralen Infekt entspricht
– die unauffälligen serologischen Entzündungsparameter und das klare Sputum gegen eine bakterielle Superinfektion sprechen. Bei erhöhten Entzündungsparametern und putridem Sputum wäre bei Rasselgeräuschen eine Röntgenaufnahme der Lunge zum Ausschluss einer Pneumonie ratsam.
Aufgrund der kurzen Dauer der Beschwerden kann der spontane Krankheitsverlauf abgewartet werden.

Question 45

Q

Viraler Atemwegsinfekt

Machen Sie einen Therapievorschlag!

Answer

A

Analgetika und Antipyretika, z.B. Paracetamol oder ASS
reichliche Flüssigkeitszufuhr (vieltrinken) zum Ausgleich des Flüssigkeitsverlustes bei Fieber körperliche Schonung bis zum Ausschluss einer Influenza für den Fall, dass eine Influenza-Myokarditis vorliegt
bei hohem Fieber physikalische Maßnahmen wie Wadenwickel
zunächst keine Antibiotika, da keine Hinweise für eine bakterielle Superinfektion vorliegen.

Question 46

Q

Viraler Atemwegsinfekt

Welche 2 Ratschläge geben Sie der Patientin im Hinblick auf ihr Verhalten in den nächsten Tagen?

Answer

A

Sie raten zur Wiedervorstellung, falls die Beschwerden zunehmen oder nach einigen Tagen nicht abgenommen haben, um dann ggf. weiterführende Untersuchungen vornehmen zu können.
Sie empfehlen engmaschige Blutzuckerkontrollen, da im Rahmen von Infektionen der Insulinbedarf steigt (Überwiegen kontrainsulinärer Hormone) und ggf. die Insulintherapie angepasst werden muss.

Question 47

Q

Viraler Atemwegsinfekt

Würden Sie der Patientin zu einer späteren Grippeimpfung raten? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Eine Grippeimpfung ist sinnvoll, da die Patientin an einer chronischen Krankheit mit erhöhter Infektanfälligkeit leidet und zudem durch ihren Beruf vermehrt gegenüber Krankheitserregern exponiert ist.

Question 48

Q

Ein 51-jähriger Patient stellt sich in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor, weil er seit dem Vortag Schmerzen im Bereich der mittleren Brustwirbelsäule verspürt. Der Schmerz habe plötzlich eingesetzt. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts fertigen Sie ein EKG an. Es zeigt einen unauffälligen Stromkurvenverlauf. Die Labordiagnostik zeigt normale Werte für CK, CK-MB und Troponin T. Sie ordnen ein Röntgenbild des Thorax an. Dieses zeigt einen unauffälligen Herz- und Lungenbefund, jedoch fallen in der seitlichen Aufnahme eine Höhenminderung und eine keilförmige Verformung des 5. Brustwirbelkörpers auf. Die Wirbelsäule zeigt insgesamt eine auffällig hohe Strahlentransparenz.
71.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Sinterungsfraktur des 5. Brustwirbelkörpers bei
V.a. Osteoporose. Zeichen der Sinterungsfraktur sind die Höhenminderung und die keilförmige Verformung des Wirbelkörpers; der schlagartige Beginn der Rückenschmerzen passt zur Diagnose „Wirbelkörperfraktur“. Für eine Osteoporose spricht die hohe Strahlentransparenz der Wirbelsäule.

Question 49

Q

Osteoporose mit Wirbelkörperfraktur
Welche diagnostische(n) Maßnahme(n) (mindestens 1) schlagen Sie zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose vor?

Answer

A

obligat: Osteodensitometrie (Quantifizierung der Knochendichte)
fakultativ:
– ergänzende Röntgenaufnahmen der LWS und BWS bei V. a. weitere Frakturen
– Knochenbiopsie (Beckenkamm): keine Routinediagnostik, jedoch zur Ursachenabklärung in unklaren Fällen (hier: Mann mittleren Alters, kein adäquates Trauma) hilfreich.

Question 50

Q

Osteoporose mit Wirbelkörperfraktur

Welche Formen und Ursachen dieser Erkrankung kennen Sie?

Answer

A

primäre Osteoporose:
– postmenopausale Osteoporose; Ursache: Östrogenmangel
– Altersosteoporose
sekundäre Osteoporose; Ursachen:
– Hyperkortisolismus, entweder durch Medikamente bedingt (steroidinduzierte Osteoporose, häufig) oder endogen (adrenales, zentrales oder ektopes Cushing-Syndrom, eher selten)
– Hyperthyreose
– primärer Hyperparathyreoidismus
– Hypogonadismus, Androgenmangel
– Akromegalie
– Vitamin-D-Mangel: z. B. bei gastroenterologischen Erkrankungen mit Malabsorption oder rezidivierender Diarrhö
– chronische Niereninsuffizienz (renale Osteopathie): Vitamin-D-Mangel, sekundärer Hyperparathyreoidismus (s. Fall 10)
– Inaktivität, z. B. bei längerer Immobilisation
– Langzeittherapie mit Heparin

Question 51

Q

Osteoporose mit Wirbelkörperfraktur

Welche Möglichkeiten der medikamentösen Therapie gibt es?

Answer

A

1- Kalzium (1 g/d): essenziell für die Mineralisierung der Knochengrundsubstanz, daher Basisversorgung für alle Osteoporosepatienten
2- Vitamin D (1000IE/d): fördert die Kalziumresorption im Darm und die -rückresorption in der Niere, Basisversorgung für alle Osteoporosepatienten (Beseitigung eines latenten Vitamin-D-Mangels, der insbesondere bei Älteren häufig ist)
3- Bisphosphonate (z. B. Alendronat): hemmen die Osteoklastenaktivität, d. h. den Knochenabbau, erhöhen somit die Knochendichte und senken die Frakturrate

Question 52

Q

Osteoporose mit Wirbelkörperfraktur

Welche Möglichkeiten der medikamentösen Therapie gibt es? Teil 2

Answer

A

4- Kalzitonin: aktiviert die Osteoblasten und damit die Neubildung von Knochen, erhöht also die Knochendichte, jedoch ist der Effekt auf die Frakturrate weniger gut dokumentiert als für die Bisphosphonate. Kalzitonin ist gut geeignet bei schmerzhaften Wirbelkörperfrakturen, da es in höheren Dosen zentral analgetisch wirkt.
5- Fluoride: fördern die Neubildung von Knochen, ihre Wirksamkeit ist jedoch geringer als die der Bisphosphonate.
6- rekombinantes Parathormon: neuer Therapieansatz, bezüglich des Knochenaufbaus und der Reduktion der Frakturrate mindestens so effektiv wie Bisphosphonate, Wirkung tritt schneller ein, sehr teuer.
7- Strontiumranelat: wirkt osteoanabol, senkt Frakturrate

Question 53

Q

Osteoporose mit Wirbelkörperfraktur

Welche Möglichkeiten der Prophylaxe gibt es?

Answer

A

Kalzium (1 g/d): Wirkung s. Frage 71.4, daher
für alle Bevölkerungsgruppen Basis der Osteoporoseprophylaxe
Östrogene: Prophylaxe der postmenopausalen
Osteoporose; nur bei Langzeitanwendung sinnvoll. Aufgrund vermehrter Thrombembolieneigung heute nur noch bei klarer gynäkologischer Indikation. Alternative: Raloxifen (Östrogen-Rezeptoragonist).
Sport

Question 54

Q

Eine 44-jährige Patientin kommt wegen starker Schmerzen im rechten Oberbauch zu Ihnen in die Notaufnahme. Die Schmerzen seien vor einigen Stunden plötzlich – beim Studium von Akten am Schreibtisch – aufgetreten und strahlten in die rechte Schulter aus. Zudem sei ihr übel. Eine ähnliche Symptomatik sei einige Monate zuvor erstmalig aufgetreten und habe etwa 30 Minuten lang angehalten. Bei tiefer Palpation im rechten Oberbauch ist ein Druckschmerz auslösbar. Die Peristaltik ist regelrecht, eine Resistenz ist nicht palpabel. Sie führen eine Abdomensonographie durch und sehen eine vergrößerte Gallenblase, in der zwei echoreiche Signale mit dorsaler Schallauslöschung darstellbar sind. Leber, Nieren und die abdominellen Gefäße (Aorta, Mesenterialgefäße) sind unauffällig. Die Labordiagnostik zeigt eine geringe Erhöhung des direkten Bilirubins; CRP, Nierenretentionswerte, GOT, GPT, Lipase, Blutbild, Hämoccult- Test und Urinstatus sind unauffällig.
72.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Symptomatische Cholezystolithiasis (Gallenkolik), da akut einsetzende Schmerzen im rechten Oberbauch, oft mit Ausstrahlung in die rechte Schulter und in den Rücken, das Leitsymptom der Gallenkolik sind und das Sonogramm zwei Gallenblasensteine zeigt (die echoreichen Signale mit dorsaler Schallauslöschung). Die vergrößerte Gallenblase deutet auf einen Verschluss des Ductus cysticus durch ein weiteres Konkrementhin.

Question 55

Q

Cholezystolithiasis

Nennen Sie mindestens 5 Risikofaktoren für diese Erkrankung!

Answer

A

Adipositas („fat“)
weibliches Geschlecht: Frauen sind doppelt so
häufig betroffen wie Männer („female“).
Einnahme von Östrogenpräparaten
Alter (Risiko steigt mit zunehmendem Alter)
(„forty“)
cholesterinreiche Kost
parenterale Ernährung
hereditäre Faktoren („family“), helle Haut („fair“)
Schwangerschaft (fertile).
„6 X F-Regel“: female, fair, fat, forty, fertile, family

Question 56

Q

Cholezystolithiasis

Nennen Sie 5 typische Komplikationen der Erkrankung!

Answer

A

Gallenblasenhydrops bei Verschluss des Ductus
cysticus durch Konkrement
akute Cholezystitis, evtl. komplizierend:
– Perforation
– Abszessbildung, bei Verschluss des Ductus
cysticus durch Konkrement Gallenblasenempyem
chronisch-rezidivierende Cholezystitis (Porzellangallenblase)
akute Cholangitis
biliäre Pankreatitis bei Verschluss des Ductus choledochus durch Konkrement(e).

Question 57

Q

Symptomatische Cholezystolithiasis

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Answer

A

Die Indikation zur Therapie ist nur bei symptomatischen Patienten gegeben. Die Therapieoptionen lauten:
– symptomatische Therapie: Analgetika, Spasmolytika (Butylscopolamin), zunächst Nahrungskarenz, bis eine klinische Besserung eintritt, dann fettreduzierte Kost; bei Cholezystitis, Cholangitis und Empyem Antibiotika (Fluorchinolone, bei Anareobierinfektion zusätzlich Metronidazol)
– konservative Therapie: orale Litholyse mittels Chenodesoxycholsäure oder Urodesoxycholsäure, ggf. anschließend extrakorporale Stoßwellenlithotrypsie (ESWL) s. Kommentar
– operative Therapie: Cholezystektomie (laparoskopisch oder konventionell).

Question 58

Q

Symptomatische Cholezystolithiasis

Welches Analgetikum verordnen Sie der Patientin?

Answer

A

Pethidin oder Pentazocin, denn diese Substanzen steigern im Gegensatz zu anderen Opioiden den Tonus des Sphinkter Oddi nicht und lösen daher keinen Sphinkterspasmus aus.

Question 59

Q

Eine 62-jährige Patientin stellt sich wegen zunehmender Übelkeit und Abgeschlagenheit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem bestünden ein erheblicher diffuser Juckreiz und Luftnot bei geringer Belastung. Bei der Patientin sind ein Diabetes mellitus Typ I sowie eine diabetische Retinopathie und Nephropathie bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung fällt Ihnen ein bräunlich-gelbliches Hautkolorit auf. Über dem Herzen hören Sie ein reibendes Geräusch über allen Ostien. Der Blutdruck beträgt 175/100 mmHg (unter antihypertensiver Dreifachtherapie). Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde (Werte vom Vormonat in Klammern): Glukose 154 mg/dl (134 mg/dl), HbA1 c 8,1 % (7,7 %), Hb 8,1 g/dl, Kreatinin 8,6 mg/dl (6,9 mg/dl), Harnstoff-Stickstoff 210 mg/dl, Kalium 5,4 mmol/l (4,8 mmol/l), Cholesterin 332 mg/dl (287 mg/dl).
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der von der Patientin beklagten Beschwerden?

Answer

A

Urämie bei terminaler chronischer Niereninsuffizienz auf dem Boden der diabetischen Nephropathie. Als Urämie bezeichnet man ein Syndrom, das durch Funktionsstörungen zahlreicher Organe (Tab. 73.1) aufgrund der Akkumulation von Harnstoff und toxischen Metaboliten im Blut bedingt ist. Die Patientin weist einige dieser Symptome auf: Abgeschlagenheit, Übelkeit, Juckreiz, bräunlich-gelbliches Hautkolorit, Belastungsdyspnö, perikardiales Reiben, renale Anämie. Außerdem sind das Kreatinin und Harnstoff i. S. stark erhöht, auch das Serumkalium ist erhöht und es besteht eine arterielle Hypertonie, alles Anzeichen für eine ausgeprägte Nierenfunktionseinschränkung.

Question 60

Q

Terminale chronische Niereninsuffizienz bei diabetischer Nephropathie
Nennen Sie die 4 Stadien und die zugehörigen Leitbefunde der die Beschwerden verursachenden Erkrankung!

Answer

A

kompensierte Niereninsuffizienz: verminderte Kreatininclearance, Serumkreatinin aber noch normal; Isosthenurie (Ausscheidung eines Harns mit einem spezifischen Gewicht um 1010 g/l aufgrund einer verminderten Konzentrationsfähigkeit der Nieren → Polyurie, Nykturie)
kompensierte Retention: Serumkreatinin erhöht (bis 6 mg/dl), keine klinischen Symptome
dekompensierte Retention = präterminale
Niereninsuffizienz: Serumkreatinin > 6 mg/dl, meist auch klinische Symptome (z. B. Müdigkeit, Leistungsschwäche, Hypertonie, Ödeme, Herzinsuffizienz)
terminale Niereninsuffizienz = Urämie: Serumkreatinin > 10 mg/dl trotz konservativer Therapie, klinische Symptome der Urämie.

Question 61

Q

Terminale chronische Niereninsuffizienz bei diabetischer Nephropathie
Welche 5 Ratschläge geben Sie der Patientin bezüglich ihrer Ernährung?

Answer

A

Eiweißrestriktion (0,8 – 1,0 g/kg KG pro Tag) zur Verminderung des anfallenden Harnstoffs und Phosphats
ausreichende Kalorienzufuhr, im Hinblick auf den Diabetes mellitus vor allem schwer resorbierbare Kohlenhydrate zuführen, um rasche postprandiale Blutzuckeranstiege zu vermeiden
natriumchloridarme Kost (arterielle Hypertonie!)
cholesterinarme Kost, vor allem da aufgrund
der Niereninsuffizienz potente Lipidsenker nicht verabreicht werden können; besser: mehrfach ungesättigte Fettsäuren
viel trinken: mindestens 2 l/d.

Question 62

Q

Terminale chronische Niereninsuffizienz bei diabetischer Nephropathie
Würden Sie die Patientin zur Shuntanlage anmelden? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Eine Indikation zur Shuntanlage besteht in jedem Fall aufgrund der fortschreitenden, irreversiblen Niereninsuffizienz. Selbst wenn durch konservative Maßnahmen eine vorübergehende Besserung der Situation erreicht werden könnte, ist ein weiteres Fortschreiten der Niereninsuffizienz mittelfristig so gut wie sicher. Zudem bestehen bei dieser Patientin gleich mehrere Indikationen zur Hämodialyse: urämische Symptome (Juckreiz, Übelkeit [urämische Gastroenteritis]), V. a. urämische Perikarditis, Serumkreatinin > 8 mg/dl, Harnstoff > 160 mg/dl, renale Anämie, Hyperkaliämie, schwer einstellbare Hypertonie.

Question 63

Q

Ein 45-jähriger Patient stellt sich in den frühen Morgenstunden bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Er sei in der Nacht durch sehr starke Schmerzen im Bereich des linken Fußes aufgewacht. Derartige Beschwerden seien noch nie zuvor aufgetreten. Er sei im Übrigen kerngesund, nehme keine Medikamente ein und sei noch nie beim Arzt gewesen. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 178 cm, Gewicht 114 kg, guter AZ) fallen Ihnen eine Schwellung, Rötung und Überwärmung des linken Großzehengrundgelenks auf. Der Blutdruck beträgt 160/95 mmHg, die Herzfrequenz 89/min, die Körpertemperatur 36,7 C (axillär gemessen). Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig.
74.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Akuter Gichtanfall, dafür diesen schlagartig einsetzende (häufig nächtliche), sehr starke Schmerzen im Bereich eines Gelenks, häufig des Großzehengrundgelenks, mit Rötung und Schwellung typisch sind. Oft bestehen bei Hyperurikämie auch eine Adipositas und eine arterielle Hypertonie (wie bei diesem Patienten) sowie weitere Zeichen eines metabolischen Syndroms (Diabetes mellitus und Hyperlipidämie, hier noch nicht untersucht).

Question 64

Q

Akuter Gichtanfal

Welche 4 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor?

Answer

A

Laboruntersuchungen:
– Serumharnsäure (meist > 7mg/dl)
– Blutbild (Leukozytose im Gichtanfall)
– CRP, BSG (im Gichtanfall erhöht)
– Glukose, Cholesterin (Metabolisches Syndrom?)
– Kreatinin (bei Uratnephropathie möglicherweise erhöht)
– Urinstatus (Nierensteinleiden?)
– Harnsäure im 24-Stunden-Urin (erhöht?)
bei starkem Erguss Gelenkpunktion und Nachweis von Harnsäurekristallen (Fluoreszenzmikroskop)
Abdomensonographie (Nephrolithiasis?)
Röntgen der Vorfüße (Tophi, destruierende Arthropathie?).

Answer 65

A

Nephrolithiasis
Weichteiltophi
Gelenktophi, chronische Gichtarthropathie.

Answer 66

A

Therapie des akuten Gichtanfalls:
– Colchicin, alle 1 – 2 Stunden 1 mg
– nichtsteroidale Antirheumatika (z. B. Diclofenac 3 X 50mg, Indometacin 3 X 50mg) in hohen Dosen
– lokal Kühlung
Therapie der Hyperurikämie:
– purinarme Kost (Fleisch-, Innereien- und Alkoholkonsum reduzieren), Gewichtsreduktion
– harnsäuresenkende Therapie (Urikosurika [z.B. Benzbromaron, Probenecid], Urikostatika [z.B. Allopurinol]).

Answer 67

A

Bronchialkarzinom, da das Röntgenbild eine einseitige (rechtsseitige) Hilusverbreiterung (Tumor, evtl. auch zusätzlich Lymphknotenpaket) und Verschattungen im rechten oberen Mediastinum (vergrößerte Lymphknoten) zeigt (s. Abb. 75.1). Die vom rechten Hilus nach peripher reichende streifige Verdichtung spricht für eine partielle Belüftungsstörung (Dystelektase) des rechten Oberlappens. Husten, Auswurf und Gewichtsabnahme sind häufige unspezifische Symptome eines Bronchialkarzinoms.

Answer 68

A

CT des Thorax zur Darstellung von Morphologie und Ausdehnung des Primärtumors und zur Suche nach Metastasen, bei peripheren Herden evtl. CT-gesteuerte Punktion und Biopsie zur Diagnosesicherung
Bronchoskopie zwecks Biopsie der Raumforderung zur Diagnosesicherung – falls möglich – und zwecks Suche nach endoluminalem Tumorwachstum
bei Nachweis vergrößerter Lymphknoten im Röntgenbild Endosonographie oder Mediastinoskopie bzw. Thorakoskopie zwecks Biopsie, falls Biopsie mit o. g. Methoden nicht möglich oder Ergebnis unklar
Abdomensonographie, evtl. ergänzend Abdomen-CT zwecks Suche nach Metastasen (Staging)
Skelettszintigraphie (bei gesicherter Diagnose) zwecks Suche nach Metastasen (Staging)
CT des Schädels (bei gesicherter Diagnose) zwecks Suche nach Metastasen (Staging)
Bestimmung der Tumormarker NSE, SCC, CYFRA, CEA (bei gesicherter Diagnose), um einen Ausgangsbefund vor Einleitung der Therapie zu erhalten (kein Suchtest!)
Lungenfunktionsanalyse und BGA, um einen Ausgangsbefund der Lungenfunktion vor Einleitung einer Therapie zu erhalten.

Answer 69

A

1- kleinzelliges Bronchialkarzinom: frühzeitige
Metastasierung und schnelles Wachstum, daher schlechte Prognose
2- nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom (Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom, großzelliges Karzinom): Diese Tumortypen metastasieren nicht so frühzeitig wie das kleinzellige Bronchialkarzinom, daher ist bei regional begrenztem Tumor evtl. ein kurativer Therapieansatz möglich, somit insgesamt bessere Prognose.

Answer 70

A

Als Mitralklappenprolaps.

Answer 71

A

24-Stunden-EKG zur Abklärung der paroxysmalen Tachkardien (Ruhe-EKG unauffällig)
Belastungs-EKG zur Klärung der Frage, ob die
Tachykardien durch Belastung provozierbar sind.

Answer 72

A

plötzlicher Herztod, vor allem infolge ventrikulärer Arrhythmien
Progression der Mitralinsuffizienz
Seltenere Komplikationen sind arterielle Embolien (Quelle: deformierte Mitralsegel) und Endokarditis.

Answer 73

A

Dies hängt vom individuellen Risiko sowie vom
Vorliegen von Komplikationen ab:
– Bei einem asymptomatischen Patienten ohne Mitralinsuffizienz oder höhergradige Arrhythmien – also bei der beschriebenen Patientin – ist das individuelle Risiko niedrig. Empfehlung: keine Therapie erforderlich, Befundkontrolle in 5 Jahren.
– erhöhtes individuelles Risiko bei höhergradiger Mitralinsuffizienz. Empfehlung: Endokarditisprophylaxe bei Risikoeingriffen (z. B. 2 – 3 g Amoxicillin oral 1 h vor dem Eingriff), normales Körpergewicht einhalten, 1- bis 2- jährliche fachkardiologische Kontrolle.

– Bei symptomatischen supraventrikulären Arrhythmien ist die Gabe eines 1-selektiven ß-Blockers (z. B. Nebivolol) indiziert.
– erhöhtes individuelles Risiko bei höhergradigen ventrikulären Arrhythmien. Ggf. elektrophysiologische Untersuchung, bei maligner Arrhythmie oder überlebtem plötzlichen Herztod Implantation eines automatischen Kardioverter-Defibrillators.
– Bei höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz ist eine Klappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz indiziert.

Answer 74

A

Septische Durchfallerkrankung nach Auslandsaufenthalt, wahrscheinlich Typhus abdominalis. Für diese Erkrankung spricht, dass typischer- weise in der 2. Erkrankungswoche anhaltend hohes Fieber mit steigender Tendenz auftritt (Kontinua), welches mit Durchfällen mit breiiger Konsistenz, makulopapulösen Effloreszenzen (Roseolen) und einer Leukopenie einhergeht und im Anschluss an eine Reise in ein Risikoland aufgetreten ist.

Answer 75

A

Erregernachweis:
– Kulturen von Blut (mehrfach in der septischen Episode), Stuhl und Urin: Sensitivität bis 70%
– höhere Sensitivität ( > 90 %), wenn zusätzlich Duodenalsaft oder Knochenmark kultiviert wird

Serologische Tests (Antikörpersuche mittels Gruber-Widal-Agglutinationsreaktion) sind wegen unzureichender Sensitivität und Spezifität zum Beweis bzw. Ausschluss des Typhus abdominalis nicht geeignet.

Answer 76

A

untere gastrointestinale Blutung
Darmperforation mit Peritonitis
Sepsis mit Multiorganversagen
Abszessbildung (Haut)
septische Arthritis.

Answer 77

A

antibiotische Therapie, bevorzugt mit Fluorchinolonen (z. B. Ciprofloxacin oder Ofloxacin) umgehende Meldung an das Gesundheitsamt: Verdacht auf, Erkrankung an und Tod durch Typhus abdominalis sowie Ausscheidung von Typhuserregern sind meldepflichtig!

Answer 78

A

primäre Hypoglykämie:
– Medikamente (Einnahme zur Therapie eines Diabetes mellitus oder in suizidaler Absicht): Insulin, Sulfonylharnstoffe
– Insulinom
– Mangelernährung oder Anorexia nervosa
sekundäre Hypoglykämie:
– Hyperinsulinämie im Frühstadium eines DM Typ II
– Hypokortisolismus bei schwerer Nebennierenrindeninsuffizienz
– Ausfall von ACTH oder STH bei partieller oder kompletter Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
– Glykogenspeicherkrankheit
– schwere Lebererkrankung
reaktive Hypoglykämie:
– Postgastrektomiesyndrom (Spät-Dumping) – Fruktose-oder Galaktoseintoleranz.

Answer 79

A

Hungerversuch: Der Patient ist–abgesehen von kalorienfreien Getränken – nüchtern. Bestimmung von Glukose, Insulin und C-Peptid i. S. alle 4 Stunden bei Blutglukosekonzentration > 60 mg/dl, alle 2 Stunden bei Blutglukosekonzentration von 50 – 60 mg/dl bzw. stündlich bei Blutglukosekonzentration

Answer 80

A

oraler Glukosetoleranztest über 5 Stunden
(Dauer bei Diabetesdiagnostik: lediglich 2 Stunden):
– bei Frühform eines Diabetes mellitus Typ II
mit Hyperinsulinämie: Blutzucker nach 30 – 120 Minuten leicht bis deutlich erhöht, dann reaktive Hypoglykämie zwischen der 3. und 5. Stunde. Ähnlicher Verlauf bei Postgastrektomiesyndrom, jedoch geringere Hyperglykämie.
– bei funktioneller Hypoglykämie: Hypoglykämie zwischen der 2. und 4. Stunde, kein Blutzuckeranstieg
– bei unklaren Fällen Fruktose- und Galaktosebelastungstest: Hypoglykämie bei hereditärer Fruktose- bzw. Galaktoseintoleranz.

Answer 81

A

Stammvarikose der V. saphena magna rechts,
da eine einseitige Schwellung des Beines (DD: bei Rechtsherzinsuffizienz beidseitig), die im Tagesverlauf zunimmt und bei Hochlagern abnimmt (DD Phlebothrombose: Schwellung persistiert), typisch für eine chronisch-venöse Insuffizienz ist, die Erweiterung der V. saphena magna bei der klinischen Untersuchung auffällt und die Patientin durch ihre berufliche Tätigkeit viele Stunden am Tag stehen muss (Risikofaktor).

Answer 82

A

Das betroffene Bein wird hochgelagert, damit
sich die Venen entleeren. Dann wird die V. saphena magna an der Mündungsstelle mit dem Finger oder Daumen komprimiert. Nachdem sich der Patient hingestellt hat, wird der Druck auf die Vene gelöst. Füllt sich die Vene daraufhin schlagartig von proximal nach distal, liegt eine Insuffizienz der Venenklappen der V. saphena magna vor.

Answer 83

A

Doppler-Sonographie: Nachweis eines Refluxes beim Valsalva-Manöver (Pressen bei geschlossenem Mund nach tiefer Inspiration, stoppt durch intraabdominelle und intrathorakale Druckerhöhung den venösen Rückstrom zum Herzen) (Abb. 79.1), Bestimmung des Insuffizienzpunktes (hier endet das Refluxgeräusch)
Duplexsonographie: ermöglicht die Lokalisation der insuffizienten Venenklappen – insbesondere der Perforansvenen – aufgrund von Reflux beim Valsalva-Manöver (s. o.) sowie den Ausschluss thrombotischer Verschlüsse
Phlebographie: ist indiziert, wenn eine Operation geplant ist, sich die Lokalisation der insuffizienten Venenklappen jedoch sonographisch nicht sicher klären lässt.

Answer 84

A

Tragen von Kompressionsstrümpfen: Primärtherapie bei den meisten Patienten (relative Kontraindikation bei schlecht heilenden Hautulzera oder schwerer pAVK)
operative Verfahren (Varizenexhairese, Crossektomie): bei symptomatischer Stammvarikose
Varizensklerosierung: bei symptomatischer Seitenastvarikosis oder Restvarizen nach operativer Therapie.

Answer 85

A

Kategorie B, AIDS-related complex (ARC).
Begründung: Symptome (Nachtschweiß, Fieber) bestehen seit mehr als 3 Monaten. Somit scheidet Kategorie A (Patient asymptomatisch) aus. Zudem ist die Zahl der Helferzellen vermindert (Normwert: 1000/μl). Das Blutbild zeigt eine Anämie und Thrombopenie. Somit liegt mindestens ein AIDS-related complex (ARC) im Sinne der Kategorie B vor. Bei der klinischen Untersuchung finden sich eine oropharyngeale Candidiasis sowie eine Herpes-zoster- Infektion. Beide Erkrankungen zählen nicht zu den AIDS-definierenden Erkrankungen, eine AIDS-Erkrankung (= Kategorie C) liegt also (noch) nicht vor.

Answer 86

A

AIDS-definierende opportunistische Infektionen: Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Toxoplasmose, Kryptosporidiose, disseminierte Kryptokokkose oder Kryptokokken-Meningitis, disseminierte Kokzidioidomykose oder Histoplasmose, Lungentuberkulose, atypische Mykobakteriose, Candida (Soor)-Ösophagitis, Candida-Sepsis, Zytomegalie-, Herpes-simplex-Virus- infektion, rezidivierende Salmonellensepsis.
AIDS-definierende Tumorerkrankungen: Kaposi-Sarkom, B-Zell-Lymphome, ZNS-Lymphome, Zervixkarzinom (invasiv).
andere AIDS-definierende Erkrankungen: schwere Kachexie, interstitielle lymphoide Pneumonie (bei Kindern).

Answer 87

A

1- Viruslast: Virusmenge im Blut, gemessen anhand der RNA-Kopien/ml Plasma. Bestimmung durch quantitative PCR.
2- Zahl der CD4-positiven Zellen (T-Helferzellen)
im peripheren Blut.

Answer 88

A

Maßnahmen zur Senkung des Infektionsrisikos des Neugeborenen sind:
– antiretrovirale Therapie (Zidovudin=AZT) bei der Patientin ab der 32. SSW
– Tokolyse bei Wehen vor der 34.SSW (Vermeidung einer möglicherweise komplikationsträchtigen Frühgeburt)
– Geburt durch Sectio
– antiretrovirale Prophylaxe mit AZT beim Neugeborenen für 6 Wochen
– Verzicht auf Stillen.
Bei Beachtung dieser Maßnahmen beträgt das
HIV-Übertragungsrisiko weniger als 5%, ohne diese prophylaktischen Maßnahmen bis zu 35%.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Innere Fälle 61-80 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM