01 Herz und Gefäße Flashcards

1
Q

Nennen Sie bitte die Hauptauskultationsstellen für Herzgeräusche.

A

folgende Auskultationsstellen müssen bei der körperlichen Untersuchung berücksichtigt werden (› Abb. 1.1):
• 2. ICR rechts parasternal : Aortenklappe und Aorta ascendens
• 2. ICR links parasternal : Pulmonalklappe
• 5. ICR links medioklavikulär (Herzspitze) : Mitralklappenfehler
• Ansatz der 5. Rippe rechts parasternal : Trikuspidalklappenfehler
• 3. ICR links parasternal = „Erb-Punkt“ Mitralfehler

Der Patient sollte zunächst im Liegen und dann zusätzlich sitzend (Aortenfehler) und in Linksseitenlage (Mitralfehler) auskultiert werden. Jede Auskultation beinhaltet mindestens drei Atemzyklen und einen Atemstopp zur Differenzierung von Lungen- und Herzgeräuschen. Gleichzeitig ist der Puls des Patienten zur Diagnose von Rhythmusstörungen (frustrane Herzaktionen, Pulsdefizit) zu fühlen.

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2
Q

Wie differenzieren Sie den physiologisch gespaltenen 2. Herzton vom Mitralöffnungston? Wodurch kommen beide zustande?

A

Die physiologische Spaltung des 2. Herztons ist atemabhängig und in der Auskultation am deutlichsten im 2. ICR links parasternal zu hören. Hervorgerufen wird die Spaltung bei tiefer Inspiration durch den späteren Schluss der Pulmonalklappe gegenüber der Aortenklappe.
Pathologisch ist eine atemunabhängige, konstante Spaltung, wie sie z. B. beim Vorhofseptumdefekt mit Links-Rechts-Shunt vorkommt.

Der Mitralöffnungston ist ein diastolischer Zusatzton bei Mitralstenose. Er besitzt einen hellen Klangcharakter und entsteht durch die ruckartige Umklappbewegung der Mitralsegel während der Diastole. Am besten ist er über dem Erb-Punkt zu hören. Je kürzer der Abstand zum 2. Herzton wird, desto schwerer ist die Mitralstenose ausgeprägt.

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3
Q

Wie führt man eine Herzdruckmassage durch?

A

Eine Herzdruckmassage (› Abb. 1.2) soll vor allem die Durchblutung des Gehirns sichern. Sie wird stets mit einer Beatmung (falls möglich mit O2) kombiniert.
Bei Erwachsenen wird eine Frequenz von ca. 100–120/ min angestrebt. Das Verhältnis von Massage zu Beatmung liegt bei 30 : 2.
Entscheidend für den Erfolg ist es, die „no-flow time“ so kurz wie möglich zu halten, sodass, abgesehen von der Beatmung, Intubation und EKG-Diagnostik kontinuierlich gedrückt wird.

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4
Q

Sie werden als Notarzt zu einem bewusstlosen Patienten gerufen. Sie tasten keinen Puls. Was unternehmen Sie?

A

Ich beginne mit der Herzdruckmassage und der Beatmung. Dann brauche ich eine EKG-Ableitung. Das weitere Vorgehen hängt davon ab, ob dem Kreislaufstillstand eine Asystolie oder ein Kammerflattern bzw. - flimmern zugrunde liegt (› Abb. 1.3).

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5
Q

Welche echokardiografischen Techniken kennen Sie? Erläutern Sie ihre Anwendungsgebiete.

A

• Ein- und zweidimensionale Sektorechokardiografie: Beurteilung der Morphologie und der Funktion des Herzens. Erkennbar sind:
– Kammergröße
– Funktion der Ventrikel
– Abnormalitäten der regionalen Herzwandbewegung
– Struktur der Herzwände
– Struktur und Funktion der Herzklappen
– Klappenvegetationen bei Endokarditis
– intrakardiale Raumforderungen (z. B. Thrombus im linken Ventrikel) – Perikarderguss und Herzbeuteltamponade
– Abnormalitäten der thorakalen Aorta

• Farb-Doppler-Echokardiografie: zur Beurteilung von:
– intrakardialen Shunts und Fisteln
– intrakardialem Druck
– Druckgradienten und Flächen von Herzklappen
– Regurgitationsjets

  • Transösophageale Echokardiografie (TEE): ermöglicht ebenfalls die morphologische Beurteilung. Besser als in der transthorakalen Echokardiografie lassen sich insbesondere die Mitral- und Aortenklappe und der linke Vorhof darstellen. Daher wird diese Methode z. B. zur Beurteilung von Klappenprothesen und zum Nachweis von Klappenvegetationen oder Raumforderungen im linken Vorhof eingesetzt. Nur in der transösophagealen Echokardiografie kann die thorakale Aorta vollständig eingesehen werden.
  • Stressechokardiografie: Nachweis systolischer Wandbewegungsstörungen als Folge einer induzierten Myokardischämie durch Belastung mittels Ergometrie oder Pharmaka (Dobutamin, Dipyridamol). Sensitivität und Spezifität bis zu 90 % und von der Erfahrung des Untersuchers abhängig.
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6
Q

Wie können Sie den Venendruck und damit den Grad einer evtl. bestehenden Rechtsherzinsuffizienz ohne Hilfsmittel bei der körperlichen Untersuchung abschätzen?

A

Bei einer ausgeprägten Rechtsherzinsufizienz können durch die körperliche Untersuchung Befunde wie Jugularvenenstauung oder Ödeme ohne Weiteres erhoben werden.
Liegen keine ausgeprägten Stauungszeichen vor, kann man durch folgende einfache Untersuchung den Venendruck grob abschätzen:
Normalerweise kollabieren die Venen der Hand, wenn sie sich 6–12 cm über der Höhe des rechten Vorhofs befinden.
Nun kann durch langsames Anheben des Armes am liegenden Patienten der Abstand zwischen dem Herzen und der Höhe des Punktes, an dem die Venen gerade leer laufen, als Maß für den Venendruck herangezogen werden.
Um den Bezugspunkt für die individuelle Herzhöhe festzustellen, wird der seitliche Thorax gedrittelt. 2⁄3 des Abstandes von der Wirbelsäule zum Sternum entsprechen im Liegen ungefähr der Lage des rechten Vorhofs.
Liegt der oben beschriebene Abstand deutlich über 12 cm, kann von einer Stauung im venösen System ausgegangen werden.

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7
Q

Beschreiben Sie, an welchen Stellen der unteren Extremitäten bei der körperlichen Untersuchung arterielle Pulse getastet werden.

A

An den unteren Extremitäten werden die Pulse folgender Gefäße getastet:
• A. femoralis: Sie wird unterhalb des medialen Drittels des Leistenbandes unter mäßigem Druck gegen das Schambein palpiert.
• A. poplitea: Das Knie wird leicht angewinkelt, das Gefäß kann zwischen den Köpfen des M. gastrocnemius in der Tiefe getastet werden (Zeit lassen!).
• A. tibialis posterior: Sie ist zwischen Innenknöchel und Achillessehne zu finden.
• A. dorsalis pedis: Sie ist auf dem Fußrücken lateral der sichtbaren Sehne des M. extensor hallucis longus fühlbar.

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8
Q

Wie führen Sie den Perthes-Versuch im Rahmen der Diagnostik der Varikose durch?

A

Mit dem Test nach Perthes wird die Funktion der tiefen Venen und der Vv. perforantes am Bein untersucht.
Er wird bei Patienten mit deutlich sichtbarer Varikose durchgeführt.
Dem stehenden Patienten wird proximal der Varizen am Oberschenkel ein Stauschlauch angelegt. Die Stauung soll dabei den oberflächlichen venösen Abfluss unterbinden. Man fordert den Patienten nun auf, umherzugehen, und beobachtet, ob sich die Varizen leeren oder gefüllt bleiben. Leeren sich die Varizen vollständig, sind die Vv. perforantes und das tiefe Venensystem durchgängig. Die Varikose beruht dann auf einer Klappeninsuffizienz der V. saphena magna und kann evtl. operativ angegangen werden. Bleiben die Varizen gefüllt, muss von einer Abflussbehinderung im tiefen Venensystem ausgegangen werden.

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9
Q

Welches sind die röntgenologischen Kennzeichen einer Lungenstauung?

A

Bei Linksherzinsuffizienz sprechen folgende Zeichen für eine Lungenstauung:
• fluid lung (symmetrische perihiläre Verdichtung = „Schmetterlingslunge“, Interlobärspaltenerguss)
• Kerley-B-Linien: waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen
• evtl. Pleuraerguss rechts > links
• eckförmige Herdschatten, v. a. basal
• Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem

Merke:
Liegt der Rechtsherzinsuffizienz eine Volumenbelastung zugrunde, ist der Herzschatten vergrößert (Herz-Thorax-Quotient > 0,5). Eine Verbreiterung des Herzens nach links kann sowohl durch eine Vergrößerung des linken als auch des rechten Ventrikels entstehen, der dann im p. a. Bild links randbildend wird. Eine Differenzierung ist anhand des Seitbildes möglich. Hier zeigt sich bei einer Vergrößerung des rechten Ventrikels eine Einengung des Retrosternalraums.

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10
Q

Sie erheben bei dem Patienten folgenden körperlichen Untersuchungsbefund: 87-jähriger Patient in ausreichendem Ernährungszustand bei stark reduziertem Kräftezustand, ansprechbar, aber nicht orientiert zu Ort, Raum und Zeit. Kein Fieber. Mäßige Ruhedyspnoe, bei geringer körperlicher Aktivität wie z. B. Sprechen verstärkt. Pupillenreaktionen prompt und seitengleich. Periphere, linksseitige Fazialisparese.
• Lungen: sonorer Klopfschall, keine Dämpfung, beidseits basal deutliche spätinspiratorische, feinblasige feuchte RGs
• Herz: Arrhythmia absoluta, Puls zentral 96/min, peripher 84/min. Herzspitzenstoß in vorderer Axillarlinie tastbar, RR li = re 170/100 mmHg, massive Beinödeme bds., erhöhter Jugularvenendruck, positiver hepatojugulärer Reflux
• Abdomen: prall gespanntes Abdomen, V. a. Aszites, aber kein sicheres Undulationsphänomen, Leber fraglich vergrößert, Genitalbefund inspektorisch unauffällig, liegender Dauerkatheter
• Pulsstatus: unauffällig
• neurologischer Status: Kraftminderung links, periphere Reflexe ohne Seitendifferenz, Babinski beidseits negativ
Welche Haupt- und Nebendiagnosen stellen Sie? Diskutieren Sie Ihre Überlegungen!

A

Die Hauptdiagnose ist eine akute Dekompensation einer globalen Herzinsuffizienz NYHA IV mit Aszitesbildung, Letztere klinisch am ehesten ebenfalls kardialer Genese. Für eine Linksherzinsuffizienz sprechen die Lungenstauung (feuchte RGs bds.) und die Orthopnoe. Für eine Rechtsherzinsuffizienz sprechen die Beinödeme beidseits, der erhöhte Jugularvenendruck, der V. a. Aszites und der positive hepatojuguläre Reflux. Für die Chronizität der Herzinsuffizienz spricht die Vormedikation (offenbar Digitalis sowie seit Kürzerem ein Diuretikum), für die akute Verschlechterung das Lungenödem. Nebendiagnosen sind:
• arterielle Hypertonie
• V.a. Vorhofflimmern
• Z. n. rechtshirnigem apoplektischem Insult
• V. a. Harninkontinenz, DD: neurogene Blasenstörung
• V. a. senile Demenz, DD: akutes Durchgangssyndrom
• Presbyakusis beidseits

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11
Q

Wie sieht generell die symptomatische Initialtherapie einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz aus?

A
  • sitzende Lagerung
  • O2-Gabe (2–6l/min) über Maske oder Atemsonde, ggf. Atemwege vorher freimachen, in Abhängigkeit von Klinik und BGA (= Blutgasanalyse) evtl. nichtinvasive Beatmung oder endotracheale Intubation mit mechanischer Beatmung
  • unblutiger Aderlass: Blutdruckmanschetten an den Extremitäten, Manschettendruck = RR diastolisch
  • Nitroglyzerin sublingual (initial 2 Hübe, ggf. Wiederholung im Verlauf) oder als Perfusor unter Blutdruckkontrolle, Dosierung 1–3 (max. 6) mg/h
  • Furosemid i.v. 20–40 mg, evtl. Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung
  • Morphin i.v. 3–5 mg zur Sedierung
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12
Q

Berichten Sie uns etwas über die Diuretikatherapie bei Herzinsuffizienz.

A

Diuretika vermindern v. a. die Vorlast. Eingesetzt werden:
• Thiazide: z.B. Hydrochlorothiazid 25–50 mg tgl. Sie werden zur langsamen (bis zu 15 % der glomerulären Filtrationsrate = GFR) Ödemausschwemmung eingesetzt: bis 1.000 ml tgl. bei generalisierten Ödemen, 300 ml tgl. bei Aszites. Thiazide blockieren den Na+Cl−-Kotransport am frühdistalen Tubulus.
NW: Hypokaliämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Pankreatitis.
• Schleifendiuretika: wirken bei akuter Herzinsuffizienz und Lungenödem oder bei gleichzeitig eingeschränkter Nierenfunktion oder wenn Thiazide nicht ausreichend wirken. Durch Blockierung des Na+/K+2Cl−-Carriers im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife werden bis zu 40 % des glomerulär filtrierten Na+ ausgeschieden, z. B. Furosemid (20–400 mg tgl.).
NW: Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hörstörungen (besonders in Verbindung mit Aminoglykosiden).
• Kaliumsparende Diuretika: schwach wirksam (bis zu 3–5% der GFR) durch Hemmung der Na+-Absorption und K+-Sekretion im Sammelrohr; deshalb häufig in Kombination z. B. mit Schleifendiuretika eingesetzt. Substanzen sind z. B. Amilorid (100–200 mg tgl.) und Triamteren (5–10 mg tgl.).
NW: Hyperkaliämie, Juckreiz, megaloblastäre Anämie.
KI: Niereninsuffizienz.
• Aldosteronantagonisten: wirken als kaliumsparende Diuretikadurch Hemmung der Na+-Absorption (kompetitive Hemmung der Mineralkortikoide) und K+-Sekretion im Sammelrohr, z. B. Spironolacton (25–50 mg tgl. p. o.), Wirkungsmaximum erst nach 3–5 Tagen. Ind: Hyperaldosteronismus, z. B. bei Ödemen, Stauungsleber und zur Aszitestherapie. NW: Hyperkaliämie, Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Hirsutismus.

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13
Q

Noch einmal zurück zum klinischen Befund bei dem Patienten – wie würden Sie den Aszites innerhalb der vermutlichen Grunderkrankung einer Herzinsuffizienz einordnen?

A

Bei dem Patienten liegt wahrscheinlich ein Aszites bei kardialer Stauung vor. Differenzialdiagnostisch sind abzugrenzen:
• maligner Aszites
• entzündlicher Aszites
• Aszites bei Hypalbuminämie (Eiweißverlust z. B. bei nephrotischem Syndrom oder exsudativer Enteropathie)
• Aszites bei Leberzirrhose durch portale Hypertension, vermehrte Lymphproduktion, verminderte Eiweißsyntheseleistung und sekundären Hyperaldosteronismus (vermehrte Synthese von Aldosteron infolge einer verminderten Nierenperfusion und verminderte hepatische Inaktivierung)
• Pseudoaszites, z.B. im Rahmen einer massiven Raumforderung oder Schwangerschaft.

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14
Q

Wie würden Sie den Aszites, der die Atemnot des Patienten durchaus verschlimmert haben kann, behandeln?

A

Bei einem alten Menschen so schonend wie möglich! Im Einzelnen umfasst die Therapie:
• Gewichtskontrolle und Ein-/Ausfuhr-Bilanzierung
• NaCl-Restriktion auf 1–2 g/d und Flüssigkeitsrestriktion auf 750 ml/d
• Spironolacton, z.B. 2×25mg und Furosemid 2×40mg, einschleichend beginnen, nicht mehr als 1.000 ml täglich ausschwemmen, da Gefahr der Verschlechterung der Nierenfunktion und NH3-Anstieg
• therapeutische Aszitespunktion nur bei Misserfolg der medikamentösen Therapie oder Ateminsuffizienz (Zwerchfellhochstand) bzw. venöser Stauung in den Beinen. Pro Sitzung max. 1.000 ml abpunktieren (Albuminverlust 25 g pro 1.000 ml Aszites)
• zur Langzeittherapie Spironolacton 25–100 mg/d, ggf. zusätzlich Furosemid 40–120 mg/d unter regelmäßiger Elektrolytkontrolle

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15
Q

Nun noch einmal zu den Grundlagen: Definieren Sie den Begriff Herzinsuffizienz! Nennen Sie Ursachen ?

A

Als Herzinsuffizienz bezeichnet man die mangelhafte Fähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen bereitzustellen. Nach der betroffenen Kammer unterscheidet man eine Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz. Abhängig von der Zeitdauer des Bestehens spricht man von einer akuten oder chronischen Herzinsuffizienz. Nach den Ursachen der Herzinsuffizienz (bei low output failure) unterscheidet man zwischen systolischen, diastolischen und kombinierten Ventrikelfunktionsstörungen. Systolische Funktionsstörungen sind die Folge einer Kontraktionsstörung des Myokards, während diastolische Funktionsstörungen Folge einer verminderten Dehnbarkeit (Compliance) des linken Ventrikels sind.
Ursachen einer Herzinsuffizienz sind:
• koronare Herzkrankheit, Z. n. Infarkt und Hypertonie (am häufigsten)
• Myokarditis, Herzklappenfehler, Kardiomyopathien
• Herzrhythmusstörungen
• Speicherkrankheiten(z.B. Glykogenosen)
• toxische Herzmuskelschädigungen (z. B. Diphtherie, Chemotherapie mit Adriamycin)
• Störung des Stoffwechsels (Hyperthyreose)
Die häufigsten Ursachen für angeborene Herzfehler sind chromosomale Aberrationen (z. B. Trisomie 21), Pharmaka, Alkohol, Infektionen (z. B. Röteln) oder Diabetes mellitus der Mutter.

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16
Q

Nehmen wir als Beispiel eine Herzinsuffizienz, die durch eine langjährige koronare Herzkrankheit bedingt ist. Ein solcher Patient ist sicher nicht sofort herzinsuffizient geworden. Welche Kompensationsmechanismen des Organismus kennen Sie, die bei einer eintretenden Herzinsuffizienz bewirken, dass die Herzleistung konstant bleibt?

A

Einige Kompensationsmechanismen zur Konstanthaltung der Herzleistung (Herzminutenvolumen) sind:
• Neuroendokrine Aktivierung: Die neuroendokrine Aktivierung des Sympathikus und eine Katecholaminausschüttung führen zur Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz.
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und Vasopressin-(ADH-)Systems führt zu Natrium- und Wasserretention und damit zur Erhöhung des intravasalen Volumens. Außerdem wird eine Steigerung der Vorlast durch die sympathikusvermittelte Kontraktion der venösen Kapazitätsgefäße (z. B. Beinvenen) erreicht. Durch Erhöhung des enddiastolischen Füllungsdrucks (= Vorlast) vergrößern sich die Kontraktionskraft des Myokards und das Schlagvolumen bis zu einem linksventrikulären Füllungsdruck von 20 mmHg (Frank- Starling-Mechanismus).
Ein weiterer Kompensationsmechanismus ist die Freisetzung der kardialen Gewebehormone ANP (= atriales natriuretisches Peptid) und BNP (= brain natriuretic peptide) infolge der Dehnung der Vorhöfe oder Kammern. Beide Hormone wirken vasodilatatorisch und natriuretisch-diuretisch. Mit zunehmender Herzinsuffizienz wird die Wirkung der steigenden Spiegel von ANP und BNP durch das Überwiegen der vasokonstriktorisch wirkenden Hormone (Angiotensin II, Noradrenalin) überspielt, was zu einem Circulus vitiosus führt.
• Herzhypertrophie: Gesunde Myokardanteile reagieren mit einer Muskelhypertrophie und passen so ihre Leistung den Erfordernissen an. Wird die kritische Grenze der kompensatorischen Myokardhypertrophie überschritten, kommt es zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

MERKE: Volumenbelastung des Herzens führt zu exzentrischer, Druckbelastung zu konzentrischer Hypertrophie.

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17
Q

Welche Symptome bzw. Befunde sehen Sie bei einer manifesten Herzinsuffizienz?

A

Vorwiegende Linksherzinsuffizienz (z. B. Hypertonie, Z. n. Infarkt) führt zu einer Stauung im vorgeschalteten „kleinen“ Lungenkreislauf (Rückwärtsversagen) mit:
• Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe
•Husten, typischem Asthmacardiale (=anfallsweise nächtliche Atemnot + Husten)
• Zyanose
• feuchten RGs beidseits (rechts > links)
• Hämoptoe (im Sputum sog. Herzfehlerzellen = hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen)
Zeichen des Vorwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz sind:
• verminderte körperliche Belastbarkeit
• zerebrale Funktionsstörungen
Vorwiegende Rechtsherzinsuffizienz (z.B. bei chronischer Bronchitis mit Emphysem oder Asthma bronchiale) führt zu einer Stauung im vorgeschalteten Körperkreislauf mit:
• sichtbar blutgefüllten Halsvenen (V. jugularis externa)
• Leber- und Milzstauung mit Kapselspannungsschmerz (Milz ist oft palpabel) und Aszites
• Gewichtszunahme und lageabhängigen Ödemen an den Beinen bzw. am Rücken (= Anasarka)
• Stauungsgastritis
• Stauungsproteinurie
Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz sind:
• Pleura- und Perikarderguss (rechts > links)
• Nykturie
• 3. Herzton, Galopprhythmus
• Vorhoflimmern, - flattern
Im klinischen Alltag dominieren Mischbilder. Häufig pfrop sich auf eine lange bestehende Linksherzinsuffizienz eine Rechtsherzinsuffizienz auf. Die Echokardiografie ist die optimale bildgebende Untersuchungsmethode zum Nachweis vergrößerter Herzhöhlen, zur Bestimmung der Ejektionsfraktion und der Myokarddicke, zur Beurteilung des Herzminutenvolumens und der Blutströmung (Farbduplex) wie auch zur Erfassung von kausalen Faktoren, z. B. Vitien, Störungen der Ventrikelwandbewegung nach Infarkt, Perikarderguss u. a.

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18
Q

Im Zusammenhang mit dem Fallbeispiel haben wir schon über die Initialtherapie bei der akuten kardialen Dekompensation gesprochen. Was ist neben der symptomatischen Therapie bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu berücksichtigen?

A

Vor der Therapie muss die Genese abgeklärt werden. Möglicherweise kann man durch die Therapie der Grundkrankheit auch die Herzinsuffizienz in den Griff bekommen. Beispiele:
• hypertone Krise : Normalisierung des Blutdrucks
• Herzinfarkt : Fibrinolyse, Akut-PTCA
• Perikardtamponade : Perikarddrainage
• Herzklappenfehler : Klappenersatz durch Prothesen
• bradykarde Rhythmusstörungen : Schrittmacherimplantation, Antiarrhythmika
• Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhoflimmern : Frequenznormalisierung, Rhythmisierung

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19
Q

Kommen wir nun zur medikamentösen Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Was können Sie uns dazu sagen?

A

Bei der chronischen Herzinsuffizienz erfolgt eine medikamentöse Kombinationstherapie in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium und der Grunderkrankung des Patienten. Bestandteile der Therapie sind:
• ACE-Hemmer ab Stadium I , alternativ Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten
• Betablocker ab Stadium II bzw. stadienunabhängig bei arterieller Hypertonie oder Z. n. Myokardinfarkt
• Digitalis ab Stadium III–IV und bei gleichzeitig bestehender Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhoflimmern
• Diuretika bei Ödemen und generell ab Stadium III
• Aldosteronantagonisten ab Stadium II–III
Eine Verbesserung der Prognose ist für ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten nachgewiesen.

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20
Q

Welche nichtmedikamentösen Ansätze kennen Sie bei der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz?

A

Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) sowie die Implantation eines Kardioverter-Debrillators (ICD). Als Ultima Ratio außerdem die Herztransplantation.

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21
Q

Was versteht man unter der kardialen Resynchronisationstherapie?

A

Bei der kardialen Resynchronisationstherapie (Cardiac Resynchronization Therapy = CRT) handelt es sich um eine Optimierung der myokardialen Kontraktionsabläufe mittels vorhofgesteuerter biventrikulärer Elektrostimulation, die die Pumpleistung des Herzens verbessert (MIRACLE-Studie u. a.). Diese Therapiemaßnahme ist bei Herzinsuffizienz-Patienten indiziert, die sich trotz optimaler medikamentöser Therapie in den NYHA-Stadien III–IV befinden, einen erhaltenen Sinusrhythmus und asynchrone Aktionen beider Ventrikel durch einen kompletten Linksschenkelblock haben. Die CRT führt bei 2⁄3 dieser Patienten zu einer verbesserten Leistungsfunktion und Lebensqualität.

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22
Q

Die Medikamentengruppe der ACE-Hemmer steht bei der Therapie der Herzinsuffizienz im Vordergrund. Wie würden Sie einen Patienten damit einstellen?

A

ACE-Hemmer verbessern die Prognose des Patienten bei chronischer Herzinsuffizienz. Sie senken Vor- und Nachlast als arteriell und venös wirksame Vasodilatatoren und schützen das Herz vor negativen Auswirkungen durch die Überaktivierung des RAAS-Systems. Sie vermindern die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I. Bei der Herzinsuffizienz werden meist ACE-Hemmer mit Diuretika kombiniert. Zu beachten ist ein ausgeprägter „First dose“-Effekt mit eventueller Hypotonie (cave: engmaschige Blutdruck- und Retentionswertkontrollen). ACE-Hemmer müssen einschleichend dosiert werden (› Tab. 1.3), doch muss die Menge bis zur optimal verträglichen und wirksamen Dosis gesteigert werden.
Dosierungsschema von Captopril (z. B. Tensobon®)
Initialdosis 6,25–12,5 mg
Erhaltungsdosis 3 × 50 mg
Wirkdauer ca. 8–12 h
Ausscheidung Niere

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23
Q

Was können Sie uns über die Herzglykoside erzählen?

A

Es gibt vier wesentliche Grundwirkungen der Digitalispräparate (Wirkmechanismus: Hemmung der Na−K−-ATPase):

  1. positive Inotropie → Herzkraft ↑
  2. positive Bathmotropie → Erregbarkeit ↑
  3. negative Chronotropie → Herzfrequenz ↓
  4. negative Dromotropie → Überleitung ↓

Bei gleichbleibendem enddiastolischem Druck wird ein größeres Schlagvolumen gefördert. Das Herzzeitvolumen nimmt bei Herzfrequenzkonstanz bzw. -abnahme zu. Bedeutsam ist, dass dies im Gegensatz zur Sympathikusaktivierung nicht mit einem gesteigerten O2-Verbrauch einhergeht. Man spricht deshalb von einer Ökonomisierung der Herzarbeit.

Zu beachten ist die geringe therapeutische Breite der Herzglykoside, die individuell variiert. Vor allem bei Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalzämie) kann die Glykosidempfindlichkeit bzw. die Toxizität gesteigert sein. Sehr schnell können Nebenwirkungen auftreten:
• Rhythmusstörungen (am gefährlichsten)
• Kopfschmerzen
• Störungen des Farbsinns (typisches „Gelbsehen“)
• gastrointestinale Beschwerden

Wegen des proarrhythmischen Effekts sollten Digitalispräparate bei der akuten kardialen Dekompensation insbesondere bei Infarktpatienten nicht mehr eingesetzt werden. Bei der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz verhindern sie jedoch eine rezidivierende Dekompensation und sind zur Frequenzkontrolle bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern sinnvoll.

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24
Q

Suchen Sie sich eine Klasse von Rhythmusstörungen aus und berichten Sie uns über Ursache, Klinik und Behandlungsstrategie.

A

Herzrhythmusstörungen (› Abb. 1.5) kann man in Reizbildungsstörungen und Reizleitungsstörungen einteilen. Häufige Reizleitungsstörungen stellen die AV-Blöcke I.–III. Grades dar.
• AV-Block I: Nur im EKG durch eine Verlängerung der PQ-Zeit über 0,2s erkennbar; der Herzrhythmus wird dadurch meist nicht beeinflusst.
• AV-Block II: Man unterscheidet 2 Typen:
– Typ I (Wenckebach oder Mobitz I): Lokalisation der Blockierung oberhalb des His-Bündels. Die PQ-Zeit wird mit jeder Herzaktion länger, bis eine Überleitung von den Vorhöfen auf die Kammern ausfällt.
– TypII (MobitzII): Lokalisation der Blockierung innerhalb oder unterhalb des His-Bündels. Vereinzelte oder regelmäßige AV-Blockierungen, d. h., nur jede zweite (2:1-Block), dritte (3:1-Block) oder vierte (4:1-Block) Vorhoferregung wird zu den Kammern übergeleitet.
• AV-Block III: totaler Block zwischen Vorhöfen und Kammern. Beide schlagen unabhängig voneinander (= AV-Dissoziation).
Beim AV-Block III. Grades können Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle auftreten. Darunter versteht man einen Bewusstseinsverlust durch eine mangelhafte Gehirndurchblutung aufgrund von Herzrhythmusstörungen. Springt ein Reizersatzzentrum (z. B. Purkinje-Fasern der Ventrikel) zu spät ein, kann ein solcher Anfall tödlich enden.
Ursachen für AV-Blockierungen sind Myokarditiden, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und häufig Überdosierung von Digitalispräparaten oder Antiarrhythmika. Neben dem Versuch der Beseitigung der Ursachen muss ab einem AV-Block II. Grades Typ Mobitz die Anlage eines Schrittmachers in Erwägung gezogen werden.

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25
Q

Nennen Sie einige Medikamente, die einen AV-Block als Nebenwirkung hervorrufen können.

A

Viele Antiarrhythmika können zu einer Verlängerung der Überleitungszeit mit AV-Block führen. Beispiele: Digitalispräparate, Verapamil, Betablocker, Chinidin.

26
Q

Welchen Schrittmacher würden Sie beim AV-Block III. Grades mit einer Herzfrequenz von 30/min empfehlen?

A

Bei Schrittmachern wird u. a. in einem fünfstelligen Code unterschieden:
1. Ort des Schrittmacherreizes (A = Atrium, V = Ventrikel, D = doppelt = Ventrikel und Atrium)
2. Ort der Wahrnehmung der Herzimpulse (A, V, D, wie oben)
3. Art der Schrittmachersteuerung (I = Inhibition bei Herzeigenaktionen,
T = getriggert, in Abhängigkeit von der Vorhofaktion, D = Triggerung vom Vorhof, Inhibition von Vorhof und Ventrikel)
4. Programmierbarkeit: P = 1–2 Funktionen, M = multiprogrammierbar, R = frequenzadaptiert
5. Antitachykardiefunktion: 0 = keine, P = antiarrhythmische Stimulation, S = Elektroschock (= Defibrillation), D = doppelt = P + S Beispiele:
• VVI-R-Schrittmacher: Impulsabgabe nur, wenn eine eingestellte Minimalfrequenz (meist 60/min) unterschritten wird. Bei Auftreten eines höheren Eigenrhythmus wird die Impulsabgabe inhibiert. Ind.: Bradyarrhythmie bei Vorhoflimmern.
• DDD-R-Schrittmacher: Gewährleistung einer physiologischen Abfolge der Vorhof- und Kammerkontraktion, somit Verbesserung der Auswurfleistung des Herzens.
Ind.: binodale Erkrankung der Reizbildung und Erregungsleitung.
Funktionsprinzip: bei Ausfall des Sinusknotens → Erregung des Vorhofs. Bei Störung der Überleitung auf die Ventrikel → Erregung von Vorhof und Kammer in zeitlich eingestellter Kopplung.
Normale Herzeigenaktionen inhibieren die Impulsabgabe. Beim AV-Block wählt man meist einen Zweikammer-Schrittmacher. Er erkennt die erhaltene Vorhofaktion und führt bei ausbleibender Überleitung eine zeitlich koordinierte Ventrikelstimulation durch.

27
Q

In welchem Teil des Herzens liegt die Sonde eines VVI-Schrittmachers?

A

Die Schrittmachersonde liegt im rechten Ventrikel.

28
Q

Ich nenne Ihnen drei Medikamente, die bei der Therapie von kardialen Arrhythmien eine wichtige Rolle spielen. Sie sagen mir, welche Arrhythmien bevorzugt damit be- handelt werden können. Digitalis/Verapamil/Amiodaron.

A

• Digitalispräparate werden bei einer Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern oder -flattern mit schneller Überleitung angewandt. Die hohe Kammerfrequenz wird durch die Verlangsamung der Vorhof-Kammer-Überleitung gesenkt (negativ dromotrope Wirkung). Um einen stabilen Sinusrhythmus zu erhalten, sollte versucht werden, die Ursache des Vorhofflimmerns (z. B. Mitralstenose) zu beseitigen.
• Verapamil ist ein Kalzium-Antagonist und wird bei supraventrikulären Tachykardien (normaler QRS-Komplex) eingesetzt. Die Dosierung in der Therapie der supraventrikulären Tachykardie beträgt 5 mg Verapamil langsam i. v.
• Amiodaron wird bei Auftreten von Kammertachykardien verabreicht. Die Dosierung beträgt initial 300 mg langsam i. v., danach kann eine intravenöse oder orale Aufsättigung erfolgen.
Kontraindikation für alle drei genannten Antiarrhythmika (und auch für die meisten anderen) ist ein AV-Block I. Grades.

29
Q

Worum handelt es sich bei den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (PSVT)?

A

Zu dieser Gruppe werden die Atrioventrikuläre-Reentry-Tachykardie (AVRT) sowie die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) gezählt. Zur AVNRT kommt es durch eine angeborene Störung im AV-Knoten, der eine duale Leitungskapazität aufweist (schnell und langsam leitende Bahn). Dies ermöglicht ein Reentry, das im Regelfall zu einer schmal-komplexigen Tachykardie führt und durch vagale Manöver oder die Gabe von Adenosin
unterbrochen werden kann.
Bei der AVRT besteht eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof
und Kammer. Im Sinusrhythmus sind im EKG die klassische Delta-Welle sowie ein kurzes PQ-Intervall erkennbar. Kommt es zu einer kreisenden Erregung, so entsteht eine zumeist schmal-komplexige Tachykardie. Die Delta- Welle verschwindet hierbei aus dem EKG.

30
Q

Eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann gelegentlich ohne Medikamente und technische Hilfsmittel durchbrochen werden. Was meine ich damit?

A

Durch Reizung des N. vagus oder Erregung des Karotissinus kann eine supraventrikuläre Tachykardie durchbrochen werden. Bei Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie (der Patient berichtet z. B. von häufigem Herzrasen) können folgende einfache Maßnahmen zum Erfolg führen:
• Valsalva-Pressversuch: Nase zu halten und bei geschlossenem Mund versuchen, die Luft herauszupressen.
• Druck auf den Karotissinus (Vorsicht: nie gleichzeitig auf beiden Seiten!): Stimulierung der Pressorezeptoren mit nachfolgender Erregung des Parasympathikus über den N. vagus.
• Den Patienten kaltes Mineralwasser trinken oder Brausepulver essen lassen. Eine gründliche kardiologische Abklärung ist selbstverständlich dringend erforderlich.

31
Q

Zu den häufigsten Rhythmusstörungen gehören ventrikuläre Extrasystolen. Sind sie immer ein Zeichen für eine Herzerkrankung?

A

Ventrikuläre Extrasystolen (VES) können auch beim herzgesunden Menschen vorkommen. Auslösende Faktoren sind u. a. vegetative Labilität, emotionale Erregung, erhöhter Vagotonus und Konsum von Genussmitteln (Alkohol, Koffein, Nikotin). Sie bedürfen keiner Behandlung und haben eine gute Prognose; bei subjektiven Beschwerden kann eine sedierende Behandlung eingeleitet werden.
Sehr häufig sind sie allerdings bei der koronaren Herzkrankheit. Klinisch imponieren sog. Palpitationen und „Aussetzer“. Weiterhin sind Dyspnoe und Schwindel nicht selten. Im EKG (Langzeit-EKG) als Standarddiagnostik finden sich Verformungen des QRS-Komplexes. Bei frischem Infarkt weist das gehäufte Auftreten von VES als Alarmsignal auf die erhöhte Gefahr von Kammerflimmern hin; allerdings kann es auch ohne vorausgegangene Warnarrhythmien zu Kammerflimmern kommen.

32
Q

Zu welcher Klasse der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams gehören Betablocker?

A

Mit der Klassifikation nach Vaughan-Williams werden medikamentöse Antiarrhythmika nach ihrem Wirkprinzip eingeteilt (› Tab. 1.4). Betablocker gehören zur Klasse II (Einsatz z.B. bei supraventrikulären Tachykardien und Arrhythmien mit schneller Überleitung).
Klassifikation der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams
Gruppe : Definition
IA : Verlängerung des Aktionspotenzials: Chinidin, Ajmalin, Procainamid
IB : Verkürzung des Aktionspotenzials: Lidocain, Phenytoin, Mexiletin
IC : keine Wirkung auf das Aktionspotenzial: Propafenon, Flecainid
II : Betablocker: Metoprolol
III : K+-Antagonismus: Amiodaron, Sotalol
IV : Ca-Antagonismus: Verapamil, Diltiazem

33
Q

Die häufigste Form der supraventrikulären Tachykardie ist das Vorhofflimmern. Was wissen Sie über therapeutische Strategien bei dieser Form der Rhythmusstörung?

A

Ziele der Therapie des Vorhoflimmerns sind entweder die Rhythmisierung oder die Frequenzkontrolle. Das Wiederherstellen eines Sinusrhythmus lässt sich entweder durch eine elektrische Kardioversion erreichen oder medikamentös, z. B. durch die Gabe von Amiodaron, Flecainid oder Propafenon.
Eine Frequenzkontrolle lässt sich durch Digitalis, Verapamil oder Betablocker erzielen.
Um eine intrakardiale Thrombenbildung und konsekutive Thrombembolien zu vermeiden, muss im Falle der Frequenzkontrolle eine dauerhafte Antikoagulation durchgeführt werden (Cumarintherapie mit einer Ziel-INR von 2,0–3,0). Außerdem sollte eine Ursachenabklärung erfolgen, um eine evtl. zugrunde liegende Herzerkrankung behandeln zu können.

34
Q

Ein ca. 50-jähriger beleibter, bisher gesunder Mann klagt über Schmerzen in der Brust, die vor allem sonntags beim Joggen auftreten. Was meinen Sie dazu?

A

Zuerst wird eine genaue Anamnese erhoben, wobei besonders auf folgende Fragestellungen eingegangen wird:
• Bestehen Risikofaktoren für eine koronare Herzerkrankung, Vor- oder Begleiterkrankungen?
• Seit wann besteht die Schmerzsymptomatik?
• Wie ist der Schmerzcharakter?
• Wie lange dauert eine Schmerzepisode?
• Sind während der Schmerzen noch andere Symptome aufgefallen? Besteht ein belastungsabhängiger, retrosternaler, evtl. in den linken Arm ausstrahlender Schmerz, kann die Verdachtsdiagnose Koronarinsuffizienz mit stabiler Angina pectoris gestellt werden.
Danach schließt sich eine gründliche körperliche Untersuchung an. Häufig ist der körperliche Untersuchungsbefund unauffällig. Möglicherweise besteht eine Hypertonie.

Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose werden ein Ruhe-EKG und ein Belastungs-EKG (darf nur unter ärztlicher Kontrolle durchgeführt werden) angefertigt. Eine im Belastungs- oder Ruhe-EKG auftretende horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkung > 0,1 mV und Rhythmusstörungen gelten als Hinweise auf eine Koronarinsuffizienz (Achtung! Hoher Anteil von falsch negativen Untersuchungsergebnissen).
Die Myokardperfusionsszintigrafie und Stressechokardiografie zeigen, inwieweit ischämische Myokardbezirke vorliegen. Eine Koronargefäßerkrankung kann durch die Koronarangiografie nachgewiesen werden.

35
Q

Eine Koronarangiografie ist hier vielleicht noch etwas verfrüht. Sie sprechen von stabiler Angina pectoris. Gibt es denn verschiedene Arten?

A

Man kann folgende Arten von Angina pectoris unterscheiden:
• Stabile Angina pectoris: Die Beschwerden treten reproduzierbar ab einem bestimmten Grad von Belastung auf; keine Beschwerden in Ruhe (› Tab. 1.5).
• Instabile Angina pectoris: jede Erstangina. Auch in Ruhe auftretende Beschwerden. Die Heftigkeit, Dauer und Häufigkeit der Schmerzepisoden nehmen innerhalb kurzer Zeit zu (Crescendo-Angina). Zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten oder lang andauernde Schmerzanfälle (= Präinfarkt-Syndrom).
• Prinzmetal-Angina = Variant-Angina: pektanginöse Beschwerden (auch in Ruhe), die durch Spasmen der Koronararterien hervorgerufen werden (bevorzugt bei jungen Patienten).
Die neuere Einteilung des akuten Koronarsyndroms umfasst drei Krankheitsbilder:
• instabile Angina pectoris ohne Anstieg von Troponin I oder T
• NSTEMI = non ST-segment elevation myocardial infarction: instabile Angina pectoris/Herzinfarkt mit Anstieg von Troponin I oder T, aber ohne
ST-Strecken-Hebung
• STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction: Herzinfarkt mit
Troponin-I/T- und Enzymveränderungen sowie initialer ST-Hebung.
CCS (Canadian Cardiovascular Society)-Klassifikation der Angina pectoris
Grad Definition
0 : stumme Ischämie
I : keine Angina bei normaler körperlicher Belastung, Angina bei schwerer körperlicher Anstrengung
II : geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina pectoris
III : erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina pectoris
IV : Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

36
Q

Welche allgemeinen konservativen Behandlungsrichtlinien für Patienten mit koronarer Herzerkrankung kennen Sie?

A

Zu den allgemeinen konservativen Behandlungsrichtlinien gehören:
• Reduktion von Übergewicht
• Einstellung einer evtl. Hypertonie
• optimale Einstellung eines evtl. Diabetes mellitus
• Nikotinkarenz
• Einstellung einer Hyperlipoproteinämie (Senkung von LDL-Cholesterin auf Werte < 100 mg/dl)
• fettarme, ballaststoffreiche Ernährung, die regelmäßig Obst, Salat, Gemüse, Olivenöl und Fisch (ungesättigte Omega-3-Fettsäuren) beinhaltet
• Abbau von belastendem Stress (sog. Disstress)
• moderate und regelmäßige sportliche Betätigung (z. B. Wandern, Schwimmen)

37
Q

Nennen Sie einige Substanzklassen und Beispiele für Medikamente, die zur langfristigen Behandlung von Patienten mit Angina pectoris eingesetzt werden.

A

Bei der Therapie pektanginöser Beschwerden unterscheidet man zwischen der Basistherapie mit dem Ziel der Verhinderung eines Myokardinfarkts sowie der antianginösen Therapie. Verwendet werden:
• Basistherapie:
– ASS: 1×100mg (alternativ bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75mg/d)
– Betablocker: z.B. Atenolol 1×50mg
– Statine: z.B. Simvastatin 1×20–40mg
• Antianginöse Therapie:
– Nitrate: z. B. Isosorbid-5-Mononitrat 1 × täglich Retardpräparat 40–60 mg oral
– Molsidomin: z.B. 1×tgl. abends 8mg eines Retardpräparats
– Kalziumantagonisten bei Kontraindikationen oder unzureichender Wirkung von Betablockern

38
Q

Woran, glauben Sie, sterben in Deutschland die meisten Menschen?

A

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häufigsten Todesursachen. Der Herzinfarkt ist in diesem Zusammenhang besonders zu betonen. (Jährliche Inzidenz in Deutschland 300–400 pro 100.000 Einwohner, ca. 35 % der Infarkte verlaufen tödlich.)

39
Q

Kennen Sie einige Risikofaktoren für einen Herzinfarkt?

A

Man kennt aufgrund von epidemiologischen Studien (Framingham) Risikofaktoren, die für die Entwicklung eines Infarkts eine bedeutende Rolle spielen. Hierbei unterscheidet man beeinflussbare von nicht beinflussbaren Risikofaktoren. Zu den nicht beeinflussbaren gehören Geschlecht, Alter sowie eine positive Familienanamnese. Beeinflussbar sind Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, Hypertonie sowie Diabetes mellitus. Auch Gicht, endokrinologische Erkrankungen, Stress und Bewegungsmangel tragen zur Entstehung von arteriosklerotischen Gefäßveränderungen bei.

40
Q

Wie macht sich ein Infarkt klinisch bemerkbar? Beschreiben Sie die typische Symptomatik.

A

Häufig klagen die Patienten über plötzliche heftigste Schmerzen hinter dem Sternum, oft in den linken Arm, Schulter, Oberbauch oder Unterkiefer ausstrahlend. Diese Schmerzen sind mit einem Vernichtungsgefühl und Todesangst verbunden. Ein solcher Anfall kann bis zu mehreren Stunden andauern und bessert sich nicht nach der Einnahme von Nitropräparaten. Ein Infarkt kann aber auch schmerzlos verlaufen (sog. stumme Ischämie, insbesondere bei Diabetikern mit diabetischer Neuropathie).
Weitere Symptome im Rahmen eines stark gesteigerten Sympathikotonus oder eines beginnenden Schockgeschehens sind Schweißausbruch, Blässe, Unruhe, Tachykardie, Blutdruckabfall und Dyspnoe. Gefährlich sind Rhythmusstörungen wie Extrasystolen und Tachyarrhythmien, die sehr häufig sind und in Kammerflimmern oder in eine Asystolie mit nachfolgendem Kreislaufstillstand übergehen können.

41
Q

Was würden Sie tun, wenn Sie als Notarzt zu einem Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt nach Hause gerufen werden?

A

Da die Letalität in den ersten Minuten und Stunden nach dem Infarktereignis am höchsten ist, ist eine suffiziente Ersttherapie von entscheidender Bedeutung.
• Überprüfung der Vitalfunktionen und ggf. Wiederbelebungsmaßnahmen
• allgemeine Maßnahmen:
– Anlage eines oder besser zweier venöser Zugänge
– Ruhigstellung und Bekämpfung der Schmerzen, Sedierung mit 5–10 mg Diazepam i. v. Bei weiterbestehenden starken Schmerzen 5–10 mg
Morphin i. v.
– wenn möglich: Sauerstoffgabe (4–6 l/min) und Kälteschutz, um den O2-Verbrauch durch Vermeidung von Muskelzittern zu senken
• Heparin (5.000 IE i.v.) und ASS (250–500mg i.v. oder oral)
• unter Blutdruckkontrolle 1–4 Hübe Nitroglyzerin zur Senkung von „preload“ und „afterload“ des Herzens und damit Senkung des O2-Verbrauchs
• bei Fehlen von Kontraindikationen vorsichtige Gabe von Betablockern, die das Risiko von Kammerflimmern senken
• Kontrolle der Herzaktion mit dem EKG oder dem Stethoskop
• bei sicherem Herzinfarkt und langer Transportzeit des Patienten zur Klinik Beginn einer Thrombolysetherapie (unter Beachtung von Kontraindikationen)
• Einweisung auf die Intensivstation des nächsten Krankenhauses; Transport mit Rettungswagen und ärztlicher Begleitung

42
Q

Welche Rhythmusstörungen können bei einem Herzinfarkt auftreten, und wie behandeln Sie diese, wenn Sie die entsprechenden Möglichkeiten haben ?

A

Grundsätzlich können alle Arten von Arrhythmien auftreten.
Das Risiko für letale Arrhythmien ist unmittelbar nach Infarkteintritt am größten. Die häufigste Todesursache ist Kammerflimmern. Ca. 30 % aller Infarktpatienten versterben innerhalb der ersten 24 h – ca. 50 % erreichen das Krankenhaus nicht lebend.
Durch frühzeitige Gabe von Betablockern kann das Risiko von Kammerflimmern vermindert und dadurch die Gesamtletalität gesenkt werden.
• Ventrikuläre Tachykardie und stabiler Kreislauf: Lidocain oder Amiodaron unter EKG-Kontrolle. Bei Erfolglosigkeit oder drohendem Linksherzversagen EKG-gesteuerte Elektrokardioversion in Kurznarkose
• Kammerflimmern oder Kammerflattern: sofortige Defibrillation (mit 150–200 Joule biphasisch oder 360 Joule bei monophasisch arbeitenden Geräten)
• Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen: vorsichtige Gabe von Betablockern oder Verapamil (nicht beides). Bei hämodynamisch bedrohlicher supraventrikulärer Tachykardie Elektrokardioversion
• Bradykardie (Frequenz <60/min): 1–2mg Atropin langsam i.v. Falls erfolglos → Isoprenalin (Alupent® i. v.) oder Anlage eines temporären Herzschrittmachers
• AV-Block > I. Grades: temporärer Schrittmacher
• Asystolie: Reanimation Adrenalin 0,5–1mg auf 10ml NaCl verdünnt i. v. (bei liegendem Tubus endotracheale Gabe möglich!) → erneute Reanimation. Ziel ist, das Herz ins Kammerflimmern zu bekommen, um dann defibrillieren zu können.

43
Q

Sie haben den Patienten mit stabilen Vitalfunktionen (Myokardinfarkt) ins Krankenhaus gebracht. Was wird dort veranlasst?

A

Der Patient kommt auf die Intensivstation. Die Nitrattherapie wird mit Nitroglyzerin (1–5 mg/h kontinuierlich i. v.) unter Blutdruckkontrolle fortgesetzt, ebenso die Sauerstoffgabe. Die Gabe von Morphin kann ggf. wiederholt werden. Zusätzlich zu den vom Notarzt bereits verabreichten Medikamenten werden initial 300mg Clopidogrel p.o. verabreicht. Falls noch nicht erfolgt, ggf. Betablockergabe (z.B. Metoprolol 5mg i.v.) unter jetzt besseren Überwachungsmöglichkeiten.
Bei einem Hebungsinfarkt ist innerhalb der ersten 6 bis max. 12 h nach Symptombeginn eine Reperfusionstherapie indiziert. Wenn möglich sollte eine primäre Katheterintervention (PTCA = perkutane transluminale koronare Angioplastie mit oder ohne Stentimplantation) erfolgen. Ist dies nicht möglich, sollte, falls keine Kontraindikationen (› Kap. 1.19) vorliegen, eine fibrinolytische Therapie eingeleitet werden. Da es nach erfolgreicher Fibrinolyse in 20–25 % der Fälle zu Reokklusionen kommt, sollten jedoch auch diese Patienten nach Abschluss der Behandlung im Akutkrankenhaus in ein kardiologisches Zentrum verlegt werden zur Koronarangiografie und Entscheidung über eventuelle weitere Reperfusionsmaßnahmen (PTCA, Bypass-Operation).
Bei einem NSTEMI (non ST-segment elevation myocardial infarction, › Kap. 1.4) sollte eine Koronarangiografie mit evtl. PTCA und Stentimplantation innerhalb von 24–48 h erfolgen, evtl. zusätzlich die Gabe von GP-IIb/ IIIa-Rezeptorantagonisten.

44
Q

Wie definiert man den kardiogenen Schock? Welches sind seine Hauptursachen?

A

Beim kardiogenen Schock handelt es sich um den klinischen Zustand der Endorganminderperfusion aufgrund einer myokardialen Pumpinsuffizienz. Hierbei kommt es zu einer arteriellen Hypotonie mit systolischen Blutdruckwerten < 80–90 mmHG trotz ausreichend intravasalem Volumen und einem Herzindex < 2,2 l/min/m2.
Die häufigste Ursache für den kardiogenen Schock ist der akute MI gefolgt von Lungenembolie, Spannungspneumothorax und Perikardtamponade.
Die Mortalität liegt bei ca. 60 % und kann am effektivsten mittels schneller Revaskularisierung bei infarktbedingtem Schock gesenkt werden.

45
Q

Warum dürfen in der Akuttherapie eines Herzinfarkts keine Medikamente intramuskulär (i. m.) gespritzt werden?

A

Die Standardbehandlung eines Myokardinfarkts ist der Versuch einer Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes durch PTCA oder Fibrinolyse und hoch dosierte Antikoagulation. Nach i. m. Injektionen können massive gluteale Blutungen und nachfolgende Drucknekrosen auftreten. Weiterhin können i. m. Injektionen zu unspezifischen CK-Erhöhungen führen.

46
Q

Welche Arten fibrinolytischer Therapien kennen Sie? Geben Sie auch einige Orientierungsdaten für die Dosierung!

A

Es gibt folgende fibrinolytische Therapiemöglichkeiten, die so schnell wie möglich bis zu 12 h nach dem Infarktereignis eingeleitet werden sollten:
• systemische Kurzlyse mit 1,5 Mio. E Streptokinase in 60 min i. v. mit Vorinjektion von Kortikosteroiden
• alternativ: tPA = Alteplase 15 mg i. v. als Bolus, dann 50 mg tPA über 30 min mittels Perfusor, dann 35 mg über 60 min
• alternativ: rPA = Reteplase, 2 × 10 Mio. E im Abstand von 30 min
• alternativ: TNK-tpa = Tenekteplase, 1 × 0,5 mg/kg KG als Bolus
Bei einer tPA oder rPA-Lyse erfolgt eine begleitende i. v. Heparinisierung. Bei der Streptokinaselyse wird erst nach 12–24 h mit einer Heparintherapie begonnen.

47
Q

Wie hoch sind ungefähr die Wiedereröffnungsraten von verschlossenen Koronararterien nach einer Lysetherapie?

A

Dies hängt entscheidend vom Zeitpunkt der Lysetherapie ab. Die Lyse sollte so schnell wie möglich („time is muscle“) erfolgen, um noch lebensfähiges Myokardgewebe durch Reperfusion zu retten. Bei den systemischen Therapien geht man von einer Reperfusionsrate von 70–80 % der Fälle aus, wobei tPA oder rPA + Heparin i. v. die höchsten Durchgängigkeitsraten nach 90 min zeigen.
Indirekte Kriterien einer erfolgreichen Reperfusion nach Lysetherapie:
• Verschwinden der Infarktschmerzen
• Verschwinden der ST-Strecken-Anhebung im EKG
•Evtl. kann es zum Auftreten von Reperfusionsarrhythmien kommen, z.B. einem akzelerierten idioventrikulären Rhythmus (AIVR).

48
Q

Zeichnen Sie grob den zeitlichen Verlauf von infarkttypischen Enzymen im Laufe von 10 Tagen nach einem Infarkt auf. Wie korreliert die Höhe der Herzmuskelenzyme mit dem klinischen Bild und der Prognose?

A

Wichtige infarkttypische Herzmuskelenzyme sind Gesamt-CK, CK-MB, Troponin I und T, GOT und HBDH (› Abb. 1.7).
Die Höhe des CK-Anstiegs korreliert mit der Infarktgröße. Jedoch kann bei kleinen Infarkten ein kurzfristiger leichter Enzymanstieg dem Nachweis entgehen. Daher ist es wichtig, die herzmuskelspezifischen Troponine I und T zu messen, die 3 Stunden bis über 10 Tage nach Infarkt nachweisbar sind. Je höher der Troponinspiegel, umso ungünstiger die Prognose.
Merke : Je höher die herzmuskelspezifischen Troponinwerte nach einem Infarktereignis, desto schlechter die Prognose.

49
Q

Welche Medikamente verbessern die Prognose bei Postinfarktpatienten?

A

Die sekundäre Prävention der koronaren Herzkrankheit, die die aggressive Kontrolle von Risikofaktoren beinhaltet, wird durch die optimale Anwendung folgender Medikamente erreicht:
•Thrombozytenaggregationshemmer: ASS 100mg/d. Clopidogrel (75mg/d) kann zusätzlich oder bei Unverträglichkeit von ASS gegeben werden.
• Betablocker: senken die Häufigkeit arrhythmiebedingter plötzlicher Todesfälle nach Herzinfarkt und gehören daher bei Fehlen von Kontraindikationen zur Standardtherapie.
• CSE-Hemmer: Die große Bedeutung einer aggressiven Cholesterinsenkung bei Postinfarktpatienten zeigten mehrere Studien (4S-, CARE-, LIPID-, LCAS-Studien). Dabei konnten die Infarkthäufigkeit und die Gesamtmortalität um ca. 30 % gesenkt werden. Das LDL-Cholesterin sollte auf Werte < 100 mg/dl gesenkt werden.
• ACE-Hemmer: Nach einem Herzinfarkt kommt es zu strukturellen Umbau- und Anpassungsprozessen des Herzens („ventricular remodeling“), die im ungünstigen Fall zu einer Expansion des linken Ventrikels mit Verschlechterung der Prognose führen. ACE-Hemmer können diesen negativen Prozess bremsen und senken bei Patienten mit verminderter Ejektionsfraktion die Gesamtmortalität.

50
Q

Ich gebe Ihnen das Stichwort Kardiomyopathie. Welche Arten kennen Sie?

A

Unter Kardiomyopathien versteht man Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer kardialen Funktionsstörung einhergehen und deren Ursachen entweder nicht bekannt sind oder die sekundär wegen toxischer, entzündlicher, stoffwechselbedingter und hormoneller Veränderungen entstehen.

Man unterteilt klinisch und morphologisch folgende, nach Häufigkeit geordnete Arten von Kardiomyopathien:
• Dilatative Kardiomyopathie (häufigste Form, › Abb. 1.8): Dilatation vor allem des linken Ventrikels mit verminderter Kontraktionsfähigkeit. Dadurch Abnahme des Herzzeitvolumens und Stauung des Blutes im „kleinen“ und später „großen“ Kreislauf. Häufig treten zusätzlich Herzrhythmusstörungen auf.

  • Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) mit und ohne Obstruktion: Dabei handelt es sich um eine genetische Herzmuskelkrankheit, die durch eine Mutation („missense mutation“) in zumindest einem der zehn Gene, die das Protein für das kardiale Sarkomer kodieren, verursacht wird. Hier liegt eine Störung der Dehnbarkeit des Herzmuskels in der Diastole vor, die zu vermehrter Steifigkeit führt, ein diastolischer Compliancefehler. Bei der asymmetrischen Septumhypertrophie führt die Myokardverdickung im Bereich der Herzscheidewand zur Verkleinerung des Ventrikels und evtl. zur intraventrikulären Obstruktion der Ausflussbahn. Häufig tritt eine Angina-pectoris-Symptomatik mit Rhythmusstörungen auf.
  • Restriktive Kardiomyopathie: Endomyokardfibrose mit oder ohne Eosinophilie führt zu einem diastolischen Compliancefehler.
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie: Ein überwiegend rechtsventrikulärer kombinierter Pumpfehler mit ventrikulären Tachykardien, der auf einer zunehmenden Umwandlung des Myokards im Fettgewebe beruht.
51
Q

Nennen Sie Symptome und diagnostische Zeichen einer dilatativen Kardiomyopathie.

A

Symptome sind z. B. Leistungsabfall, Belastungsdyspnoe und Zyanose (› Tab. 1.6).
Die Echokardiografie zeigt das Ausmaß der Dilatation beider Ventrikel (bei relativer Mitralinsuffizienz auch des linken Vorhofs) und die verminderte Bewegungsamplitude (Hypokinesie) der Ventrikelwand bei Einschränkung der systolischen Einwärtsbewegung.
Symptome und Befunde der dilatativen Kardiomyopathie
Symptome (subjektiv) :
Leistungsabfall, Belastungsdyspnoe, Zyanose, Herzrasen
Befunde (objektiv)
links verlagerter Herzspitzenstoß, 3. Herzton
EKG: Blockbilder, Hypertrophiezeichen, Rhythmusstörungen (bes. ventrikulär)
Röntgen: pulmonale Stauungszeichen

52
Q

Berichten Sie mir Näheres über die Therapie der dilatativen Kardiomyopathie

A

Die Therapie der dilatativen Kardiomyopathie gliedert sich in Allgemeinmaßnahmen wie die Modifikation bestehender Risikofaktoren (Alkohol, toxische Medikamente) und in die Therapie der bestehenden Herzinsuffizienz. Diese wird anhand der NYHA-Klassifikation stadienabhängig durchgeführt. Mittel der Wahl sind:
• ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten
• Betablocker
• Diuretika
• Aldosteronantagonisten
• positiv ionotrope Substanzen
Bei ausgeprägter Herzinsuffizienz mit einer EF von < 35 % ist zusätzlich die Implantation eines ICDs aufgrund einer erhöhten Gefährdung durch maligne Rhythmusstörungen indiziert. Bei bekannter Genese (z. B. viral) besteht außerdem die Möglichkeit einer kausalen Therapie. Als Ultima Ratio muss die Herztransplantation erwogen werden.

53
Q

Was können Sie zur interventionellen Therapie der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM) sagen? Welche Medikamente sind kontraindiziert?

A

Eine kausale Therapie ist bisher nicht bekannt. Im Einzelfall kann eine Schrittmachertherapie, eine perkutane transluminale septale Myokardablation (PTSMA) oder eine transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) bei Versagen der konservativen Therapie sinnvoll sein. Als letzte Alternative wird die Herztransplantation bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium IV) durchgeführt.
Positiv inotrope Substanzen (Digitalispräparate, Sympathikomimetika) und Nitrate sind kontraindiziert, da sie die Obstruktion der ventrikulären Ausfflussbahn erhöhen. Außerdem sollten schwere körperliche Belastungen gemieden werden.

54
Q

Welche Aortenklappenfehler kennen Sie? Nennen Sie die bedeutendsten Ursachen!

A

Man unterscheidet zwischen der Aortenklappenstenose (häufigster Klappenfehler) und der Aortenklappeninsuffizienz. Die häufigsten Formen der Stenose sind die kalzifizierende, kongenitale sowie die selten gewordene rheumatische AS. Die häufigsten Ursachen einer Aortenklappeninsuffizienz sind die bakterielle Endokarditis und Aortenklappenersatzfehler. Weitere Ursachen sind:
• Hypertonie
• Trauma
• Aneurysma dissecans
• Bindegewebserkrankungen (Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndrom)

55
Q

Welche Befunde können Sie bei Aortenklappenfehlern erheben?

A
Aortenklappeninsuffizienz
große Blutdruckamplitude
Pulsus celer et altus
sichtbarer Kapillarpuls (Quincke-Zeichen)
diastolisches Decrescendo-Geräusch
exzentrische Herzhypertrophie
Aortenklappenstenose
kleine Blutdruckamplitude
Pulsus parvus et tardus
blasse Akren
systolisches Austreibungsgeräusch
konzentrische Herzhypertrophie
56
Q

Was versteht man unter dem Musset-Zeichen?

A

Das Musset-Zeichen kommt bei der Aortenklappeninsuffizienz aufgrund der großen Blutdruckamplitude vor. Es handelt sich um das sog. pulssynchrone Kopfnicken.

57
Q

Welche technische Untersuchungsmethode ist bei der Beurteilung von Herzklappenfehlern sehr aussagekräftig?

A

Mittels Echokardiografie können Morphologie und Funktion der Herzklappen genau beurteilt werden. Fibrotisch verdickte oder verkalkte Aortenklappen mit verminderter Klappenbeweglichkeit und linksventrikuläre Hypertrophie können mithilfe 2D-Sektorechokardiogrfie dargestellt werden.

Eine gleichzeitig durchgeführte Doppler-Untersuchung ermöglicht eine quantitative Abschätzung z. B. des Druckgradienten bei einer Aortenstenose. So gilt ein mittlerer systolischer Druckgradient von > 40 mmHg über einer Aortenklappenstenose oder eine Klappenöffnungsfläche von < 1,0 cm2 als OP-Indikation.

Weiterhin kann durch Farbduplex z. B. der Insuffizienzjet der Aortenklappeninsuffizienz direkt nachgewiesen werden; evtl. ist eine diastolische Oszillation des (vorderen) Mitralsegels oder des Septums infolge des Blutreflux zu erkennen.

58
Q

Sagen Sie bitte noch etwas zur Therapie und Prognose der Aortenstenose.

A

Konservativ werden bei den Klappenfehlern eine aufgetretene Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen medikamentös therapiert. Der Klappenfehler wird allerdings dadurch nicht beseitigt und so der Zeitpunkt der endgültigen Dekompensation nur verschoben. Die Therapie der Wahl ist deshalb letztlich der operative Klappenersatz oder die klappenerhaltende Rekonstruktion (sofern möglich) möglichst vor Auftreten einer linksventrikulären Dekompensation. Je stärker die linksventrikuläre Funktion präoperativ eingeschränkt ist, umso ungünstiger ist die Prognose.
Ohne Operation ist die Prognose der Aortenstenose (Druckbelastung) ungünstiger als die der Aorteninsuffizienz. Die Patienten sind aufgrund der Belastung durch Linksherzdekompensation, Koronarinsuffizienz und Rhythmusstörungen hochgradig gefährdet. Beim Auftreten von Synkopen ist die mittlere Überlebenswahrscheinlichkeit auf ca. 3 Jahre reduziert. Sie bessert sich deutlich nach der Operation: 65 % haben eine 10-Jahres-Überlebensrate.

59
Q

Eine 81-jährige Patientin wird seit 10 Jahren wegen einer Bioprothese in Aortenklappenposition (wegen eines kombinierten Aortenklappenvitiums) mit Marcumar® behandelt. Ist es notwendig, diese Therapie noch weiterzuführen?

A

Eine orale Antikoagulation ist bei Patienten mit biologischen Herzklappen, die keine andere Indikation (z. B. Vorhoflimmern oder frühere embolische Ereignisse) aufweisen, in der Regel nicht als Dauerbehandlung erforderlich. Phenprocoumon (Marcumar®) wird nur für die ersten 3 Monate nach biologischem Herzklappenersatz empfohlen, da in dieser Zeit das Risiko einer lokalen Thrombenbildung am höchsten ist. Die Fortsetzung der Phenprocoumon-Therapie ist bei dieser Patientin also nicht notwendig, doch ist eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS zu empfehlen (Dosis 100 mg/d).

60
Q

Nun noch einmal zu den Grundlagen: Definieren Sie den Begriff Herzinsuffizienz! Nennen Sie zwei verschiedene klinische Einteilungen!

A

Die ältere NYHA-Klassifikation (› Tab. 1.1) basiert allein auf den Symptomen des Patienten. Während sich das NYHA-Stadium kurzfristig verschlechtern, aber z. B. unter medikamentöser Therapie auch wieder verbessern kann, bezieht sich die ABCD-Klassifikation (› Tab. 1.2) auf den natürlichen Verlauf der Erkrankung, also das Voranschreiten der Herzinsuffizienz von Stadium A nach D.

NYHA(New York Heart Association)-Klassifikation nach subjektiven Beschwerden
Stadium : Definition
I : keine Leistungsminderung bei Alltagsbelastungen
II : Beschwerden (Dyspnoe) nur bei stärkeren Belastungen
III : Beschwerden schon bei geringer Belastung
IV : Ruhebeschwerden

ABCD-Stadien der Herzinsuffizienz der American Heart Association (AHA)
Stadium : Definition
A : Patienten ohne Symptome, aber mit Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz: Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Einnahme potenziell kardiotoxischer Medikamente, Alkoholabusus, rheumatisches Fieber in der Eigenanamnese, Kardiomyopathie in der Familienanamnese u. a.
B : keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung: linksventrikuläre Hypertrophie und/oder Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben u. a.
C : strukturelle Herzschäden in Verbindung mit Symptomen einer Herzinsuffizienz
D : terminale Herzinsuffizienz