03 Chirurgische Notfälle Flashcards
Sie werden am Abend von der diensthabenden Pflegekraft gerufen. Eine 75-jährige Frau klagt 4 Tage nach Implantation einer Knieprothese plötzlich über Luftnot und thorakale Schmerzen. Sie finden eine blasse und sehr unruhige Patientin. Die Haut ist kaltschweißig und das Hautkolorit zyanotisch. Klinisch imponieren eine ausgeprägte Tachypnoe von 40/min und eine Tachykardie von 140/min. Die Halsvenen scheinen gestaut.
An was denken Sie bei dieser Anamnese und Klinik? Was müssen Sie differenzialdiagnostisch ausschließen?
Anamnese und klinische Symptomatik sprechen am ehesten für eine Lungenembolie.
Differenzialdiagnostisch sind auszuschließen:
• akuter Myokardinfarkt, Aortendissektion
• Pneumothorax, Pleuropneumonie
• anaphylaktische Reaktion
• Status asthmaticus
• Eine psychogene Hyperventilation scheint in diesem Fall aufgrund der Zyanose eher unwahrscheinlich.
Wie diagnostizieren Sie eine Lungenembolie?
Der Nachweis einer Lungenembolie ist nicht immer einfach. Da es sich um ein vital bedrohliches Ereignis handelt, sollten schnelle und wenig invasive diagnostische Verfahren zum Einsatz kommen.
• EKG: Typische EKG-Zeichen der Rechtsherzbelastung finden sich nur bei etwa der Hälfte der Patienten mit Lungenembolie. Am häufigsten ist eine T-Negativierung in V1 bis V3 (ca. 1⁄4 der Fälle); ein SIQIII-Typ (tiefes S in Ableitung I und tiefes Q in Ableitung III) findet sich nur bei 19 % der Patienten mit einer Lungenembolie. Das EKG ist daher nur eingeschränkt verwertbar. Wenn ein Vor-EKG vorliegt, können Veränderungen vor allem des Lagetyps (z. B. eine Vektordrehung im Sinne einer Rechtsherzbelastung) wegweisend für die Diagnose sein. Das EKG hat einen besonderen Stellenwert im Ausschluss von Differenzialdiagnosen kardialer Art (z. B. Myokardinfarkt, maligne Arrhythmien).
- arterielle Blutgasanalyse: PaO2-Abfall, PaCO2-Abfall in der arteriellen Blutgasanalyse
- D-Dimer im Labor: Ein negatives D-Dimer schließt eine Lungenembolie sicher aus. Ein positives D-Dimer kann jedoch auch durch andere Krankheitsbilder ausgelöst werden. D-Dimere entstehen bei der Proteolyse von Fibrin.
- ZVD-Messung: Anstieg des zentralen Venendrucks, obere Einflussstauung (gestaute Halsvenen!)
- Echokardiografie (am besten TEE= transösophageale Echokardiografie): Nachweis einer akuten Rechtsherzbelastung und damit eines hämodynamisch wirksamen thrombembolischen Ereignisses, evtl. auch flottierende Thromben im rechten Vorhof oder Ventrikel
• Spiral-CT des Thorax mit Kontrastmittel: Typisch sind Gefäßabbrüche und eine Verminderung der Kontrastmittelaufnahme in den nachgeschalteten Lungenarealen. Das Thorax-CT schließt gleichzeitig einen Pneumothorax und eine Aortendissektion aus. Im Vergleich zur Ventilations- und Perfusionsszintigraphie bietet das CT den Vorteil der besseren Verfügbarkeit auch an kleinen Krankenhäusern und des geringeren Zeitaufwands.
- Perfusions- und Ventilationsszintigrafie: Ventilations- und Perfusionsszintigrafie sind nicht-invasiv und haben eine geringe Strahlenbelastung. Ein Normalbefund schließt eine Lungenembolie mit hoher Wahrscheinlichkeit aus (negativer Vorhersagewert bis zu 98 %).
- Pulmonalisangiografie: Die Pulmonalisangiografie, heute überwiegend als digitale Subtraktionsangiografie durchgeführt, stellte vor allem früher die Referenzmethode in der Diagnostik einer Lungenembolie dar. Sie hat durch weniger invasive Diagnostik ihren früheren Stellenwert verloren. Sie kommt zur Anwendung, wenn nichtinvasive Tests entweder nicht zur Diagnose führen oder aus anderen Gründen nicht möglich sind.
Da in mittlerweile fast allen Krankenhäusern eine CT verfügbar ist, steht die konventionelle Röntgenaufnahme nicht mehr im Vordergrund der Diagnostik und wird eher zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen angefertigt.
Sehr gut! Diese Patientin hatte tatsächlich eine Lungenembolie. Wie sehen Ihre Erstmaßnahmen aus?
Zu den Erstmaßnahmen gehören die Sauerstoffgabe und Oberkörperhochlagerung der Patientin. Die Atemarbeit wird erleichtert und das Sauerstoffangebot erhöht. Zudem sollte die Patientin schnellstens monitorisiert werden.
Opiate (z. B. Morphin) erhöhen die Atemantriebsschwelle für CO2 und vermindern so das subjektive Gefühl der Luftnot. Sie wirken zudem sedierend. Benzodiazepine (Diazepam, Midazolam) wirken ebenfalls sedierend und anxiolytisch. Sie sind nur in geringem Ausmaß kardiodepressiv, dürfen jedoch vor allem in Kombination mit Opiaten wegen der Gefahr der Atemdepression nur mit Vorsicht eingesetzt werden.
Die Patientin muss sofort auf die Intensivstation verlegt werden. Bei schlechten Kreislaufverhältnissen muss zügig eine Schocktherapie (Katecholamine!) eingeleitet werden. Eine respiratorische Insuffizienz kann eine Intubation und eine maschinell kontrollierte Beatmung erfordern.
Welche Stadien der Lungenembolie sind Ihnen bekannt?
Lungenembolien werden nach Schulte in vier Stadien eingeteilt (› Tab. 3.1), die sich zum einen an der prozentualen Verlegung der pulmonalen Strombahn, zum anderen an den Blutgasen und an der kardialen Funktion des Patienten orientieren.
Tab. 3.1 Einteilung der Lungenembolie nach Schulte
Stadium : Definition
I
kleine Embolie (< 25 % der pulmonalarteriellen Strombahn), normale Blutgase, Dyspnoe, normale rechtsventrikuläre Funktion
II
Verlegung von 25–30 % der pulmonalarteriellen Strombahn, paO2: 65–90 mmHg, paCO2 < 35 mmHg, Tachypnoe, rechtsventrikuläre Dysfunktion
III
Verlegung von 50–80 % der pulmonalarteriellen Strombahn, paO2: 50–65 mmHg, paCO2 < 30 mmHg, Tachykardie, kardiogener Schock
IV
Verlegung von mehr als 80 % der pulmonalarteriellen Strombahn, Herz-Kreislauf-Stillstand, paO2 < 50 mmHg
Wie therapieren Sie eine Lungenembolie nach Abschluss der Erstmaßnahmen?
In den Stadien I und II wird eine sofortige Heparisierung mit 30.000–50.000 IE Heparin/24 h über 7–10 Tage eingeleitet. Die PTT sollte das 2- bis 3-Fache der Norm erreichen. Überlappend wird gegen Ende der Heparinisierung mit einer oralen Antikoagulation (Vitamin-K-Antagonisten) begonnen. Alternativ zum Heparin kann das niedermolekulare Tinzaparin eingesetzt werden. Hier beginnt man eine Therapie mit Kumarinderivaten schon am 2. Tag.
Ab Stadium III wird eine systemische Lysetherapie durchgeführt. Dabei kommen Streptokinase, Urokinase und rekombinanter Gewebe-Plasminogenaktivator (rPTA) oder APSAC (Kurzzeitlyse über 6 h, Langzeitlyse über mehre- re Tage) unter permanenter Gerinnungskontrolle zum Einsatz. Die Lyse reduziert die Thrombusmasse in der pulmonalarteriellen Strombahn und senkt so die Rechtsherzbelastung.
Eine interventionelle oder operative Therapie kann indiziert sein, wenn die systemische Lyse erfolglos bleibt. Die interventionelle Therapie besteht aus einer kathetergestützten Thrombusfragmentation, ggf. in Kombination mit einer lokalen Lyse und einer Embolektomie mit einem Saugkatheter ausgehend von der V. femoralis. Operativ erfolgt eine Embolektomie in der Regel unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine. Im Anschluss an die Akuttherapie der Lungenembolie erfolgt eine orale Antikoagulation mit Kumarinderivaten über mindestens 6 Monate. Ein Vena-cava-Filter wird nur noch selten implantiert.
Merke: Eine systemische Lysetherapie führt in 2% der Fälle zu spontanen intrazerebralen Blutungen, bei postoperativen Patienten in 20 % d. F. zu schweren Nachblutungen!
Was ist das D-Dimer und wie werten Sie es?
Das D-Dimer ist ein Fibrinspaltprodukt. Fibrin wird durch Plasmin gespalten. Ein Anstieg des D-Dimers im Plasma entsteht durch eine Aktivierung der Blutgerinnung und der darauffolgenden Fibrinolyse. Deshalb findet sich ein erhöhter D-Dimer-Spiegel bei einer Vielzahl verschiedener Krankheitsbilder wie bei Lungenembolien, disseminierter intravasaler Gerinnung und Venenthrombosen, aber auch bei fibrinolytischen Therapien.
Gesunde Menschen haben in der Regel eine D-Dimer-Konzentration im Plasma von < 0,4 mg/l. Normwerte sind in der Regel Ausdruck eines dynamischen Gleichgewichts zwischen Gerinnung und Fibrinolyse. Das D-Dimer ist somit eine hoch empfindliche Messgröße, die bereits bei schwachen oder lokal be- grenzten fibrinolytischen Aktivitäten erhöht ist.
Das D-Dimer sollte bestimmt werden bei Verdacht auf:
• Lungenembolie
• Thrombose
• Verbrauchskoagulopathie
Ein negatives Ergebnis schließt bei entsprechendem klinischem Verdacht eine Lungenembolie bzw. eine Thrombose mit 97-prozentiger Wahrscheinlichkeit aus.
Kennen Sie noch andere Ursachen, die eine Erhöhung der D-Dimer-Konzentration bewirken können?
Das D-Dimer besitzt eine hohe Sensibilität, jedoch eine geringe Spezifität. Das bedeutet, dass auch andere Erkrankungen einen erhöhten D- Dimer auslösen können wie:
• Leukämien
• Sepsis
• Tumoren (v. a. Ovarialkarzinom, Lungentumoren)
• Komplikationen während der Schwangerschaft
• intra- und postoperativ
• Abstoßungskrisen nach Transplantationen
• körperlicher und seelischer Stress
Wie definieren Sie den Begriff „Polytrauma ?
Unter einem Polytrauma versteht man eine Verletzung mehrerer Organe oder Körperteile, wobei mindestens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist.
Davon zu unterscheiden sind Mehrfachverletzungen, bei denen die Vitalfunktionen nicht lebensbedrohlich gestört sind, wozu es aber im weiteren Verlauf, z. B. als Folge einer Sepsis, kommen kann.
Kennen Sie eine Schweregradeinteilung bei Polytraumen?
Man unterteilt Polytraumen in drei Schweregrade nach Schweiberer (› Tab. 3.2):
Tab. 3.2 Einteilung der Schweregrade eines Polytraumas nach Schweiberer
Schweregrad I
• mäßig verletzter Patient
• normaler arterieller pO2
• keine Schocksymptomatik, geringe Letalität
• z. B. leichtes gedecktes Schädel-Hirn-Trauma kombiniert mit Extremitätenfrakturen und/oder stabilen Frakturen des Achsenskeletts (Becken, Wirbelsäule), kleinere Wunden und Weichteildefekte
Schweregrad II
• schwer verletzter Patient ohne akute vitale Bedrohung
• Zeichen eines leichten hämorrhagischen Schocks, Blutverlust bis zu 25 % des zirkulierenden Volumens leicht erniedrigter arterieller pO2
• z. B. Schädel-Hirn-Trauma II. Grades in Kombination mit offenen oder Trümmerfrakturen der Extremitäten, komplexe Beckenfrakturen, instabile Wirbelsäulenfrakturen, ausgedehnte Wunden und Weichteilverletzungen
• Letalität 5–10 %
Schweregrad III
• lebensbedrohlich verletzter, meist bewusstloser Patient
• geschätzter Blutverlust des zirkulierenden Blutvolumens bis 50 % und darüber schwerer hämorrhagischer Schock, arterieller pO2 < 60 mmHg
• z. B. Schädel-Hirn-Trauma III. Grades, schweres Thorax- und/oder Bauchtrauma häufig in Kombination mit komplizierten Frakturen, Wunden mit starker Blutung
• Letalität 30 % und mehr
Worin sehen Sie die größten Gefahren für einen Patienten mit einem Polytrauma?
Der polytraumatisierte Patient ist sowohl in der Akut- als auch in der Spätphase durch verschiedene Gefahren bedroht.
Komplikationen in der Akutphase sind:
• hämorrhagischer Schock durch hohen Blutverlust (z. B. nach Leber-, Milz- und Aortenrupturen, Beckenringfrakturen, Aortendissektion etc.)
• spinaler Schock (Verletzung des Rückenmarks, Verletzungen von epi- und subduralen Gefäßen periphere Vasodilatation durch Sympathikus-
blockade)
• Thoraxverletzungen mit Bronchus- oder Tracheaabriss sowie Verletzung größerer thorakaler Gefäße oder des Herzens
• Perikardtamponade und Arrhythmien (Herzkontusion)
• Spannungspneumothorax
• Elektrolytveränderungen und Gerinnungsstörungen
• Hypothermie (beinahe jeder polytraumatisierte Patient ist unterkühlt!)
Wie gehen Sie bei der Erstversorgung eines Polytraumas im Schockraum vor?
Priorität bei der Erstversorgung eines Patienten ist die Sicherung der Vitalfunktionen. Dabei wird nach der ABC-Regel vorgegangen. „A“ steht dabei für Airway = Atemweg, „B“ für Breathing = Atmung und „C“ für Circulation = Kreislauf. Ein polytraumatisierter Patient bedarf in der Regel der schnellen Intubation und Beatmung. Beim endotrachealen Absaugen wird auf Zeichen der Aspiration oder auf Blut geachtet (Lungenkontusion, Bronchusabriss, Hämatopneumothorax etc.). Liegt ein Pneumothorax vor, wird eine Thoraxdrainage gelegt.
Zur weiteren Therapie gehören:
• großzügiger Volumenersatz, eventuell Katecholamingabe zur Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Verhältnisse (Anlage großlumiger venöser Zugänge!)
• interdisziplinäre Untersuchung und Planung des Prozedere (Radiologie, Chirurgie, Anästhesie, Neurochirurgie und individuell andere Fachrichtungen)
• Abdomen-Sonografie (massiv freie Flüssigkeit, schlechtes Hb und instabiler Kreislauf? sofortige explorative Laparotomie)
• invasives Monitoring (arterielle Blutdruckmessung, zentraler Venenkatheter [evtl. Shaldon-Katheter], Dauerkatheter)
• Röntgendiagnostik (CT-Schädel und -HWS, Thorax, restliche Wirbelsäule, Becken, ggf. Extremitäten, ggf. CT-Thorax und -Abdomen)
Wenn die Gefahren der Akutphase abgefangen worden sind, kommt es oft zur bedrohlichen „Zweitkrankheit“. Man findet charakteristische Schockfolgen und Stoffwechselentgleisungen. Dazu gehören in erster Linie:
• ARDS
• Nierenversagen (Therapie: ausreichende Volumentherapie, evtl. Gabe von Aldosteronantagonisten!)
• Verbrauchskoagulopathie
• Sto wechselveränderungen (verminderte Glukosetoleranz, erhöhter Katabolismus)
Sie sprachen das Thema Hypothermie an. Mit welchen Folgen rechnen Sie durch Hypothermie?
Hypothermie führt zu schwerwiegenden Komplikationen durch ihre Wirkung auf verschiedene Organsysteme:
• Herz/Kreislauf Bradykardie, Hypotonie, <30°C Rhythmusstörungen, zwischen 20 und 30 °C schwer therapierbares Kammerfflimmern
• Atmung mit zunehmender Hypothermie sinken die Atemfrequenz und das Tidalvolumen; ab ca. 24 °C tritt eine Apnoe auf
• ZNS die abfallende Körpertemperatur dämpft das ZNS, bei 33°C Bewusstseinsstörungen, bei 30 °C Bewusstlosigkeit
• Gerinnung ( >33°C Störung der Thrombozytenadhäsion und-aggregation, < 33 °C relevante Beeinträchtigung der plasmatischen Gerinnung)
Sie werden als Notarzt zu einem Unfall mit einem Schwerverletzten gerufen. Ein junger Mann ist mit seinem Motorrad gestürzt. Dabei ist er unter einen entgegenkommenden PKW geraten. An der Unfallstelle bietet sich Ihnen ein chaotisches Bild. Beteiligte des Unfalls und Schaulustige stehen um den am Boden liegenden, anscheinend bewusstlosen Motorradfahrer. Ein Beherzter aus der Menge bemüht sich, Erste Hilfe zu leisten.
Jetzt ist ihr Wissen gefragt! Wie gehen Sie vor?
Am Unfallort ist es sinnvoll, sich an ein bestimmtes Schema zu halten:
• Sicherung der Unfallstelle (Eigen- und Fremdschutz)
• Prüfung und Sicherung der Vitalfunktionen des Verletzten (ABC!), parallel dazu evtl. Erhebung einer kurzen Unfallanamnese mithilfe von Zeugen
zur Einschätzung von Verletzungsmustern
• kurze orientierende Untersuchung des Verletzten mit besonderem Augenmerk auf Bewusstsein, Thorax- und Beckenstabilität, abdominellen
Schmerzen, offene Wunden und neurologische Ausfälle
- Ausziehen des Helms (am besten Zwei-Helfer-Methode), Anlegen eines Halskragens, Lagerung auf einer Vakuummatratze
- Anlage von mindestens zwei peripher-venösen, möglichst großlumigen Venenkathetern, großzügiger Volumenersatz
- ggf. Intubation und Beatmung
- Reposition und Ruhigstellung von Frakturen, evtl. Verbandanlage bei Blutungen
Anschließend sollte der Transport in eine geeignete Klinik erfolgen. Das Personal im Zielspital wird nach Möglichkeit über Art und Ausmaß der Verletzungen orientiert, um die notwendigen Vorbereitungen für eine optimale Versorgung des Patienten treffen zu können. Zudem muss ein OP-Saal reserviert werden, falls es einer sofortigen operativen Intervention bedarf.
Merke : Erstversorgung: Es wird immer nach der ABC-Regel vorgegangen: A = Airway? B = Breathing? C = Circulation? Ausnahme bei der Reanimation: hier CAB
Wann, denken Sie, ist es sinnvoll, den verunfallten Patienten zu intubieren?
An der Unfallstelle findet man fast immer erschwerte Bedingungen für eine Intubation. Es gibt jedoch einige Indikationen, in denen Intubation und Sedierung unerlässlich sind:
• schweres Schädel-Hirn-Trauma
• tiefe Bewusstlosigkeit (GCS < 8 → Aspirationsrisiko, insuffiziente Atmung etc.)
• schwere Gesichts- und Halsverletzungen (Blutaspiration, mögliches Zuschwellen der Atemwege)
• schweres Thoraxtrauma mit respiratorischer Insuffizienz (paradoxe Atmung, Sauerstoffsättigungsabfall)
• schweres Abdominaltrauma (abdominelles Kompartmentsyndrom → Zwerchfellhochstand)
• hämorrhagischer Schock
Sie erwähnten das abdominelle Kompartmentsyndrom. Was habe ich mir darunter vorzustellen?
Besteht eine intraabdominelle Druckerhöhung von mehr als 15 cmH2O, ist von einem abdominellen Kompartmentsyndrom auszugehen.
Bedrohlich sind dabei eine intestinale Minderperfusion, die Kompression der V. cava inferior, die zu einem reduzierten kardialen Rückfluss führt und eine reduzierte Perfusion der Niere und der Leber. Durch den verminderten venösen kardialen Rückfluss sinkt das Herzzeitvolumen. Die Volumenzunahme des Abdomens führt zum Zwerchfellhochstand und zu einer pulmonalen Minderbelüftung ( v. a. basale Atelektasen). Die Atemzugvolumina sinken. Der Patient kompensiert dies anfänglich mit einer Tachypnoe, erschöpft sich meist jedoch schnell. Es kommt zu einer respiratorischen Insuffizienz und Azidose.
Ein abdominelles Kompartmentsyndrom sollte nach Möglichkeit entlastet werden, um diese schwerwiegenden und zum Teil irreversiblen Veränderungen zu verhindern.
Ursachen für ein abdominelles Kompartmentsyndrom können sein:
• intraabdominelle und retroperitoneale Blutungen
• Ileus (prall gefüllte und geblähte Darmschlingen)
• Aszites
• Peritonitis
Der normale intraabdominelle Druck liegt zwischen 0 und 7 cmH2O, nach medianen Laparotomien zwischen 5 und 12 cmH2O.
