03 Atmungsorgane Flashcards
Was verbirgt sich hinter dem Begriff Stimmfremitus? Wie überprüfen Sie ihn?
Der Stimmfremitus ist ein Zeichen für die Gewebeleitfähigkeit des Thorax und der Lunge für tiefe Frequenzen. Er wird dadurch geprüft , dass man seitenvergleichend die Handflächen dorsal auf den Thorax auflegt und der Patient gleichzeitig mit möglichst tiefer Stimme die Zahl „99“ spricht.
Im Normalfall ist der Stimmfremitus, d. h. die Vibration der Brustwand, seitengleich zu spüren. Er ist verstärkt, wenn sich Lungengewebe zwischen Bronchien und Thoraxaußenwand verdichtet (z.B. bei einer Pneumonie). Dagegen fühlt man einen abgeschwächten Stimmfremitus, wenn sich zwischen Bronchien und Thoraxwand Luft oder Flüssigkeit befindet, die die Gewebedichte vermindert (z. B. beim Pneumothorax oder Pleuraerguss).
Was ist Bronchophonie? Wie überprüfen Sie dieses Zeichen?
Bronchophonie ist ein Zeichen für die Gewebeleitfähigkeit des Thorax und der Lunge für hohe Frequenzen.
Überprüft wird dieses Zeichen, indem man den Patienten auffordert, die Zahl „66“ zu flüstern, und dabei gleichzeitig die Lunge auskultiert.
Entzündete und infiltrierte Lungenbereiche weisen eine bessere Schallleitung auf, sodass eine stärkere Bronchophonie auskultiert werden kann. Dagegen wird beim Pleuraerguss oder Pneumothorax eine abgeschwächte Bronchophonie auskultiert.
Was verstehen Sie unter „Bronchialatmung“?
Die Bronchialatmung kann man physiologischerweise über der Luftröhre und den Hauptbronchien auskultieren. Dieses Atemgeräusch ist laut und hochfrequent.
Pathologisch ist das Bronchialatmen, wenn man es über Lungenbezirken auskultiert, in denen Vesikuläratmen erwartet wird. Meist liegt dann eine entzündliche Infiltration (Pneumonie) vor.
Das Verhältnis Exspirium zu Inspirium beträgt dann 1 : 1, d. h., das Inspirium ist verlängert. Bei V.a. „Bronchialatmen“ kann man dieses durch vergleichende Auskultation über der Trachea sichern.
Welche Klopfschallarten kennen Sie? Wofür sprechen diese?
- Über dem gesunden Thorax hört man einen sonoren Klopfschall, der laut, anhaltend und tief ist und sich durch eine große Amplitude auszeichnet.
- Ein hypersonorer Klopfschall ist ein in seinen Eigenschaften verstärkter sonorer Klopfschall, der sich beim Emphysem befindet, da die Vibrationen im jeweiligen Lungenbereich vermehrt sind (ähnlich wie bei einer Trommel).
- Der „Schenkelschall“ oder die Dämpfung charakterisiert einen leisen und dumpfen Klopfschall (ähnlich wie am Oberschenkel, hyposonor). Dieser entsteht aufgrund der verminderten Vibrationsfähigkeit des Lungengewebes, das entweder weniger Luft enthält oder durch ein entzündliches Geschehen verdichtet ist.
- Schließlich ist ein tympanitischer Klopfschall über Lungenkavernen zu finden (ähnlich dem Perkussionsschall bei gasgeblähten Darmschlingen).
Worin unterscheiden sich „klingende“ von „nicht klingenden“ Rasselgeräuschen?
Bei Infiltrationen (z.B. Pneumonie) kommen klingende Geräusche vor, die ohrnah sind. Wichtige typische Untersuchungsbefunde sind in › Tab. 2.1 erläutert.
Tab. 2.1 Typische Untersuchungsbefunde bei pulmonalen Erkrankungen
Diagnose : Perkussion, Stimmfremitus, Auskultation
Pleuraerguss : gedämpft, aufgehoben, fehlendes Atemgeräusch
Pneumothorax : hypersonor, aufgehoben, fehlendes Atemgeräusch
Pneumonie : gedämpft, oft verstärkt, RGs ohrnah
allergisches Asthma : meist normal, meist normal, Giemen, Brummen, Pfeifen
interstitielles Lungenödem : stark gedämpft, verstärkt, Giemen
Was verstehen Sie unter Asthma bronchiale?
Asthma bronchiale ist durch eine genetische Anlage und exogene Auslöser (Allergene, Infekte) verursacht. Dabei handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die eine generalisierte reversible Atemwegsobstruktion bedingt. Atemnotanfälle unterschiedlicher Intensität können dabei auftreten.
Die Entzündung führt zu einer unspezifischen bronchialen Hyperreaktivität, die eine Obstruktion des Bronchialsystems verursacht. Folgende Faktoren gelten dafür als mitverantwortlich:
• Anschwellung und Ödem der Schleimhaut
• erhöhte Schleimviskosität
• Bronchospasmus
Die Summe der o.g. Faktoren führt zu einer „spastischen“ Exspiration mit Giemen, Pfeifen und Brummen (= exspiratorischer Stridor). Typisch sind eine verlängerte Ausatmungsphase, quälender Hustenreiz, Tachykardie, Zyanose, Unruhe, Schwitzen, Dyspnoe und Orthopnoe. Auffällig ist ein spärliches, zähes und glasiges Sputum (Curschmann-Spiralen).
Merke : Inspiratorischer Stridor bei Obstruktion der oberen Luftwege.
Nennen Sie einen wichtigen Parameter, der im Rahmen einer Atemwegsobstruktion gemessen wird.
Wichtig ist das sog. forcierte exspiratorische Volumen in der ersten Sekunde (FEV1). Der Patient atmet dabei nach tiefer Einatmung forciert aus. Das in der ersten Sekunde ausgeatmete Volumen bezeichnet die FEV1.
Normal sind ≥ 70 % der Vitalkapazität (Männer ca. 3 l; Frauen ca. 2,2 l). Beim Asthmatiker ist dieser vermindert. Die Reversibilität der Bronchialobstruktion kann dann im Rahmen eines Bronchospasmolysetests nach Inhalation von β2-Agonisten (Anstieg von FEV1 > 12 %) nachgewiesen werden.
Ist eine Obstruktion nicht nachweisbar, aber es besteht weiterhin Verdacht auf hyperreaktive Atemwegserkrankung (z.B. im symptomfreien Intervall eines Asthmatikers), kann ein inhalativer Provokationstest weiterhelfen. Dieser ist positiv, wenn die FEV1 bei Inhalation eines Cholinergikums um mehr als 20 % unter eine bestimmte Konzentrationsschwelle abfällt (für Methacholin 8 mg/ml). Im Befund wird meist die PC20 angegeben, das ist die Konzentration des Cholinergikums, bei der die FEV1 um mehr als 20 % abfällt.
Kennen Sie eine Einteilung des Asthma bronchiale?
Tab. 2.2 Schweregrade des chronischen Asthma bronchiale (Deutsche Atemwegsliga, 1999)
Grad : Häufigkeit, Symptome tagsüber, Symptome nachts, FEV1 bzw. PEF (% vom Sollwert)
1. intermittierend, 75%, < 1×/Woche, < 2×/Monat, > 80 %
2. persistierend leicht, < 1×/Tag, > 2×/Monat, > 80 %
3. persistierend mittelgradig, 20%, täglich, > 2×/Woche, > 60 % bis < 80 %
4. persistierend schwer, 5%, ständig, häufig, < 60 %
Diese Klassifikation ist nützlich bei der Erstdiagnose eines Asthmatikers und hilft , die initiale Therapie festzulegen. Sie wird hingegen nicht mehr empfohlen zur fortlaufenden Beurteilung des Therapieerfolgs. Auch Patienten mit persistierend schwerem Asthma können gut auf die Therapie ansprechen und würden dann nicht mehr in diese Klassifikationsstufe passen.
Ein junger Mann klagt über Atemnotanfälle im Frühjahr zur Zeit der Birkenblüte. Was könnte bei diesem Patienten die Ursache der Atemnot sein?
Die saisonale Symptomatik lässt auf eine allergische Genese schließen. Es könnte z. B. eine Allergie auf Birkenblütenpollen vorliegen. Unter den allergischen exogenen Asthmaformen sind die atopischen (Typ I) von den nichtatopischen (Typ III) zu unterscheiden.
Der Typ I wird durch eine Sofortreaktion hervorgerufen, die über IgE und nachfolgende Mastzelldegranulation mit Freisetzung von Mediatorstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykinin vermittelt wird. Diese Mediatorstoffe bewirken eine endobronchiale Obstruktion.
Der nichtatopische Typ III ist eine immunkomplexbedingte allergische Spätreaktion. Generell spielen viele verschiedene Faktoren bei der Entstehung eines Asthmas eine Roll. Diese sind Allergene, Infekte, Kälte, Rauchen, Umweltnoxen, körperliche Belastung.
Ein 50-jähriger Patient bekam aufgrund seiner Gelenkschmerzen erstmalig ASS. Kurz danach klagt er über zunehmende asthmatische Atembeschwerden, die lange andauern.
Kann ASS für diese Beschwerden verantwortlich sein?
ASS kann ein pseudoallergisches Asthma, also eine Form des endogenen Asthma bronchiale, auslösen. Das endogene Asthma ist eine vasovagale Reaktion infolge von Infekten, chemischen Reizen, Medikamenteneinwirkungen oder psychischer und physischer Belastung.
Im Gegensatz zum exogenen allergischen Asthma hält das genetisch determinierte endogene oder „Intrinsic“-Asthma länger an, tritt oft erst im späteren Alter auf, hebt sich durch keine Spezifität hervor und bedarf keines Sensibilisierungsintervalls. Ein Status asthmaticus ist hierbei häufiger zu beobachten.
Bei diesem Patienten sind aufgrund einer Hemmung der Aktivität der Zyklooxygenase durch die ASS asthmatische Beschwerden ausgelöst worden. Patienten mit Analgetikaasthma (Zyklooxygenase-1-Inhibitoren) zeigen eine erhöhte Aktivität der Leukotrien-C4-Synthase in eosinophilen Granulozyten und Mastzellen.
Patienten mit dieser Überempfindlichkeit entwickeln typischerweise Rhinitis im Erwachsenenalter, und häufig werden bei ihnen Nasenpolypen festgestellt. ASS-Intoleranz und Asthma stellen sich später ein. Es wird daher empfohlen, dass Patienten, die Asthma im Erwachsenenalter entwickelt haben und Nasenpolypen haben, auf ASS grundsätzlich verzichten.
Wie therapieren Sie einen Asthmaanfall/Status asthmaticus?
Plötzlich auftretende Atemnot kennzeichnet den akuten Asthmaanfall, der bei schwerer Symptomatik immer ein medizinischer Notfall ist. Falls sich der Zustand trotz therapeutischer Interventionen nicht innerhalb von 24 h deutlich verbessert, spricht man vom Status asthmaticus. Zur schnellen Therapie gehören neben Betreuung von Herz-Kreislauf- und Lungenfunktion, Wasser- und Elektrolythaushalt auf der Intensivstation und der Beseitigung der auslösenden Faktoren folgende medikamentöse Maßnahmen:
• Sauerstoffgabe:2–4l/min per Nasensonde ist oft indiziert (cave: chronisch pulmonale Globalinsuffizienz). Verschlechtert sich der Zustand weiter (pO2 sinkt unter 50 mmHg oder pCO2 steigt über 50 mmHg), muss intubiert und mechanisch beatmet werden; evtl. kann eine Bronchiallavage durchgeführt werden. Prüfung der Indikation zur assistierten Beatmung bei progredientem Anstieg von pCO2, einer Atemfrequenz > 30/min oder Bewusstseinsverlust
• Glukokortikosteroide: z. B. Prednisolon® 125–250 mg alle 4–6 h i. v. zur Wiederherstellung der β2-Rezeptoren-Empfindlichkeit
• Kurz wirkende β2-Sympathikomimetika: 3 Hübe alle 30 Minuten, evtl. kontinuierliche aerosolierte Inhalation (Dauerverneblung) bis zu einer Stunde
• Inhalative Parasympatholytika (z. B. Ipratropium) können additiv zu β2- Sympathikomimetika wirken und daher auch in Kombination inhaliert werden.
• Theophyllin: initial 200mg langsam i.v.(über 5min) oder als Infusion, danach Dauerinfusion mit der Dosis 1 mg/kg/h zur Bronchospasmolyse, zentralen Atemstimulation und Steigerung der Atemhilfsmuskeltätigkeit. Aufgrund der z. T. schwerwiegenden Nebenwirkungen spielt Theophyllin beim Asthmaanfall von Erwachsenen keine Rolle mehr, es sei denn, β2- Sympathikomimetika sind nicht verfügbar. Es empfiehlt sich, die Serumkonzentration bei Patienten, die lang wirkende Theophyllinpräparate als Dauermedikation einnehmen, zu messen.
• Expektoranzien: zur Verflüssigung des zähen Bronchialschleims, z.B. durch ausreichende parenterale Flüssigkeitszufuhr (cave: Hypervolämie)
• Sedierung im Asthmaanfall: kontraindiziert (Tranquilizer wirken atemdepressiv!)!
• Vermeidung von Betablockern und ASS-Präparaten
• Prophylaxe eines Stressulkus (Säureblocker)
In der Asthmatherapie werden unter anderem β2-Sympathikomimetika, Theophyllinpräparate und Kortikosteroide eingesetzt. Auf welche Nebenwirkungen müssen Sie dabei achten ?
Folgende Nebenwirkungen sind bekannt:
• β-Sympathikomimetika verursachen Herzrhythmusstörungen, Tachykardien, Blutdrucksteigerung, Tremor und bei höheren Dosen Hypokaliämie.
• Theophyllinpräparate besitzen eine nur geringe therapeutische Breite (therapeutischer Blutspiegel: 8–20 mg/l) und können Herzrhythmusstörungen, Tachykardien, gastrointestinale Beschwerden und ZNS-Störungen (z. B. Unruhe, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Krampfanfälle und Kopfschmerzen) hervorrufen. Außerdem existieren zahlreiche unerwünschte Interaktionen mit anderen Medikamenten.
• Glukokortikosteroide verursachen bei Anwendung als Inhalationsaerosol auch in der Langzeittherapie selten Nebenwirkungen. Das Risiko lokaler Pilzinfektionen wird durch Mundspülungen nach Inhalation verringert. Bei systemischer Anwendung oder hoher inhalativer Dosis können Osteoporose, verzögerte Wundheilung, Stammfettsucht, Thrombosen, Ödeme, Katarakt, erhöhte Kapillarfragilität, Steroidakne und Magenulzera auftreten. Als Erhaltungsdosis bei einer Dauertherapie ist eine Dosis von weniger als 15 mg Prednisolonäquivalent in einer morgendlichen Gabe anzustreben. Die zusätzliche Gabe von H2-Blockern (z. B. Ranitidin) zur Ulkusprophylaxe ist sinnvoll.
Asthma bronchiale
Wodurch wird eine bereits vorhandene pulmonale Obstruktion sehr oft verstärkt oder verschlimmert?
→ Pulmonale Infekte können eine Obstruktion verstärken, sodass ein Status asthmaticus ausgelöst wird.
→ Meist sind Pneumokokken oder Haemophilus influenzae ursächlich verantwortlich (Therapie nach Antibiogramm, z. B. mit Penicillin G; Therapiealternativen sind Cephalosporine der 3. Generation und Fluorchinolone).
→Durch eine erfolgreiche Infektbehandlung werden die Betarezeptoren der Bronchien auf die Gabe von Bronchodilatatoren wieder ansprechbar.
Wie sieht eine symptomatische Dauertherapie von Asthma beim Erwachsenen aus?
Je nach Ausmaß der Obstruktion empfiehlt sich die 4-Stufentherapie (Deutsche Atemwegsliga, 1999, › Tab. 2.3).
Es gibt Daten, die eine erhöhte asthmabedingte Mortalität bei solchen Patienten zeigen, die lang wirksame β2-Mimetika ohne Kortikoide inhaliert haben. Diese Präparate werden daher nicht mehr als Monotherapie eingesetzt. Die Kombination mit einem inhalativen Kortikoid mittlerer Dosis (falls dieses alleine nicht mehr ausreicht) ist hingegen zur Kontrolle der Asthmasymptomatik und Reduzierung von Asthmaanfällen ausgesprochen effektiv. Auch Theophyllin als Dauermedikation scheint nur zusätzlich zu inhalativen Kortikoiden sinnvoll zu sein.
Tab. 2.3 4-Stufen-Therapie des Asthma bronchiale
Stufe : Bedarfsmedikation : Dauermedikation
1 : kurz wirksame β2-Mimetika : keine
2 : kurz wirksame β2-Mimetika
inhalative Kortikoide in niedriger Dosis
3 : kurz wirksame β2-Mimetika
inhalative Kortikoide in mittlerer Dosis plus lang wirkende β2-Mimetika (immer in Kombination mit inhalativen Kortikoiden)
4 : kurz wirksame β2-Mimetika
inhalative Kortikoide in hoher Dosis plus lang wirkende β2-Mimetika; ggf. Leukotrien- Rezeptor-Antagonisten oder Theophyllin
Stufen 2 bis 3: Hier können auch zur prophylaktischen Anwendung Leukotrien-Antagonisten eingesetzt werden.
Welche Veränderungen sehen Sie beim Asthma bronchiale in der Lungenfunktionsprüfung (Lufu) ?
Die Ergebnisse der Lufu hängen von Lebensalter, Größe, Körpergewicht und Geschlecht ab. Bei vielen Asthmatikern kann die Lufu im Intervall unauffällig sein.
Tab. 2.4 Veränderungen der Lungenfunktion bei Asthma bronchiale
Parameter Veränderung
exspiratorische Sekundenkapazität (FEV1) ↓
Vitalkapazität ↓
exspiratorischer Spitzenfluss (PEF) ↓
Atemwiderstand (Resistance) ↑
Residualvolumen ↑
Warum sollte eine respiratorische Azidose während eines Asthmaanfalls nicht mit Natriumbikarbonat ausgeglichen werden?
Die Azidose könnte der einzige Atemantrieb während eines Asthmaanfalls sein. Ein Ausgleich würde dann zum Atemstillstand führen.
Sie erhalten den unten gezeigten Befund einer Spirometrie. Bei der kurzen Begegnung mit der 65-jährigen Patientin fallen Ihnen noch die Fingernägel auf. (› Abb. 2.2).
Bei der Spirometriekurve fällt auf, dass die (FEV1) vermindert ist, was auf eine Obstruktion v. a. der unteren Atemwege schließen lassen würde. Die Fingernägel bezeichnet man als Uhrglasnägel, und sie könnten ein Zeichen für eine chronisch herrschende Hypoxie sein. Als Verdachtsdiagnosen sollten eine (COPD) und Asthma in Betracht gezogen werden, da es sich hier um ausgesprochen häufige Erkrankungen handelt. (Merke: Das Häufige ist häufig!)
Folgende Fragen wären in der Anamnese von besonderer Bedeutung, um die Verdachtsdiagnosen zu erhärten oder zu verwerfen:
• Empfindet die Patientin Luftnot, ständig oder nur in bestimmten Situationen?
• Wie lange dauern die Beschwerden schon an?
• Hat die Patientin Husten und Auswurf, wie sieht der Auswurf aus?
• Nimmt die Patientin irgendwelche Medikamente ein, insbesondere
„Sprays“?
• Raucht die Patientin und wenn ja, seit wann und wie viel am Tag?
Sie erhalten nun folgende nähere Angaben:
Die Patientin ist 65 Jahre alt, seit ca. 8 Jahren habe sie es „mit der Luft zu tun“, mal schlimmer, mal weniger schlimm. Seit ein paar Tagen huste sie wieder vermehrt, sodass sie nachts nicht schlafen könne. Der Auswurf sei erst gelb gewesen, jetzt eher grünlich. Rauchen würde sie seit ihrer Jugend, aber nicht mehr so schlimm (ca. noch eine Packung pro Tag). Sie habe mal irgendein Spray erhalten, aber das sei schon lange alle. Sonst nehme sie nichts ein.
Welche Verdachtsdiagnose rückt in den Vordergrund? Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen veranlassen Sie?
Es handelt sich bei der Patientin vermutlich um eine exazerbierte COPD, charakterisiert durch zunehmende Luftnot über wenige Tage, Husten sowie vermehrten Auswurf. Asthma hingegen beginnt meist in der Kindheit, und die Symptome variieren deutlich von Tag zu Tag. Beobachtung der Atemmechanik (Rekrutierung zusätzlicher Atemmuskulatur und z.B. Aufstützen auf einen Tisch, verlängerte Exspiration mit Lippenbremse, Luft holen während des Redens), Atem- und Herzfrequenz deuten auf den Grad der Luftnot der Patientin hin. Giemen, trockene oder feuchte, nicht klingende Rasselgeräusche bei der Auskultation würden den Verdacht erhärten.
Neben der Spirometrie sollten eine Bodyplethysmografte, eine Blutgasanalyse und ein Röntgen-Thorax durchgeführt werden. Im Labor wären insbesondere der Hämatokrit, die Leukozyten und das CRP interessant, um nach Infektionszeichen, insbesondere einer zusätzlich bestehenden Pneumonie, zu fahnden.
Die hier geschilderte Patientin scheint klinisch stabil genug zu sein, um eine ambulante Behandlung der akuten Exazerbation durchzuführen und anschließend eine stadiengerechte langfristige COPD-Behandlung anzusetzen. Die bestehenden Uhrglasnägel könnten bereits auf ein fortgeschrittenes COPD-Stadium hindeuten.
Wie sollte die akute COPD-Exazerbation dieser Patientin behandelt werden?
Häufigste Auslöser sind bakterielle oder virale Infektionen, aber auch Reizgase oder Staub (Luftverschmutzung) sind diskutiert worden, die dann natürlich im Einzelfall vermieden werden sollten.
In unserem Fallbeispiel könnte die grüne Verfärbung des Sputums als Indiz für eine bakterielle Infektion gewertet werden. Empirische Antibiotikabehandlung ist in Fällen mit eitrigem Sputum und Luftnot angezeigt, da sie die Exazerbation verkürzen kann. Sputumkulturen sind im Regelfall nicht erforderlich.
Patienten mit einer FEV1 < 50 % vom Sollwert oder solche mit kardialen Zusatzerkrankungen sowie Patienten mit 3 oder mehr Exazerbationen über das vorangegangene Jahr sollten mit Amoxicillin-Clavulansäure oder pneumokokken- wirksamen Fluorchinolonen behandelt werden, um hier einen breiteren gramnegativen Bereich abzudecken.
In leichteren Fällen reichen oft Makrolide, Amoxicillin, orale Cephalosporine der zweiten Generation oder Doxycycline aus. Es sollten vor allem Pneumokokken, aber auch Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis abgedeckt werden. Die Antibiotikabehandlung erstreckt sich über 7–10 Tage. Weiterhin ist eine kurze Kortikosteroidgabe (2–3 Wochen) zur Linderung der Atemwegsinflammation angezeigt.
Obwohl sich die COPD gerade dadurch auszeichnet, dass sie nur minimal auf Bronchodilatatoren anspricht, ist die Intensivierung einer Inhalationstherapie mit Bronchodilatatoren (z.B. Ipratropium, Albuterol) fester Bestandteil der Exazerbationsbehandlung. Mukolytika, Klopfmassage und Atemgymnastik haben in kontrollierten Studien keinen Nutzen gezeigt, können aber vermutlich im Einzelfall angebracht sein (bettlägeriger Patient). Ebenso sollte auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.
akute COPD-Exazerbation
Sollte auch Sauerstoff verabreicht werden, oder könnte das auch Komplikationen mit sich bringen?
Bei Exazerbation mit Hypoxie ist eine regulierte Sauerstoffgabe sinnvoll, jedoch sollte davon abgesehen werden, den pO2 zu stark anzuheben, um den Atemantrieb nicht zu beeinträchtigen. Während beim Gesunden hauptsächlich der pCO2 das Atemminutenvolumen bestimmt, scheint bei chronisch respirativer Globalinsuffizienz ( pCO2, pO2) der Atemantrieb vor allem an den pO2 gekoppelt zu sein.
Es wird empfohlen, die Sauerstoffsättigung (SaO2) bei COPD-Patienten auf nicht mehr als 90 % anzuheben und evtl. den pCO2 nach Beginn der Sauerstoffgabe zu überprüfen. Der Sauerstoffbedarf sollte sich im Verlauf des Ansprechens auf die Exazerbationstherapie vermindern.
Auch nach Abklingen der Exazerbation kann eine chronische Sauerstoffgabe (mindestens 12–15 h/d) auf unbegrenzte Zeit im Stadium IV indiziert sein (s. u.). Tatsächlich ist dies die einzige Maßnahme, die das Überleben dieser Patientengruppe nachweislich verlängert.
Bei aktiven Rauchern ist zusätzlich zu beachten, dass sich durch eine glimmende Zigarette der Sauerstoff entzünden kann und schwere Gesichtsverbrennungen die Folge sein können.
