Innere Fälle 41-60

Question 1

Eine 46-jährige Patientin wird zur Abklärung seit 5 Monaten bestehender rezidivierender Bauchschmerzen vom Hausarzt zu Ihnen in die Klinik überwiesen. Die Patientin berichtet, sie neige seit Beginn der Bauchschmerzen zu Verstopfung und der Stuhl sei eher fest. Gelegentlich sei der Stuhl aber auch ungeformt und die Darmentleerung gehäuft. Die Schmerzen seien vor allem im Unterbauch lokalisiert, träten gehäuft ca. 1 – 2 Stunden nach dem Essen auf und ließen nach einer „erfolgreichen“ Darmentleerung nach. Die körperliche Untersuchung einschließlich rektaler Austastung
ergibt keinen pathologischen Befund. Die Labordiagnostik (inkl. Blutbild, BSG, Hämoccult-Test und Urinstatus) zeigt keine Auffälligkeiten. Die Abdomensonographie und Gastroskopie mit tiefer Duodenal-PE sind ebenfalls unauffällig. Sie führen daraufhin eine Koloskopie durch, die keinen pathologischen Befund vom Rektum bis zum terminalen Ileum zeigt. Stuhlkulturen und ein Laktose-H2- Atemtest sind unauffällig. Eine fachgynäkologische Untersuchung zeigte keinen pathologischen Befund.
41.1 Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

Answer 1

Reizdarmsyndrom (Colon irritabile), da eine organische Darmerkrankung durch die Vordiagnostik weitestgehend ausgeschlossen ist und das Reizdarmsyndrom bei passender Klinik (Stuhlunregelmäßigkeiten, diffuse Unterbauchbeschwerden, Erleichterung durch Defäkation) als Ausschlussdiagnose in Frage kommt.

Question 2

Reizdarmsyndrom

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer 2

Erste therapeutische Maßnahme muss sein, dem Patienten das Gefühl zu geben, dass er mit seiner Erkrankung ernst genommen wird und ihn gleichzeitig über die Harmlosigkeit des Befundes (funktionelle Störung) und die Prognose (s. Frage 41.3) zu informieren. Darüber hinaus gibt es folgende Therapiemöglichkeiten:
– ggf. Psychotherapie (Gesprächstherapie, Hypnose)
– Ernährungstherapie: Vermeidung subjektiv unverträglicher Speisen
– bei starker Obstipation Gabe von Laxanzien
– bei ausgeprägten Darmkrämpfen Versuch mit Butylscopolamin.

Question 3

Reizdarmsyndrom

Wie ist die Prognose der vermuteten Erkrankung?

Answer 3

Sehr gut, da es sich um eine funktionelle Störung handelt; allerdings ist bei den meisten Patienten mit dem Fortbestand der Beschwerden zu rechnen.

Question 4

Ein 37-jähriger Patient stellt sich im Juni wegen eines am Vortag aufgetretenen Fiebers in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Vor 1 Woche sei ein erster Fieberschub mit Glieder- und Kopfschmerzen aufgetreten. Heute fühle er sich zudem ständig müde und benommen und sein Nacken sei steif. 3 Tage vor Beginn der Symptome sei er von einem Wanderurlaub in Bayern zurückgekehrt. Auf Nachfrage gibt der Patient an, während des Urlaubs zweimal von einer Zecke gebissen worden zu sein. Zeckenbisse bei früheren Reisen oder Hauterscheinungen sind ihm nicht erinnerlich. Die Meningismuszeichen sind positiv. Die Körpertemperatur beträgt 39,1 C (rektale Messung). Die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und was ist die Ursache der Erkrankung?

Answer 4

Verdachtsdiagnose: Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)
Ursache: FSME-Virus, ein zu den Flaviviren zählendes Arbovirus (arthropod-borne virus).

Question 5

Welche andere durch Zecken übertragene Erkrankung mit z. T. ähnlicher Symptomatik kennen Sie? Begründen Sie, weshalb diese Erkrankung bei diesem Patienten höchst- wahrscheinlich nicht vorliegt!

Answer 5

Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis im Rahmen einer Borreliose (Neuroborreliose)

Eine Neuroborreliose ist bei diesem Patienten unwahrscheinlich, denn
– Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis sind mögliche Manifestationen der Stadien II und III einer Borreliose und treten somit erst Monate bis Jahre und nicht bereits wenige Tage nach dem Zeckenbiss auf
– die Anamnese liefert keinen Hinweis auf eine Borrelieninfektion (in Form eines früheren Zeckenbisses oder eines Erythema migrans). Allerdings: Zeckenbiss wird oft nicht bemerkt, nicht jedes Stadium wird zwingend durchlaufen.

Question 6

Nennen Sie mindestens 3 Meningismuszeichen!

Answer 6

1. Lasègue-Zeichen: Schmerz im Bein, Rücken
   oder in der Glutealregion bei passivem Anheben eines Beins durch den Untersucher; bei Meningitis beidseits positiv
2. Steifigkeit des Nackens bei passiver Beugung der Halswirbelsäule nach ventral
3. Kernig-Zeichen: reflektorische Beugung im Kniegelenk bei passivem Anheben des Beins durch den Untersucher
4. Brudzinski-Zeichen: reflektorische Kniebeugung bei passiver Beugung der Halswirbelsäule nach ventral.

Question 7

Frühsommermeningoenzephalitis

Unter welchen Umständen ist eine Impfung zur Prophylaxe sinnvoll?

Answer 7

aktive Immunisierung: Indikation nur bei Risiko einer Exposition gegenüber Zeckenbissen, z. B. bei Beschäftigten in der Land- und Forstwirtschaft, Jägern oder Wanderern in FSME-Risikogebieten (Süddeutschland, Österreich).
passive Immunisierung mit FSME-Immunglobulinen bis zu 96 Stunden nach einem Zeckenbiss in Risikogebieten.

Question 8

Ein 67-jähriger Patient stellt sich aufgrund allgemeiner Abgeschlagenheit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine ausgeprägte Hepatosplenomegalie auf. Das Blutbild zeigt folgendes Resultat: Hämoglobin 9,4 g/dl, Leukozyten 2000/μl, Neutrophile 900/μl, Thrombozyten 102 000/μl. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Blutausstrichs sehen Sie kleine lymphoide Zellen mit einem breiten Zytoplasmasaum, der kleine haarförmige Ausläufer aufweist. Mittels zytochemischer Untersuchung lässt sich saure Phosphatase nachweisen, auch noch nach Zusatz von Tartrat.
43.1 Welche Erkrankung liegt vor?

Answer 8

Haarzell-Leukämie, denn bei dem Patienten liegen erkrankungstypische Befunde vor: Splenomegalie, Panzytopenie und im peripheren Blut lymphoide Zellen mit haarförmigen Zytoplasmaausläufern, in denen sich auch nach Behandlung mit Tartrat saure Phosphatase nachweisen lässt (tartratresistente Saure-Phosphatase-Reaktion).

Question 9

Haarzell-Leukämie

In welche Gruppe von Erkrankungen würden Sie die Erkrankung einordnen?

Answer 9

Non-Hodgkin-Lymphome.

Question 10

Haarzell-Leukämie

Welche Erkrankungen kommen differenzialdiagnostisch noch in Betracht?

Answer 10

1- andere Non-Hodgkin-Lymphome (andere
Oberflächenexpressionsmarker der Zellen, Abgrenzung durch Immunzytologie)
2- chronische lymphatische Leukämie (Abgrenzung durch Immunphänotypisierung)
3- myelodysplastisches Syndrom (dysplastische Zellen im Knochenmark)
4- Osteomyelosklerose (Knochenmarkhistologie
und -zytologie).

Question 11

Haarzell-Leukämie

Wie wird die Erkrankung typischerweise behandelt?

Answer 11

1- Interferon-α als Primärtherapie

2- Purinanaloga (z.B.Cladribin) bei unzureichendem Ansprechen auf Interferon-α.

Question 12

Eine 36-jährige Patientin stellt sich wegen seit 12 Monaten zunehmender Mundtrockenheit, eines Fremdkörpergefühls in beiden Augen, allgemeiner Abgeschlagenheit sowie Gelenkschmerzen in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Zu den Mahlzeiten müsse sie vermehrt Wasser trinken, um überhaupt Nahrung zu sich nehmen zu können. Seit einigen Wochen bestehe zudem ein nichtproduktiver Reizhusten. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich eine konjunktivale Injektion beidseits mit trockener Bindehaut sowie eine ausgeprägte Karies, Fissuren im Bereich der Zunge sowie eine auffällig trockene Mundschleimhaut. Die erste Labordiagnostik zeigt folgende auffällige Befunde: BSG 43 mm n.W., CRP 32 mg/l, (ANA) 1 : 1024, C3-Komplement und C4-Komplement vermindert, breitbasige Hypergammaglobulinämie (21,2 %). Eine Sputumdiagnostik ist wegen fehlender Sputumproduktion nicht möglich. Die Befunde der Thorax-Röntgenaufnahme und einer Breischluck-Untersuchung des Ösophagus sind unauffällig.
Welche Erkrankung könnte bei der Patientin vorliegen?

Answer 12

Sjögren-Syndrom, denn Mundtrockenheit und
trockenes Auge (Sicca-Symptomatik) sind Leitsymptome dieses Syndroms. Die Mundtrockenheit führt zu vermehrter Karies und Zungenfissuren, das trockene Auge zu Rötung, Brennen und Fremdkörpergefühl. Der Reizhusten ist wahrscheinlich Folge der verminderten Schleimproduktion durch die Tracheobronchialdrüsen. Auch die Arthralgien und die Laborbefunde (BSG-, CRP- und γ-Globulinerhöhung, Autoantikörper) passen zu dieser Diagnose. Wahrscheinlich liegt ein primäres Sjögren-Syndrom vor, da antinukleäre Antikörper nachweisbar sind.

Question 13

Nennen Sie eine einfache Untersuchungstechnik zur Objektivierung der verminderten Tränenproduktion!

Answer 13

Schirmer-Test: verminderte Tränenbenetzung

( < 5 mm/5 min) eines in den unteren Bindehautsack eingelegten Filterpapierstreifens.

Question 14

Sjögren-Syndrom

Welche 3 weiteren diagnostischen Maßnahmen können zur weiteren Abklärung durchgeführt werden?

Answer 14

1. Speicheldrüsenszintigraphie: Nachweis einer
   verminderten Sekretion
2. Speicheldrüsenbiopsie: Nachweis einer Infiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen
3. Sonographie oder MRT der Speicheldrüsen:
   Vergrößerung, Strukturveränderung.

Question 15

Sjögren-Syndrom

Welche weiteren Autoantikörper sind für die vermutete Erkrankung besonders typisch?

Answer 15

1- Antikörper gegen La (SS-B)-Antigene: sehr spezifisch und typisch für das primäre Sjögren-Syndrom, bei bis zu 70% der Patienten vorhanden
2- Antikörper gegen Ro (SS-A)-Antigene: weniger
spezifisch, auch bei anderen Kollagenosen (z. B. SLE) nachweisbar, bei bis zu 70% der Patienten mit Sjögren-Syndrom vorhanden.
3- anti-α-Fodrin-Antikörper: sehr sensitiv

Question 16

Sjögren-Syndrom

Wie kann die Erkrankung behandelt werden?

Answer 16

1- künstliche Tränen als Tropfen oder Gel
2- neuer Therapieansatz: Stimulation der Drüsensekretionsleistung durch Pilocarpin
3- Immunsuppressiva (Cyclophosphamid) nur bei schwerer sekundärer Vaskulitis oder Beteiligung innerer Organe (z. B. Pankreatitis, interstitielle Nephritis, primäre biliäre Zirrhose, interstitielle Lungenerkrankung); geringer Effekt auf die Sicca-Symptomatik
4- Antimalariamittel (z. B. Hydroxychloroquin) bei Arthralgien.

Question 17

Ein 39-jähriger Patient stellt sich wegen Schüttelfrost, Husten und gelblich gefärbtem Auswurf in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Weitere Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der Auskultation der Lungen hören Sie ohrnahe klingende Rasselgeräusche über dem rechten Lungenunterfeld dorsal. Der Blutdruck beträgt 140/75 mmHg, die Herzfrequenz 87/min, die Körpertemperatur 39,6 C. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund einschließlich der Auskultation des Herzens ist unauffällig.
45.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 17

Pneumonie, da Fieber, Schüttelfrost und Husten bestehen und das Sputum eitrig ist. Wahrscheinlich liegt eine Lobärpneumonie im rechten Lungenunterlappen vor, da im Bereich dieses Lappens klingende Rasselgeräusche zu hören sind. Diese entstehen bei Infiltration des Lungengewebes (infiltriertes Gewebe leitet den Schall besonders gut), wie sie für die Pneumonie typisch ist.

Question 18

Pneumonie

Welche 4 weiteren Untersuchungen würden Sie bei diesem Patienten durchführen? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 18

1. Röntgenaufnahme des Thorax zum Nachweis eines pneumonischen Infiltrates
2. Blutkultur und Sputumkultur zwecks Erregernachweis
3. Labordiagnostik zum Nachweis einer akuten
   Entzündung, zur Kontrolle der Funktion wichtiger Organe (Niere, Leber) und zum Ausschluss einer parainfektiösen Gerinnungsstörung: CRP, BSG, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Glukose, GOT,GPT, Quick bzw. INR, PTT
4. BGA zur Erfassung einer respiratorischen Insuffizienz.

Question 19

Pneumonie

Was ist der häufigste „Auslöser“ der vermuteten Erkrankung?

Answer 19

Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae),

da die Pneumonie ambulant erworben wurde.

Question 20

Pneumonie

Machen Sie einen Therapievorschlag!

Answer 20

1. Antibiotikatherapie: zunächst blind, d. h. je nach vermutetem Erreger: Bei V. a. Pneumokokkenpneumonie ist Penicillin G Mittel der ersten Wahl. In Abhängigkeit vom Ergebnis der mikrobiologischen Untersuchung (Resistenz?) ggf. auf anderes Antibiotikum umsteigen.
2. fiebersenkende Maßnahmen: Wadenwickel, Paracetamol
3. Patienten anweisen, viel zu trinken (Fieber!), sonst erschwerte Mukolyse und Gefahr der prärenalen Niereninsuffizienz
4. bei reduziertem Allgemeinzustand oder respiratorischer Insuffizienz Klinikeinweisung zur stationären Behandlung, dort parenterale Flüssigkeitszufuhr, Sauerstoffzufuhr, Thrombembolieprophylaxe, Atemtraining.

Question 21

Eine 77-jährige Patientin ruft Sie, den Notarzt, wegen seit mehreren Stunden bestehender und zunehmender Luftnot. Schmerzen gibt sie nicht an. Aus der Vorgeschichte sind eine arterielle Hypertonie und ein Myokardinfarkt bekannt. Sie sehen eine Patientin mit deutlicher Ruhedyspnö und Zyanose. Bei der körperlichen Untersuchung im Sitzen – die Rückenlage toleriert die Patientin nicht – fallen Ihnen Rasselgeräusche über den basalen und mittleren Lungenabschnitten beidseits sowie ein
Galopprhythmus auf. Der Blutdruck beträgt 170/100 mmHg. Das Pulsoxymeter zeigt eine Sauerstoffsättigung von 81%. Abb. 46.1 zeigt einen Ausdruck des 1-Kanal-EKG-Monitors.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Dyspnö? Begründen Sie Ihre Entscheidung!

Answer 21

Lungenödem bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz. Für eine Linksherzinsuffizienz und gegen eine primär pulmonale Ursache der Dyspnö sprechen folgende Befunde bzw. Fakten:
– Orthopnö (Luftnot, die im Liegen auftritt und sich im Sitzen bessert)
– Rasselgeräusche über beiden Lungen
– kein Giemen, Brummen oder verlängertes Exspirium und somit kein Anhalt für eine höhergradige pulmonale Ventilationsstörung
– Galopprhythmus (entspricht dem sog. 3. Herzton, entsteht durch die schlagartige Füllung des dilatierten linken Ventrikels im Rahmen einer Tachykardie)
– Herzerkrankung in der Vorgeschichte.

Question 22

Lungenödem bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz.
Welche Maßnahmen (mindestens 4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) ergreifen Sie akut?
Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 22

1. Sauerstoffgabe (4 – 8 l/min): lindert die Dyspnö 2. Glyceroltrinitrat (Nitro)-Spray: 2 Hübe sublingual, dann mittels Perfusor je nach Blutdruck: senkt die Vorlast, verbessert die myokardiale Durchblutung und senkt den myokardialen Sauerstoffverbrauch
2. i.v.-Gabe von Schleifendiuretika (z.B. Furosemid 40 mg) zur akuten Diurese und Reduktion des intravasalen Volumens
3. bei Unruhe und/oder Schmerzen i.v.-Gabe von Morphin (5 – 10 mg)
4. Transport der Patientin in ein Krankenhaus, und zwar in Oberkörperhochlagerung (Beine tief lagern), um den venösen Rückstrom zum Herzen zu minimieren
5. bei fehlendem Anstieg der Sauerstoffsättigung und Verschlechterung des Zustands der Patientin unter o. g. Therapie Intubation und Beatmung mit PEEP zur Beseitigung der respiratorischen Insuffizienz.

Question 23

Lungenödem bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz.
Nennen Sie die weltweit gebräuchliche klinische Stadieneinteilung dieses Krankheitszustandes! Welches Stadium liegt bei der Patientin vor?

Answer 23

Klinische Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach der New York Heart Association (NYHA):
– Stadium I: normale Belastbarkeit ohne Beschwerden
– Stadium II: Beschwerden bei stärkerer Belastung
– Stadium III: Beschwerden bei geringer Belastung
– Stadium IV: Beschwerden in Ruhe. Dieses Stadium liegt bei der im Fallbeispiel beschriebenen Patientin vor.

Question 24

Ein 69-jähriger Patient stellt sich zum alljährlichen „Routinecheck“ in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Er gibt an, dass wesentliche Beschwerden im vergangenen Jahr nicht aufgetreten seien, jedoch habe die allgemeine Belastbarkeit abgenommen. Die körperliche Untersuchung ergibt, abgesehen von einer reduzierten Vibrationsempfindung im Stimmgabeltest (3/8 beidseits) an beiden Fußknöcheln, keinen pathologischen Befund. Die Abdomensonographie und das EKG sind unauffällig. Die Routinelaboruntersuchung liefert folgendes Ergebnis: Kreatinin 0,8 mg/dl, Kalium 4,2 mmol/l, Hb 10,1 g/dl, MCV 108 fl, MCH 36 pg, Leukozyten 5400/μl, Thrombozyten 210 000/μl, CRP CRP < 5 mg/l, GOT 12 U/l, CK 14 U/l, INR 1,1, PTT 25 s.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 24

V.a. perniziöse Anämie, da eine makrozytäre

(megaloblastäre) Anämie sowie V. a. Polyneuropathie bestehen.

Question 25

Nennen Sie die 2 „Auslöser“ einer makrozytären Anämie und deren Ursachen!

Answer 25

Vitamin-B12-Mangel: – Mangel an Intrinsic-Faktor: bei perniziöser Anämie (Vorliegen von anti-Parietalzell-, evtl. auch anti-Intrinsic-Faktor-Antikörpern und Autoimmungastritis Typ A [=Korpusgastritis, atrophisch]) oder nach Magenresektion – Malabsorptionssyndrom bei Dünndarmerkrankungen – vermehrter Verbrauch: z. B. bei Bandwurmbefall oder bakterieller Überwucherung des Dünndarms Folsäuremangel: – unzureichende Folsäureaufnahme mit der Nahrung (z. B. Alkoholiker) – Malabsorptionssyndrom bei Dünndarmerkrankungen – erhöhter Bedarf: Schwangerschaft – Dauerbehandlung mit Folsäureantagonisten (z. B. Methotrexat) oder Phenytoin.

Question 26

perniziöse Anämie Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) veranlassen Sie zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose und zum Ausschluss der Differenzialdiagnosen?

Answer 26

1. Laboruntersuchungen: Differenzialblutbild zum Ausschluss einer Leukämie, Bestimmung der Serumkonzentrationen von Vitamin B12 und Folsäure 2. Untersuchung des Knochenmarks zum Nachweis von Megaloblasten bzw. zum Ausschluss eines myelodysplastischen Syndroms 3. bei durch Konzentrationsbestimmung nachgewiesenem Vitamin-B12-Mangel – Schilling-Test zur Differenzierung zwischen einem Malabsorptionssyndrom und einem Intrinsic-Faktor-Mangel – Bestimmung der Antikörper gegen Parietalzellen (APCA) und gegen Intrinsic Faktor – Magensaftanalyse zum Nachweis einer Anazidität infolge der Zerstörung von Parietalzellen 4. Gastroskopie mit Biopsie zum Nachweis einer Autoimmungastritis vom Typ A.

Question 27

Beschreiben Sie den Ablauf des Schilling-Tests und nennen Sie mögliche Resultate!

Answer 27

Ablauf: orale Applikation von radioaktiv markiertem Vitamin B12 erst ohne, dann mit Intrinsic-Faktor (IF) und Bestimmung der Vitamin- B12-Konzentration im Urin Ergebnisse: – Vitamin-B12-Konzentration im Urin ohne und mit IF normal: Normalbefund – Vitamin-B12-Konzentration im Urin ohne und mit IF erniedrigt: Resorptionsstörung im Dünndarm – Vitamin-B12-Konzentration im Urin ohne IF erniedrigt, mit IF normal: Intrinsic-Faktor- Mangel.

Question 28

Ein 74-jähriger Patient wird von seinem Hausarzt wegen seit Monaten zunehmender Neigung zu Verstopfung in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Die vom Patienten mitgebrachten Befunde zeigen, dass eine mikrozytäre Anämie besteht und Blut im Stuhl ist (positiver Hämoccult-Test). Bei der Koloskopie finden Sie bei 10 cm ab ano im mittleren Rektumdrittel einen exulzerierten Tumor, der mit dem Koloskop kaum zu passieren ist. Die histologische Untersuchung von Biopsaten ergibt den Befund eines Adenokarzinoms. Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zum Tumorstaging und zur Komplettierung der Diagnostik vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 28

1. Bestimmung des Tumormarkers CEA (karzinoembryonales Antigen), um einen prätherapeutischen Ausgangswert zwecks Vergleich mit Verlaufskontrollen zu erhalten 2. Röntgenbild des Thorax zwecks Metastasensuche 3. Sonographie und/oder CT des Abdomens (Abb. 48.1) und kleinen Beckens zur Erfassung der Tumorausdehnung und Metastasensuche 4. rektale Endosonographie zur Erfassung der Tumorinfiltration der Darmwand und damit des Tumorstadiums.

Question 29

Kolorektales Karzinom | In welchen Organen erwarten Sie zuerst Fernmetastasen?

Answer 29

Als erstes in der Leber, dann in der Lunge, später in anderen Organen.

Question 30

Welche Wege der lymphogenen Metastasierung sind bei einem Rektumkarzinom zu erwarten? Welchen lymphogenen Metastasierungsweg erwarten Sie bei diesem Patienten?

Answer 30

1- proximales Rektumdrittel: Metastasierung in die paraaortalen Lymphknoten 2- mittleres Rektumdrittel (Patient!): zusätzlich Metastasierung in die Lymphknoten der Beckenwand 3- distales Rektumdrittel: zusätzlich Metastasierung in die inguinalen Lymphknoten und die Lymphknoten der Beckenwand.

Question 31

Das Staging ergibt ein Tumorstadium T3 N0 M0 (= UICC II oder Dukes B). Machen Sie einen Therapievorschlag!

Answer 31

1. operative Therapie mit kurativem Ansatz: totale Rektumresektion 2. postoperative adjuvante Chemotherapie mit 5-Fluoruracil und Radiotherapie.

Question 32

Ein 68-jähriger Patient stellt sich mit akuten starken Schmerzen im rechten Bein bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Die Schmerzen seien plötzlich im Liegen aufgetreten und gingen mit einem Kältegefühl einher. Er könne das Bein kaum bewegen. Abgesehen von gelegentlichem „Herzstolpern“ gibt der Patient keine Beschwerden an. Medikamente nehme er keine ein. Der Umfang des rechten Oberschenkels und der Wade entspricht dem der Gegenseite, jedoch ist das rechte Bein distal des Oberrandes der Patella kalt und blass. Die Pulse der A. poplitea, A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior sind nicht zu tasten. Die Notfall-Labordiagnostik zeigt folgendes Ergebnis: Hb 15,6 g/dl, Leukozyten 12 000/μl, Thrombozyten 213 000/μl. Abb. 49.1 zeigt das EKG bei Aufnahme. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 32

Akuter arterieller Verschluss der A.femoralis communis, da im Versorgungsgebiet dieses Gefäßes klassische Leitsymptome dieses Krankheitsbildes vorliegen: Schmerzen, Kältegefühl, geringere Temperatur als am kontralateralen Bein, Blässe und Pulslosigkeit. Der Verschluss ist am ehesten embolischer Genese, da die Symptomatik plötzlich aufgetreten ist und das EKG Vorhofflimmern zeigt.

Question 33

Akuter arterieller Verschluss | Nennen Sie die diagnostischen (mindestens 4) , die in dieser Situation erforderlich sind! Begründen Sie jede Maßnahme!

Answer 33

1– Blutentnahme: Kreatinin, Blutbild, Transaminasen (Organstatus vor Therapie), Quick, PTT (Status vor Einleitung einer Antikoagulation), CK (bereits Muskelschädigung?), Laktat (Hinweis auf anaerobe Energiegewinnung, Zeichen der Organischämie) 2– Farbduplexsonographie zur Lokalisation der Embolie 3– später: kardiologische Diagnostik zur Abklärung des Vorhofflimmerns (Belastungs-EKG, transösophageale Echokardiographie zur Suche nach intrakardialen Thromben) 4– Blutdruck-und Pulskontrolle zwecks Kontrolle der Kreislaufsituation bei Herzrhythmusstörung (Vorhofflimmern) 5– Monitorüberwachung bei absoluter Arrhythmie mit schneller Überleitung zwecks Rhythmusüberwachung

Question 34

Akuter arterieller Verschluss Nennen Sie die therapeutischen (mindestens 5) Maßnahmen, die in dieser Situation erforderlich sind! Begründen Sie jede Maßnahme!

Answer 34

therapeutischeMaßnahmen: – Vollheparinisierung (initial etwa 25000 IE unfraktioniertes Heparin i. v./24 h, Ziel: PTT-Verlängerung auf das Doppelte bis Dreifache der Norm) zur Prophylaxe von Appositionsthromben und zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern – Tieflagerung der Extremität (verbessert Perfusion) – Polsterung des Beins (schützt vor Druckschäden) – Watteverband (schützt vor Auskühlung) – Vorstellung in der chirurgischen Abteilung zur Embolektomie mittels Ballonkatheter innerhalb der nächsten 6 Stunden, damit die kritische Ischämietoleranz des Gewebes nicht überschritten wird – später: Versuch, den Sinusrhythmuswiederherzustellen (medikamentös oder durch Kardioversion), bei arterieller Embolie jedoch erst nach Ausschluss weiterer intrakardialer Thromben durch die transösophageale Echokardiographie und nach ausreichender Antikoagulation.

Question 35

Akuter arterieller Verschluss Nach einer primär erfolgreichen Therapie wird der Patient mit unfraktioniertem Heparin i. v. weiterbehandelt und weiter kardiologisch untersucht. Nach 9 Tagen tritt trotz wirksamer Heparinisierung eine Ischämie des rechten Beins und des linken Arms auf. Die PTT ist auf das Zweifache der Norm verlängert, der INR-Wert beträgt 1,5, die Thrombozytenzahl 69 000/μl. Welche Ursache vermuten Sie und welche 3 therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie?

Answer 35

Verdachtsdiagnose: Heparin-induzierte Thrombobzytopenie Typ II (HIT II) therapeutische Maßnahmen: – Heparintherapie sofort beenden – Wechsel auf andere Antithrombotika, z.B. Lepirudin – Therapie der Thrombembolien (s.o.), ggf. alternativ systemische Fibrinolyse, falls multiple Embolien vorliegen oder die Emboli nicht mit Fogarty-Katheter zu erreichen sind.

Question 36

Eine 81-jährige, fast blinde Patientin stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis vor, da sie Schmerzen in der linken Thoraxseite verspürt. Die Schmerzen bestünden seit 2 Tagen ohne Unterbrechung. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie an der linken Thoraxwand, etwa dem Verlauf der 8. und 9. Rippe folgend, teilweise konfluierende Erytheme, die z. T. mit gruppiert stehenden Bläschen bedeckt sind. Der kardiopulmonale Befund ist unauffällig. Der Blutdruck beträgt 160/80 mmHg, die Herzfrequenz 80/min. Die Wirbelsäule ist frei beweglich und nicht klopfschmerzhaft. Das EKG zeigt einen regelmäßigen Sinusrhythmus ohne Störungen der Erregungsausbreitung. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was ist die Ursache der Erkrankung?

Answer 36

Herpes zoster (Zoster, Gürtelrose), denn die Symptome sind für diese Erkrankung typisch: Schmerzen im Bereich eines oder mehrerer Dermatome (hier Th 8/9), gefolgt von einem schmerzhaften Erythem in diesem Bereich. Im Erythem finden sich gruppiert stehende Papeln, die sich rasch in Bläschen, später in Pusteln umwandeln und anschließend unter Krustenbildung abheilen. Herpes Zoster betrifft häufig alte Menschen. Reaktivierung einer Varizella-Zoster-Infektion.

Question 37

Herpes zoster | Welche Rolle spielt die Antikörperdiagnostik bei dieser Erkrankung?

Answer 37

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Varizella-Zoster-Virus (VZV) ist bei V. a. Herpes zoster nicht indiziert, da sich durch die Reaktivierung der Infektion nichts am Antikörperstatus (VZV-IgG positiv) ändert und ein positiver IgG- Befund aufgrund der hohen Prävalenz in der Bevölkerung bei vielen klinisch Gesunden erhoben werden kann. Lediglich der Nachweis von Antikörpern der Klasse IgM spricht – bei zuvor negativem Befund – für eine akute VZV-Infektion (z. B. Windpocken).

Question 38

Herpes zoster | Wie wird die Erkrankung behandelt?

Answer 38

Mit Virustatika, z.B. Aciclovir oder Famciclovir.

Question 39

Herpes zoster | Nennen Sie mindestens 4 typische Komplikationen der Ersterkrankung!

Answer 39

1. bakterielle Superinfektion der Hauteffloreszenzen, meist durch Strept. pyogenes oder Staph. aureus 2. Zerebellitis, Enzephalitis, transverse Myelitis 3. interstitielle Pneumonie (Varizellenpneumonie): Sie tritt häufiger bei Erwachsenen als bei Kindern auf und hat eine hohe Letalität! 4. Hepatitis 5. Arthritis 6. Myokarditis, Otitis media 7. Embryopathie bei Infektion in der Frühschwangerschaft.

Question 40

Ein 24-jähriger Patient stellt sich mit seit 4 Tagen bestehendem Durchfall in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Er berichtet über bis zu 10 Darmentleerungen pro Tag. Der Stuhl sei wässrig, entfärbt und ungeformt. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Der Patient nimmt keine Medikamente ein. Versuchen Sie, durch Befragung des Patienten die Zahl der in Frage kommenden Ursachen zu reduzieren! An welche Ursachen denken Sie und wonach fragen Sie?

Answer 40

1- bakterielle, virale oder Protozoen-Infektion (Enteritis): Auslandsaufenthalt, verdorbene Lebensmittel oder ungares Geflügel gegessen, Kontakt zu Personen mit Durchfallerkrankung, Fieber? 2- Lebensmittelvergiftung durch bakterielle Toxine (z. B. von Staphylococcus aureus, Clostridien): Übelkeit, Erbrechen, verdorbene Lebensmittel oder Inhalt alter Konserven gegessen? 3- chronische entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa): Bauchschmerzen, schon früher ähnliche Symptomatik, Blut im Stuhl? 4- übermäßiger Konsum von schlecht resorbierbaren Kohlenhydraten (Mannit, Sorbit [Zuckerersatzstoffe], Laktulose): Nahrungsmittelanamnese inkl. Getränke (Alkohol) und Süßstoffe 5- Reizdarmsyndrom (Colon irritabile): Änderung von Stuhlkonsistenz und -frequenz, Ausschluss anderer Erkrankungen

Question 41

Ein 24-jähriger Patient stellt sich mit seit 4 Tagen bestehendem Durchfall in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Er berichtet über bis zu 10 Darmentleerungen pro Tag. Der Stuhl sei wässrig, entfärbt und ungeformt. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Der Patient nimmt keine Medikamente ein. Versuchen Sie, durch Befragung des Patienten die Zahl der in Frage kommenden Ursachen zu reduzieren! An welche Ursachen denken Sie und wonach fragen Sie? Teil 2

Answer 41

6- Malassimilationssyndrome (Sprue, Disaccharidasemangel, Gallensäureverlustsyndrom, exokrine Pankreasinsuffizienz, Morbus Whipple; Malassimilation = unzureichende Aufnahme wichtiger Nahrungsbestandteile infolge einer Verdauungsstörung [Maldigestion] oder Resorptionsstörung [Malabsorption]): Auftreten nach Konsum bestimmter Lebensmittel (z. B. Getreideprodukte bei Sprue, Milchprodukte bei Laktoseintoleranz), Begleitsymptome (z.B. Arthritis, Sakroiliitis bei Morbus Whipple)? 7- Medikamente: Einnahme von Laxanzien, Antibiotika? 8- Nahrungsmittelallergie: Auftreten nach Konsum bestimmter Nahrungsmittel, Begleitsymptome (Asthma, Rhinitis, Urtikaria), Allergien (z. B. Heuschnupfen)?

Question 42

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 2) sollten Sie bei einer akuten Diarrhö durchführen? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 42

1. mehrfache Untersuchung des Stuhlgangs auf pathogene Keime zwecks Erregersuche 2. Labordiagnostik: Nierenretentionswerte, Elektrolyte, BSG oder CRP, Blutbild, Leberwerte und Gerinnungsparameter, um eine Exsikkose mit ggf. akutem prärenalen Nierenversagen, eine Entzündungsreaktion und eine Begleithepatitis auszuschließen bzw. nachzuweisen 3. bei vorausgegangener Antibiotikatherapie Bestimmung von Clostridium-difficile-Toxin zum Nachweis einer pseudomembranösen Kolitis.

Question 43

Eine 49-jährige Patientin mit bekanntem Diabetes mellitus Typ I stellt sich zur Kontrolle ihrer Stoffwechsellage in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Sie berichtet über neu aufgetretene Beinödeme. Welche 5 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Abklärung der Ödeme vor?

Answer 43

1. Konzentrationsbestimmung des Albumins im Urin zur Erfassung einer Mikroalbuminurie (Ausscheidung von 30 – 300 mg Albumin/d oder 20 – 200 mg Albumin/l Spontanurin = Frühzeichen der diabetischen Nephropathie!) 2. Blutdruckmessung (s. u.) 3. EKG: kardiale Erkrankung (z. B. KHK, hypertensive Herzkrankheit) 4. Echokardiographie: Kontraktilität (Herzinsuffizienz?), Dilatation der Herzhöhlen (Herzinsuffizienz?), Hypertrophie des Myokards (hypertensive Herzkrankheit?) 5. Labor: Elektrophorese (Dysproteinämie?), Elektrolyte.

Question 44

Diabetische Nephropathie | Welche weiteren 6 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie der Patientin vor?

Answer 44

1- Augenuntersuchung (Augenhintergrund und Visus), am besten durch einen Augenarzt, zum Ausschluss bzw. Nachweis einer diabetischen Retinopathie 2- Blutdruckmessung an beiden Armen und 24- Stunden-Blutdruckmessung zum Ausschluss einer arteriellen Hypertonie 3- neurologische Untersuchung: Prüfung von Vibrations-, Temperatur- und Schmerzempfindung und Muskeleigenreflexen zum Ausschluss bzw. Nachweis einer diabetischen Neuropathie 4- Inspektion und Palpation der Füße (Hyperkeratose, Ulzera, Nekrosen, Pulsstatus, Temperatur?) zum Ausschluss bzw. Nachweis eines diabetischen Fußsyndroms 5- Laboruntersuchungen: HbA1 c, Blutzuckertagesprofil (Blutzuckereinstellung?), Cholesterin, HDL-Cholesterin (Arteriosklerose-Risikoprofil?) 6- Untersuchung der Gefäße: Pulsstatus, Belastungs-EKG und Ultraschalluntersuchung der Karotiden (Plaques, Stenosen?) zum Ausschluss bzw. Nachweis einer diabetischen Makroangiopathie.

Question 45

Welche Stadien der diabetischen Nephropathie kennen Sie? Nennen Sie typische Befunde des jeweiligen Stadiums!

Answer 45

1. Stadium 1 (Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion): S-Kreatinin im Normbereich, Blutdruck im Normbereich oder Hypertonie, Dyslipidämie, raschere Progression von KHK, AVK, Retinopathie und Neuropathie – Stadium 1a (Mikroalbuminurie): Albuminausscheidung 20 – 200 mg/l, Kreatininclearance > 90 ml/min – Stadium1b (Makroalbuminurie): Albminausscheidung > 200 mg/l, Kreatininclearance > 90 ml/min 2. Stadium2 (Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz): S-Kreatinin grenzwertig oder erhöht, Hypertonie, Dyslipidämie, Hypoglykämie-Neigung, rasche Progression von KHK, AVK, Retinopathie u. Neuropathie. Anämie-Entwicklung, Störung des Knochenstoffwechsels – Stadium 2a (leichtgradig): Albuminausscheidung > 200 mg/l, Kreatininclearance 60 – 89 ml/min – Stadium 2b (mittelgradig): Albuminausscheidung > 200 mg/l, Kreatininclearance 30 – 59 ml/min – Stadium 2c (hochgradig): Albuminausscheidung abnehmend, Kreatininclearance 15 – 29 ml/min – Stadium 2d (terminal): Albuminausscheidung abnehmend, Kreatininclearance

Question 46

Welche 4 Maßnahmen ergreifen Sie bei einer manifesten diabetischen Nephropathie?

Answer 46

1. straffe Blutdruckeinstellung; Zielwert < 130/ < 80 mmHg 2. Meidung nephrotoxischer Substanzen (z. B. Röntgenkontrastmittel) 3. eiweißreduzierte Diät 4. Acetylsalicylsäure in niedriger Dosis als Prophylaxe einer Koronarthrombose (da kardiovaskuläres Risiko durch Makroangiopathie deutlich erhöht ist).

Question 47

Welche Substanzklassen sollten zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie bevorzugt eingesetzt werden, wenn gleichzeitig eine diabetische Nephropathie vorliegt? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 47

1. ACE-Hemmer oder Angiotensin-II (AT1)-Rezeptorantagonist, denn beide Substanzklassen senken den systemischen Blutdruck und haben darüber hinaus einen nephroprotektiven Effekt, den andere Antihypertensiva (z. B. Kalziumantagonisten) nicht aufweisen. 2. ggf. Kombination mit Diuretika o.a. Antihypertensiva

Question 48

Ein 26-jähriger Patient wird wegen einer schwer einstellbaren arteriellen Hypertonie vom Hausarzt in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Der Patient klagt zudem über eine allgemeine Leistungsschwäche. Unter Therapie mit einem Kalziumantagonisten messen Sie einen Blutdruck von 175/115 mmHg. Bereits bei der Begrüßung des Patienten fällt Ihnen auf, dass sein rundes Gesicht aufgedunsen wirkt und er adipös ist. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 179 cm, Gewicht 120 kg) stellen Sie Folgendes fest: Es be- steht eine Akne der Gesichtshaut. Die Adipositas ist stammbetont; am Abdomen sowie an den Hüften finden sich breite livide Streifen. Die mitgebrachten Laborwerte zeigen eine geringe Hyperglykämie (Nüchternblutzucker 129 mg/dl) und ein grenzwertiges Serumkalium (3,5 mmol/l). 53.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 48

Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), da Hypertonie, Adynamie, Gesichtsschwellung („Vollmondgesicht“, Abb. 53.1) und Akne, stammbetonte Adipositas (Abb. 53.1), livide breite Streifen (Striae distensae) im Bereich der Bauchhaut (Abb.53.1) und Diabetes mellitus typische Symptome bzw. Befunde des Cushing-Syndroms sind.

Question 49

Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 3) schlagen Sie zur Sicherung der Verdachtsdiagnose vor? Welche Befunde erwarten Sie?

Answer 49

1. Dexamethason-Hemm- oder Suppressions- test (Kurztest): Nach Einnahme von 2 mg Dexamethason um Mitternacht wird am folgenden Tag um 8.00 Uhr das Serumkortisol bestimmt. Bei Cushing-Syndrom wird die Kortisolsynthese in der Nebennierenrinde durch extern appliziertes Glukokortikoid nicht supprimiert, d. h. der 8-Uhr-Serumkortisolwert liegt nicht wie beim Gesunden unter 3 μg/dl. Ggf. kann ergänzend der Langtest durchgeführt werden: Nach Gabe von 8 mg Dexamethason um 24.00 h über 2 Tage ist beim zentralen Cushing-Syndrom ein Abfall des Serumkortisols um mindestens 50% zu erwarten. Diese Suppression ist bei einem adrenalen Cushing- oder einem ektopen ACTH-Syndrom nicht zu erwarten. 2. Bestimmung der Kortisolkonzentration im 24-Stunden- Urin (2X): bei Cushing-Syndrom deutlich erhöht. 3. Bestimmung der Kortisolkonzentration im Serum im Tagesprofil: bei Cushing-Syndrom aufgehobene Tagesrhythmik 4. bei pathologischem Ausfall der o. g. Tests ergänzend: – ACTH basal (morgendliche ACTH-Serumkonzentration im Nüchternzustand): bei zentralem Cushing-Syndrom (= Morbus Cushing) erhöht, bei adrenalem Cushing-Syndrom supprimiert – CRH-Test (Bestimmung der ACTH-Serumkonzentration im Nüchternzustand sowie 15, 30, 60 und 90 min nach Injektion von 100 μg CRH): bei zentralem Cushing-Syndrom deutlicher Anstieg des ACTH bei bereits erhöhtem Basalwert – Lokalisationsdiagnostik: Sonographie, ggf. CT oder MRT der Nebennieren.

Question 50

Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) | Durch welche dieser Untersuchungen lässt sich die vermutete Erkrankung am sichersten ausschließen?

Answer 50

Durch den Dexamethason-Hemmtest: Wenn | im Langtest eine Suppression der Kortisolsynthese nachgewiesen werden kann, ist ein Hyperkortisolismus ausgeschlossen.

Question 51

Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) | Nennen Sie mindestens 4 weitere Ursachen der sekundären Hypertonie

Answer 51

! 1.Nierenarterienstenose 2. Conn-Syndrom (Hyperaldosteronismus) 3. Pseudohyperaldosteronismus 4. Akromegalie 5. adrenogenitales Syndrom 6. Phäochromozytom 7. primärer Hyperparathyreoidismus 8. Medikamente (z. B. Ovulationshemmer, Ciclosporin).

Question 52

Ein 27-jähriger Patient stellt sich wegen einer rasch progredienten Fußheberschwäche und allgemeiner Abgeschlagenheit bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Der neurologische Konsiliarius stellt eine Schwerpunktneuropathie fest. Bei der körperlichen Untersuchung stellen Sie bei der Leberpalpation fest, dass diese vergrößert und von fester Konsistenz ist. An den Unterschenkeln fällt Ihnen eine feinfleckige Purpura auf. Die Labordiagnostik ergibt deutlich erhöhte Werte für GOT (244 U/l) und GPT (321U/l) sowie eine Verminderung des C3- und C4-Komplements. Die telefonische Nachfrage beim Hausarzt des Patienten ergibt, dass die Konzentration der Transaminasen bereits seit 1 Jahr erhöht ist. Sie ordnen daraufhin eine Hepatitisserologie an. Das Ergebnis lautet: anti-HAV negativ, HbsAg negativ, anti-Hbc negativ, anti-HCV positiv. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 52

Chronische Hepatitis C. Begründung: Der Nachweis von anti-HCV-Antikörper zeigt, dass sich der Organismus des Patienten mit dem Hepatitis-C-Virus auseinandergesetzt hat, ist je- doch kein Beweis für eine aktive (replikative) Infektion. Die chronische Transaminasenerhöhung in Verbindung mit dem Nachweis von anti-HCV-Antikörpern legt den Verdacht auf eine chronische Hepatitis C aber nahe.

Question 53

Chronische Hepatitis C. | Welche Diagnostik schlagen Sie zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose vor?

Answer 53

Um eine aktive (replikative) Hepatitis-C-Virusinfektion diagnostizieren zu können, muss HCV- RNA im Blut nachgewiesen werden.

Question 54

Chronische Hepatitis C. Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen (4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor Einleitung einer Therapie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 54

1- Bestimmung der Viruslast, d.h. Quantifizierung der HCV-RNA im Blut, um einen Ausgangswert vor Therapiebeginn zu erhalten und anhand dieses Wertes das Ansprechen auf die Therapie beurteilen zu können 2- Bestimmung des HCV-Genotyps: hat prognostische Bedeutung, ermöglicht Einschätzung des zu erwartenden Therapieerfolges 3- Sonographie zum Ausschluss begleitender Lebererkrankungen (z. B. eines hepatozellulären Karzinoms) 4- Leberbiopsie zur Feststellung des histologischen Schweregrades der Entzündung (Grading) und zur Beurteilung fibrotischer Veränderungen (beginnende oder fortgeschrittene Zirrhose?).

Question 55

Wie wird eine chronische Hepatitis C behandelt?

Answer 55

Antivirale Kombinationstherapie mit pegyliertem (PEG) Interferon-α und Ribavirin über 12 Monate (Genotypen 1 a und 1 b) oder über 6 Monate (andere Genotypen).

Question 56

Chronische Hepatitis C | Welche Ursache könnten die Schwerpunktneuropathie und die Purpura haben?

Answer 56

Gemischte Kryoglobulinämie (monoklonales und polyklonales IgG), eine typische systemische Manifestation der Hepatitis-C-Infektion: Der Patient bildet gegen Antikörper gerichtete Autoantikörper, sodass Antikörperkomplexe entstehen (meist IgM-IgG). Diese präzipitieren bei niedriger Körpertemperatur und lagern sich z. B. in Gelenken und Gefäßen ab. Die Folgen sind Gelenkbeschwerden und/oder eine Vaskulitis, die vor allem kleine Gefäße betrifft, typischerweise die Hautgefäße (Purpura) und die Vasa nervorum (Schwerpunktpolyneuropathie = Mononeuropathia multiplex [Ausfälle einzelner peripherer Nerven] + distale symmetrische Polyneuropathie mit sensiblen und motorischen Ausfällen und Muskelatrophie [Abb.54.1]). Stets sind im Serum Kryoglobuline und ein Verbrauch von Komplementfaktoren nachweisbar (s. Fall, Ursache: Komplementaktivierung durch Antigen-Antikörper-Reaktion), häufig auch der Rheumafaktor, der wie die Kryoglobuline ein Autoantikörper (gegen das Fc-Fragment von IgG) ist.

Question 57

Ein 29-jähriger Patient stellt sich wegen seit 9 Monaten bestehender Kreuzschmerzen sowie eines Steifigkeitsgefühls in Wirbelsäule, Brustkorb und Nacken in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Schmerzen seien nachts und in den frühen Morgenstunden besonders stark und besserten sich et- was bei Bewegung. Sie strahlten beidseitig in das Gesäß aus. Eine Kraftminderung oder ein Taubheitsgefühl besteht nicht. Seit 2 Wochen seien Schmerzen und eine Schwellung im linken Kniegelenk hinzugetreten. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich eine Einschränkung der Wirbelsäulenbeweglichkeit, eine Verminderung der Thoraxexkursion sowie eine Schwellung des linken Kniegelenks. Die erste orientierende Labordiagnostik zeigt eine beschleunigte BSG (51 mm n.W.) und ein erhöhtes CRP (47 mg/l). 55.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 57

Spondylitisankylosans (ankylosierende Spondylitis, Morbus Bechterew), da über Monate andauernde Schmerzen im Bereich der kaudalen Wirbelsäule mit nächtlichem Maximum typisch für diese Erkrankung sind (sog. entzündlicher Rückenschmerz). Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium ist die Beweglichkeit der Wirbelsäule typischerweise eingeschränkt. Auch große Gelenke (z. B. Kniegelenk) können entzündet sein. Auch die erhöhten Werte für BSG und CRP passen zur Verdachtsdiagnose „Spondylitis ankylosans“.

Question 58

``` Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) Nennen Sie mindestens 3 klinische Funktionsprüfungen, die bei der vermuteten Erkrankung typischerweise pathologisch ausfallen! ```

Answer 58

1. Messung der LWS-Beweglichkeit nach Schober: Man bringt 10 cm kranial des Dornfortsatzes S1 eine Hautmarke an und bittet den Patienten, die LWS maximal zu beugen. Bei unbeeinträchtigter Wirbelsäule vergrößert sich dabei der Abstand zwischen diesen beiden Punkten um mindestens 4 cm, nicht jedoch bei Morbus Bechterew, da die Beweglichkeit der LWS eingeschränkt ist. 2. Messung der BWS-Beweglichkeit nach Ott: Man bringt 30 cm kaudal des Dornfortsatzes C7 eine Hautmarke an und bittet den Patienten, die BWS maximal zu beugen. Bei unbeeinträchtigter Wirbelsäule vergrößert sich dabei der Abstand zwischen diesen beiden Punkten um mindestens 3 cm, nicht jedoch bei Morbus Bechterew, da die Beweglichkeit der BWS ein- geschränkt ist. 3. Mennell-Handgriff: Patient in Bauchlage; Überstreckung des Oberschenkels bei Fixierung von Kreuzbein und Becken; Schmerz im Bereich der Sakroiliakal (SI)-Gelenke (Mennell-Handgriff positiv) hinweisend auf SI-Arthritis.

Question 59

``` Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) Nennen Sie mindestens 3 klinische Funktionsprüfungen, die bei der vermuteten Erkrankung typischerweise pathologisch ausfallen! Teil 2 ```

Answer 59

4. Messung des Thoraxumfangs bei maximaler Inspiration (Atembreite): Man misst den Thoraxumfang bei maximaler Inspiration und bei maximaler Exspiration, und zwar bei herabhängenden Armen in Höhe der Mamillen (bei Männern) bzw. oberhalb des Brustansatzes (bei Frauen). Bei Jüngeren mit unbeeinträchtigter BWS beträgt die Differenz der Messwerte > 6 cm, bei Morbus Bechterew ist sie wegen der eingeschränkten Beweglichkeit der BWS geringer. 5. Kinn-Jugulum- und Hinterhaupt-Wand-Abstand: Der Abstand zwischen Kinn und Jugulum ist im fortgeschrittenen Krankheitsstadium wegen zunehmender Beugung auch der HWS vermindert, der Abstand zwischen Hinterhaupt und Wand im Vergleich zu Gesunden erhöht.

Question 60

``` Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen (4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sind sinnvoll? Begründen Sie Ihren Vorschlag! ```

Answer 60

1- Labor: Bestimmung des HLA-B 27 2- Röntgen des Beckens oder Zielaufnahmen der SI-Gelenke 3- Röntgen der Wirbelsäule 4- MRT der SI-Gelenke, falls der Röntgenbefund der SI-Gelenke unauffällig ist.

Question 61

``` Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es? ```

Answer 61

1. physikalische Therapie zur Erhaltung bzw. Verbesserung der Wirbelsäulenbeweglichkeit und zum Training der Rücken- und Schultergürtelmuskulatur 2. nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR): wirken antiphlogistisch und analgetisch 3. anti-TNF-α-Antikörper (Infliximab, Adalimumab) oder TNF-α-Rezeptor-Fusionsproteine (Etanercept): vor allem in frühen Krankheitsstadien bei ausgeprägter klinisch und serologisch nachweisbarer Krankheitsaktivität (falls NSAR nicht ansprechen) 4. Basistherapie (z. B. Methotrexat, Sulfasalazin): nur bei chronischer peripherer Gelenkbeteiligung; keine ausreichende Wirkung auf entzündliche Prozesse der Wirbelsäule oder der SI- Gelenke.

Question 62

Nennen Sie die 8 Pathomechanismen | und die Ursachen der Hyponatriämie!

Answer 62

1. renaler Natriumverlust infolge Therapie mit Diuretika oder Hyperglykämie (osmotische Diurese) 2. extrarenaler Natriumverlust infolge rezidivierenden Erbrechens, Diarrhö oder Pankreatitis 3. gestörte Wasserexkretion infolge chronischer Niereninsuffizienz 4. Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und der ADH-Sekretion (barorezeptorvermittelt) durch reduziertes intravasales Volumen bei Herzinsuffizienz (infolge Ödembildung), Leberzirrhose (infolge Aszites oder Hypalbuminämie) oder nephrotischem Syndrom (infolge Hypalbuminämie)

Question 63

Nennen Sie die 8 Pathomechanismen | und die Ursachen der Hyponatriämie! Teil 2

Answer 63

5. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom): übermäßige ADH-Sekretion, meist infolge von ADH-Sekretion durch die Zellen eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms (paraneoplastisches Syndrom), seltener infolge eines Schädel-Hirn- Traumas, Enzephalitis, Apoplex, Hirntumors, infolge von Medikamenten (z. B. Zytostatika, Carbamazepin, trizyklische Antidepressiva) oder einer ausgeprägten Hypothyreose 6. Mangel an Mineralokortikoiden bei Insuffizienz der Nebennierenrinde (Morbus Addison) 7. Überschuss an freiem Wasser bei psychogener Polydipsie oder exzessiver Gabe elektrolytfreier Flüssigkeit (z. B. natriumarme parenterale Ernährung) 8. Veränderung des Na+-H2O-Verhältnisses im Serum bei Hyperlipidämie oder Hyperproteinämie (Pseudohyponatriämie).

Question 64

Welche Fragen stellen Sie der Patientin bzw. den behandelnden Ärzten, um die Zahl der in Frage kommenden Ursachen der Hyponatriämie zu reduzieren?

Answer 64

``` 1- Therapie mit Diuretika? 2- Diabetes mellitus (Hyperglykämie)? 3- natriumarme parenterale Ernährung? 4- Erbrechen, Diarrhö? 5- Herz-, Nieren- oder Lebererkrankung? 6- Gewichtszu- oder -abnahme (Natrium- und Volumenüberschuss oder Natrium- und Wassermangel)? 7- Ödeme? 8- Symptome einer Hypothyreose (z. B. Frieren, Müdigkeit) oder eines Morbus Addison (z. B. Adynamie, Kollapsneigung)? 9- Trauma? ```

Question 65

Worauf achten Sie bei der klinischen Untersuchung, um die Zahl der in Frage kommenden Ursachen der Hyponatriämie zu reduzieren?

Answer 65

1. Zeichen eines Volumenmangels (Hautturgor, trockene Zunge, keine Venenfüllung)? 2. Zeichen einer Herzinsuffizienz (gestaute Halsvenen, Ödeme, Rasselgeräusche über den Lungen, Orthopnö)? 3. Zeichen einer Hypothyreose (z. B. Myxödem, Bradykardie, trockene, kühle Haut) oder eines Morbus Addison (niedriger Blutdruck, Hyperpigmentierung)?

Question 66

Welche 2 weiteren diagnostischen Maßnahmen sind erforderlich, um die Zahl der in Frage kommenden Ursachen der Hyponatriämie zu reduzieren?

Answer 66

Bestimmung der Serumosmolalität: – Hyperosmolalität ist bedingt durch Hyperglykämie oder Therapie mit natriumfreien, glukose- oder mannitolhaltigen Infusionslösungen. – Hypoosmolalität ist bedingt durch gesteigerte Wasserzufuhr mit Verdünnungshyponatriämie (z. B. natriumfreie Infusionen, psychogene Polydipsie), Stimulation des Renin- Angiotensin-Aldosteron-Systems (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose) oder gestörte Wasser- ausscheidung (SIADH, chronische Niereninsuffizienz). – Normale Osmolalität findet sich bei Pseudohyponatriämie.

Question 67

Welche 2 weiteren diagnostischen Maßnahmen sind erforderlich, um die Zahl der in Frage kommenden Ursachen der Hyponatriämie zu reduzieren? Teil 2

Answer 67

Bestimmung der Natriumkonzentration im Urin: – Eine erhöhte Natriumkonzentration im Urin weist bei gleichzeitigem Flüssigkeitsüberschuss (Hypoosmolalität) auf eine Niereninsuffizienz hin, bei gleichzeitigem Volumenmangel (Hypotonie, Tachykardie, verminderter zentralvenöser Druck, geringe Venenfüllung) sind Diuretika die häufigste Ursache. – Eine verminderte Natriumkonzentration im Urin weist bei gleichzeitigem Flüssigkeitsüberschuss auf eine Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose, bei gleichzeitigem Volumenmangel auf Natriumverlust (s. Frage 56.1) hin.

Question 68

Eine 51-jährige Patientin stellt sich wegen einer vor 1 Stunde plötzlich aufgetretenen Schwäche des linken Arms und Taubheitsgefühl in diesem Arm bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Zudem leide sie seit Monaten bei mittlerer Belastung unter Luftnot. Bei der Patientin ist eine dilatative Kardiomyopathie bekannt. Eine koronare Herzerkrankung wurde kürzlich durch eine Koronarangiographie ausgeschlossen. Die Behandlung erfolgte zuletzt mit einem ACE-Hemmer und einem Diuretikum. Die Patientin ist Nichtraucherin. Bei der körperlichen Untersuchung ist der Auskultationsbefund über den Halsgefäßen unauffällig. Die Herzaktion ist arrhythmisch, die Herzfrequenz beträgt ca. 130/min. Die muskuläre Schwäche des linken Arms bestätigt sich, jedoch bessert sich die Symptomatik noch während der Untersuchung in der Notaufnahme. Nach 2Stunden ist hinsichtlich der groben Kraft keine Seitendifferenz mehr festzustellen. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 68

Transitorische ischämische Attacke (TIA), da ein reversibles neurologisches Defizit mit Halbseitensymptomatik vorlag, welches weniger als 24 Stunden angehalten hat (= Definition der TIA).

Question 69

TIA | Befunden Sie das bei Aufnahme der Patientin abgeleitete EKG (Abb. 57.1)!

Answer 69

Abb. 57.1 zeigt – Vorhofflimmern bei einer mittleren Herzfrequenz von 120 – 140/min – einen kompletten Linksschenkelblock mit sekundären Erregungsrückbildungsstörungen (ST-Streckenhebung in V1 – V4, ST-Streckensenkung in V6).

Question 70

TIA | Was halten Sie für die Ursache Ihrer Verdachtsdiagnose?

Answer 70

Arterielle Hirnembolie, da Vorhofflimmern, d. h. ein Risikofaktor der arteriellen Embolie, besteht und die Symptomatik plötzlich auftrat, wie es bei arterieller Embolie der Fall ist. Die vermutlich schlechte myokardiale Pumpfunktion und die fehlende Antikoagulation steigern das Risiko einer arteriellen Embolie bei Vorhofflimmern.

Question 71

TIA | Sind bei der nun beschwerdefreien Patientin weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich? Wenn ja, welche?

Answer 71

Bei der Patientin sind trotz Beschwerdefreiheit folgende diagnostische Maßnahmen erforderlich: – Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien zum Ausschluss bzw. Nachweis von Stenosen, Plaques oder Thromben – CT des Schädels zwecks Suche nach hypodensen Arealen als Hinweis auf aktuelle oder ältere ischämische Läsionen und zum Ausschluss einer intrazerebralen Blutung oder eines Hirntumorstransösophageale Echokardiographie zwecks Suche nach Thromben im linken Vorhof.

Question 72

TIA | Sind bei der nun beschwerdefreien Patientin weitere therapeutische Maßnahmen erforderlich? Wenn ja, welche?

Answer 72

folgende therapeutische Maßnahmen sind erforderlich: – orale Antikoagulation, zunächst mittels Heparin, dann überlappend mittels Cumarinderivat (Marcumar; s. Fall 62), da bei unbehandeltem Vorhofflimmern das Risiko einer erneuten Hirnembolie sehr hoch ist – Optimierung der Herzinsuffizienz therapie, da die Patientin über Belastungsdyspnö klagt: z.B. Dosisanpassung des ACE-Hemmers, zusätzlich ß-Blocker.

Question 73

Eine 73-jährige Patientin stellt sich wegen akut aufgetretenen Fiebers und Schüttelfrosts in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Auf Nachfrage berichtet sie von Husten mit etwas Auswurf und Brennen beim Wasserlassen. An Vorerkrankungen sind ein Diabetes mellitus Typ II sowie eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung bei Nikotinabusus bekannt. Bei der Auskultation der Lunge fällt Ihnen ein raues Atemgeräusch mit Giemen und Brummen auf. Im Bereich der linken Flanke ist ein Klopfschmerz auslösbar. Die Körpertemperatur beträgt 39,2 C. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. 58.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 73

Akute Pyelonephritis, da die Patientin Brennen bei der Miktion angibt und ein Klopfschmerz im Bereich der linken Flanke auslösbar ist. Die pulmonale Klinik erklärt sich durch die COPD.

Question 74

Akute Pyelonephritis Welche 4 Untersuchungen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern und Differenzialdiagnosen auszuschließen? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 74

1. Sonographie des Abdomens zum A. e. Harnstaus bei Flankenschmerz, ggf. Nachweis von Konkrementen oder Abszessen in der Niere, Ausschluss einer Cholezystitis mit atypischer Klinik 2. Untersuchung des Mittelstrahlurins zum Nachweis von Leukozyten und Bakterien 3. Laboruntersuchung: Entzündungsparameter, Kreatinin, Transaminasen, Gerinnung und Blutbild zur frühzeitigen Erkennung einer Sepsis mit drohendem Multiorganversagen 4. Röntgenaufnahme des Thorax zum A. e. Pneumonie, da atypische Pneumonien oft ohne wesentliche Sputumproduktion ablaufen und auskultatorisch oft unauffällig sind.

Question 75

Akute Pyelonephritis | Nennen Sie die häufigsten Erreger der vermuteten Erkrankung!

Answer 75

E.coli (in über 50% der Fälle), gefolgt von Proteus mirabilis und Klebsiellen. Bei komplizierten Verläufen und nosokomialer Infektion kommen Pseudomonas, Enterokokken und Staphylokokken als Erreger in Frage.

Question 76

Akute Pyelonephritis | Nennen Sie die 5 Komplikationen der vermuteten Erkrankung!

Answer 76

1. Urosepsis: potenziell lebensbedrohlich 2. Übergang in eine chronische Pyelonephritis mit Entwicklung einer Niereninsuffizienz 3. paranephritischer Abszess: Auf diese Komplikation weist Flankenschmerz (wie bei der im Fallbeispiel beschriebenen Patientin) hin! 4. eitrige Nephritis oder renaler Abszess 5. Funktionsstörung des Tubulusapparates: Behinderung der Konzentrationsfähigkeit, Natrium- und/oder Kaliumverlust, renal tubuläre Azidose.

Question 77

Sie behandeln auf der internistischen Intensivstation eine 51-jährige Patientin wegen einer Sepsis infolge einer schweren Pneumonie. Über Nacht treten bei der Patientin disseminierte Hautblutungen mit zentralen Nekrosen auf. Bei der Anlage eines zentralen Venenkatheters fällt eine lang andauernde Nachblutung auf. Eine Medikation mit gerinnungshemmenden Substanzen oder Thrombozytenaggregationshemmern besteht nicht. Die Thrombozytenzahl im Blut beträgt 72 000/μl. Was ist die wahrscheinlichste Ursache der vermehrten Blutungsneigung?

Answer 77

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC, Verbrauchskoagulopathie), da einerseits die disseminierten Hautblutungen für eine im Rahmen der Sepsis aufgetretene Störung der Blutgerinnung sprechen und andererseits die beschriebenen Nekrosen Ausdruck der bei einer DIC auftretenden Mikrothromben sein können. Die Thrombopenie ist ein typisches Frühsymptom.

Question 78

DIC Nennen Sie mindestens 5 Laborparameter, die Sie in dieser Situation bestimmen sollten! Welche Veränderungen erwarten Sie, falls Ihre Diagnose zutrifft?

Answer 78

1. INR- oder Quick-Wert: INR-Wert erhöht, Quick- Wert vermindert 2. partielle Thromboplastinzeit (PTT): verlängert 3. Thrombozyten: Abfall im Verlauf 4. Fibrinogen: Abfall im Verlauf 5. Fibrinmonomere: positiv 6. Fibrinogenspaltprodukte (z. B. D-Dimer): positiv bei reaktiver Hyperfibrinolyse 7. Antithrombin III (AT III): vermindert 8. Nierenretentionswerte: Anstieg im Verlauf möglich, da Gefäßverschlüsse zu akutem Nierenversagen führen können.

Question 79

DIC Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es? Unter welchen Umständen kommen die einzelnen Optionen bevorzugt zum Einsatz?

Answer 79

1- Behandlung der Grunderkrankung: stets erforderlich 2- Heparin: sofern der Patient nicht blutet. Zweck: Prophylaxe der Hyperkoagulabilität, die letztendlich für den Verbrauch an Gerinnungsfaktoren verantwortlich ist; Applikation mittels Perfusor (10 000 IE/50 ml, 2 ml/h). 3- AT III: bei AT-III-Mangel; 1 IE/kg KG pro Prozentpunkt, um den die AT-III-Konzentration ansteigen soll, Substitution auf > 80 % der Norm

Question 80

DIC Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es? Unter welchen Umständen kommen die einzelnen Optionen bevorzugt zum Einsatz? Teil 2

Answer 80

4- Fibrinogenkonzentrat: bei Fibrinogenmangel; initial Gabe von 1 – 2 g i. v., dann ggf. weitere Gaben (bis 8 g/d), bis die Blutung sistiert 5- Frischplasma (FFP): bei deutlich vermindertem Quick-Wert; 500 ml innerhalb der ersten 2 Stunden, dann Dosierung nach Quick-Wert (Ziel: > 50 %) und Fibrinogen (Ziel: > 50 mg/dl) 6- Thrombozytenkonzentrate: bei Abfall der Thrombozyten auf Werte von 30 000/μl 7- Behandlung von Komplikationen: z.B. bei Nierenversagen Dialyse oder Hämofiltration.

Question 81

Eine 29-jährige Patientin stellt sich zur Abklärung seit Jahren auftretender Episoden von Durchfall in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Während dieser Episoden betrage die Häufigkeit der Darmentleerungen ca. 5 pro Tag und meist verspüre sie diffuse Bauchschmerzen bei vermehrter Darmgasbildung. Diese Symptomatik trete vor allem nach Genuss von Milch und Buttermilch auf. Das Körpergewicht habe sich dadurch nicht verändert, trotz guten Appetits sei aber auch keine Gewichtszunahme eingetreten. Die körperliche Untersuchung der Patientin (Gewicht 51 kg, Größe 179 cm, guter AZ) und die Routinelabordiagnostik sind unauffällig. 60.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 81

Laktoseintoleranz (Laktasemangel), da die klinische Symptomatik (Diarrhöen, Meteorismus) vor allem im Zusammenhang mit dem Konsum von Milchprodukten auftritt und sich keine Hinweise auf eine schwere Allgemeinerkrankung ergeben.

Question 82

Laktoseintoleranz | Erläutern Sie kurz die Pathogenese der Erkrankung!

Answer 82

Laktose (Milchzucker) wird durch das Enzym Laktase, das im Bürstensaum der Dünndarmepithelzellen lokalisiert ist, in Glukose und Galaktose gespalten. Bei Laktasemangel gelangt die Laktose ungespalten in den Dickdarm und wird dort von Bakterien zu CO2, H2 und Milchsäure fermentiert. Die CO2- und H2-Bildung führt zu Diarrhö, verstärkter Darmgasbildung und Darmkrämpfen (Tenesmen), die Milchsäurebildung zu einer Übersäuerung des Stuhls.

Question 83

Laktoseintoleranz Nennen Sie die 2 wichtigsten funktionellen Tests zur Sicherung der Verdachtsdiagnose und erläutern Sie kurz den Ablauf der Untersuchung und den zu erwartenden Befund!

Answer 83

H2-Atemtest: Der Patient nimmt Laktose zu sich; anschließend wird die H2-Konzentration in der Ausatemluft gemessen. Bei Laktasemangel wird die Laktose im Kolon zu CO2, H2 undMilchsäure abgebaut (s. Frage 60.2), sodass die H2-Konzentration in der Ausatemluft im Vergleich zu Gesunden erhöht ist. Bei V. a. Mangel anderer Disaccharidasen kann man dem Patienten diese Zucker (z. B. Fruktose, Xylose, Glukose) verabreichen und mittels H2-Atemtest eine mangelhafte Resorption auch dieser Zucker nachweisen. Der Xylose-H2- Atemtest kann als Globaltest für die Funktion des oberen Dünndarms eingesetzt werden. Ein pathologischer Glukose-H2-Atemtest spricht hingegen für eine bakterielle Fehlbesiedlung des Darms.

Question 84

Laktoseintoleranz Nennen Sie die 2 wichtigsten funktionellen Tests zur Sicherung der Verdachtsdiagnose und erläutern Sie kurz den Ablauf der Untersuchung und den zu erwartenden Befund! Teil 2

Answer 84

Laktose-Toleranztest: Der Patient nimmt auf nüchternen Magen 50 g Laktose in 400 ml Wasser zu sich; 30, 60, 90 und 120 min später wird der Blutzucker gemessen. Bei Gesunden ist nach 30 min ein Blutzuckeranstieg 20 mg/dl (als Folge der Hydrolysierung von Laktose zu Glukose und Galaktose) messbar. Bei Laktasemangel beträgt die Zunahme der Blutglukosekonzentration weniger als 20 mg/dl.

Question 85

Laktoseintoleranz | Machen Sie einen Behandlungsvorschlag!

Answer 85

Die Patientin soll laktosehaltige Lebensmittel, d. h. Milchprodukte, meiden. Alternativ können Laktasehaltige Tabletten vor dem Verzehr von Milchprodukten eingenommen werden.

Question 86

Erläutern Sie die TNM- bzw. Dukes- Klassifikation des Kolonkarzinoms ?

Answer 86

``` Dukes StadiumI(A) T1–2 N0 M0 StadiumII (B1, B2) T3–4 N0 M0 Stadium III (C) Tx N1 M0 Tx N2 M0 Stadium IV (A) Tx Nx M1 ``` ``` T1 = Submukosa, T2 = Muscularis propria, T3 = Subserosa, nichtperitonealisiertes perikolisches, perirektales Gewebe, T4 = viszerales Peritoneum/andere Organe oder Strukturen, N1 = < 3 perikolische/perirektale LK, N2 = > 3 perikolische/perirektale LK, N3 = LK an Gefäßstämmen erfasst ```