06 Gefäßchirurgie Flashcards

1
Q

Nennen Sie bitte verschiedene Aneurysmaformen und erläutern Sie ihre Unterschiede.

A

Ein Aneurysma ist eine begrenzte Erweiterung einer Arterie. Degenerative Prozesse im Rahmen einer Arteriosklerose, eines Diabetes mellitus, einer Hypertonie oder als Folge einer zystischen Medianekrose Erdheim- Gsell sind die häufigsten Ursachen für die Ausbildung eines Aneurysmas.
Mykotische, bakterielle (z. B. als Folge einer Lues) und dysplastische Formen (z. B. beim Marfan- oder Ehlers-Danlos-Syndrom) sind eher selten. Das inflammatorische Aneurysma (z. B. als Folge einer granulomatösen Takayasu-Arteriitis) ist vermutlich eine Sonderform des degenerativen Wandschadens, die genaue Ätiologie ist ungeklärt.

Man unterscheidet folgende Formen (› Abb. 6.1):
• Aneurysma verum: Alle Wandschichten des Gefäßes sind gleichermaßen erweitert.
• Aneurysma dissecans: Ein Einriss der Intima ermöglicht den Eintritt von Blut unter die Intima. Diese wird durch austretendes Blut nach distal gespalten. Es entstehen ein echtes und ein falsches Lumen. Häufig kommt es zu einem Verschluss abgehender Arterienäste mit der Folge einer absteigenden Ischämie. Ein Wiedereintritt des Blutes ins Gefäßlumen ist möglich (= re-entry). Als Ursache werden die Medianecrosis idiopathica cystica oder kongenitale Erkrankungen, wie z. B. das Marfan-Syndrom, vermutet. Auch die Hypertonie spielt bei Entstehung und Ausdehnung dieser Aneurysmaform eine Rolle. Lues und andere bakterielle Erkrankungen werden ursächlich seltener beobachtet.
• Aneurysma spurium: Ein (oft traumatischer) Defekt der Arterienwand kann zu einem lebensbedrohlichen Blutverlust oder zu einem nur bindegewebig abgegrenzten periarteriellen Hämatom führen.

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2
Q

Worin liegt der Unterschied zwischen einem Aneurysma und einer Ektasie?

A

Bei einer Ektasie handelt es sich um eine Aussackung einer ansonsten intakten Gefäßwand, während bei einem Aneurysma mindestens eine Wandschicht defekt ist.

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3
Q

Welcher Abschnitt der Bauchaorta ist am häufigsten von einem Aneurysma betroffen?

A

Am häufigsten ist mit 95 % aller Aortenaneurysmen der infrarenale Abschnitt betroffen. Die Inzidenz wird für über 65-Jährige mit 2,7% (maximaler Querdurchmesser größer als 6 cm) angegeben. Bei Frauen wird ein infrarenales Bauchaortenaneurysma in wesentlich geringerer Zahl beobachtet. Das Verhältnis Männer zu Frauen liegt bei 9 : 1.

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4
Q

Sagt Ihnen die Einteilung nach De Bakey etwas?

A

Aortenaneurysmen vom Typ Aneurysma dissecans werden nach De Bakey wie folgt in drei Gruppen eingeteilt:
• Typ I: Entry liegt in der Aorta ascendens. Das Aneurysma kann sich bis in die Femoralisgabel ausdehnen.
• Typ II: Entry liegt in der Aorta ascendens. Das Aneurysma dehnt sich maximal bis zum Truncus brachiocephalicus aus.
• Typ III: Entry liegt in der Aorta descendens. Das Aneurysma kann sich bis zur Femoralisgabel ausdehnen.
Der Typ III ist die am häufigsten auftretende Form.

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5
Q

Sie untersuchen einen 73-jährigen Patienten, der sich wegen rezidivierender stechen- der Schmerzen im Bereich des Thorax und des Epigastriums bei Ihnen vorstellt. Bei der klinischen Untersuchung fallen Ihnen im Oberbauch ein pulsierender Tumor und ein systolisches Strömungsgeräusch auf.
Welche differenzialdiagnostischen Überlegungen fallen Ihnen spontan ein?

A

Anamnese und klinische Untersuchung lassen spontan vor allem wegen des pulsierenden Oberbauchtumors an ein Bauchaortenaneurysma denken. Differenzialdiagnostisch kommen aber auch thorakale Ereignisse wie z.B. eine Lungenembolie, ein Myokardinfarkt oder abdominelle Erkrankungen wie ein Ulcus ventriculi oder duodeni, eine akute Pankreatitis und eine symptomatische Cholezystolithiasis infrage.

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6
Q

Gibt es Risikofaktoren für die Entstehung eines Aortenaneurysmas?

A

Die Risikofaktoren für die Entwicklung eines Aortenaneurysmas sind vielfältig und ähneln den Faktoren, die zu einer Atherosklerose führen. Dies sind vor allem:
• männliches Geschlecht (9-mal häufiger als Frauen)
• Rauchen
• Hypertonie
• Hypercholesterinämie
• pAVK
• Alter
• Adipositas
• genetische Disposition und Erkrankungen (z. B. Marfan-Syndrom)

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7
Q

Welche Diagnostik führen Sie beim Verdacht auf ein abdominelles Aortenaneurysma durch?

A

Symptome eines Aortenaneurysmas können sehr unspezifisch sein oder ganz fehlen.
Daher kommen bildgebende Verfahren zum Einsatz wie:
• Sonografie des Abdomens und Duplex-Scan/Farbdoppler
• CT
• MRT (nur bei speziellen Fragestellungen oder bei Kontrastmittelallergie)
• DSA/Angiografie: Sie dient sowohl der Aneurysmadarstellung als auch dem Nachweis von begleitenden Gefäßverschlüssen.

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8
Q

An welche weiteren Symptome müssen Sie neben den oben genannten bei einem Bauchaortenaneurysma noch denken?

A

Als weitere Symptome können auftreten:
• radikulär ausstrahlende Schmerzen durch Druck des Aneurysmas auf radikuläre Wurzeln
• Anurie oder Oligurie bei Einbezug der Nierenarterien mit renalen Perfusionsstörungen
• Darminfarkt bei Beteiligung des Truncus coeliacus
• Rückenschmerzen durch Arrosion der Wirbelsäule bei Penetration des Aneurysmas nach dorsal
• diffuse Abdominalschmerzen mit Ausstrahlung ins Becken

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9
Q

Wann würden Sie den Patienten (abdominelles Aortenaneurysma) behandeln?

A

lle Aortenaneursymen können rupturieren. Das Rupturrisiko steigt mit zunehmendem Durchmesser des Aneurysmas. So haben Aneurysmen mit einem Durchmesser > 5cm ein spontanes Rupturrisiko von etwa 10 %, solche mit einem Durchmesser > 7 cm ein spontanes Rupturrisiko bis zu 75 %. Daher sollten alle symptomatischen Aortenaneurysmen und, wenn der Allgemeinzustand und die Vorerkrankungen des Patienten dies erlauben, alle Aneurysmen > 5 cm oder bei einer Größenzunahme innerhalb kurzer Zeit operiert werden. Patienten unter einer chronischen immunsuppressiven Therapie scheinen ein erhöhtes Risiko für eine Ruptur zu besitzen. Eine exakte Einschätzung des Rupturrisikos ist allerdings nicht möglich.

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10
Q

Wie würden Sie bei einem abdominalen Aortenaneurysma therapeutisch vorgehen?

A

Es gibt zwei therapeutische Optionen beim abdominalen Aortenaneurysma. Beim operativ-interventionellen Vorgehen wird transarteriell von der A. femoralis aus ein endovaskulärer Stent (EVAR, Fullwall-Stent) in den Aneurysmabereich geführt. Dieses Verfahren eignet sich vor allem bei kleineren Aneurysmen oder nach Traumen der thorakalen Aorta descendens. Schwere intraoperative Komplikationen wie vor allem ein Einriss des Aneurysmas sind sehr selten. Etwas häufiger sind postoperative Komplikationen wie eine Stentdislokation oder eine fehlende Abdichtung des Aneurysmas durch den Stent. Der Vorteil der Methode liegt in der geringen Invasivität. Daher sind auch sehr alte Patienten für diesen Eingriff geeignet, der grundsätzlich in Lokalanästhesie durchgeführt werden kann.

Ziel der konventionellen operativen Therapie, die immer indiziert ist bei blutenden oder dissezierten Aneurysmen, ist der Ersatz der aneurysmatischen Strombahn durch eine Gefäßprothese. Diese kann je nach Lage und Ausdehnung des Aneurysmas eine Rohrprothese oder eine Bifurkationsprothese (Y-Graft) sein. Handelt es sich um ein suprarenales Aortenaneurysma, muss eine Reinsertion beider Aa. renales in die Prothese erfolgen. Bei Ausschaltung der A. iliaca interna sind am Ende des Eingriffs die distale Darm- und die Glutäalzirkulation zu überprüfen. Die Notwendigkeit zur Implantation der A. mesenterica inferior in die Aortenprothese ist nach Freigabe des Blutstroms in die Beckenarterien durch Inspektion des Colon descendens und des rekto-sigmoidalen Übergangs zu prüfen. Am Ende der Operation muss die Perfusion beider Beine kontrolliert werden.

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11
Q

Während des Einsetzens einer Gefäßprothese infolge eines ausgedehnten Bauchaortenaneurysmas musste bei einem 70-jährigen Patienten die A. mesenterica inferior ligiert werden.
Was ist Ihre Meinung: Ist das für den Patienten schlimm?

A

Normalerweise nein. Über die Riolan-Anastomose kann die Durchblutung des Colon descendens bis in den Sigmabereich aufrechterhalten werden. Bei der Riolan-Anastomose handelt es sich um eine Gefäßarkade zwischen den Ästen der A. colica media und der A. colica sinistra im Bereich der linken Kolonflexur. Klinisch bedeutsam ist die Verbindung im Fall einer Ligatur der A. mesenterica inferior. Wenn die Anastomose nicht angelegt ist, muss die A. mesenterica inferior in die Gefäßprothese reinseriert werden, da es sonst zu einer Ischämie und Nekrose des Colon descendens kommt.

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12
Q

Bei einem 64-jährigen Patienten wird aufgrund eines Aneurysmas im aortoiliakalen Übergang eine EVAR (endovaskuläre Aortenrekonstruktion) mit einem Fullwall- Stent durchgeführt. Die Operation verläuft gut. Postoperativ scheidet der Patient immer weniger aus, bis die stündliche Urinmenge nur noch 5–10ml/h beträgt. Das Kreatinin steigt bis zum Abend des 1. postoperativen Tages auf 177 μmol/l. Der Patient fühlt sich subjektiv wohl bei suffizienten Kreislaufverhältnissen.
Von diesem Patienten habe ich Ihnen ein Röntgenbild mitgebacht (› Abb. 6.2). Was meinen Sie zu dem Fall?
Wie lautet Ihre Diagnose und was würden Sie machen?

A

Die Entwicklung der Retentionswerte und der Urinproduktion sowie das Röntgenbild, bei dem es sich um eine DSA-Angiografie handelt, legen den Verdacht nahe, dass entweder der endovaskuläre Stent bei der Operation nicht korrekt platziert wurde oder dass nach der Operation eine Dislokation des Stents stattgefunden hat. Dies hat dazu geführt, dass der Stent beide Nierenarterienabgänge verlegt und die Nieren infolgedessen nicht mehr perfundiert werden. Der Truncus coeliacus dagegen füllt sich mit Kontrastmittel.

Um die Nieren evtl. retten zu können, muss umgehend die Nierenstrombahn wieder eröffnet werden. Dies kann in der Regel nur über eine Laparotomie erfolgen, bei der die Aorta abgeklemmt und eröffnet wird, der dislozierte Stent entfernt und die aortale Strombahn mithilfe einer Y-Prothese wiederhergestellt wird. Während und nach der Operation ist darauf zu achten, dass die Kreislaufverhältnisse stabil gehalten werden, damit die Niere nach der Operation eine Chance hat, sich wieder zu erholen.

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13
Q

Wie stellen Sie sich die Klinik eines plötzlichen arteriellen Verschlusses an den Extremitäten vor?

A
Ein plötzlicher Verschluss einer größeren Arterie einer Extremität verursacht eine charakteristische Klinik, die unter dem Ausdruck der 6 Ps nach Pratt zusammengefasst wird:
• pain = Schmerz
• pulselessness = Pulslosigkeit
• paralysis = Lähmung
• paraesthesia = Sensibilitätsstörung
• paleness = Blässe
• prostration = Schock

Meist handelt es sich um Embolien durch thrombotisches Material bevorzugt aus dem Herzen, z. B. bei Vorhoflimmern, fast immer kombiniert mit vorbestehenden Gefäßschäden, wie sie bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder traumatisch vorkommen.

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14
Q

Was versteht man unter einem Tourniquet-Syndrom?

A

Das Tourniquet-Syndrom, auch „Stauschlauch“-Syndrom genannt, stellt eine postischämische Stoffwechselveränderung des Organismus dar. Es tritt nach längeren Ischämiezeiten und wiedereinsetzender Perfusion auf. Durch die plötzlich wiederhergestellte Durchblutung (Reperfusion) werden toxische Abbauprodukte aus dem vorher ischämischen Gebiet freigesetzt.

Die Folgen können eine Azidose (Laktatanstieg), Muskelschwellung, Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie, Gerinnungsstörungen und eine Myoglobulinurie mit drohendem akutem Nierenversagen (Crush-Niere) sein. Prophylaktisch wird eine forcierte Diurese (Volumengabe, Diuretika) durchgeführt. Der Patient bedarf einer intensivmedizinischen Überwachung und Behandlung.

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15
Q

Eine 71-jährige Patientin landet bei Ihnen auf der Intensivstation. Sie wurde zu Hause von ihrem Ehemann auf dem Boden liegend bewusstlos aufgefunden. Der Notarzt intubierte die Frau bei einem GCS von 5 und Verdacht auf eine intrazerebrale Blutung oder Ischämie. Eine CT des Schädels zeigt einen alten Infarkt rechts parietal, jedoch keinen Hinweis auf neuere Ischämien oder eine Blutung. An weiteren Vorerkankungen sind Ihnen eine Hypertonie, eine koronare und hypertensive Herzkrankheit, ein Diabetes mellitus Typ 2 und eine chronische Niereninsuffizienz bekannt. Als Sie versuchen, die Patientin aufwachen zu lassen, wird sie verzögert wach, bewegt aber alle Extremitäten. Am 3. Tag können Sie die Patientin extubieren. Am Abend fällt Ihnen plötzlich auf, dass das gesamte linke Bein der Patientin zyanotisch, kalt und blass ist. Die immer noch somnolente Patientin jammert, weil sie anscheinend Schmerzen hat. Es wird eine CT-Angiografie durchgeführt.
Was erkennen Sie in der CT-Angiografie (› Abb. 6.3)? Und glauben Sie, dass die Patientin das überlebt hat?

A

Man erkennt subtotale Stenosierungen beider Aa. iliacae communes mit einem langstreckigen kompletten Verschluss der A. femoralis superficialis links. Die arteriellen Gefäße müssen schnellstmöglich wieder eröffnet werden, um eine Reperfusion und somit einen Erhalt des linken Beins zu erreichen. Da das Ereignis sich so schnell entwickelt hat, liegt der Verdacht nahe, dass es sich um ein embolisches Geschehen handelt. Der Chirurg kann versuchen, die Gefäßstrombahn mithilfe eines Fogarty-Katheters (Ballonkatheter) wieder zu eröffnen. Gelingt dies nicht, müsste die gesamte Strombahn durch Bypässe ersetzt werden. Da man jedoch nicht genau weiß, über welche Strecke die Strombahn verstopft ist, ist die Operation ein sehr schwieriges Unternehmen. Ich persönlich glaube nicht, dass die schon vorher schwer kranke Patientin dieses akut dazugekommene Geschehen überlebt hat.

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16
Q

Sie haben recht. Der Versuch, eine Embolektomie durchzuführen, schlug fehl, da die komplette arterielle Strombahn verschlossen war. Die Patientin hat das Ganze leider nicht überlebt. Bleiben wird doch gerade noch bei den unteren Extremitäten. Sagt Ihnen der Begriff Leriche-Syndrom etwas?

A

Ein vollständiger oder inkompletter Aortenverschluss im Bereich der Bifurkation führt zum Leriche-Syndrom. Man unterscheidet zwei Formen: ein akutes und ein chronisches Leriche-Syndrom. Beim akuten Verschluss beider Beckenstrombahnen kommt es zu einer kompletten Ischämie beider Beine. Diese muss schnellstmöglich behoben werden, weil das Krankheitsbild sonst tödlich verläuft.

Beim chronischen Leriche-Syndrom stehen Blasenentleerungsstörungen, Impotenz und Muskelatrophien an den unteren Extremitäten im Vordergrund. Bei sehr langsamen Verläufen können sich Kollateralen, insbesondere ein Kollateralkreislauf zwischen A. mesenterica inferior und A. iliaca interna, ausbilden.

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17
Q

Erläutern Sie eine Stadieneinteilung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK).

A

Klinisch bedeutsam ist die Einteilung der pAVK nach Fontaine (› Tab. 6.1). Sie beschreibt den klinischen Schweregrad von Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten.

Tab. 6.1 Einteilung der pAVK nach Fontaine
Stadium I : Stenose oder Verschluss ohne Beschwerden
Stadium II
IIa) Claudicatio intermittens (Gehstrecke > 200 m)
IIb) Claudicatio intermittens (Gehstrecke < 200 m)
Stadium III
Ruheschmerz, v. a. der Akren, im Liegen (Nachtschmerz)
Stadium IV
• trophische Störungen, Nekrosen (trockene Gangrän)
• sekundäre Infektion der Nekrosen (feuchte Gangrän)

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18
Q

Welche Risikofaktoren spielen bei der Entstehung der pAVK eine Rolle ?

A
Die häufigsten Risikofaktoren sind: 
• Nikotinabusus
• arterielle Hypertonie
• Hyperlipidämie
• Diabetes mellitus 
• Adipositas
• Hyperurikämie
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19
Q

Welche schnelle Darstellungsmethode des Pulsstatus wird am häufigsten verwendet? Können Sie mir diese am Beispiel einer AVK Stadium IIb vom Oberschenkeltyp rechts demonstrieren?

A

Zur raschen und effektiven Befunddokumentation bietet sich eine schematische Zeichnung an (› Abb. 6.4).
Dementsprechend unterscheidet man eine pAVK vom Becken- (Aorta, A. iliaca), Oberschenkel- (A. femoralis und A. femoralis profunda) und Unterschenkeltyp (A. poplitea mit ihren Aufzweigungen in A. fibularis, A. tibialis anterior und posterior).

20
Q

Um den Verdacht auf eine pAVK zu erhärten, bietet sich eine einfache und preiswerte Untersuchungsmethode an, die an Gymnastikübungen erinnert. Können Sie sich denken, welche Untersuchungsmethode ich meine?

A

Da Sie auf Gymnastik anspielen, wird es sich um die Lagerungsprobe nach Ratschow handeln. Der auf dem Rücken liegende Patient wird aufgefordert, die Beine 2 min lang senkrecht nach oben zu heben. Nach Aufsitzen und Hängenlassen der Beine erfolgt bei gesunden Beinen innerhalb der ersten 5 s eine Rötung (reaktive Hyperämie). Eine Füllung der Venen sollte innerhalb von 10 s zu beobachten sein. Trifft dies nicht ein, so erhärtet sich der Verdacht auf eine pAVK.
Weitere Untersuchungen sollten folgen.

21
Q

An welche Untersuchungen (pAVK) denken Sie da?

A

Die Klinik der pAVK ist richtungweisend für die Diagnose. Zur Komplettierung der Diagnostik gehören:
• Gehstreckenmessung
• farbkodierte Duplexsonografie und Messung der Verschlussdrücke der Arterien
• digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
• Röntgen der Extremität (Ausschluss einer Osteomyelitis)

22
Q

Wie würden Sie eine pAVK therapieren?

A

Eine konservative Therapie ist geeignet im Stadium I und IIa. Diese beinhaltet das Ausschalten von Risikofaktoren, Gehtraining, Therapie mit vasoaktiven Substanzen (Prostaglandin E1, Pentoxifyllin, Naftidofuryl) und rheologische Maßnahmen (Hämodilution).

Bei kurzstreckigen Stenosen z. B. der Becken- oder Femoralarterien von maximal 10 cm wird eine perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit anschließender Therapie mit Kumarinderivaten oder ASS durchgeführt.

Eine klare OP-Indikation ergibt sich in den Beschwerdestadien III und IV nach Fontaine mit Ruheschmerz und Gewebeuntergang. Die Operationsmöglichkeiten variieren je nach Lokalisation der pAVK (› Tab. 6.2).

Tab. 6.2 Operationsmöglichkeiten der pAVK
Lokalisation
OP
Aorta → Rohrprothese, Y-Prothese
A. iliaca communis → iliako-iliakaler Crossover-Bypass oder Y- Prothese, Thrombendarteriektomie (TEA)
A. femoralis superficialis mit Abgangsstenose der A. femoralis profunda, offene A. poplitea
→ Profundaplastik (Patchplastik mit autologer Vene oder Gefäßprothese)
langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis bis distal der Kniekehle, evtl. mit Abgangsstenose der A. femoralis profunda
→ Profundaplastik und femoropoplitealer Bypass
Verschluss im Bereich der A.-poplitea-Trifurkation
→ femorokruraler Bypass, Amputation bei ausgedehnten Nekrosen (Gangrän) und hohem Risikoprofil des Patienten

23
Q

Die Karotisstenose ist eine der häufigsten Ursachen der zerebrovaskulären Insuffizienz, auch kurz CVI genannt. Kennen Sie eine Einteilung der CVI?

A

Die zerebrovaskuläre Insuffizienz wird je nach Klinik in vier Stadien eingeteilt (› Tab. 6.3).
Tab. 6.3 Stadieneinteilung der zerebrovaskulären Insuffizienz
Stadium I : asymptomatische Stenosen und Verschlüsse, Apoplexierate 2–5 %
Stadium II : TIA (transitorische ischämische Attacke) reversibel: Dauer < 24 h PRIND (prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit) → reversibel: Dauer > 24 h
Stadium III : großer ischämischer Schlaganfall, manifester Insult mit nur teilweise reversibler neurologischer Symptomatik
Stadium IV : komplette Apoplexie mit bleibendem neurologischem Defizit

24
Q

Welche diagnostischen Verfahren stehen Ihnen zur Diagnose einer Karotisstenose zur Verfügung?

A

Neben Anamnese, Erhebung von Risikofaktoren und Auskultation stehen mehrere diagnostische Methoden zur Verfügung:
• Karotis-Doppler-Sonografie: Frequenzerhöhung über der Stenose, retrograder Fluss über der A. supratrochlearis
• farbkodierte Duplexsonografie: Stenosegrad? Arteriosklerotische Plaques? Morphologie?
• Angiografie (als selektive intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie): Stenosegrad? Morphologie und Ausdehnung der Stenose? Zustand der intrakraniellen Gefäßstrombahn?

Eine SPECT (Single-Photon-Computerized-Tomography) und eine PET (Positronenemissionstomographie) liefern Aussagen über die Gehirnperfusion und den Stoffwechsel im Seitenvergleich. Mittels Schädel-CT und MRT kann man schon vorhandene ischämische Herde nachweisen.

25
Q

Wann würden Sie eine Karotisstenose behandeln und welcher Therapie geben Sie den Vorzug?

A

Eine Indikation zur OP ist bei der CVI im Stadium II, in Ausnahmefällen auch im Stadium I bei hochgradigen Karotisstenosen, im Stadium III ohne Bewusstlosigkeit und im Stadium IV bei stark regredienter neurologischer Symptomatik gegeben.

Die operative Therapie besteht in einer Thrombendarteriektomie in Verbindung mit einem Karotisgefäßpatch, um zu verhindern, dass postoperativ eine Stenose zurückbleibt. Bei der Thrombendarteriektomie wird das Gefäß abgeklemmt, eröffnet und anschließend die Gefäßintima mit den an ihr fixierten Plaques herausgetrennt.

Nach Möglichkeit werden Karotisdesobliterationen in Regionalanästhesie (Anästhesie des Plexus cervicalis) durchgeführt. Dies ermöglicht die zeitnaheste Überwachung von Vigilanz und motorischen Fähigkeiten des Patienten. Der Patient muss z. B. während der Operation zählen und in kurzen Zeitintervallen die kontralaterale Hand bewegen, insbesondere kurz nach dem Abklemmen der A. carotis. Der Blutdruck muss während der Operation invasiv überwacht werden (kontinuierliche arterielle Blutdruckmessungen), um intraoperative Hypotoniephasen schnell erkennen und therapieren (Katecholamine) zu können. Treten nach dem Abklemmen der A. carotis neurologische Defekte auf, muss der Chirurg einen Shunt anlegen, der während der Operation eine Minimalperfusion aufrechterhält. Wird aus irgendeinem Grund eine Allgemeinanästhesie erforderlich, sollte das intraoperative Monitoring perioperative transkranielle Doppleruntersuchungen, EEG und die Messung somatosensorischer Potenziale und Stumpfdruckmessungen beinhalten.

26
Q

Eine 54-jährige Frau erleidet seit einiger Zeit bei körperlicher Anstrengung immer wieder Schwindelanfälle. Die Symptomatik sei besonders schlimm bei Bewegung des linken Arms. Sie sei schon zweimal bewusstlos geworden, danach sei es ihr jedoch wieder gut gegangen.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und welche Möglichkeiten haben Sie, um sie zu erhärten?

A

Die Anamnese ist typisch für ein Subclavian-Steal-Syndrom. Es handelt sich dabei um einen Verschluss der A. subclavia proximal der A. vertebralis. In 70 % der Fälle ist die linke Seite betroffen. Bei vermehrter Armdurchblutung kommt es zur Stromumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis (Steal-Effekt). Dem Zerebralkreislauf wird auf diesem Weg Blut entzogen.

Die Patienten klagen über eine intermittierende typische Hirnstamm- symptomatik wie Schwindel, Ataxie, plötzliches Hinstürzen (Drop-Attacks), Sehstörungen und Parästhesien. Außerdem können Brachialgien, insbesondere bei Belastung des Arms, auftreten.

Blutdruckdifferenzen (systolisch > 30 mmHg) zwischen beiden Armen sind wegweisend für die Diagnose. Eine Farbdoppler-Untersuchung und als invasivere Methode die Angiografie zeigen die Strömungsumkehr in der A. vertebralis. Zudem können andere Gefäßanomalien nachgewiesen oder ausgeschlossen werden, mit denen man in ca. 50 % der Fälle rechnen muss.

Therapie der Wahl ist die PTA (perkutane transluminale Angioplastie), evtl. mit Stenteinlage. Nur bei stark ausgeprägter Symptomatik ist eine Operation indiziert. Dabei wird entweder ein anatomischer Bypass von der Aorta zur A. subclavia oder ein extraanatomischer Bypass zwischen beiden Aa. subclaviae oder von der homolateralen A. carotis communis zur A. subclavia angelegt.

27
Q

Was versteht man unter einem Thoracic-outlet-Syndrom?

A

Unter dem Begriff Thoracic-outlet-Syndrom werden alle neurovaskulären Kompressionssyndrome der oberen Thoraxapertur subsummiert.
Betroffene Strukturen sind der Plexus brachialis, die A. subclavia oder die V. subclavia.

Ätiologisch findet man folgende Veränderungen:
• Kostoklavikularsyndrom (Steilstand, Exostosen oder Kallusbildung der ersten Rippe)
• Skalenussyndrom (Skalenushypertrophie oder -fibrose, fibrotische atypische Bänder)
• Halsrippe (0,1–1 % der Bevölkerung)
• HWS-Distorsion
• Absinken des Schultergürtels im Alter
• überschießender Kallus bei Klavikulafraktur

Die Klinik ist abhängig von den komprimierten Strukturen. Bei Kompression des Plexus brachialis stehen neurologische Symptome des Arms im Vordergrund wie Parästhesien und motorische Schwäche. Wird die A. subclavia komprimiert, ist der betroffene Arm leicht ermüdbar und hypotherm. Bei Kompression der V. subclavia bestehen ein Schwere- und Spannungsgefühl sowie eine livide Verfärbung des Arms.

28
Q

Nennen Sie mir doch bitte die wichtigsten Risikofaktoren für das Entstehen einer tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose.

A

Klassische Risikofaktoren für Thrombosen der tiefen Beinvenen sind:
• Immobilisierung (V. a. nach orthopädischen Operationen)
• Schwangerschaft mit Abflussstörungen in den Beckenvenen
• maligne Tumoren mit paraneoplastischer Erhöhung der Koagulabilität
• abdominelle Tumoren, die mit einer Einengung der Beckenstrombahn einhergehen
• Östrogentherapien, Ovulationshemmer
• Adipositas
• Sepsis
• venöse Fehlbildungen (popliteale Venenaneurysmen, Kava-Anomalien)
Auch Gerinnungsanomalien, wie ein Faktor-V-Leiden, Mangel an Antithrombin, Protein C, Protein S und ein Antiphospholipidsyndrom führen über eine Hyperkoagulabilität des Blutes zu einem hohen Thromboserisiko.

29
Q

Können Sie mir zum Faktor-V-Leiden etwas mehr erzählen?

A

Das Faktor-V-Leiden ist der am häufigsten auftretende erbliche Risikofaktor für Thrombosen. Es handelt sich dabei um einen genetischen Defekt von Faktor V. Dieser spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung der Blutgerinnung. Er wird normalerweise durch Proteolyse von aktiviertem Protein C (APC) wirkungslos gemacht.

Ist Faktor V genetisch verändert, kann er von aktiviertem Protein C nicht angegriffen werden. Es besteht eine sog. APC-Resistenz. Dies führt zum Ungleichgewicht zwischen gerinnungshemmenden und gerinnungsfördernden Faktoren und somit zur erhöhten Thromboseneigung (Thrombophilie).

30
Q

Wie stellen Sie die Diagnose einer Phlebothrombose des Beins?

A

Anamnese und körperliche Untersuchung geben erste Hinweise auf das Vorliegen einer Phlebothrombose. Charakteristisch sind:
• zyanotische, livide Verfärbung der betroffenen Extremität
• Schmerzen, Krämpfe
• Umfangszunahme, gespannte Haut
• Überwärmung
• Druckschmerz und erhöhte Konsistenz der Muskulatur

Die Duplexsonografie stellt die initiale Untersuchungsmethode bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose dar. Sie hat die aszendierende Phlebografie weitgehend in der Diagnostik der Phlebothrombose verdrängt. Besteht der Verdacht auf eine Ausbreitung der Thrombose bis in die V. cava, so ist eine CT mit Kontrastmittelgabe zwingend erforderlich zur Beurteilung der kranialen Thrombusausdehnung, für die Differenzialdiagnostik zwischen Kavathrombose und Kavaanomalie sowie zum Ausschluss extravasaler Tumoren.

Weitere Untersuchungsmöglichkeiten sind die cw-Doppler-Sonografie und die Sonografie (B-Scan). Eine szintigrafische Darstellung der Phlebothrombose mit radiojodmarkiertem Fibrin ist zwar möglich, hat im klinischen Alltag jedoch keine Bedeutung.

31
Q

Wie würden Sie einen Patienten mit Verdacht auf eine Phlebothrombose körperlich untersuchen?

A

Bei der Untersuchung des Patienten werden folgende Zeichen überprüft:
• Lowenberg-Test: Die Kompression des Oberschenkels mittels Blutdruckmanschette mit einem Druck zwischen 60 und 120 mmHg wird am betroffenen Bein als schmerzhaft empfunden.
• Meyer-Druckpunkte: Der Patient klagt über Druckschmerz im Verlauf der V. saphena magna hauptsächlich im Bereich der Perforanszuflüsse.
• Ducuing-Zeichen: Die Wadenmuskulatur schmerzt bei Druck.
• Homan-Test: Bei Dorsalflexion des Fußes treten Wadenschmerzen auf.
• Payr-Zeichen: Druck auf die Fußsohle schmerzt.
Diese Zeichen bzw. Tests sind nicht beweisend, jedoch wegweisend für die Diagnose einer Phlebothrombose.

32
Q

Ein 45-jähriger Mann, der einen Langstreckenflug hinter sich hat, kommt mit einem livide verfärbten Bein in die Poliklinik. Der Beinumfang ist im Vergleich zur Gegenseite deutlich größer und der Patient klagt über Schmerzen sowohl im Oberschenkel als auch im Unterschenkel. Die körperliche Untersuchung und die apparative Diagnostik bestätigen die Diagnose einer tiefen Beckenvenenthrombose.
Wie behandeln Sie den Mann?

A

Phlebothrombosen unterhalb der Einmündung der A. femoralis profunda in die A. femoralis superficialis werden in der Regel konservativ mittels Heparinisierung oder – heutzutage seltener – einer Lyse behandelt.

Die Indikation zur operativen Thrombektomie besteht klassischerweise bei:
• deszendierenden Mehretagenthrombosen innerhalb von 6 Tagen
• embolisierenden, iliofemoralen Thrombosen
• flottierenden Thromben im Bereich der V. femoralis superficialis und V. poplitea
• Phlegmasia coerulea dolens et alba
• Progression in die V. cava inferior
• septischen Venenthrombosen
• kontraindizierter oder frustraner Lyse
Intraoperativ besteht die Gefahr einer Lungenembolie und eines hohen Blutverlustes.

33
Q

Mit welchen Komplikationen müssen Sie im Verlauf einer Venenthrombose, aber auch nach einer Thrombektomie rechnen?

A

Komplikationen der Thrombektomie sind:
• Lungenembolie
• Venenruptur durch den Fogarty-Katheter bzw. Ringstripper mit der Notwendigkeit, die Vene komplett freizulegen
• frühe Rezidivthrombose (vor allem nach inkompletter Thrombektomie)
• postthrombotisches Syndrom (tritt unbehandelt in 80% der Fälle ein)
• Herzinsuffizienz (bei großer AV-Fistel)
• Steal-Syndrom insbesondere bei vorbestehender pAVK und großlumiger AV-Fistel

Als Spätkomplikation tritt in etwa 5 % der Fälle bei iliofemoraler Thrombektomie ein postthrombotisches Syndrom innerhalb der ersten 5 Jahre nach OP auf.

34
Q

Was haben wir uns unter einem postthrombotischen Syndrom vorzustellen?

A

Als postthrombotisches Syndrom (Syn. chronisch venöse Insuffizienz) bezeichnet man eine Reihe von Symptomen, die als Folge einer Thrombose der tiefen Bein- und Beckenvenen auftreten.

Die Pathophysiologie ist gekennzeichnet durch die Folgen der dynamisch venösen Hypertonie, bedingt durch Ab ussbehinderungen im Bereich der thrombotisch geschädigten Venenabschnitte und/oder Insuffizienz des Klappenapparats.

Das Krankheitsbild ist vielgestaltig und kann von einer diskreten Schwellungsneigung bis zu schwersten trophischen Störungen mit arthrogenem Stauungssyndrom und – unter Umständen zirkulären – Ulzerationen am Unterschenkel reichen. In ca. 6–8 % der Fälle mit einem postthrombotischen Syndrom tritt ein Ulcus cruris auf. Das postthrombotische Spätsyndrom evtl. mit Dekompensation der Kollateralkreisläufe ist in seiner Entwicklung durch eine lange Latenzzeit geprägt.

35
Q

Welche Behandlungsmöglichkeiten neben einer operativen Thrombektomie sind Ihnen je nach Lokalisation und Art der Thrombose bekannt?

A

Venenthrombosen werden heutzutage fast immer konservativ therapiert. Es gibt bei der konservativen Therapie zwei Varianten:
• Kompression der Extremität und Vollheparinisierung (v.a. bei unkomplizierten Venenthrombosen)
• Lyse (v.a. bei jungen Patienten, Mehretagenthrombosen <8 Tage, aszendierende Unterschenkel-Oberschenkelthrombose)

Eine Lyse wird mittels Urokinase, Streptokinase, rtPA (recombinant tissue- type plasminogen activator = Alteplase) oder APSAC (anisoylated plasminogen streptokinase activator complex = Anistreplase) durchgeführt. Man sollte mit der Lyse nach Möglichkeit in den ersten 6 Stunden nach Beginn der Thrombose beginnen. Eine Spätlyse nach Wochen oder Monaten ist wenig erfolgversprechend.

36
Q

Gibt es Kontraindikationen für eine Lyse?

A
Eine Lyse hat viele Kontraindikationen. Hierunter fallen folgende Vorerkrankungen oder Gegebenheiten:
• kurz zuvor stattgefundene Operation
• hypertensive Krise
• frisches Magen-Darm-Ulkus 
• Aortenaneurysma > 3cm
• zerebraler Insult < 6 Monate
• fortgeschrittenes Malignom
• ZNS-Operation < 3 Monate
• Z. n. intramuskulärer Injektion (!) 
• hohes Lebensalter
• Pankreatitis, Endokarditis und Sepsis
• Vena-cava-Filter als Prophylaxe von Lungenembolien
37
Q

Wie können Sie den Patienten vor einer Phlebothrombose postoperativ schützen?

A

Bei der Pathogenese einer Phlebothrombose spielen meist mehrere Faktoren zusammen. Am bekanntesten ist die sog. „Virchow-Trias“. Dazu gehören:
• Schäden der Gefäßwand (besonders Endothelschäden)
• Verlangsamung des Blutflusses (Erweiterung der Blutgefäße)
• Veränderung der Blutzusammensetzung (hohe Viskosität)

Vor allem der zweite Faktor spielt postoperativ eine wichtige Rolle. Prophylaktisch sollte man bei bettlägerigen Patienten oder bei Ruhigstellung einer Extremität eine Low-Dose-Heparinisierung durchführen. Dies erfolgt bevorzugt mit niedermolekularen Heparinen gewichtsadaptiert subkutan. Begleitend sollten Kompressionsstrümpfe getragen werden, die die venösen Gefäße verengen und den Abstrom des Blutes erleichtern. Eine längere postoperative Immobilisation sollte nach Möglichkeit vermieden werden. Die beste Thromboseprophylaxe ist die frühe Mobilisation des Patienten.

38
Q

Was ist eine Phlegmasia coerulea dolens?

A

Eine Phlegmasia coerulea dolens ist eine Extremform einer akuten Venenthrombose einer Extremität. Der gesamte venöse Abfluss ist thrombotisch verschlossen. Es kommt zu einem massiven Weichteilödem und sekundär zur Aufhebung der kapillären Perfusion und Kompression der Arterien.

Klinisch stehen Schmerzen, Zyanose und Ödeme im Bereich der betroffenen Extremität im Vordergrund. Die Venen sind gestaut, die Haut ist im Gegensatz zur Phlebothrombose kühl und bläulich verfärbt. Nekrosen, gangränöse Veränderungen oder ein hypovolämischer Schock durch das Versacken des Blutes in der Extremität stellen lebensbedrohliche Komplikationen für den Patienten dar.

Im Spätstadium finden sich neurologische und motorische Ausfälle als Zeichen der neuronalen und muskulären Nekrose. Endstadium ist die sog. venöse Gangrän. Die Mortalität der Phlegmasia coerulea dolens liegt bei ca. 40 %, die Amputationsrate bei ca. 20 %.

Eine Phlegmasia coerulea dolens ist ein akuter angiologischer Notfall und bedarf sofortiger Intervention bestehend aus einer sofortigen operativen Thrombektomie, einer Heparinisierung und einer Fasziektomie zur Wiederherstellung der Perfusion.

Bei Versagen der operativen Thrombektomie kann eine Lyse versucht werden. Bleibt die Therapie erfolglos, kann es zu ausgedehnten Nekrosen kommen, sodass der Chirurg eine Grenzzonenamputation durchführen muss.
Nach erfolgreicher Rekanalisation des Venensystems bedarf der Patient einer prophylaktischen langfristigen oralen Antikoagulation (Kumarinderivate).

39
Q

Wir haben die ganze Zeit von den Beinen gesprochen. Jetzt gehen wir einmal eine Etage höher. Was ist ein Paget-von-Schroetter-Syndrom?

A

Eine akute Thrombose der V. subclavia oder der V. axillaris führt zum Paget-von-Schroetter-Syndrom. Die Klinik ähnelt der einer Thrombose der unteren Extremität. Bei chronischem Verlauf bilden sich sichtbare Kollateralkreisläufe.

Pathogenetisch bedeutsam können sein:
• Traumen und Überanstrengung
• Polyglobulie
• bei Frauen: langjährige Einnahme hormoneller Antikonzeptiva oft in Kombination mit Rauchen
• Kompression des venösen Abflusses durch eine Halsrippe oder eine Klavikula-Fraktur (Thoracic-Outlet-Syndrom)
• Tumoren oder Lymphknotenvergrößerungen
• iatrogen entlang eines zentralvenösen Katheters

Ein konservativer Therapieansatz beinhaltet Hochlagerung, Wickeln des betroffenen Arms und Vollheparinisierung bzw. Lyse. Bei Versagen der konservativen Therapie und rezidivierenden Thrombosen wird ggf. eine Thrombektomie durchgeführt.

40
Q

Wo liegen die Hauptrisikofaktoren für den Erwerb einer Varikosis?

A

Hauptrisikofaktoren für den Erwerb einer Varikosis sind:
• Bindegewebsschwäche
• Klappeninsuffizienz
• postthrombotisches Syndrom
• Adipositas, Schwangerschaft, Kompression des Abflussgebietes, z. B. durch Tumoren
• erhöhter hydrostatischer Druck, z. B. durch langes Stehen und Sitzen
• unzureichende Muskelpumpe durch unzureichende Bewegung

In unserer „zivilisierten“ Gesellschaft sind diese prädisponierenden Faktoren auf dem Vormarsch, sodass eine Varikosis immer häufiger auftritt.

41
Q

Wie führen Sie den Perthes-Versuch im Rahmen der Diagnostik der Varikose durch?

A

Mit dem Perthes-Test wird die Funktion der tiefen Venen und der Vv. perforantes getestet. Proximal der sichtbaren Varizen wird dem Patienten am Oberschenkel ein Stauschlauch angelegt. Die Stauung unterbindet den oberflächlichen venösen Abfluss. Nun fordert man den Patienten auf, umherzugehen und beobachtet, ob sich die Varizen leeren oder gestaut bleiben.

Leeren sich die Varizen vollständig, sind die Vv. perforantes und das tiefe Venensystem durchlässig und arbeiten suffzient. In diesem Fall beruht die Varikose auf einer Klappeninsuffizienz der V. saphena magna und kann ggf. operativ behandelt werden. Bleiben die Venen gefüllt, muss von einer Abflussstörung des tiefen Venensystems ausgegangen werden.

42
Q

Mit welchem Test können Sie den Abfluss der oberflächlichen Venen überprüfen?

A

Der Trendelenburg-Test dient der Untersuchung des oberflächlichen Venensystems. Der Patient muss die Beine hochlagern. Die Varizen werden danach zweimal ausgestrichen. Danach wird die V. saphena magna am proximalen Oberschenkel durch einen Stauschlauch oder eine Blutdruckmanschette komprimiert. Der Druck darf dabei nicht oberhalb des arteriellen Blutdrucks liegen.

Der Patient wird nun aufgefordert, unter Beibehaltung der Stauung aufzustehen. Füllen sich die Varizen innerhalb von 10 s, so handelt es sich um eine Perforansinsuffizienz. Die Kompression wird nach 30 s gelöst. Füllen sich die Venen von proximal nach distal, so handelt es sich um eine Klappeninsuffizienz der V. saphena magna.

43
Q

Was ist eine Lymphangitis?

A

Bei einer Lymphangitis handelt es sich um eine bakterielle Infektion der Lymphbahnen. Bevorzugte Erreger sind Streptokokken und Staphylokokken, die meist aus lokalen peripheren Infektionsherden stammen. Die Entzündung schreitet über die Lymphbahnen fort und verursacht charakteristische rote Streifen. Die erste „Filterstation“ sind die nachgeschalteten Lymphknoten. Gewöhnlich entsteht dort eine schmerzhafte Schwellung im Sinne einer Lymphadenitis. Gelangen Keime über das Lymphgefäßsystem via Cisterna chyli in das venöse Gefäßsystem, entsteht eine Bakteriämie, die bei schlechter Abwehrlage oder sehr hoher Keimzahl zur Sepsis führen kann.

44
Q

Welche Faktoren können zu einer Lymphknotenschwellung führen ?

A

Für eine Lymphknotenschwellung kommen ätiologisch folgende Ursachen in Frage
• entzündliche Prozesse im Zuflussgebiet der Lymphknoten
• Leukämien
• Lymphome (Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lymphome)
• Kollagenosen, z. B. Lupus erythematodes
• Metastasierung eines malignen Tumors
• Sarkoidose

45
Q

Nach totaler Thyreoidektomie bei medullärem Schilddrüsenkarzinom erhält eine 61-jährige Patientin eine postoperative Radiatio. Zwei Wochen nach der Bestrahlung entsteht ein kleiner Hautdefekt im Bereich des linken Sternoklavikulargelenks, aus dem sich eine gelbliche seröse Flüssigkeit entleert. Trotz ausgiebiger Wundbehandlung persistiert die Sekretion, nimmt sogar eher zu.
Was halten Sie davon?

A

Anamnese und Symptomatik sprechen für das Vorliegen einer Lymph stel. Ursächlich kommen sowohl die stattgefundene Operation als auch die postoperative Radiatio infrage. Die Durchtrennung bzw. Schädigung größerer Lymphgefäße kann zu Retentionszysten oder Fisteln führen. Diese können mittels Lymphografie dargestellt werden.

Die Therapie einer Lymphfistel gestaltet sich oft schwierig und zeitaufwendig. Bei kleineren Fisteln können schon komprimierende Verbände zum Ausheilen führen, während größere Fisteln meist der operativen Ausschälung und Unterbindung des Zuflusses bedürfen. In den letzten Jahren hat sich die Vakuumtherapie zur offenen Wundbehandlung sehr bewährt. Selbst größere Defekte werden gut drainiert. Vom Wundgrund und von den Wund- rändern her sprosst Granulationsgewebe in den Defekt ein und es kommt zur sekundären Wundheilung.