02 Herz und Gefäße Flashcards
Welche Herzklappe ist von Klappenfehlern am zweithäufigsten betroffen? Was für Beschwerden hat ein Patient mit diesem Klappenfehler?
Die Mitralklappe ist die Herzklappe, die bei Erwachsenen am zweithäufigsten von Klappenvitien betroffen ist.
Meist liegt eine Insuffzienz oder eine Mischform mit Insuffizienz und Stenose vor; eine reine Mitralstenose ist selten. Ursache dieses erworbenen und meist langsam progredienten Klappenfehlers ist fast immer ein durchgemachtes rheumatisches Fieber. Durch Fibrosierung und Verkalkung wird die Klappe unbeweglich, und die Öffnungsfläche (normal ca. 4 cm2) verringert sich.
Ursachen für eine erworbene Mitralinsuffizienz sind:
• bakterielle Endokarditis
• Ruptur eines Papillarmuskels nach Herzinfarkt
• Mitralklappenprolaps
• Linksherzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dilatation
Meist vergehen mehrere Jahre vom Zeitpunkt der Schädigung (z. B. rheumatisches Fieber) bis zur Manifestation des Klappenfehlers und zum Auftreten von Beschwerden.
Sowohl bei der Insuffizienz als auch bei der Stenose beschreiben die Patienten ähnliche Symptome:
• Dyspnoe
• nächtliche Hustenanfälle („Asthma cardiale“)
• Hämoptoe mit „Herzfehlerzellen“ im Sputum (= hämosiderinhaltige Lungenmakrophagen)
• Herzklopfen
• Leistungsminderung
Weiterhin treten gehäuft Herzrhythmusstörungen wie Vorhoflimmern, Extrasystolen und paroxysmale Tachykardien auf. Durch Bildung von Blutgerinnseln im linken Vorhof steigt die Gefahr arterieller Embolien, bevorzugt in Gehirn und Beinen (besonders bei Mitralstenose!).
Mich interessieren die Geräuschphänomene (› Abb. 1.9) bei Mitralfehlern und vor allem die jeweiligen Röntgenbefunde.
Bei der Mitralstenose sind folgende Geräusche auskultierbar:
• betonter 1. Herzton (paukend)
• Mitralöffnungston (MÖT): diastolischer relativ hochfrequenter Ton, ca. 0,1 s nach dem 2. Herzton: je kürzer der Abstand zum 2. Herzton, desto schwerer die Stenose
• diastolisches Decrescendogeräusch im Anschluss an den Mitralöffnungston
• präsystolisches Crescendogeräusch (nur bei Sinusrhythmus)
Die Mitralinsuffizienz verursacht meist folgenden Auskultationsbefund:
• häufig gut hörbarer 3. Herzton (Füllungston)
• leiser 1. Herzton
• holosystolisches, lautes, mittelfrequentes, spindelförmiges Geräusch mit Punctum maximum über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla
• bei schwerer Mitralinsuffizienz breite Spaltung des 2. Herztons, evtl. niederfrequentes diastolisches Geräusch
Alle Geräusche sind in Linksseitenlage und nach leichter körperlicher Belastung des Patienten besser hörbar.
Röntgenologisch ist bei der Mitralstenose im seitlichen Strahlengang die Vergrößerung des linken Vorhofs mit Verdrängung des Ösophagus (Breischluck, Einengung des „Holzknechtraums“ = Retrokardialraum) sichtbar. Die linke Herzkammer ist dagegen normal groß und von steil abfallender Kontur. Weiterhin sind die Aa. pulmonales durch die Stauung im „kleinen“ Kreislauf erweitert und evtl. ein vergrößerter rechter Ventrikel (Einengung des Retrosternalraums) erkennbar. In den basalen Lungenfeldern ist oft eine stauungsbedingte Zeichnungsvermehrung sichtbar (Kerley- B-Linien).
Die Mitralinsufizienz zeichnet sich durch eine Vergrößerung sowohl des linken Vorhofs als auch der linken Kammer aus. Die weiteren Befunde sind ähnlich wie bei der Mitralstenose. Röntgenologisch kann eine Unterscheidung zwischen mäßiger Mitralstenose und -insuffizienz, sofern noch keine Dilatation des linken Ventrikels vorliegt, schwierig sein. Bei Mitralfehlern rheumatischer Genese sind möglicherweise Klappenverkalkungen im Röntgenbild zu sehen.
Was verstehen Sie unter einem Mitralklappenprolapssyndrom und wie sieht das klinische Bild dieser Krankheit aus?
Beim Mitralklappenprolaps kommt es zur systolischen Vorwölbung des hinteren, vorderen oder auch beider Mitralsegel im linken Vorhof. In der Regel ist der Mitralklappenprolaps klinisch und hämodynamisch unbedeutend, seltener kommt es zu einer Mitralinsuffizienz und klinischen Beschwerden.
Bei der Auskultation dieser Patienten kann ein mesosystolischer Klick auffallen. Der Mitralklappenprolaps ist i. d. R. eine angeborene Anomalie bei Bindegewebsstörungen (z.B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), kommt aber auch sporadisch in der gesunden Bevölkerung vor.
Die meisten Betroffenen sind beschwerdefrei. Gelegentlich treten Palpitationen, „atypische“ Thoraxschmerzen, Schwindel oder Synkopen auf. Dann spricht man von einem Mitralklappenprolapssyndrom.
Die Prognose ist in der Regel gut. Selten können folgende Komplikationen auftreten:
• Herzrhythmusstörungen (supraventrikuläre Tachykardien und Extrasystolen)
• bakterielle Endokarditiden bei Mitralinsuffizienz
• arterielle Embolien
• plötzlicher Herztod (selten)
Wann führen Sie bei einem Patienten mit Mitralklappenprolaps eine Antibiotikaprophylaxe durch?
Lange Zeit bestand die Empfehlung, bei Patienten mit Mitralklappenprolaps und begleitender Klappeninsuffizienz eine Antibiotikaprophylaxe vor diagnostischen oder operativen Eingriffen mit Bakteriämiegefahr durchzuführen. Neuere Studien zeigen jedoch, dass Bakteriämien viel häufiger im Rahmen von alltäglichen Situationen (z.B. Schleimhautverletzungen beim Zähneputzen) auftreten als im Zusammenhang mit medizinischen Eingriffen und dass die Risiken der weitgestellten Indikation zur Antibiotikagabe den Nutzen überwiegen. Daher empfiehlt die American Heart Association seit 2007 in ihren Leitlinien für Patienten mit Mitralklappenprolaps gar keine Endokarditisprophylaxe mehr, unabhängig davon, ob eine Insuffizienz vorhanden ist oder nicht.
Ich nenne Ihnen folgende Charakteristika eines häufigen Herzfehlers: • fixierte Spaltung des 2. Herztons
• systolisches Intervallgeräusch im 2. ICR links
• Rechtslagetyp und Rechtsschenkelblock im EKG
Um welchen Herzfehler handelt es sich?
Es handelt sich hier wahrscheinlich um einen Vorhofseptumdefekt vom Ostium-secundum-Typ (= ASD II). Im Gegensatz zum Ostium- primum-Typ-I besteht beim häufigeren Sekundumtyp ein zentraler Defekt der Vorhofscheidewand im Bereich der Fossa ovalis ohne Einbeziehung der Atrioventrikularklappen.
Meist bleiben die Patienten bis zum 4. Lebensjahrzehnt beschwerdefrei bzw. der Herzfehler wird zufällig entdeckt. Der Links-Rechts-Shunt führt zu einer vermehrten pulmonalen Perfusion („tanzende Hili“). Es kommt zur Volumenbelastung des rechten Ventrikels und schließlich zur Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf. Mithilfe der Herzkatheteruntersuchung und der Echokardiografie wird der Defekt lokalisiert und die Größe des Shuntvolumens bestimmt.
Wie sieht die Therapie eines Vorhofseptumdefekts aus?
Die chirurgische Therapie mit operativem Verschluss des Defekts ist bei allen symptomatischen und jungen Erwachsenen, bei Bestehen von Rechtsherzvergrößerung im Echokardiogramm und bei einem Lungen- zeitvolumen/Körperzeitvolumen (Qp/Qs) > 1,5–2 : 1 die Therapie der Wahl. Dies gilt auch für asymptomatische Vorhofseptumdefekte mit entsprechend hohem Shuntvolumen. Als bester Zeitpunkt für diese kurative Operation wird das 3.–5. Lebensjahr (vor der Einschulung) angesehen. Bei Erwachsenen wird der Eingriff elektiv nach Diagnosestellung unternommen.
Ohne Behandlung drohen eine Rechtsherzdekompensation und eine pulmonale Hypertonie. Bei Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) ist ein ASD- Verschluss nur mit Lungentransplantation möglich.
Seit einigen Jahren sind Verschlusssysteme für einen interventionellen ASD-Verschluss verfügbar. Bei entsprechender Indikationsstellung (z.B. Prophylaxe eines zerebralen Insults durch paradoxe Embolie) gibt es hohe primäre Verschlussraten und wenige schwerwiegende Komplikationen. Langzeitergebnisse liegen noch nicht vor.
Nennen Sie einen sehr häufigen Herzfehler mit Links-Rechts-Shunt.
Der häufigste Herzfehler mit Links-Rechts-Shunt ist der Ventrikelseptumdefekt (= VSD). Kleine Defekte sind durch ein sehr lautes Holosystolikum im 3. ICR links parasternal gut hörbar, jedoch ohne hämodynamische Wirkung („viel Lärm um nichts“). Sie bedürfen deshalb auch keiner Therapie. Weiterhin besteht eine starke Neigung zum Spontanverschluss.
Bei mittelgroßen und großen Ventrikelseptumdefekten mit einem Shuntvolumen von mehr als 30 % des Lungendurchflusses kommt es zur Druck- und Volumenbelastung der Ventrikel. Durch die pulmonale Hypertonie entsteht eine zunehmende Pulmonalsklerose mit vergrößertem Widerstand im „kleinen“ Kreislauf, der schließlich zur Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion ab Ppul = 70 % von Paortal) führen kann.
Bei großem VSD treten schon in den ersten Lebensmonaten schnelle Ermüdbarkeit, starkes Schwitzen, Dyspnoe und Zyanose auf. Die Patienten sind durch eine Herzinsuffizienz, einen fixierten pulmonalen Hochdruck und vermehrte Infektionen gefährdet.
Therapeutisch wird ein operativer Verschluss eines hämodynamisch bedeutsamen Defekts angestrebt. Bei Säuglingen mit großem VSD kann zuerst eine „Banding-OP“ der A. pulmonalis zur Drosselung der vermehrten Lungenperfusion nötig sein. Die endgültige Korrektur erfolgt dann in einer zweiten Operation. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Operation gut.
Ist jeder Ventrikelseptumdefekt symptomatisch? Nennen Sie einige typische klinische Befunde.
Bei kleinem Shuntvolumen (< 10%) können Symptome fehlen. Bei mittelgroßem und großem Shuntvolumen ist Folgendes typisch:
• Wachstums- und Entwicklungsverzögerung
• Belastungsdyspnoe
• eingeschränkte Belastbarkeit
• Palpitationen (supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien)
• häufige bronchopulmonale Infekte
• Herzinsuffizienz
Klinische Zeichen eines Ventrikelseptumdefekts sind von Defektgröße, -lokalisation, Shuntvolumen und den pulmonalen Widerstandsverhältnissen abhängig.
Beschreiben Sie die Fallot-Tetralogie.
Es handelt sich um den häufigsten angeborenen Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt. Meist besteht eine zentrale Zyanose, die innerhalb der ersten Lebensmonate auffällt (sog. „Blue Babies“). Die Kennzeichen dieses kombinierten Herzfehlers sind:
• Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts
• großer VSD (hoch sitzend)
• eine über dem VSD „reitende“ Aorta
• rechtsventrikuläre Hypertrophie
Was fällt bei der körperlichen Untersuchung eines Patienten mit Fallot-Tetralogie auf?
- Inspektion: zentrale Zyanose, Trommelschlägelfinger/-zehen, Uhrglasnägel
- Palpation: tastbares systolisches Schwirren prästernal links betont, keine Pulsationen über dem Pulmonalareal, hebende Pulsationen über dem rechten Ventrikel
- Merkmale im Röntgen-Thorax › Abb. 1.10
- Auskultation: singulärer 2.Herzton betont, Systolikum über 3.ICR links (RVOT), aortaler Ejektionsklick (bes. nach dem 20. Lebensjahr), evtl. zusätzlich Diastolikum bei Aorteninsuffizienz (ältere Patienten), evtl. kontinuierliches Geräusch bei assoziiertem Ductus arteriosus apertus.
Nennen Sie einige Kollateralkreisläufe, die bei der Aortenisthmusstenose die untere Körperhälfte versorgen.
Kollateralkreisläufe bestehen über: • A. thoracica interna • Interkostalarterien • A. subscapularis (Schulterblatt) • Lumbalarterien Wegen der Kompensation durch die Kollateralkreisläufe liegt keine Zyanose der unteren Körperhälfte vor, obwohl die Femoralispulse erheblich abgeschwächt oder nicht tastbar sind.
Ein 20-jähriger Patient klagt über häufiges Nasenbluten, Kopfschmerzen und kalte Füße. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein Hypertonus von 190/115 mmHg an den Armen und kaum tastbare Femoralispulse auf.
Welche Verdachtsdiagnose drängt sich Ihnen auf?
Es liegt höchstwahrscheinlich eine Aortenisthmusstenose vor. Dabei handelt es sich um eine Einengung am Übergang vom Aortenbogen zur deszendierenden Aorta, die vor oder hinter dem Ductus arteriosus Botalli bzw. dem Lig. Ductus Botalli liegt. Entsprechend werden präduktale Stenosen mit offenem und postduktale mit geschlossenem Ductus Botalli unterschieden.
Es besteht eine Hypertonie der oberen Körperhälfte bei einer Hypotonie unterhalb der Stenose. Je nachdem, ob die Stenose vor oder hinter dem Abgang der linken A. subclavia liegt, kann eine Blutdruckdifferenz zwischen rechtem und linkem Arm vorliegen. Deshalb ist der Blutdruck immer an beiden Armen zu messen.
Die Therapie der Wahl ist die Operation, die um das 6. Lebensjahr herum erfolgen sollte. Wird die Diagnose erst, wie in unserem Beispiel, im höheren Lebensalter gestellt, kann eine Operation bis zum 30. Lebensjahr in Abhängigkeit von bereits eingetretenen Hypertoniefolgen erfolgreich durchgeführt werden. Unbehandelt ist die Prognose der isolierten Aortenisthmusstenose schlecht. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 30–40 Jahre und wird durch die Folgen der Hypertonie (apoplektischer Insult, Aneurysma und Herzinfarkt) begrenzt. Weiterhin besteht ein erhöhtes Risiko für eine Endokarditis.
Wie unterscheidet sich beim Gesunden der an den Armen im Vergleich zu dem an den Beinen gemessenen Blutdruck?
Der an den Knöchelarterien mit der Riva-Rocci-Methode im Liegen gemessene systolische Blutdruck liegt normalerweise ungefähr 10 mmHg über dem Blutdruck der Oberarme.
Ursache hierfür ist, dass der Blutfluss vom Herzen zu den Femoralarterien von reflektierten Druckwellen überlagert wird, wodurch es zu einer Steigerung des Blutdrucks in den Beinarterien kommt.
Nennen Sie einige Ursachen für eine Perikarditis.
Akute Perikarditiden werden z. B. durch Viren (Coxsackie) her- vorgerufen oder treten im Rahmen einer Tuberkulose, von Kollagenosen, Malignomen, Traumen, nach herzchirurgischen Eingriffen oder nach einem Myokardinfarkt auf.
Beispiele für chronische Perikarditiden sind: urämische Perikarditis, Perikarditis bei Kollagenkrankheiten (SLE) und idiopathische Perikarditis. Die meisten „idiopathischen“ Perikarditisfälle werden durch Viren verursacht. Fast jede akute Form der Perikarditis kann in die chronische Form übergehen.
Hauptursachen für eine konstriktive Perikarditis sind die Tuberkulose und, durch die Häufigkeit der Thoraxeingriffe bedingt, das Postperikardiotomiesyndrom.
Nennen Sie EKG-Zeichen, die auf eine Perikarditis hindeuten.
Im Gegensatz zum Infarkt, der regional zugeordnete EKG-Ableitungen betrifft , werden die perikarditischen EKG-Änderungen in allen Ableitungen gesehen. Im Verlauf einer Perikarditis kommt es zu Änderungen im EKG, die in 4 Stadien eingeteilt werden können (› Tab. 1.8).
Tab. 1.8 Zeichen der Perikarditis im EKG
Stadium : Definition
I : Niedervoltage, kleines R, ST-Hebung und Abgang der ST-Strecke konkavbogig aus der aufsteigenden S-Zacke
II : Rückbildung der ST-Hebung, flache T-Wellen, QT-Strecke verlängert
III (Vernarbung) : terminal negative T-Wellen, evtl. tiefe S-Zacke
IV (Ausheilung) : Niedervoltage, T-Abflachung, T-Negativität
Welche Befunde erwarten Sie bei einer chronischen konstriktiven Perikarditis?
Die Befunde ähneln denen einer Rechtsherzinsuffizienz:
• Dyspnoe
• Einflussstauung (Jugularvenen gestaut)
• rasche Ermüdbarkeit
• Ödeme
• Aszites
Auskultatorisch sind leise Herztöne und evtl. ein 3. Herzton wahrzunehmen. Gelegentlich ist ein sog. Lederknarren (Reibegeräusch) zu hören. Hierbei handelt es sich um ein systolisches und diastolisches Geräusch über der Herzspitze, das am lautesten in Exspiration bei vornübergebeugtem Oberkörper zu auskultieren ist.
Durch den Rückstau des Blutes vor dem rechten Herzen wird ein erhöhter Venendruck (mehr als 12 cmH2O) gemessen und ein paradoxer Anstieg des Jugularvenenpulses bei tiefer Inspiration (Kußmaul- Zeichen) wahrgenommen. Die Perikarditis ist häufig mit einer Myokarditis und einer Endokarditis kombiniert.
Das Missverhältnis zwischen klinischen Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz und normal großem Herz auf dem Röntgenbild muss an eine konstriktive Perikarditis denken lassen, besonders auch bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz.
Welche Medikamente werden bei der Behandlung eines Postkardiotomiesyndroms oft eingesetzt?
Bis 6 Wochen nach Herzinfarkt bzw. herzchirurgischen Eingriffen kann es zu einer fiebrigen Perikarditis/Pleuritis kommen. Nichtsteroidale Antiphlogistika und Steroide werden verwendet, um die Entzündungsreaktion abzuschwächen und eine hämodynamisch wirksame Beeinträchtigung der Herzmuskelfunktion zu verhindern.
Welche Perikarderkrankung erfordert sofort eine unmittelbare Notfalltherapie?
Bei einer drohenden Herzbeuteltamponade ist eine Entlastungspunktion oder eine Drainage unbedingt notwendig.
Nennen Sie bitte einige Erkrankungen, die eine Herzbeuteltamponade verursachen können.
Eine Perikardtamponade kann zahlreiche unterschiedliche Ursachen haben:
• Stichverletzung (Messer)
• stumpfes Thoraxtrauma (Autounfall)
• Perikarditis und Antikoagulanzientherapie
• urämische Niereninsuffizienz
• Bronchialkarzinom mit Einbruch in den Herzbeutel
• Perforation des rechten Ventrikels durch einen zentralen Venenkatheter
Wann wird eine sog. Perikardfensterung durchgeführt?
Bei einer Perikardfensterung oder Perikardektomie werden erkrankte Teile (z. B. Schwielen, chronisch entzündetes Gewebe) des Perikards entfernt. Sie wird bei chronisch-rezidivierenden Herzbeutelergüssen oder Perikarditiden durchgeführt. Dadurch soll verhindert werden, dass die vom geschädigten Perikard gebildete, meist seröse, Flüssigkeit den Herzmuskel hämodynamisch behindert. Entscheidend ist jedoch eine vorherige Ursachenklärung.
Ein 50-jähriger Mann mit Vorderwandinfarkt wurde mit einer fibrinolytischen Therapie behandelt. Danach schloss sich eine Behandlung mit Antikoagulanzien an. Nach 1 Woche traten ein merkwürdiges, nicht atemabhängiges Reibegeräusch und stechende Schmerzen über dem Herzen auf, die nach einigen Stunden verschwanden. Kurz darauf wurde der Mann unruhig, dyspnoisch und verlor das Bewusstsein.
Was ist passiert?
Es handelt sich scheinbar um ein akutes Geschehen. Neben einem Reinfarkt oder einer Lungenembolie muss aufgrund obiger Angaben auch an Folgendes gedacht werden: Das nichtatemabhängige Reibegeräusch könnte ein Perikardreiben gewesen sein. Dafür sprechen auch die stechenden Schmerzen in der Herzgegend. Nach einem Herzinfarkt kommt es häufig zu einer Pericarditis epistenocardiaca. Dazu würde auch die Zeitangabe von 1 Woche passen.
Wahrscheinlich wurde die Antikoagulanzientherapie trotz einer vorliegenden Perikarditis nicht abgesetzt. Eine Blutung oder ein Erguss im Herzbeutel kann zu einer Behinderung der Herzaktion und später zum kardiogenen Schock geführt haben. Ein Hinweis auf eine zunehmende Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel ist das schnelle Verschwinden der Reibegeräusche.
Die akute Herzbeuteltamponade erfordert eine sofortige Punktion oder Drainage. Die Verdachtsdiagnose kann durch Perkussion, Röntgenthoraxaufnahme (Bocks- beutelform des Herzens), EKG und Echokardiografie bestätigt werden.
Ein 50-jähriger Mann mit Vorderwandinfarkt wurde mit einer fibrinolytischen Therapie behandelt. Danach schloss sich eine Behandlung mit Antikoagulanzien an. Nach 1 Woche traten ein merkwürdiges, nicht atemabhängiges Reibegeräusch und stechende Schmerzen über dem Herzen auf, die nach einigen Stunden verschwanden. Kurz darauf wurde der Mann unruhig, dyspnoisch und verlor das Bewusstsein.
Ihre Verdachtsdiagnose ist zutreffend. An welcher Stelle würden Sie punktieren?
Eine Herzbeutelpunktion kann unter Kontrolle der 2D EchokardiograFIe und des EKG durchgeführt werden. Sie erfolgt unterhalb des Processus xiphoideus, wobei die Nadel unter Aspiration und Ultraschallkontrolle langsam in Richtung auf das linke Sternoklavikulargelenk vorgeschoben wird. Oft wird die Punktionsnadel durch einen Katheter ersetzt, der als Drainage einige Zeit belassen werden kann.
Der Therapieerfolg zeigt sich sofort an den hämodynamischen Parametern wie Blutdruck, Herzfrequenz, Jugularvenenstauung und an dem klinischen Zustand des Patienten. Als Hauptgefahren der Punktion gelten perforierende Verletzungen des Herzmuskels und der Koronararterien.
Wie definieren Sie eine Endokarditis und welche Grobeinteilung kennen Sie?
Es handelt sich um eine Entzündung der Herzinnenwand, die zur Klappendestruktion führen kann. Man unterscheidet im Wesentlichen:
• nichtinfektiöse (abakterielle) Endokarditis
• akute bakterielle Endokarditis (z.B. Staphylokokken)
• subakute bakterielle Endokarditis (z.B. Streptococcus viridans)
Die rheumatische Endokarditis ist die häufigste Ursache für Mitral- und Aortenklappenfehler (allergische Poststreptokokkenerkrankung).
Wodurch zeichnet sich das klinische Bild einer akuten bakteriellen Endokarditis aus?
Die akute bakterielle Endokarditis ist im Allgemeinen durch ein dramatisches Krankheitsbild gekennzeichnet:
• hohes Fieber und Tachykardie, evtl. Schüttelfrost
• Allgemeinsymptome: Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Arthralgien, Anämie
• kutane Symptome: Petechien, Osler-Knötchen (linsengroße schmerzhafte Knötchen, bes. an Fingern und Zehen = immunkomplexbedingte Vaskulitis)
• kardiale Symptome: Herzgeräusche, zunehmende Zeichen einer Herzinsuffizienz, evtl. Klappenperforation oder -abriss
• Nierenbeteiligung mit Hämaturie, Proteinurie: glomeruläre Herdnephritis (Löhlein), Niereninfarkte im Rahmen embolischer Ereignisse
• bakterielle Mikroembolien und immunologische Phänomene: embolische Herdenzephalitis, evtl. mit passageren Hemiparesen, Roth’s spots der Retina
• Splenomegalie
