Innere Fälle 119-134 Flashcards

1
Q

Eine 34-jährige Patientin stellt sich wegen seit Monaten bestehender Abgeschlagenheit und Müdigkeit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. In den vergangenen Wochen sei sie mehrfach kollabiert. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Eine regelmäßige Medikation besteht nicht. Bei der körperlichen Untersuchung fällt Ihnen eine bräunliche Hyperpigmentierung am gesamten Integument einschließlich Wangenschleimhaut und Handlinie auf. Eine längere Sonnenexposition oder ein Solariumsbesuch hat aber nach Angaben der Patientin nicht stattgefunden. Der Blutdruck beträgt 85/45 mmHg, die Herzfrequenz 68/min. Der übrige kardiopulmonale Befund ist unauffällig. Die Labordiagnostik ergibt folgende Auffälligkeiten: Natrium und Chlorid i.S.vermindert, Kalium gering erhöht. Glukose 49mg/dl, Aldosteron i.S.mäßig erniedrigt. Das basale TSH, das Blutbild und die BSG sind normwertig. Im EKG zeigt sich ein normofrequenter Sinusrhythmus bei sonst unauffälligem Stromkurvenverlauf.
Welche Erkrankung könnte hier vorliegen? Welche Symptome und Befunde sprechen für Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Verdachtsdiagnose: chronische primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)
Begründung:
– Abgeschlagenheit, Hypotonie mit Kollapsneigung und Hyperpigmentierung sind die klassischen Symptome des Morbus Addison.
– Hyponatriämie und Hyperkaliämie sind die Folgen des Hypoaldosteronismus. Der Hypoaldosteronismus ist Ausdruck der mineralokortikoiden Insuffizienz und wird in diesem Fall sogar schon durch den niedrigen Serumaldosteronspiegel angedeutet.
– Der sonst unauffällige Befund der körperlichen Untersuchung, das normale EKG, das normale Blutbild und das normale TSH machen andere häufige Ursachen (z. B. Herzinsuffizienz, Hypothyreose, Leukämie) einer Hypotonie und Abgeschlagenheit unwahrscheinlich.

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2
Q

Morbus Addison

Mit welchen 5 Untersuchungen können Sie Ihre Verdachtsdiagnose sichern?

A
  1. Bestimmung des basalen ACTH: Dieses ist bei Hypokortisolismus immer erhöht (indirekter Hinweis)
  2. ACTH-Kurztest: Ein fehlender oder verminderter Anstieg des Kortisols nach ACTH-Gabe bei vermindertem ACTH-Ausgangswert beweist die Endorganinsuffizienz der Nebennierenrinde und erlaubt somit die Diagnose „Morbus Addison“.
  3. Bestimmung der Plasmareninaktivität: Diese ist erhöht – empfindlichster Test für den Mineralokortikoidmangel
  4. Bestimmung der Kortisol- und Aldosteron- konzentration im 24-Stunden-Sammelurin: Nachweis eines Hypokortisolismus und Hypoaldosteronismus
  5. Bestimmung der Kortisol- und Aldosteron- konzentration im Serum: zu ungenau, da starke Schwankungen im Tagesverlauf (vor allem bei Kortisol) und unter Orthostase (bei Aldosteron) auftreten. Einzelwerte sind deshalb niemals aussagekräftig.
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3
Q

Morbus Addison

Wie wird die Erkrankung behandelt?

A
  1. Substitution der Glukokortikoide: Hydrokortison p. o.

2. Substitution der Mineralokortikoide: Fludrokortison p. o.

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4
Q

Was ist ein Schmidt-Syndrom?

A

Kombination aus primärer Nebennierenrindeninsuffizienz und Hypothyreose.

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5
Q

Ein 78-jähriger Patient wird vom Hausarzt zur Abklärung von seit mehreren Tagen bestehenden Schmerzen im linken Unterbauch in Ihre Klinik überwiesen und kommt zu Ihnen auf Station. Außer den Schmerzen gibt der Patient einen Wechsel von Obstipationsneigung und Durchfällen an. Bei der körperlichen Untersuchung tasten Sie eine walzenartige, erheblich druckschmerzhafte Resistenz im linken Unterbauch. Die rektale Untersuchung ist unauffällig. Die Körpertemperatur beträgt 38,7 C. Die Labordiagnostik zeigt folgende Werte: Kreatinin 1,0 mg/dl, Kalium 4,6 mmol/l, CRP 124 mg/l, Hämoglobin 11,2 g/dl, Leukozyten 14 000/μl, Thrombozyten 367000/μl. Der Urinstatus ist unauffällig. Sonographisch zeigt sich an Nieren, Leber und den abdominellen Gefäßen ein unauffälliger Befund, jedoch scheint ein längerer Abschnitt des Sigmas und des Colon descendens zirkulär wandverdickt zu sein.
Nennen Sie die 3 Ihrer Ansicht nach wahrscheinlichsten Differenzialdiagnosen!

A
  1. Divertikulitis: am wahrscheinlichsten, da ein
    entzündliches Krankheitsbild vorliegt und die Schmerzlokalisation im linken Unterbauch in Verbindung mit den Stuhlunregelmäßigkeiten auf eine Erkrankung des Kolons hindeutet
  2. Kolonkarzinom: weniger wahrscheinlich, da die Beschwerden akut begonnen haben und die entzündliche Symptomatik mit Fieber und CRP- Erhöhung für ein Kolonkarzinom eher ungewöhnlich ist
  3. Chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa): weniger wahrscheinlich, da das Alter des Patienten für eine Erstmanifestation einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung ungewöhnlich ist und die Erkrankungen chronisch verlaufen.
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6
Q

Divertikulitis
Welche Untersuchung hat Ihrer Ansicht nach die höchste Priorität bei der weiteren Abklärung?
Begründen Sie Ihre Aussage!

A

Ein CT des Abdomens, da der Verdacht auf das Vorliegen einer Divertikulitis besteht. Solange eine Divertikulitis bei verdächtiger Klinik nicht durch ein CT ausgeschlossen ist, ist die Durchführung einer Koloskopie relativ kontraindiziert, da durch die Luftinsufflation die Gefahr der Perforation besteht. Die Röntgenuntersuchung des Darms mit (wasserlöslichem) Kontrastmittel ist im Vergleich zum CT weniger spezifisch für Divertikulitis, da zwar die Divertikel dargestellt werden können, nicht aber die entzündliche Wandverdickung.

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7
Q

Nennen Sie mindestens 5 Komplikationen einer Divertikulitis!

A

1- Gedeckte oder offene Perforation des Darms
2- Abszessbildung
3- Fisteln in andere Darmabschnitte oder in die Blase
4- Entzündliche Stenosen
5- Blutung (auch bei Divertikulose)
6- seltener: Pyoderma gangraenosum (ulzerierende Hautmanifestation, vor allem an der unteren Extremität).

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8
Q

Welche Therapieoptionen gibt es bei Divertikulitis?

A

konservativ:
– Breitbandantibiotika parenteral, z. B. Piperacillin/Tazobactam, Ciprofloxacin, bis zur klinischen Besserung und Normalisierung des CRP
– Nahrungskarenz und parenterale Ernährung, bei leichten Verläufen ist eine ballaststofffreie Elementardiät ausreichend

operativ:
– notfallmäßig bei Komplikationen (Perforation, Blutung)
– elektiv bei rezdivierender Divertikulitis.

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9
Q

Sie werden als Notarzt zu einer 19-jährigen Patientin in die Umkleidekabine einer Sporthalle gerufen. Die Patientin berichtet, ihr sei beim Aufstehen von der Bank schwarz vor Augen geworden, dann könne sie sich an nichts mehr erinnern. Sie sei auf dem Boden liegend wieder zu sich gekommen. Augenzeugen berichten, die Patientin habe für einen Zeitraum von etwa 5 Sekunden nicht auf Ansprache reagiert. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, jedoch gibt die Patientin gelegentlichen Schwindel und Herzklopfen beim morgendlichen Aufstehen an. Der Blutdruck beträgt 90/50 mmHg, die Herzfrequenz 95/min. Die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig.
121.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Synkope bei Hypotonie und V.a. orthostatische Dysregulation: Das Auftreten der Bewusstlosigkeit im Stehen nach sportlicher Tätigkeit (Schwitzen, Hypovolämie), die in der Anamnese angegebene Neigung zu Schwindel und Palpitationen bei orthostatischem Reiz sowie der erniedrigte Blutdruck sprechen für eine orthostatische Dysregulation als Ursache der Synkope.

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10
Q

Synkope
Welche Differenzialdiagnosen müssen Sie berücksichtigen? Nennen Sie zu jeder Differenzialdiagnose die wichtigste weiterführende Untersuchung!

A
  1. Vaskuläre Synkope:
    – orthostatische Dysregulation: Diagnose und Differenzierung (sympathikoton, hyposympathikoton, asympathikoton) durch Schellong-Test
    – vasovagale Synkope (neurokardiogene Dysregulation): Diagnose durch Kipptischuntersuchung
    – Hypotonie, z.B. durch Medikamente (z.B. Antihypertonika) bedingt
    – Karotissinussyndrom: Diagnose durch Karotis-Druckversuch
    – pressorisch-postpressorische Synkope (bei Husten, Heben schwerer Lasten, Defäkation): Diagnose durch Anamnese und Provokationstest
    – (TIA): bei junger Patientin ungewöhnlich, aber nicht unmöglich (z. B. bei Takayasu-Arteriitis oder Embolie bei Vitium). Abklärung durch Duplexsonographie.
    – Subclavian-steal-Syndrom: Diagnose durch
    Duplexsonographie (Strömungsumkehr in der A. vertebralis)
  2. Kardiogene Synkope:
    – Herzrhythmusstörung (bradykard oder tachykard): Abklärung durch Langzeit-EKG
    – Vitium (Aorten- oder Mitralklappenstenose):
    hier eher unpassend, da unauffälliger Auskultationsbefund. Diagnose durch Echokardiographie.
  3. Zerebrale Synkope (z.B.Epilepsie): Diagnose durch Anamnese, Klinik und EEG
  4. Psychogene Synkope: Hyperventilationssyndrom (typische Anamnese, BGA), hysterischer Anfall
  5. Andere:
    – Intoxikation (Drogen, Medikamente): Anamnese, bei Verdacht Drogenscreening
    – Hypoglykämie: bei Verdacht Blutzucker-Bestimmung
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11
Q

Ein 57-jähriger Patient wird wegen seit 1 Woche bestehenden Fieberschüben vom HA zur Abklärung in Ihre Klinik überwiesen und kommt zu Ihnen auf Station. Die Beschwerdesymptomatik habe 10 Tage zuvor mit allgemeiner Abgeschlagenheit, Gelenk- und Muskelschmerzen begonnen. Seit 1 Woche träten zudem an jedem 2. Tag Schüttelfrost und hohes Fieber bis 40,2 C auf, welches dann im Laufe der Nacht abklinge. Aktuell kein Husten, keine Miktionsbeschwerden, keine abdominellen Beschwerden. Der Patient ist Rechtsanwalt und in seiner Freizeit leidenschaftlicher Jäger (3Wochen zuvor Rückkehr von der Büffeljagd in Kenia). Nennenswerte Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Außer einem Multivitaminpräparat nimmt der Pat. keine Medikamente ein. Abgesehen von einer Ruhetachykardie um 90 Schläge/min ist der körperliche Untersuchungsbefund unauffällig. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: BSG 78mm n.W., CRP 56 mg/l, Hb 9,7 g/dl, Leukozyten 6700/μl, Thrombozyten 123000/μl, LDH 380U/l.
122.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Malaria, da Fieber unklarer Ursache (kein eindeutiges Organsymptom) mit zirkadianer
Rhythmik besteht, welches in zeitlichem Zusammenhang mit der Rückkehr aus einem Malariaendemiegebiet aufgetreten ist. Zudem spricht die Erniedrigung des Hb bei Erhöhung der LDH für eine hämolytische Anämie, die bei einer Malaria typisch ist. Wahrscheinlich Malaria tertiana, denn das Fieber tritt regelmäßig an jedem 2. Tag auf.

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12
Q

Malaria

Welche Formen der Erkrankung kennen Sie, wodurch werden diese ausgelöst und wie unterscheiden sie sich klinisch?

A

Malaria tertiana:
– Auslöser: Plasmodium vivax oder Plasmodi- umovale
– Klinik: regelmäßig auftretendes Fiebermit einem fieberfreien Intervall von jeweils 1 Tag
Malaria quartana:
– Auslöser: Plasmodium malariae
– Klinik: regelmäßig auftretendes Fieber mit
einem fieberfreien Intervall von jeweils 2 Tagen
Malaria tropica:
– Auslöser: Plasmodium falciparum
– Klinik: schwankend hohes Fieber ohneerkennbare Rhythmik, häufiger schwere Verläufe mit Bewusstseinstrübung, zerebralen Krampfanfällen (zerebrale Malaria), Hypoglykämie, Thrombozytopenie, akutem Nierenversagen, Hypotonie oder Vebrauchskoagulopathie.

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13
Q

Malaria

Wie kann die Diagnose gesichert werden?

A

Durch mikroskopischen Nachweis der Plasmodien im Blutausstrich (dicker Tropfen).

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14
Q

Malaria

Nennen Sie mindestens 3 Medikamente, die zur Therapie der Erkrankung geeignet sind!

A
  1. Mefloquin (z.B. Lariam)
  2. Atovaquon+Proguanil (z.B. Malarone )
  3. Halofantrin (z.B. Halfan)
  4. Pyrimethamin-Sulfadoxin (z.B. Fansidar)
  5. Chinin (kombiniert mit Doxycyclin wegen zunehmender Resistenz).
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15
Q

Bei Vorliegen welcher Begleiterkrankungen tritt Malaria weniger häufig auf?

A
  1. Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (Favismus)

2. Sichelzellanämie (Hämoglobinopathie).

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16
Q

Ein 50-jähriger Patient kommt wegen rezidivierender „brennender“ retrosternaler Schmerzen in Ihre hausärztliche Praxis. Auf Nachfrage gibt er an, dass die Beschwerden vor allem nachts und gegen Mittag auftreten, nur selten bei körperlicher Anstrengung. Teilweise gehe der Schmerz auch mit nicht- produktivem Husten einher. Außer einer Adipositas (Body-Mass-Index 33 kg/m2) sind keine weiteren
Erkrankungen bekannt. Der Patient konsumiert regelmäßig Alkohol und raucht täglich 1 Schachtel Zigaretten. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Das Ruhe-EKG zeigt keinen pathologischen Befund. Im Belastungs-EKG ist der Patient bis zu einer maximalen Herzfrequenz von 145/min bei 100 Watt belastbar. Unter dieser Belastung finden sich keine Ischämiezeichen.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Refluxkrankheit, denn auch wenn der beschriebene Patientin der Ergometrie formal nicht vollständig ausbelastet wurde (maximale Herzfrequenz = 220 – Lebensalter), so erscheint eine hochgradige koronare Herzkrankheit, welche thorakale Beschwerden in Ruhe (= Angina pectorisStadiumIV)erklärenkönnte,alsun- wahrscheinlich. Vielmehr liegt die typische Anamnese einer gastroösophagealen Reflux- krankheit vor: retrosternaler Schmerz von brennendem Charakter (KHK: Druck), Auftreten der Beschwerden im Liegen, vor allem nachts (KHK: Beschwerden bei Belastung, die in Ruhe sistieren) und Reizhusten durch ösophagotrachealen Reflux.

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17
Q

Refluxkrankheit
Welche 2 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag und nennen Sie typische Befunde bei der vermuteten Erkrankung!

A

Ösophagogastroduodenoskopie:
– Begründung: Nachweis einer Ösophagitis,
Beurteilung des Schweregrades (Erosionen, Ulzera?), Ausschluss von Differenzial- oder Begleitdiagnosen (Ösophaguskarzinom, peptische Stenose, sekundäre Achalasie) – typische Befunde: Stadieneinteilung der Refluxösophagitis nach Savary und Miller
Stadium 0 : normale Mukosa
Stadium I : vereinzelte Schleimhautläsionen, nicht konfluierend
Stadium II : konfluierende, aber nicht zirkuläre (= nicht die gesamte Zirkumferenz einnehmende) Erosionen
Stadium III : zirkulär konfluierende Schleimhautläsionen
Stadium IV : Strikturen, Ulzera, Barrett-Ösophagus
24-Stunden-Langzeit-pH-Metrie:
– Begründung: Nachweis, dass die Ösophagitis durch Reflux bedingt ist (vor allem bei atypischem Befund), Diagnose der Refluxkrankheit im Stadium 0
– typischer Befund: pH-Abfall unter 4,0 während > 3 % der Aufzeichnungszeit im Liegen und > 3 % der Aufzeichnungszeit in aufrechter Haltung.

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18
Q

Refluxkrankheit

Wie lautet Ihre Therapieempfehlung, falls die Verdachtsdiagnose zutrifft?

A
  1. Protonenpumpeninhibitor (z.B. Omeprazol,
    alternativ Pantoprazol) für 4 – 6 Wochen
  2. Allgemeinmaßnahmen:
    – Beendigung des Alkohol- und Nikotinkonsums
    – Gewichtsreduktion
    – Vermeiden voluminöser Speisen
    – keine Mahlzeiten unmittelbar vor dem Schlafengehen bzw. Hinlegen
    – Schlafen mit leicht erhöhtem Oberkörper.
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19
Q

Was ist ein Barrett-Syndrom und was ist bei der Betreuung der Patienten zu beachten?

A

Barrett-Syndrom = Barrett- oder Endobrachyösophagus: Ersatz des Plattenepithels im Ösophagus durch Zylinderepithel bei chronischer Refluxkrankheit
Problematik:
Barrett-Ösophagus ist eine Präkanzerose des Adenokarzinoms bei histologisch gesichertem Befund daher mindestens 1 X pro Jahr endoskopische Kontrolle (Stufenbiopsien), Langzeittherapie mit PPI

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20
Q

Ein 76-jähriger Patient stellt sich wegen zunehmender Luftnot bei Belastung, Schwäche und einer vermehrten Neigung zu Kopfschmerzen und Schwindel im Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Als Basisdiagnostik veranlassen Sie eine Röntgenaufnahme des Thorax, eine Echokardiographie, eine BGA und ein kleines Blutbild. Die Röntgenaufnahme
des Thorax und die Echokardiographie erscheinen unauffällig. Die BGA zeigt folgendes Resultat: pH 7,40, pO2 79 mmHg, pCO2 36 mmHg, Sauerstoffsättigung 96 %. Das Blutbild liefert folgendes Ergebnis: Hb 19,8 g/dl, Hämatokrit 55 %, Leukozyten 12 500/μl, Thrombozyten 450 000/μl.
Welche Erkrankung liegt wahrscheinlich vor?

A

Polycythaemia vera, da eine erhebliche Polyglobulie und Thrombozytose vorliegen ohne Hinweis auf eine chronische Herz- oder Lungenerkrankung.

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21
Q

Polycythaemia vera

Nennen Sie mindestens 4 Differenzialdiagnosen!

A
  1. Reaktive Polyglobulie bei chronischer Herz-
    oder Lungenerkrankung oder Hämoglobinopathie (z. B. Methämoglobinämie)
  2. Paraneoplastische Produktion von Erythropoetin, z. B. bei Nierenzellkarzinom
  3. Langdauernder Aufenthalt in Höhenregionen
  4. Körperliches Ausdauertraining
  5. Endokrine Erkrankungen, z.B. Cushing-Syndrom.
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22
Q

Polycythaemia vera

Nennen Sie 4 weitere typische Befunde bei dieser Erkrankung!

A

1- Knochenmark:
– hyperzellulär, Proliferation der Erythropoese, Thrombopoese und Granulopoese
– Überwiegender Erythropoese, Verhältnis Erythropoese zu Granulopoese ≥ 1
– Eisenverarmung
2- Index der (ALP) erhöht ( > 100)
3- Hyperurikämie
4- Erythropoetin vermindert (bei reaktiver Polyglobulie erhöht!).

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23
Q

Polycythaemia vera

Welche Therapieverfahren kennen Sie? Was ist die Therapie der ersten Wahl?

A
  1. Wiederholte Aderlässe = Therapie der ersten Wahl
  2. Interferon-α; Therapie der ersten Wahl bei
    Thrombozytose von > 800 000/μl
  3. Hydroxyurea; vor allem bei nicht ausreichendem Effekt von Aderlass und/oder Interferon-α.
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24
Q

Eine 77-jährige Patientin stellt sich erstmals wegen einer seit längerem bestehenden Luftnot bei körperlicher Anstrengung in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. In letzter Zeit trete die Luftnot auch gelegentlich nachts auf. Vorerkrankungen sind der Patientin nicht erinnerlich. Bei der Auskultation des Herzens hören Sie ein Decrescendogeräusch in der
Diastole mit Punctum maximum über der Herzspitze und Fortleitung in die linke Axilla sowie einen paukenden 1. Herzton. Der Auskultationsbefund über der Lunge ist unauffällig. Der Blutdruck beträgt 150/85 mmHg, die Herzfrequenz 96/min, es besteht eine Arrhythmie. Abb. 125.1 zeigt die Thorax-Röntgenaufnahme dieser Patientin.
Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose und begründen Sie Ihre Vermutung!

A

Verdachtsdiagnose: Mitralklappenstenose Begründung:
– typischer Auskultationsbefund (s. Fall)
– im dorsoventralen Röntgenbild Mitralkonfiguration des Herzens („stehende Eiform“) mit Vergrößerung des linken Vorhofs (Doppelkontur des rechten Herzrandes, verstrichene Herztaille, im Seitenbild Kontakt des Vorhofs zum Sternum), Verkalkungsstrukturen in Projektion auf die Mitralklappe und diskreten Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie (Betonung des rechten Herzrandes)
– typische Kombination aus Belastungsdyspnö und Orthopnö als Hinweis auf kardiale Erkrankung
– Arrhythmie als Hinweis auf das bei einer höhergradigen Mitralklappenstenose typische Vorhofflimmern.

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25
Q

Mitralklappenstenose
Welche weiteren Untersuchungen (mindestens 3) sind bei dieser Patientin erforderlich? Begründen Sie, weshalb Sie die jeweilige Untersuchung veranlassen!

A
  1. EKG zur Überprüfung der Arrhythmie. Bei Vorhofflimmern Indikation zur Antikoagulation.
  2. Echokardiographie zur Darstellung des Vitiums und Quantifizierung des Druckgradienten über der Mitralklappe zur Abschätzung des Stenosegrades. Information über Vorhof- und Ventrikeldurchmesser, Beurteilung der Kontraktilität.
  3. Einschwemmkatheteruntersuchung (Pulmonaliskatheter = Swan-Ganz-Katheter) zur direkten Messung der hämodynamischen Parameter. Bei der Mitralstenose ist besonders der linksventrikuläre Füllungsdruck (pulmonalkapillärer Verschlussdruck) interessant, da dieser den funktionellen Schweregrad der Mitralstenose widerspiegelt.
  4. Linksherzkatheteruntersuchung, wenn aufgrund der Ergebnisse der o. g. Untersuchungen eine operative Therapie diskutiert wird. Ziel: invasive Messung des Druckgradienten über der Mitralklappe und Berechnung der Mitralöffnungsfläche, präoperativer Ausschluss oder Nachweis einer koronaren Herzerkrankung, die bei einem eventuellen operativen Eingriff ggf. mitbehandelt werden kann.
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26
Q

Mitralklappenstenose
Welche Therapieverfahren kommen bei den verschiedenen Manifestationen und Schweregraden der Erkrankung bevorzugt zur Anwendung?

A

1- Mitralklappen-Valvuloplastie („Sprengung“ der Klappenstenose, meist mit Ballonkatheter): Indikation schon in frühen Krankheitsstadien, um Vorhofflimmern und pulmonalarterielle Hypertonie zu verhindern
2- bei Herzinsuffizienz Therapie mit Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika). ACE-Hemmer sind kontraindiziert, weil eine zu starke Vorlastsenkung zu Hypotonien führen kann. Bei symptomatischen Patienten ab NYHA-Stadium II und mindestens mittelgradiger Mitralstenose mit nur wenig verkalkter Mitralklappe operative Mitralklappenrekonstruktion, bei symptomatischen Patienten ab NYHA-Stadium II und mindestens mittelgradiger Mitralstenose sowie allen Patienten ab NYHA-Stadium III operativer Mitralklappenersatz.
3- bei Vorhofflimmern medikamentöse Frequenzreduktion (Digitalis, Verapamil oder ß- Blocker) und Antikoagulation

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27
Q

Ein 48-jähriger Patient kommt zu Ihnen in die Notaufnahme, weil er seit Tagen einen anhaltenden ziehenden Schmerz im Bereich des Oberbauches mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken verspürt. Darüber hinaus bestünden seit mehreren Wochen eine leichte Übelkeit nach dem Verzehr fetter Speisen sowie Durchfälle von breiiger Konsistenz. Auf Nachfrage gibt der Patient an, der Stuhl sei grau und glänzend, außerdem, dass er in den vergangenen 6 Monaten ungewollt 4 kg abgenommen habe. Es besteht ein langjähriger chronischer
Alkoholabusus (1 Flasche Wodka und 8 Flaschen Bier pro Tag). An Vorerkrankungen kann sich der Patient nicht erinnern, er sei aber auch nie zum Arzt gegangen. Der Patient wirkt ungepflegt, sein AZ reduziert. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein leicht reduzierter EZ und eine leichte Abwehrspannung der Bauchdecken auf, eine Resistenz ist nicht zu tasten. Bei tiefer Palpation ist ein Druckschmerz oberhalb des Bauchnabels auslösbar. Die Peristaltik ist regelrecht.
126.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Chronische Pankreatitis bei chronischem Alkoholabusus mit V. a. exokrine Pankreasinsuffizienz, da ein gürtelförmiger Oberbauchschmerz typisch für eine Pankreaserkrankung (insbesondere Pankreatitis) ist, eine Fettintoleranz ein häufiges Symptom einer exokrinen Pankreasinsuffizienz ist, der Alkoholabusus die weitaus häufigste Ursache einer chronischen Pankreatitis darstellt und ein Druckschmerz mit leichter Abwehrspannung („Gummibauch“) im Oberbauch besteht.

28
Q

Chronische Pankreatitis mit exokriner Pankreasinsuffizienz

Nennen Sie mindestens einen Test, der zum Nachweis der naheliegendsten Ursache der chronischen Diarrhö geeignet ist!

A

1- Pankreolauryl-Test (Fluorescein-Dilaurat-Test)
2- Bestimmung von Elastase oder Chymotrypsin im Stuhl
3- Bestimmung der Pankreasenzyme Trypsin, Chymotrypsin, Amylase und Lipase im Duodenalsaft nach Stimulation der Pankreassekretion mit Sekretin (Sekretin-Pankreozymin-Test) oder einer standardisierten Testmahlzeit.

29
Q

Pankreolauryl-Test

Beschreiben Sie kurz das Prinzip dieses/dieser Tests!

A

Pankreolauryl-Test (Fluorescein-Dilaurat-Test): Der Patient nimmt Fluorescein-Dilaurat zu sich. Bei Gesunden wird Fluorescein durch Arylesterasen des Pankreas abgespalten, im Darm resorbiert, in der Leber konjugiert und mit dem Urin ausgeschieden. Bei einem Mangel an Arylesterasen (= exokrine Pankreasinsuffizienz) ist die Konzentration des Fluoresceins im Urin vermindert.

30
Q

Bestimmung von Elastase oder Chymotrypsin im Stuhl

Beschreiben Sie kurz das Prinzip dieses/dieser Tests!

A

Bestimmung von Elastase oder Chymotrypsin im Stuhl: Chymotrypsin und Elastase werden im Pankreas gebildet. Eine verminderte Ausscheidung mit dem Stuhl deutet auf eine verminderte Produktion im Pankreas (= exokrine Pankreasinsuffizienz) hin.

31
Q

Sekretin-Pankreozymin-Test

Beschreiben Sie kurz das Prinzip dieses/dieser Tests!

A

Sekretin-Pankreozymin-Test: Zunächst wird durch i. v.-Gabe von Sekretin die Wasser- und Bikarbonatsekretion des Pankreas stimuliert, der Duodenalsaft mittels einer Sonde in Fraktionen gewonnen und die Bikarbonatkonzentration der Fraktionen bestimmt. Dann wird durch Applikation von Pankreozymin die Enzymsekretion des Pankreas stimuliert, wiederum der Duodenalsaft gewonnen und die Konzentration von Trypsin, Chymotrypsin, Amylase und Lipase in den Fraktionen bestimmt. Eine verminderte Bikarbonat- und Enzymkonzentration im Duodenalsaft ist ein direkter Hinweis auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz.

32
Q

Chronische Pankreatitis mit exokriner Pankreasinsuffizienz
Welche Maßnahmen empfehlen Sie dem Patienten zur Behandlung der Diarrhö, falls sich Ihre Verdachtsdiagnose bestätigt und einer der Tests positiv ausfällt?

A
  1. Beendigung des Alkoholabusus, Teilnahme an einem Alkoholentwöhnungsprogramm
  2. Substitution mit Pankreasenzymen, Dosis angepasst an Nahrungsaufnahme und klinischen Effekt
  3. Substitution fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K, i. m.-Applikation; bei Alkoholikern oft Vitaminmangel!)
  4. kohlenhydratreiche, fettreduzierte Ernährung (max. 70 g Fett pro Tag), ggf. Zufuhr mittelkettiger Triglyceride, da diese ohne Aufspaltung resorbiert werden können
  5. 5 – 7 kleine Mahlzeiten am Tag.
33
Q

Sie werden als Notarzt zu einem 21-jährigen Pat. gerufen, der bewusstlos im Toilettenraum eines Jugendzentrums aufgefunden wurde. Bei Ihrem Eintreffen sehen Sie den Patienten auf dem Rücken im Waschraum liegend. Der Patient reagiert nicht auf Ansprache und Schmerzreize. Atemexkursionen sind kaum wahrnehmbar. Bei der Auskultation der Lunge sind nur dezente Atemgeräusche zu hören. Die Pupillen sind beidseits eng. RR 120/70 mmHg, die HF 50/min (rhythmisch), die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung 54 %. Bei der Blutdruckmessung fallen Ihnen eine Verhärtung der Haut sowie Nadelstich-ähnliche Verletzungen in beiden Ellenbogen auf.
Wie lautet Ihre primäre Verdachtsdiagnose?

A
Respiratorische Insuffizienz (O2-Sättigung ↓)
bei V. a. Heroinintoxikation mit Hypoventilation (Einstichstellen, Miosis beidseits, Atemdepression) und Bewusstlosigkeit.
34
Q

Heroinintoxikation

Welche 3 Differenzialdiagnosen sind denkbar?

A
  1. Postiktaler Zustand nach zerebralem Krampfanfall: typische Symptome wie Einnässen oder Zungenbiss fehlen
  2. Hirnblutung, z. B. Subarachnoidalblutung: kein Ansprechen auf Antidote (Naloxon), enge Pupillen sind nicht typisch
  3. Mischintoxikation (z. B. Alkohol, Alkylphosphate): kann nur im Verlauf sicher ausgeschlossen werden, kein Ansprechen auf Antidote (Naloxon), enge Pupillen sind nicht typisch.
35
Q

Heroinintoxikation

Was unternehmen Sie akut?

A
  1. Gabe des Opiatantagonisten Naloxon i.v. (dose by effect)
  2. bis zum Wiedereinsetzen einer ausreichenden Eigenatmung Beatmung über Maske mit Ambubeutel
  3. bei fehlendem Wiedereinsetzen der Eigenatmung nach Naloxongabe endotracheale Intubation und Beatmung.
36
Q

Heroinintoxikation

Was soll nach Beherrschung der Akutsituation mit dem Patienten geschehen?

A

1- Zügiger Transport in ein Krankenhaus
2- Dort Überwachung der Vitalfunktionen, da die Wirkdauer des Naloxons auf weniger als 45 min beschränkt ist und eine erneute Hypoventilation eintreten kann (dann erneute Gabe von Naloxon)
3- Bei unvollständiger Vigilanz nach Behandlung mit Naloxon Drogenscreening (Benzodiazepine, Alkohol im Serum/Urin) bei V. a. Mischintoxikation.
4- bei i. v.-Drogenabusus Untersuchung auf Hepatitis-B/C- und HIV-Infektion (i. d. R. nur mit Einverständnis des Patienten)
5- ggf. Einleitung einer Drogenentzugsbehandlung
6- soziale Hilfestellung (z. B. Drogenberatungsstelle).

37
Q

Ein 36-jähriger Patient stellt sich wegen zunehmender Schluckstörungen in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Symptomatik bestehe schon länger, sowohl beim Schlucken fester Speisen als auch beim Trinken. Zuletzt sei es auch zur Regurgitation von Nahrung gekommen. Er habe bisher nicht an Gewicht verloren. Schmerzen im Epigastrium oder Thorax bestehen nicht.
Nennen Sie mindestens 3 Differenzialdiagnosen und nennen Sie zu jeder Diagnose die jeweils sinnvollsten Untersuchungen zur weiteren Abklärung!

A
  1. Ösophagusmotilitätsstörung (Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus, hyperkontraktiler Ösophagus, Motilitätsstörung bei Sklerodermie): Ösophagusmanometrie
  2. Ösophagus- oder Kardiakarzinom: (ÖGD)
  3. peptische Stenose: ÖGD
  4. Ösophagusdivertikel: ÖGD oder Röntgen-
    Ösophagusbreischluck
  5. Chagas-Krankheit mit gastrointestinaler Manifestation: ÖGD oder Röntgen-Ösophagusbreischluck, Erregernachweis.
38
Q

Welche typischen Befunde der Achalasie in der Ösophagusmanometrie und dem Röntgen des Ösophagus (Breischluck) kennen Sie?

A

Ösophagusmanometrie:
– fehlende oder unvollständige Relaxation des unteren Ösophagussphinkters während des Schluckaktes
– Kontraktion läuft simultan, nicht peristaltisch ab
– erhöhter Ruhe druck

Ösophagusbreischluck:
– verbreitertes Mediastinum durch den erweiterten Ösophagus mit spitz zulaufender Stenose (Sektglasform, Abb. 128.1)
– keine Magen-Luftblase.

39
Q

Nennen Sie mindestens 3 Verfahren zur Therapie der Achalasie!

A
  1. Pneumatische Dilatation:Therapie der Wahl
  2. Lokale Injektion (endoskopisch) von Botulinustoxin in den unteren Ösophagussphinkter
  3. Medikamente: Nifedipin oder Molsidomin, wirken nur kurzzeitig, daher nur zur Überbrückung, d. h. bis andere Maßnahmen ergriffen werden, indiziert; nicht zur Dauertherapie geeignet
  4. Operativ: longitudinale Myotomie nach Gottstein-Heller (bei Versagen der anderen Verfahren).
40
Q

Eine 52-jährige Patientin stellt sich wegen eines wenige Stunden zuvor aufgetretenen Herzrasens bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Episoden von Herzrasen über mehrere Minuten habe sie in den vergangenen Monaten schon häufiger verspürt. Sie fertigen ein EKG an (Abb. 129.1).
Beschreiben Sie die wesentlichen Befunde des EKGs!

A
Das EKG (s.Abb.129.1) zeigt eine Tachykardie
mit schmalen QRS-Komplexen und unregelmäßigen Abständen zwischen den QRS-Komplexen. P-Wellen sind nicht abgrenzbar. Zwischen den Kammerkomplexen sind flimmerförmige Ausschläge der isoelektrischen Linie erkennbar. Damit liegt eine Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern vor. Das EKG zeigt keine Zeichen einer myokardialen Ischämie, Schädigung oder Hypertrophie.
41
Q

Nennen Sie mindestens 5 Ursachen für Vorhofflimmern!

A
  1. Herzerkrankung:
    – koronare Herzkrankheit
    – Herzklappenerkrankungen mit Vorhofbelastung: Mitralvitium (bei jungen Menschen die häufigste Ursache), Aortenvitien
    – Myokarditis, Perikarditis
    – Kardiomyopathien
    – Z.n. Herzoperation
    – Präexzitationssyndrom
  2. extrakardiale Erkrankung:
    – Hyperthyreose
    – Elektrolytstörung (z. B. Hypokaliämie)
    – Lungenembolie
  3. Toxine: Medikamente (z.B. ß-Mimetika), Alkohol
  4. keine erkennbare Ursache (idiopathisch) bei Herzgesunden (ca. 15% der Fälle).
42
Q

Vorhofflimmern

Wie gehen Sie therapeutisch vor?

A
  1. Therapie der Grunderkrankung (sofern möglich)
  2. Antikoagulation: initial Vollheparinisierung (Ziel: Verlängerung der PTT auf das 1,5- bis 2fache der Norm)
  3. Senkung der Herzfrequenz: Digitalis, ß-Blocker oder Verapamil (cave: Verapamil bei i. v.-Gabe nicht mit ß-Blocker kombinieren, sonst Gefahr des AV-Blocks!).
  4. Konversionsbehandlung zur Überführung des Vorhofflimmerns in einen Sinusrhythmus (s. Kommentar!)
    – medikamentös: bei Herzgesunden Klasse-I-
    Antiarrhythmikum (z. B. Flecainid), bei Herzkranken Amiodaron
    – bei hämodynamischer Instabilität oder Versagen der medikamentösen Therapie elektrische Kardioversion.
43
Q

Vorhofflimmern
Was ist die bedeutendste Komplikation dieser Herzrhythmusstörung? Muss bezüglich dieser Komplikation eine Prophylaxe erfolgen? Wenn ja, welche?

A

Arterielle Embolien (in 80% zerebral) sind die häufigste Komplikation und treten bei bis zu 35% der Patienten mit einem Vorhofflimmern auf.

Prophylaxe:
– als Primärprophylaxe Antikoagulation mit Cumarin (z. B. Marcumar) mit Ziel-INR von 2 – 3
– bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung („Lone-VHF“) mit guter ventrikulärer Pumpfunktion und einer Vorhofgröße < 47 mm im Alter von < 65 Jahren kein Marcumar; hier sind 300 mg ASS ausreichend
– als Sekundärprophylaxe nach Embolie Cumarintherapie mit Ziel-INR von 3 – 4.

44
Q

Ein 18-jähriger Patient kommt in Ihre internistische Fachpraxis, weil er starke Schmerzen beim Schlucken von Flüssigkeit und fester Nahrung hat. Darüber hinaus bestehe seit 9 Tagen hohes Fieber und Unwohlsein. Die Beschwerden seien akut aufgetreten, zuvor habe er sich wohl gefühlt. Wegen des Fiebers habe er von seinem Hausarzt Ampicillin verordnet bekommen. Bei der klinischen Untersuchung fallen Ihnen ein Exanthem am gesamten Körper sowie eine generalisierte LK-vergrößerung vor allem im Halsbereich auf. Am harten Gaumen sehen Sie feldartige hämorrhagische Effloreszenzen. Die Milzgröße beträgt bei sonographischer Messung 17,2 X 8,1cm. Im Blutbild fällt eine Leukozytose mit vorwiegend mononukleären Zellen und reaktiv veränderten Lymphozyten auf.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und was ist die Ursache der Erkrankung?

A

Mononucleosis infectiosa = infektiöse Mononukleose = (= Pfeiffer-Drüsenfieber)
Ursache ist eine Infektion mit dem Epstein-
Barr-Virus (EBV).

45
Q

Infektiöse Mononukleose

Wie kann die Diagnose erhärtet werden? Nennen Sie mindestens 2 Tests!

A
  1. Im Blutbild Reizformen von Lymphozyten (= aktivierte T-Zellen) bei allen Patienten
  2. Sicherung einer akuten EBV-Infektion durch serologische Tests:
    – Anti-EBV-VCA-Antikörper der Subklasse IgM
    – Anti-EA-D-Antikörper der Subklasse IgM
    – heterophile Antikörper: sind definiert als anti- Schafserythrozyten-Antikörper, die durch vorherige Absorption mit Rind-Erythrozyten, nicht aber mit Nierenzellen des Meerschweinchens entfernt werden können. Heterophile IgM-Antikörper im Patientenserum weisen auf eine akute EBV-Infektion hin. Als Schnelltest dient heute der „Monospot-Test“, früher wurde die klassische Paul-Bunnell-Reaktion durchgeführt.
46
Q

Infektiöse Mononukleose

Nennen Sie typische Komplikationen und Folgeerkrankungen dieser Erkrankung!

A
Komplikationen:
– Meningitis, Meningoenzephalitis
– Hepatitis
– Myokarditis, Perikarditis
– Mononeuritis, Guillain-Barré-Syndrom 
– Anämie, Thrombopenie, Leukopenie 
– Milzruptur: selten, aber gefährlich

Mögliche Folgeerkrankungen (vor allem EBV- assoziierte Tumoren): Nasopharynxkarzinom, Burkitt-Lymphom, Lymphome bei HIV-Infektion, orale Haarzell-Leukoplakie (bei AIDS-Patienten).

47
Q

Infektiöse Mononukleose

Worauf ist das Exanthem am ehesten zurückzuführen?

A

Auf die Gabe von Ampicillin: typisches Arzneimittel exanthem!

48
Q

Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen: Eine 34-jährige Pat., die dort seit 4Tagen wegen einer Unterschenkelfraktur und Rippenbrüchen (Autounfall) stationär behandelt wird, fiebert und klagt über Husten und Auswurf. Die Körpertemperatur beträgt 39,2 C (rektal gemessen). Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Im Röntgenbild des Thorax sehen Sie eine Infiltratverdächtige Verschattung in Projektion auf den linken Lungenunterlappen. Sie beginnen eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin und Clavulansäure. Unter dieser Therapie entfiebert die Patientin zunächst, Husten und Auswurf sind rückläufig. Nach weiteren 3 Tagen treten erneut febrile Temperaturen sowie teilweise blutige Diarrhöen (bis 6 Stuhlentleerungen pro Tag) auf. Zudem gibt die Patientin krampfartige Schmerzen im gesamten Abdomen an. Übelkeit und Erbrechen bestehen nicht. Eine Sonographie des Abdomens zeigt keinen auffälligen Befund.
Worauf ist die erneute Verschlechterung des Zustands der Patientin wahrscheinlich zurückzuführen?

A

Auf eine pseudomembranöse Kolitis, da schmerzhafte blutige Diarrhöen bei sonst unauffälligem Sonographiebefund des Abdomens primär auf eine Kolitis hinweisen und der Beginn der Symptomatik nach einer Antibiotikatherapie typisch für eine pseudomembranöse Kolitis ist.

49
Q

pseudomembranöse Kolitis

Was ist die Ursache der vermuteten Erkrankung?

A

Überwucherung des Darms durch das gegen viele Antibiotikaresistente Clostridium difficile, nachdem die physiologische Darmflora durch das Antibiotikum zerstört wurde. Clostridium difficile produziert zwei Toxine: Toxin A führt zu vermehrter Sekretion von Flüssigkeit und Elektrolyten in den Darm, Toxin B schädigt die Darmschleimhaut.

50
Q

pseudomembranöse Kolitis

Wie kann die Erkrankung diagnostiziert werden?

A
  1. Nachweis der Clostridium-difficile-Toxine im Stuhl
  2. Koloskopie: typisches Bild: Kolitis mit leicht vulnerabler Schleimhaut und typischen erhabenen gelblichen–membranartigen (daher der Name) – Plaques. Bei Nachweis der Toxine im Stuhl und typischer Klinik ist die Diagnose jedoch gesichert, so dass man auf die – bei Kolitis besonders schmerzhafte – Koloskopie verzichten kann.
51
Q

pseudomembranöse Kolitis

131.4 Wie wird die Erkrankung behandelt?

A

1- Absetzen der zuvor bestehenden Antibiotika- therapie (hier Amoxicillin und Clavulansäure)
2- Elimination der Clostridien mittels Metronidazol (bei Rezidiven mittels Vancomycin oder Teicoplanin).

52
Q

Eine 17-jährige Patientin wird von ihrer Mutter zu Ihnen in die Notaufnahme gebracht. Die Patientin ist somnolent, aber erweckbar. Nach Angaben der Mutter hat sich die Patientin seit mehreren Wochen schlapp gefühlt und darüber geklagt, dass sie Gewicht verliere. In den vergangenen 4 Tagen habe sie wiederholt erbrochen und sei zunehmend schläfrig geworden. Bis dahin sei sie immer gesund gewesen und habe keine Medikamente eingenommen. Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine Ruhetachykardie bei sonst unauffälligem Auskultationsbefund des Herzens auf. Die Atmung ist vertieft. Die Schleimhäute sind trocken, der Hautturgor vermindert. Das EKG zeigt eine Sinustachykardie. Der Röntgenbefund des Thorax ist unauffällig. Das Notfalllabor liefert folgende Ergebnisse: Kreatinin 1,2 mg/dl, Kalium 3,7 mmol/l, Leukozyten 17 000/μl, Hb 14,1 g/dl, Thrombozyten 321000/μl, Glukose 641mg/dl, CK 96U/l, GOT 16 U/l, BSG 31 mm n.W., CRP 12 mg/l.
132.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Ketoazidotisches Coma diabeticum, da eine
massive Hyperglykämie vorliegt und die vertiefte Atmung typisch für die wahrscheinlich vorliegende metabolische Azidose (durch Laktatbildung als Folge des absoluten Insulinmangels) ist. Hinweise für andere Ursachen eines Komas können aus den genannten Befunden nicht abgeleitet werden.

53
Q

Ketoazidotisches Coma diabeticum

Welche 2 Untersuchungen müssen Sie bei dieser Verdachtsdiagnose unbedingt noch ergänzend anfordern?

A
  1. Blutgasanalyse: zur Beurteilung des Schweregrades der Azidose
  2. Urinstatus: zum Nachweis von Ketonkörpern.
54
Q

Ketoazidotisches Coma diabeticum

Nennen Sie mindestens 4 Punkte, die bei der Therapie dieses Zustandes beachtet werden müssen!

A
  1. Ausreichender Flüssigkeitsersatz: bevorzugt isotone Kochsalzlösung, ca. 10% des Körpergewichts in den ersten 12 Stunden, davon 1 l in der 1. Stunde
  2. Insulin-Infusion (Perfusor) bei initial stündlicher Blutzuckerkontrolle; subkutane Applikation wegen Wirkungsverzögerung und verminderter Resorption aus der Haut bei Koma nicht indiziert
  3. Kaliumsubstitution: Da der Kaliumspiegel unter Insulin- und Flüssigkeitsgabe schneller sinkt als der Blutzuckerspiegel, bereits zu Beginn Kalium substituieren, auch bei normalem Serumkalium (5 – 20 mval KCl/h i. v., bei hohem Substitutionsbedarf über zentralvenösen Katheter, da K+ die Gefäße reizt).
55
Q

Ketoazidotisches Coma diabeticum

Nennen Sie mindestens 4 Punkte, die bei der Therapie dieses Zustandes beachtet werden müssen! Teil 2

A
  1. Azidosekorrektur: nur bei pH unter 7,0 erforderlich, regelmäßige Kontrolle des pH unter Therapie
  2. Nachweis oder A.e. Infektion (häufigste Ursache eines Coma diabeticum) durch klinische Untersuchung, Röntgen-untersuchung des Thorax, Urinstatus und CRP-Bestimmung, ggf. antibiotische Therapie
  3. bei gefülltem Magen und rezidivierendem Erbrechen Magensonde legen.
56
Q

Ketoazidotisches Coma diabeticum

Welche andere Form dieses Zustandes kennen Sie und wann tritt dieser auf?

A

Hyperosmolares Coma diabeticum: bei entgleistem Diabetes mellitus Typ II mit geringer Insulinrestsekretion, daher keine Azidose, aber oft ausgeprägte Hyperglykämie (bis > 1000 mg/dl) und starke Dehydrierung.

57
Q

Eine 36-jährige Grundschullehrerin kommt wegen seit 2 Wochen bestehender allgemeiner Abgeschlagenheit und Gelenkschmerzen in Ihre hausärztliche Praxis. Die Symptomatik habe mit Appetitlosigkeit, leichtem Fieber und Übelkeit begonnen. Bei der körperlichen Untersuchung fällt Ihnen ein Haut- und Sklerenikterus auf. Die Leber ist etwa 5cm unter dem rechten Rippenbogen palpabel und von weicher Konsistenz. Die Labordiagnostik ergibt u. a. folgende Befunde: GOT 1000 U/l, GPT 1420 U/l, Bilirubin 18 mg/dl, INR 1,3. Serologie: anti-HAV (IgM) positiv, anti-Hbc positiv, Hbs-Ag negativ, HBV-DNA negativ, anti-HCV negativ. Eine Laboruntersuchung im Rahmen einer Personaluntersuchung 4 Wochen zuvor hatte u. a. folgendes Resultatgezeigt: GOT12U/l, GPT16U/l, INR1,0.
133.1 Stellen Sie eine Diagnose!

A

Akute Hepatitis A: anti-HAV-IGM positiv, massiv erhöhte Transaminasen, de-Ritis-Quotient [GOT/GPT]

58
Q

Hepatitis A
Falls Ihnen das Ergebnis der oben aufgeführten Antikörperdiagnostik nichtbekannt wäre, welche Differenzialdiagnosen kämen in Frage?

A
  1. Akute Virushepatitis: Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C
  2. Akuter Schub einer chronischen Hepatitis
  3. Andere Virusinfektionen mit primärer Hepatitis oder Begleithepatitis: (EBV), (CMV), Coxsackie-Virus, (HSV)
  4. Bakterielle Infektion mit Hepatitis: Leptospirose, Brucellose, Typhus abdominalis, Salmonellose mit Begleithepatitis
  5. Parasitäre Infektionen: Malaria, Amöbiasis
  6. Nutritiv-toxische Hepatitis (z. B. durch Alkohol), Fettleberhepatitis
  7. Medikamentös-toxischer Leberschaden
  8. Stoffwechselerkrankungen: Hämochromatose, Morbus Wilson
  9. Tumoren: hepatozelluläres Karzinom, Pankreaskarzinom
  10. Gallenwegserkrankung: z. B. Choledocho- oder Cholezystolithiasis.
59
Q

Hepatitis A

Sollte eine Leberbiopsie durchgeführt werden? Falls ja, welches Ergebnis würden Sie erwarten?

A

Die im Fallbeispiel genannten serologischen Befunde weisen auf eine akute Hepatitis A und eine abgelaufene Hepatitis B hin (s. Frage 133.1). Die kurz zuvor normalen Transaminasen schließen eine chronische Lebererkrankung und eine Leberzirrhose quasi aus. Eine Leberbiopsie ist daher bei dieser Patientin nicht sinnvoll – weder zur Diagnosesicherung noch aus prognostischen Gründen. Aufgrund der beginnenden Gerinnungsstörung ist sogar mit einem erhöhten Blutungsrisiko zu rechnen. Bei einer dennoch durchgeführten Biopsie wäre das Bild einer akuten Hepatitis zu erwarten (panlobuläre Infiltration mit mononukleären Zellen, Leberzellnekrosen, Hyperplasie der Kupffer-Zellen und Cholestase).

60
Q

Hepatitis A

Wie ist die Prognose der Erkrankung und wie lautet Ihre Therapieempfehlung?

A

Prognose: in > 99% der Fälle spontane Restitutio ad integrum nach 4 – 8 Wochen; fulminante Verläufe mit Leberzerfallskoma sind ausgesprochen selten
deshalb keine spezifische medikamentöse Therapie.

61
Q

Ein 42-jähriger Patient stellt sich wegen Hauterscheinungen am Genitale in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Sie sehen am Genitale ein nässendes Ulkus mit Randwall. Dieses „Geschwür“ schmerze nicht und sei aus einer „Beule“ hervorgegangen. Zudem tasten Sie inguinal vergrößerte Lymphknoten. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Es bestehen ein regelmäßiger Alkoholkonsum und Nikotinabusus. Der Patient kommt aus Russland und arbeitet als Matrose auf einem Containerschiff.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und was ist die Ursache der vermuteten Erkrankung?

A

Lues (= Syphilis), Stadium I, da der klinische Befund am Genitale typisch für ein Ulcus durum ist, welches zusammen mit den beschriebenen Lymphknotenschwellungen das Stadium I einer Lues klinisch definiert.
Ursache: Infektion mit Treponema pallidum.

62
Q

Lues ( Syphilis)

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 2) schlagen Sie vor?

A

Nachweis von Antikörpern gegen Treponema
pallidum im Serum (IgM und IgG) mittels
– Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest (TPHA) als Suchtest
– Fluoreszenz-Treponema-pallidum-Antikörper-Absorptionstest (FTA-Abs-Test) als Bestätigungstest
– VDRL (Venereal Disease Research Laboratory Test): Nachweis von Phospholipid-Antikörpern; dient als Verlaufsparameter, um das Ansprechen auf die Therapie zu beurteilen

Erregernachweis aus der Tiefe einer Läsion, z. B. des Genitalulkus: gelingt oft nicht; eine Kultur ist nicht möglich.

63
Q

Lues ( Syphilis)

Welche Stadien der Erkrankung kennen Sie? Nennen Sie zu jedem Stadium mindestens ein Leitsymptom!

A

Stadium I (Primärstadium)
– 2–6 Wochen nach der Infektion:
– Ulcus durum
– regionale Lymphknotenschwellungen

Stadium II (Sekundärstadium)
– 3 Wochen bis Monate nach der Infektion:
– Exanthem
– Lymphknotenschwellungen – Condyloma lata
– eitrige Angina (Angina specifica)
– weißliche Papeln an der Mundschleimhaut
(Plaques muqueuses) oder Händen und Fußsohlen

Stadium III (Latenz- oder Tertiärstadium): 
– nach 3 Jahren bis zu Jahrzehnten: meist keine Beschwerden, selten „Gummen“ (zentral verkäsende Granulome in verschiedenen Geweben, z. B. Haut, Knochen)

Stadium IV – nach vielen Jahren (chronisch- entzündliche Prozesse):
– Aortitis, Aorteninsuffizienz, Aneurysma der
Aorta ascendens
– Tabes dorsalis (Demyeliniserung der Hinterstränge)
– Argyll-Robertson-Phänomen (Miosis, fehlender Pupillenreflex bei erhaltender Konvergenzreaktion).

64
Q

Lues ( Syphilis)

Wie wird die Erkrankung behandelt?

A

Mit Penicillin G parenteral, Mitbehandlung des Partners (Dosierung + Dauer s. Kommentar).

65
Q

Lues ( Syphilis)

Was versteht man unter der Hutchinson-Trias?

A

Eine klinische Symptomkonstellation bei konnataler Lues: Innenohrschwerhörigkeit, Tonnenzähne, Keratitis parenchymatosa.