09 Abdominalchirurgie Flashcards

1
Q

Vor einer Appendektomie klären Sie den Patienten immer über das eventuelle Entfernen eines Meckel-Divertikels auf. Was haben wir uns unter einem Meckel-Divertikel vorzustellen?

A

Ein Meckel-Divertikel ist der persistierende, proximale Teil des Ductus omphaloentericus. Normalerweise bildet sich dieser zwischen der 6.–7. Fetalwoche zurück. Man findet ein Meckel-Divertikel ca. 80–100 cm proximal der Ileozökalklappe. Schleimhautheterotopien von Magen- oder Pankreasschleimhaut machen das Divertikel anfällig für Ulzera, Blutungen, Entzündung, Invagination und Perforation. 1–3 % aller Menschen besitzen ein Meckel-Divertikel. Wird es symptomatisch, kann es ähnliche Beschwerden auslösen wie eine akute Appendizitis. Bei zufälliger Diagnose während einer Laparoskopie oder Laparotomie wird es entfernt, um eventuellen späteren Komplikationen vorzubeugen.

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2
Q

Was versteht man unter einem Peutz-Jeghers-Syndrom?

A

Patienten mit einem Peutz-Jeghers-Syndrom leiden unter intestinaler Polyposis. Die familiär gehäuft auftretende Erkrankung (Lokalisation Chrom. 19q) befällt bevorzugt das Ileum, kann aber auch andere Darmabschnitte inklusive Duodenum betreffen. Histologisch handelt es sich um Hamartome mit allenfalls geringem Entartungsrisiko. Dennoch sollten regelmäßige Untersuchungen des Darms erfolgen. Klinisch manifestiert sich das Peutz-Jeghers-Syndrom oft erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Auf- fallend sind perioral lokalisierte Pigment ecken. Die intestinalen Veränderungen sind in bis zu 10 % mit dem Auftreten von Ovarialkarzinomen kombiniert. Daher sollten bei Frauen mit einem Peutz-Jeghers-Syndrom regelmäßige gynäkologische Kontrolluntersuchungen erfolgen.

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3
Q

Welche Symptome und Befunde erwarten Sie im Rahmen eines Kurzdarmsyndroms? Geben Sie grobe Richtlinien zur Behandlung.

A

Das Kurzdarmsyndrom entsteht nach ausgedehnten Dünndarmresektionen (z. B. im Rahmen eines Morbus Crohn) durch den Verlust an resorbierender Dünndarmfläche. Malassimilation, eventuell chologene Diarrhöen, Flüssigkeits- und Elektrolytverluste sowie Vitaminmangelerscheinungen stehen im Vordergrund der klinischen Symptomatik.

Durch die Einnahme von Cholestyramin gelingt eine weitgehende Neutralisation der Gallensäuren. Fehlende Vitamine, Eisen oder Enzyme müssen substituiert werden. In schweren Fällen ist zumindest vorübergehend eine parenterale Ernährung erforderlich.

Eine Operation sollte spätestens 1⁄2 Jahr nach erfolgloser konservativer Therapie und bei ausreichender Restdarmlänge erfolgen. Durch Interposition eines umgedrehten Dünndarmstücks wird die Nahrungspassage durch die gegenläufige Peristaltik (Anisoperistaltik) verlangsamt. Dies verlängert die Kontaktzeit der Nahrung zum resorbierenden Epithel und verbessert die Resorption von Nährstoffen.

In einigen Zentren wird heutzutage auch eine Dünndarmtransplantation durchgeführt. Dies bleibt jedoch benignen Erkrankungen vorbehalten, da postoperativ eine Immunsuppression mit Tacrolimus und Rapamycin erforderlich wird. Bei Tumorerkrankungen würde dies die Rezidivrate deutlich erhöhen.

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4
Q

Ein 17-jähriges Mädchen kommt in Ihren Notdienst. Seit 2 Tagen leidet sie unter zu- nehmenden Bauchschmerzen. Diese haben sich seit 1 Tag vom Mittelbauch in den rechten Unterbauch verlagert. Das Abdomen erscheint gebläht, ist palpatorisch deutlich verhärtet mit überwindbarer Abwehrspannung. Im rechten Unterbauch tritt ein ausgeprägter Druckschmerz mit Punctum maximum am Lanz-Punkt auf. Die Differenz zwischen axillär zu rektal gemessener Temperatur beträgt 1,2 °C. Bei der digital- rektalen Untersuchung fällt Ihnen eine Resistenz bei 9 Uhr in Steinschnittlage auf. Ein Schwangerschaftstest ist negativ.
Wie lautet Ihre Diagnose? Was müssen Sie differenzialdiagnostisch ausschließen?

A

Klinik und Untersuchungsbefund sind relativ charakteristisch für eine akute Appendizitis. Die ausgeprägte Abwehrspannung ist ein Hinweis auf eine Begleitperitonitis.

Differenzialdiagnosen sind vielfältig. Infrage kommen:
• Erkrankungen des Ovars oder der Adnexe (Adnexitis, Perforation einer Ovarialzyste, Stieldrehung des Ovars)
• Douglas-Abszess
• Meckel-Divertikel
• entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn mit Erstmanifestation im terminalen Ileum, Colitis ulcerosa)
• Enteritis
• Divertikulitis
• Karzinome im Zökum/Colon ascendens (in jugendlichem Alter eher selten, aber nicht auszuschließen)

Eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens und Laboruntersuchungen dienen der Diagnosefindung. Ein Schwangerschaftstest gehört bei Frauen immer zur Diagnostik, wobei es sich um eine normale, aber auch um eine extrauterine Schwangerschaft handeln könnte. Eine CT ist bei typischer Klinik und klarem Befund im Ultraschall Ausnahmefällen vorbehalten.

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5
Q

Ich sprach eben vom Lanz-Punkt. Können Sie mir erklären, wo er lokalisiert ist? Kennen Sie noch einen weiteren Punkt, der bei einer Appendizitis schmerzhaft sein kann?

A

Der Lanz-Punkt (› Abb. 8.5c) liegt auf der Linie zwischen bei- den Spina iliacae anterior superior am Übergang vom mittleren zum lateral rechten Drittel. Der zweite Punkt, den Sie ansprachen, ist der McBurney- Punkt (› Abb. 8.5a). Er ist ca. 5 cm von der Spina iliaca anterior superior rechts auf der Verbindungslinie der Spina mit dem Nabel lokalisiert.

Weitere Zeichen für eine akute Appendizitis sind:
• Rovsing-Zeichen (› Abb. 8.5d): Schmerzen beim Ausstreichen des Kolons in Richtung Zökum
• Douglas-Schmerz (› Abb. 8.5e): Schmerzen bei der rektalen Untersuchung
• Blumberg-Zeichen (Loslassschmerz; › Abb. 8.5b): Schmerz im Bereich der Appendix, wenn man auf der linken Unterbauchseite eindrückt und rasch wieder loslässt
• Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch beim Anhebendes rechten Beins
• Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der rechten Flanke bei Beugung des rechten Beins

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6
Q

Wie sieht Ihre Therapie bei einer Appendizitis aus?

A

Therapie der Wahl ist die laparoskopische Appendektomie. Die Laparoskopie ermöglicht einen guten Überblick über den gesamten Bauchraum. Dies ist auch bei unklaren Befunden sinnvoll. Selbst bei perforierten Appendizes ist eine laparoskopische Appendektomie sinnvoll, da man dabei sehr gezielt spülen und absaugen kann und vor allem den gesamten Bauchraum einsehen kann. Es kommt im Vergleich zur offenen Appendektomie seltener zu Wundinfekten und postoperativem Ileus. Auch die Hospitalisationszeit ist meist kürzer nach laparoskopischer als nach offener Appendektomie.

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7
Q

Wie sieht die TNM-Klassifizierung von malignen Tumoren des Magen-Darm- Trakts aus?

A

Die TNM-Klassifizierung orientiert sich an der Infiltrationstiefe des Tumors, am Lymphknotenbefall und an eventuellen Fernmetastasten (› Tab. 8.6):
Tab. 8.6 TNM-Klassifikation des Kolonkarzinoms
T Primärtumor
Tx Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ = intraepithelial
T1 Tumor infiltriert Submukosa
T2 Tumor infiltriert Muscularis propria
T3 Tumor infiltriert durch die Muscularis propria hindurch die Subserosa oder nichtperitonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe
T4 Tumor infiltriert direkt andere Organe oder Strukturen und/oder perforiert das viszerale Peritoneum
N Regionäre Lymphknoten
Nx regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Metastasen in 1 bis 3 regionären Lymphknoten
N2 Metastasen in 4 oder mehr regionären Lymphknoten
M Fernmetastasen
Mx Fernmetastasen können nicht beurteilt werden
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

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8
Q

Früher wurden die Kolonkarzinome nach Dukes in vier Stadien eingeteilt. Diese sind weitgehend identisch mit der heutigen UICC-Stadiengruppierung (Union internationale contre le cancer), die manchmal parallel zur TNM-Klassifizierung genannt werden. Sagt Ihnen das etwas?

A

Die UICC-Klassifikation umfasst vier Stadien des Kolonkarzinoms (› Tab. 8.7). Dabei beschreiben Stadien 0–II die Infiltrationstiefe, Stadium III die Lymphknotenmetastasierung und Stadium IV, ob Fernmetastasen vorhanden sind.
Tab. 8.7 Stadieneinteilung des Kolonkarzinoms nach der UICC
UICC 0 Carcinoma in situ (Tis)
UICC I = Dukes A
T1 und T2 (Infiltrationstiefe maximal bis in die Lamina muscularis propria)
UICC II = Dukes B
IIA: T3 (Tumor infiltriert perikolisches oder perirektales Fettgewebe)
IIB: T4 (Tumor infiltriert Nachbarorgane)
UICC III = Dukes C
Lymphknotenmetastasen
UICC IV = Dukes D
Fernmetastasen

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9
Q

Wie macht sich ein Kolonkarzinom klinisch bemerkbar?

A

Der Tumor bleibt klinisch meist lange Zeit stumm. Erste Symptome sind:
• Veränderungen von Stuhlgewohnheiten (Diarrhö, Obstipation)
• Blutauflagerungen und Schleimbeimengungen des Stuhlgangs
• Bauchschmerzen
• unklare Gewichtsabnahme
• Ileus
• hypochrome Anämie unklarer Genese (okkulte Blutung, Leistungsknick)

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10
Q

Wie sieht die Häufigkeitsverteilung der Kolonkarzinome bezüglich ihrer Lokalisation aus?

A

Die Häufigkeitsverteilung des Kolonkarzinoms auf den Dickdarm sieht folgendermaßen aus (› Abb. 8.6):

  1. 32 % Rektum
  2. 30 % Anus
  3. 20 % Sigma
  4. 18 % woanders im Dickdarm
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11
Q

Welche Arterien versorgen den Dickdarm?

A

Aus der A. mesenterica superior (› Abb. 8.7) wird fast der gesamte Dünndarm (A. pancreaticoduodenalis inferior, Aa. ilei und jejunales) und der Dickdarm bis zur linken Kurvatur versorgt.
Über die A. ileocolica wird das Zökum, über die A. appendicularis die Appendix,
über die A. colica dextra das rechte Hemikolon und
über die A. colica media das Colon transversum perfundiert.

Aus der A. mesenterica inferior entspringen die A. colica sinistra, die das linke Hemikolon, die Aa. sigmoideae, die das Sigma, und die A. rectalis superior, die das Rektum versorgt.
Aus der A. iliaca interna gelangen die Aa. rectales media und inferior ebenfalls zum Rektum.

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12
Q

Kennen Sie die Riolan-Anastomose und können Sie sich vorstellen, wofür sie bedeutsam ist?

A

Die Riolan-Anastomose ist eine Verbindung zwischen der A. colica media und der A. colica sinistra im Bereich der linken Kolonflexur. Sie ist vor allem bedeutsam bei der Resektion von Tumoren des Colon transversum im Bereich der linken Kolonflexur. Das gesamte Gefäßstromgebiet sowie die dazugehörigen Lymphabflussbahnen mitsamt den von ihm versorgten Darmanteilen müssen reseziert werden, um einen Tumorverbleib zu vermeiden.
Klinisch bedeutsam ist die Anastomose zum Teil auch bei anderen Eingriffen wie bei Operationen von Bauchaortenaneurysmen, bei denen gelegentlich die A. mesenterica inferior ligiert werden muss.

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13
Q

Ein 53-jähriger Patient mit einer seit 18 Jahren bekannten Colitis ulcerosa leidet seit etwa 2 Monaten unter Obstipation und Meteorismus. Vor 2 Tagen bemerkte er erstmals Blutbeimengungen im Stuhl. Ein Kolonkontrasteinlauf zeigt eine sanduhrförmige Stenose im Bereich des Colon descendens mit einer unregelmäßigen Wandstruktur. Bei einer Koloskopie kann die Stenose mit dem Koloskop nicht überwunden werden. Mehrere Gewebeproben werden histologisch untersucht. Sie zeigen die für die Colitis ulcerosa typischen Veränderungen, geben jedoch keinen Anhalt für Malignität. Eine CT des Abdomens liefert keine weiteren Informationen. Das CEA ist etwas erhöht.
Wie gehen Sie weiter vor?

A

Da der Patient ausgeprägte Beschwerden hat, sollte der stenotische Darmabschnitt entfernt werden, bevor es zu einem mechanischen Ileus kommt. Trotz unauffälliger histologischer Befunde muss aufgrund des lang- jährigen Verlaufs der Colitis ulcerosa mit aktuell erhöhten CEA-Werten ein Kolonkarzinom ausgeschlossen werden. Daher sollte die Operation unter onkologischen Gesichtspunkten mit Entfernung der regionalen Lymphknotenstationen und großzügigem Sicherheitsabstand zum krankhaft veränderten Darmabschnitt durchgeführt werden.

Bei der Colitis ulcerosa sind die oberen Schleimhautschichten (Mukosa und Submukosa) chronisch entzündet. Durch Anhäufung von Leukozyten in den Krypten kommt es zu Krypten- abszessen. Im weiteren Verlauf kann es zu Epitheldysplasien kommen, die Vorstufen eines Karzinoms sein können. Dazwischen liegen meist gesunde Schleimhautinseln.

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14
Q

Neben dem Kolonkarzinom existiert eine weitere vital bedrohliche Komplikation der Colitis ulcerosa. Worauf möchte ich hinaus?

A

Neben dem Kolonkarzinom ist das toxische Megakolon eine seltene vital bedrohliche Komplikation der Colitis ulcerosa. Es handelt sich hierbei um eine akute irreversible Erweiterung eines Dickdarmabschnitts.
Erstsymptome sind Stuhlunregelmäßigkeiten und Meteorismus. Im weiteren Verlauf treten Fieber und Schüttelfrost auf. Das Krankheitsbild ist mit einer hohen Letalität verbunden. Klinisch zeigt sich das Bild eines akuten Abdomens mitsamt seinen Komplikationen wie:
• septischen Temperaturen
• peritonitischer Abwehrspannung
• Blutdruckabfall bis zur Schocksymptomatik
Perforation und eine Durchwanderungsperitonitis mit nachfolgendem septischem Schock sind lebensbedrohliche Komplikationen. Therapie der Wahl ist die sofortige Resektion des dilatierten Darmsegments.

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15
Q

Wie kann man einen Morbus Crohn von einer Colitis ulcerosa unterscheiden?

A

Der Morbus Crohn unterscheidet sich von der Colitis ulcerosa in Lokalisation, Ausbreitung, Klinik, histologischem und radiologischem Erscheinungsbild (› Tab. 8.8).
Tab. 8.8 Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
→Lokalisation
bevorzugt terminales Ileum, gesamter Gastrointestinaltrakt
obligat Rektum, Kolon, selten Ileum
→Ausbreitung
diskontinuierlich, gesunde und betroffene Abschnitte liegen nebeneinander
kontinuierlich, vom Rektum ausgehend nach proximal
→Symptome
abdominelle Schmerzen, Fisteln, extraabdominelle Symptome (Gewichtsabnahme, Fieber, Anämie, Entzündungen im Bereich des Auges, Arthritis)
schleimige Diarrhöen, blutige Auflagerungen, kolikartige abdominelle Schmerzen
→Röntgen
Fisteln, Fissuren, Stenosen, Wandverdickungen, „Pflastersteinrelief“
Haustrenschwund „Fahrradschlauch“, Pseudopolyposis, Kragenknopfabszesse
→Histologie
transmurale Entzündung, Befall mesenterialer Lymphknoten, epitheloidzellige Granulome mit mehrkernigen Riesenzellen
Entzündung auf Schleimhaut begrenzt, Kryptenabszesse
→Endoskopie
Fisteln, glatt begrenzte Ulzerationen, aphthenartige Läsionen
diffuse Ulzerationen und Rötung, Kontaktblutungen

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16
Q

Wie sieht es mit der Entartungstendenz beim Morbus Crohn aus?

A

Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa ist das Karzinomrisiko beim Morbus Crohn nur unwesentlich erhöht. Beschrieben werden selten Dünndarmkarzinome oder Fistelkarzinome in der Analregion. Der durch einen Morbus Crohn veränderte Darm neigt zur Ausbildung von Fisteln zwischen einzelnen Darmabschnitten und zu benachbarten Hohlorganen. Dies macht den Morbus Crohn zu einem langwierigen chirurgischen Problem.
Die Indikation zur OP sollte zurückhaltend gestellt werden, da selbst bei ausgedehnten Darmresektionen die Krankheit nicht zum Stillstand gebracht werden kann. Mögliche Nachteile, wie die Entwicklung eines Kurzdarmsyndroms, postoperative intraabdominelle Adhäsionen und chologene Diarrhöen überwiegen meist die Vorteile der Darmoperation. Nach einer Krankheitsdauer von 10 Jahren haben sich dennoch zwischen 70 und 90 % aller Crohn-Patienten einer Operation unterziehen müssen. Während die entzündliche Reaktion des akuten Crohn-Schubes eine Domäne der konservativen Therapie darstellt, kommt die Chirurgie bei der Behandlung von (narbigen!) Stenosen zum Einsatz.

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17
Q

Kommen wir noch einmal auf das Kolonkarzinom zurück. Welches Kolonkarzinom besitzt die schlechteste Prognose?

A

Karzinome im tiefen Rektumbereich bzw. im Analbereich metastasieren früh lymphogen in die Lymphknotenstationen an den iliakalen, inguinalen und mesenterialen Gefäßen. Daher haben sie von allen Kolonkarzinomen die schlechteste Prognose.

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18
Q

Nehmen wir einmal an, Sie haben einen Patienten, bei dem Sie den Verdacht auf ein Rektumkarzinom haben. Welche Möglichkeiten haben Sie, Ihre Diagnose zu sichern?

A

Aktuell wird empfohlen, bei allen Patienten, die älter als 50 Jahre sind, eine jährliche Koloskopie durchzuführen, um eventuelle Karzinome schon im Frühstadium zu entdecken. Screeningtests nach okkultem Blut im Stuhlgang (fecal occult blood test = FOBT, Syn. Guajak-Test) sollen Kolonkarzinome mit einer Sensitivität von 20–40% aufdecken. Bei Verdacht auf ein Rektumkarzinom werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt wie:
• starre Rektoskopie (dient der Diagnose und genauen Lokalisation des Tumors)
• Endosonografie (abhängig von der Erfahrung des Untersuchers)
• Becken-CT oder -MRT
Es werden zusätzlich eine Sphinktermanometrie zwecks Funktionsdiagnostik, oft eine Zystoskopie und bei Frauen eine gynäkologische Untersuchung durchgeführt, um eine Infiltration von Nachbarorganen präoperativ erkennen zu können.

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19
Q

Welche Operationsmethoden stehen Ihnen bei der OP eines Rektumkarzinoms zur Verfügung ?

A

Bei kurativem operativem Ansatz wird eine Resektion des Primärtumors im Gesunden mit einer totalen Entfernung des Mesorektums und somit der regionären Lymphabflussbahnen und Lymphknoten en bloc angestrebt (Totale mesorektale Exzision = TME). Folgende Operationsverfahren sind aus onkologischer Sicht als gleichwertig einzustufen, wobei die Indikationsstellung von der Tumorlokalisation und -größe, vom Differenzierungsgrad und von Faktoren bezüglich des Allgemeinzustands des Patienten abhängig ist. Die autonomen Beckennerven sollten nach Möglichkeit ge- schont werden. Kontinenzerhaltende Verfahren sollten bevorzugt werden:
• anteriore Rektumresektion (bei Tumoren ohne Infiltration des Sphinkter und mit Sicherheitsabstand zur Linea dentata): Über einen abdominellen Zugang wird der Tumor mit dem dazugehörigen Mesorektum mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 5 cm zum Gesunden reseziert. Die Darmenden werden End-zu-End anastomosiert. Die Stuhlkontinenz bleibt erhalten.
• abdominoperineale Rektumexstirpation (bei tief sitzenden Tumoren, die den Sphinkter infiltrieren oder bis zur Linea dentata reichen): Reseziert werden der distale Anteil des Sigmas und das komplette Rektum.
Der verbleibende aborale Stumpf (= verbleibender Afterrest) wird perineal vernäht. Es wird ein endständiger Anus praeter angelegt.
• Bei sicherem Nichtbefall der Lymphknoten und einem differenzierten T1-
Tumor (G1–G2) < 3 cm ist eine lokale Ausschneidung des Tumors, heutzutage meist als TEM (transanale endoskopische Mikrochirurgie) durchgeführt, mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 15 mm möglich.
Die autonomen Nervenstränge (Plexus hypogastricus, Plexus pudendus) sollten bei allen kontinenzerhaltenden OP-Verfahren nach Möglichkeit erhalten bleiben.

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20
Q

Wie sehen die Metastasierungswege des Rektumkarzinoms aus?

A

Die Metastasierungswege des Rektumkarzinoms sind abhängig von ihrer Lokalisation bezüglich ihrer zu- und abfließenden Blutgefäße und der entsprechenden Lymphbahnen.
Dementsprechend metastasieren sie lymphogen entlang der A. mesenterica inferior und der A. rectalis superior. Hoch sitzende Karzinome metastasieren hämatogen über den Plexus rectalis superior in die Pfortader (→ Leber), tief sitzende über den Plexus rectalis inferior in die V. cava inferior (→ Lunge).

21
Q

Kolorektale Anastomosen sind vor allem in den ersten 6–8 Tagen sehr anfällig für eine Anastomoseninsuffizienz. Das postoperative Prozedere hat sich in den letzten 3 Jahren etwas gewandelt. Können Sie mir dazu etwas erzählen? Kennen Sie eine Möglichkeit, das Risiko einer Anastomoseninsuffizienz etwas einzuschränken?

A

Früher ist man davon ausgegangen, dass frische Darmanastomosen postoperativ nach Möglichkeit nicht belastet werden dürfen. Die Patienten wurden tagelang streng parenteral ernährt und hatten eine Magensonde zur Entlastung des Magen-Darm-Trakts. Man hat festgestellt, dass es anders gelagerte begünstigende Faktoren für das Auftreten von Anastomoseninsuffizienzen gibt, wie:
• schlechte Nahttechnik (stark angezogene Nähte Wandnekrosen)
• entzündliche Prozesse in der Umgebung der Anastomose
• massive Volumengabe intraoperativ (→ postoperative Ödemrückbildung → Anastomoseninsuffizienz)
• Durchblutungsstörungen
• Darmparalyse
Eine frühe orale Ernährung scheint für die Heilung der Anastomose eher förderlich zu sein. Darum beginnt man schon am OP-Tag mit oraler Flüssigkeitszufuhr. Die Nahrungsaufnahme regt die Peristaltik an. Die Operation wird nach Möglichkeit in Allgemeinanästhesie mit thorakalem Periduralkatheter durchgeführt. Durch den Periduralkatheter kommt es zu einer Perfusionssteigerung im Truncus coeliacus und zu einer verbesserten Peristaltik. Das parenterale peri- und intraoperative Volumenmanagement sollte restriktiv gehandhabt werden.

22
Q

Neben Karzinomen gibt es im Kolon auch gutartige Tumoren: Polypen. Welche Typen kennen Sie und wie sieht es mit dem Entartungsrisiko aus?

A

Bei Polypen im Dickdarm handelt es sich um Schleimhautveränderungen, die breitbasig im Sinne eines villösen Adenoms, gestielt im Sinne eines tubulären Adenoms oder als Mischform (tubulo-villös), auftreten.
Das tubuläre Adenom hat je nach Größe ein Entartungsrisiko von 5–10 %. Der breitbasig villöse Polyp entartet in ca. 15–30 %, Mischformen in etwa 25 %. Polypen sollten wegen ihrer unklaren Dignität und des Entartungsrisikos endoskopisch vollständig entfernt und histologisch untersucht werden. Villöse Adenome oder Mischformen werden wie ein Malignom mit Sicherheitsabstand im gesunden Gewebe entfernt.

23
Q

Was versteht man unter einer Adenomatosis coli?

A

Eine Adenomatosis coli ist eine autosomal dominant vererbte Krankheit des Kolons (Chromosom 5). Dabei haben die betroffenen Patienten mindestens 100 Adenome im Verlauf des Kolons. Es handelt sich dabei um tubuläre und/oder villöse Polypen. Die familiäre Adenosis poli ist eine obligate Präkanzerose mit einer 100-prozentigen Entartungsrate bis zum 45. Lebensjahr. Die Therapie besteht in einer Proktokolektomie mit einer Ileum-Pouch-Anastomose.

24
Q

Sie haben auf unserem OP-Plan sicher schon einmal die Abkürzung „TEM“ gelesen? Um welche OP handelt es sich?

A

„TEM“ ist die Abkürzung für transanale endoskopische Mikrochirurgie. Bei diesem OP-Verfahren können im Kolon oder Rektum lokalisierte Polypen und Adenome und – unter bestimmten Umständen – kleinere maligne Tumoren (T1G1–G2N0) lokal entfernt werden. Bei malignen Tumoren muss ein Sicherheitsabstand von mindestens 15 mm zum gesunden Ge- webe eingehalten werden.

25
Q

Was haben wir uns unter einer Divertikulose vorzustellen?

A

Pathologische Ausstülpungen eines Hohlorgans nach außen bezeichnet man als Divertikel. Wölbt sich nur die Schleimhaut durch Lücken in der Muscularis propria, handelt es sich um Pseudodivertikel. Bei Ausstülpungen der gesamten Wand redet man von echten Divertikeln. Diese findet man gelegentlich im Bereich des Zökums. Ansonsten handelt es sich in der Regel um Pseudodivertikel. Das Auftreten multipler Divertikel oder Pseudodivertikel im Bereich des Darms bezeichnet man als Divertikulose. Am häufigsten finden sich Divertikel im Sigma. Eine Divertikulose kann jahrelang asymptomatisch verlaufen, kann jedoch auch Probleme bereiten im Sinne von Stuhlunregelmäßigkeiten und Blutungen. Komplikationen können auftreten in Form von:
• Divertikulitis
• Stenose
• Perforation
• Fistel (z.B. Blase-Darm)
• Abszess
Eine Divertikulitis kann je nach Lokalisation die Symptome einer Appendizitis oder einer perforierten oder stielgedrehten Ovarialzyste oder einer Adnexitis vortäuschen.

26
Q

Bleiben wir noch bei der Divertikulose. Man bevorzugt heutzutage zunehmend minimalinvasive OP-Verfahren. Vor Kurzem wurde in unserer Klinik bei einem 29-jährigen Patienten mit einer Sigmadivertikulose eine laparoskopische Sigmaresektion durchgeführt. In der ersten postoperativen Nacht klagte der Patient plötzlich über Kribbelparästhesien im Verlauf des N. ischiadicus. Gleichzeitig bemerkte er eine Fußheberparese. Die zuständige Pflegekraft stellte eine Tachykardie und einen sehr niedrigen systolischen Blutdruck fest. Der Patient hatte ein blasses Hautkolorit.
Jetzt dazu zwei Fragen: Was haben wir uns unter einer laparoskopischen Sigmaresektion vorzustellen? Und welches Problem trat bei dem Patienten in der Nacht auf?

A

Die laparoskopische Sigmaresektion ist im Zeitalter der minimalinvasiven Chirurgie der Wahleingriff bei Sigmadivertikulose. Der Eingriff sollte elektiv in einem entzündungsfreien Intervall durchgeführt werden. Laparoskopisch werden die zu- und abführenden Mesenterialgefäße ligiert und das Sigma über einen Wechselschnitt im rechten Unterbauch reseziert. Die freien Darmenden werden peranal anastomosiert.
Bei der laparoskopischen Sigmaresektion ist das OP-Feld natürlich weniger übersichtlich als bei einer Laparotomie. Es besteht daher die Möglichkeit, dass kleinere blutende Gefäße übersehen werden. Genau dies scheint hier passiert zu sein. Der Patient ist tachykard, hypoton und besitzt ein blasses Hautkolorit. Er befindet sich mit größter Wahrscheinlichkeit in einem Volumenmangelschock. Die Kribbelparästhesien und die Parese sind vermutlich Folge eines ausgedehnten retroperitonealen Hämatoms. Der Situs muss zügig revidiert werden, die Blutungsquelle gesucht und unterbunden werden, um das Schockgeschehen aufzuhalten und bleibende neurologische Defizite zu verhindern.

27
Q

Wie sieht das operative Vorgehen bei einer Sigmaperforation bei bekannten Sigmadivertikeln aus?

A

Bei Sigmaperforationen unterscheidet man zwischen gedeckten und offenen Perforationen, die je nach Größe des Defekts zu einer kotigen Peritonitis führen. Eine gedeckte Sigmaperforation verläuft meist protrahiert.
Die Rupturstelle ist von Peritoneum und angrenzenden Organen bereits vor dem Durchbruch abgedeckt.
Es entsteht lokal ein Abszess, der in ein benachbartes Hohlorgan oder sogar zur Bauchdecke penetrieren kann. Die Meinungen bezüglich des operativen Vorgehens gehen zum Teil stark auseinander. In vielen Kliniken wird primär eine Laparoskopie mit einer gezielten Spülung durchgeführt. Danach wird der Patient antibiotisch bis zur kompletten Ausheilung des Divertikulitisschubs weiterbehandelt. Sekundär wird später eine elektive laparoskopische Sigmaresektion durchgeführt. Andere Kliniken bevorzugen die primäre notfallmäßige Laparotomie mit Sigmaresektion und End-zu- End-Darmanastomose.
Liegt eine kotige Peritonitis vor, unterscheiden sich die Vorgehensweisen weniger. Es wird eine Sigmaresektion via Laparotomie durchgeführt, danach das Colon descendens via Anus praeter abgeleitet. Das Rektum wird vernäht und verbleibt primär als blinder Stumpf (OP nach Hartmann). Der Anus praeter kann sekundär nach Ausheilung der Infektion zurückverlegt und die Darmenden reanastomosiert werden. Dies geschieht in der Regel nach 2–3 Monaten.

28
Q

Können Sie mir schematisch den Analkanal skizzieren?

A
Rektum
Kohlrausch-Falte
M.puborectalis
submuköser Venenplexus
M. sphincter ani internus
M. sphincter ani externus
L. dentata
29
Q

Wozu dient das Corpus cavernosum recti und woraus wird es gebildet?

A

Das Corpus cavernosum recti und der Plexus haemorrhoidalis bilden zusammen ein arteriell-venöses Geflecht.
Dieses wird gespeist aus drei (bis fünf) Hämorrhoidalgefäßen (in 3, 7 und 11 Uhr Steinschnittlage), die aus der A. rectalis superior stammen.
Das Corpus cavernosum recti trägt zum Verschluss der Analöffnung bei.
Der Abfluss erfolgt über den Plexus sacralis in den Pfortaderkreislauf und über die V. iliaca interna in die V. cava inferior.

30
Q

Sie haben die Lokalisationsangaben in Steinschnittlage erwähnt, bitte erklären Sie diese näher.

A

Bei der Steinschnittlagerung wird der Patient auf den Rücken mit leicht nach oben gegrätschten Beinen gelagert. Die Ortsangabe wird im Uhrzeigersinn „abgelesen“, wobei 12 Uhr oben, d. h. in Richtung Os pubis, und 6 Uhr unten, d. h. in Richtung Os sacrum, liegt. Dies ermöglicht eine allgemein verständliche Ortsangabe von Prozessen im Bereich des Anus.
Merke: Bei der Steinschnittlage muss besonderer Wert auf die Lagerung der Beine gelegt werden. Die Kniekehlen und die Unterschenkel werden unterpolstert, um den N. peroneus, der subkutan hinter dem Fibulaköpfchen liegt, nicht zu gefährden.

31
Q

Was können Sie mir zum Thema Hämorrhoiden erzählen?

A

Hämorrhoiden sind Hyperplasien des Corpus cavernosum recti. Deshalb nennt man sie auch innere Hämorrhoiden. Meist sind sie an den Eintrittsstellen der Gefäßäste der A. rectalis superior im Bereich der Linea dentata lokalisiert. Daher liegen sie bevorzugt bei 3, 7 und 11 Uhr in SSL.
Etwa 70 % aller Erwachsenen besitzen proktoskopisch nachweisbare, meist asymptomatische Hämorrhoiden. Prädisponierende Faktoren sind:
• chronische Obstipation, sitzende Tätigkeit
• Bindegewebsschwäche, Schwangerschaft
• erhöhter Sphinktertonus
Klinisch stehen Symptome wie Blutungen, Juckreiz, Brennen, Nässen, schleimige Sekretion und Fremdkörpergefühl im Vordergrund. Man unterscheidet je nach Ausmaß des Hämorrhoidalleidens und der klinischen Symptome verschiedene Stadien (› Tab. 8.9).
Tab. 8.9 Stadieneinteilung des Hämorrhoidalleidens
Stadium : Definition, Symptome
I : oberhalb der Linea dentata, von außen nicht sichtbar, reversibel
peranale Blutungen, selten Pruritus
II : Prolaps während des Pressaktes, reponieren spontan, beginnende fibrotische Umbauprozesse
selten Blutungen, Brennen, Nässen
III : Prolaps nach Bauchpresse und Defäkation, manuelle Reposition noch möglich, Fibrose
Pruritus, Brennen
IV : kompletter Analprolaps, keine manuelle Reposition möglich
starke Schmerzen, Ulzeration

32
Q

Sie sprachen von inneren Hämorrhoiden. Was versteht man denn unter äußeren Hämorrhoiden?

A

Perianalvenenthrombosen werden fälschlicherweise auch als äußere Hämorrhoiden bezeichnet, da sie äußerlich sichtbar sind. Sie treten gewöhnlich als Folge von Stuhlentleerungsproblemen oder postpartal auf. Es handelt sich um eine meist mehrkammerige Thrombose im perianalen Gefäßgeflecht durch Ruptur subkutaner Venen. Charakteristisch sind plötzlich auftretende stechende Schmerzen im Analbereich. Manchmal ist ein harter Knoten am äußeren Analrand tastbar. Die Patienten suchen wegen ausgeprägter Schmerzen meist schnell einen Arzt auf.
Ältere Perianalvenenthrombosen (> 1–2 Wochen) werden konservativ mit Salben und Suppositorien behandelt. Stuhlregulierende Maßnahmen unterstützen die Heilung. Eine operative Therapie kommt nur bei frischen Befunden in Frage. Die Haut wird inzidiert und die frische, noch unorganisierte Thrombose entleert. Auf dem Boden unbehandelter Perianalvenenthrombosen entstehen Marisken, hypertrophe, durch Überdehnung der Analhaut entstandene Hautfalten.

33
Q

Ein 34-jähriger Patient klagt seit einiger Zeit über unerträgliche Schmerzen am Anus bevorzugt nach Defäkation. Er leidet häufig unter Obstipation. Nach dem Stuhlgang treten seit 3 Wochen leichte peranale Blutungen auf.
An was denken Sie bei dieser Anamnese?

A

Die Symptomatik des Patienten spricht für einen pathologischen Prozess im Bereich des Analkanals. Ich denke da in erster Linie an eine Perianalvenenthrombose, einen Perianalabszess oder eine Analfissur. Der längere Krankheitsverlauf spricht am ehesten für das Vorliegen einer Analfissur. Differenzialdiagnostisch muss ein Analkarzinom ausgeschlossen werden.

34
Q

Da bin ich ganz Ihrer Meinung (Analfissur). Wie behandeln Sie den Patienten?

A

Konservative Behandlungsmethoden wie anästhesierende Salben, Sitzbäder und Stuhlregulation führen oft nur zu kurzfristigen Erfolgen. Eine manuelle Sphinkterdehnung, evtl. auch eine laterale Sphinkterotomie führt zur Reduktion des Sphinktertonus und kann bei einer akuten Analfissur eine suffziente Therapie sein, nicht aber bei Perianalvenenthrombosen oder -abszessen. Hier bedarf es einer operativen Sanierung. Der Befund wird komplett exzidiert. Die Wunde wird je nach Defekt und Entzündungszeichen primär vernäht oder einer offenen Wundbehandlung zugeführt. Auch chronische Fissuren müssen aufgrund ihrer Neigung zu Rezidiven komplett exzidiert werden.

35
Q

Wie schwer schätzen Sie eine Leber und aus wie vielen Segmenten setzt sie sich zusammen?

A

Eine gesunde Leber wiegt ungefähr 1,5 kg. Im Lig. hepatoduodenale ziehen V. portae, die A. hepatica und der Ductus hepaticus in die Leber. Die Pfortader zweigt sich, begleitet von der A. hepatica und dem Ductus hepaticus, im Leberhilus auf und teilt die Leber in zwei funktionell unabhängige Leberhälften (Lobus dexter und sinister). Bei Ligatur einer der beiden Seitenäste ergibt sich eine ischämische Demarkationslinie zwischen V. cava inferior und Gallenblase. Intrahepatisch werden rechter und linker Leberlappen in Segmente unterteilt, wobei jedes Segment von V. portae, A. hepatica und Gallengang versorgt wird. Jeder Ast der Pfortader hat sein eigenes Versorgungsgebiet, das einem Lebersegment entspricht. Entsprechend den extra- und intrahepatischen Aufzweigungen der Pfortader ergeben sich somit acht Segmente (nach Couinaud, › Abb. 8.9). Die einzelnen Äste der A. hepatica propria, Pfortader und Gallengang bilden die Glisson-Trias.

36
Q

Im Zusammenhang mit der Leber erzählt man sich erstaunliche Sachen. Entfernt man ein Stück der Leber, so soll es angeblich „nachwachsen“. Muss man die Geschichte glauben?

A

In dieser Beziehung ist die Leber wirklich ein erstaunliches Organ. 60–80 % Lebergewebeverlust können funktionell ausgeglichen werden, wenn das Restgewebe gut durchblutet und in gutem Zustand ist (funktioniert nicht bei Leberzirrhose!). Nach 1 Jahr erreicht die Restleber wieder bis zu 75 % ihres Ausgangsvolumens. Dieses erstaunliche Phänomen begünstigt den Einsatz der Leber als Lebendspendeorgan.

37
Q

Was versteht man unter einem Pringle-Manöver?

A

Das Pringle-Manöver nutzt man während operativer Eingriffe an der Leber. Dabei wird das Lig. hepatoduodenale mit V. portae und A. hepatica und Ductus hepaticus mit einer Gefäßklemme abgeklemmt, um den Blutverlust bei Operationen an dem stark durchbluteten Organ zu reduzieren.
Der Ductus choledochus, der ebenfalls im Ligament verläuft, wird nach Möglichkeit ausgelassen. Abklemmzeiten bis zu 60 Minuten werden in der Regel gut verkraftet. Man kann eine Präkonditionierung durchführen, indem man die Gefäße vor dem endgültigen Abklemmen 2- bis 3-mal für ca. 10 Minuten abklemmt. So kann die Ischämietoleranzzeit erhöht werden.

38
Q

Während einer sonografischen Untersuchung des Abdomens entdecken Sie bei einer 64-jährigen Patientin eine homogene, glatt begrenzte Verdichtung im rechten Leberlappen. Subjektiv bestehen keine Beschwerden. Die Dame berichtet Ihnen, dass sie sich 4 Monate lang in Polynesien aufgehalten habe. Vor 3 Wochen habe sie einen grippalen Infekt durchgemacht mit Temperaturen um die 40 °C. Dabei habe sie starke Oberbauchschmerzen gehabt. Ihr Befinden habe sich nach Einnahme eines Antibiotikums schnell gebessert.
An was denken Sie bei dieser Anamnese?

A

Auslandsaufenthalt, Verlauf und Therapie des unklaren Infekts sowie der sonografische Leberbefund lassen an ein infektiöses Geschehen im Bereich der Leber denken. Die glatte Begrenzung der intrahepatischen Raumforderung könnte auf einen Abszess oder eine Zyste hinweisen. Eintrittspforte des Erregers können die Gallenwege oder (Rarität!) perforierende Verletzungen der Leber sein. In dem von Ihnen geschilderten Fall scheint es sich um eine endogene Infektion (via Gallenwege) zu handeln, da die Anamnese keinen Anhalt für eine äußere Verletzung gibt. Als Erreger kommen verschiedene Bakterien, aber auch Parasiten wie Amöben oder Echinokokken in Frage.

39
Q

Sie erwähnten den Echinokokkus. Was können Sie mir von diesem Krankheitsbild erzählen?

A

Man unterscheidet zwei Echinokokkusarten, Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) und Echinococcus granulosus (Hundebandwurm). Im Finnenstadium entwickeln sich Hydatiden zu 98 % unilokulär in der Leber. Sekundär kann eine „Metastasierung“ in andere Organe wie Lunge, Niere und ZNS erfolgen. Das Parasitengewebe wächst infiltrativ und tumorähnlich in das Wirtsgewebe ein und verdrängt Organstrukturen wie Gallengänge und Lebervenen, was zu schweren Erkrankungen wie Cholangitis, Leberabszessen, Ösophagusvarizen und -blutungen bei portaler Hypertension führen kann.

Beim Hundebandwurm kann eine Therapie mit Mebendazol oder Albendazol zu einem kompletten Abtöten der Erreger führen. Die Finnen des Fuchsbandwurms müssen radikal operativ entfernt werden, wobei eine intraoperative Erregeraussaat unbedingt vermieden werden muss. Ansonsten kann es zum Befall weiterer Organsysteme und zu schweren allergischen Reaktionen kommen. Eine rein medikamentöse Therapie verhindert meist nur das Wachstum des Parasiten, kann ihn jedoch nicht abtöten.

Oft wird die Erkrankung erst nach einer Inkubationszeit von 5–15 Jahren klinisch manifest und äußert sich durch unspezifische Symptome wie Oberbauchschmerzen und Ikterus.

40
Q

Kennen Sie Faktoren, die das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms begünstigen?

A

Es existieren folgende Risikofaktoren für das hepatozelluläre Karzinom:
• Leberzirrhose, z.B. durch Alkoholabusus oder durch chronische Verläufe einer Hepatitis B oder C (v. a. bei perinataler Infektion)
• Aflatoxine (u. a. Schimmelpilzgifte)
• Chemikalien (z.B. Arsen, Benzpyren, Aminobiphenyl)
• Medikamente (z.B. Anabolika)
• Hämochromatose
• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

41
Q

Ovulationshemmer werden ebenfalls mit der Entstehung des hepatozellulären Karzinoms in Verbindung gebracht. Können Sie dazu etwas sagen?

A

Unter der Einnahme von Kontrazeptiva wurden gehäuft Adenome oder fokal-noduläre Hyperplasien der Leber beobachtet. Adenome können maligne entarten (selten). Kommt es unter der Einnahme von Kontrazeptiva zu einem Adenom in der Leber, so sollten sie abgesetzt werden. Bleibt eine Rückbildung des Tumors aus, müssen regelmäßige sonografische Kontrollen des Befundes erfolgen. Vergrößert sich der Befund, sollte die Raumforderung gegebenenfalls operativ entfernt werden. Sowohl Adenome als auch fokal-noduläre Hyperplasien nehmen ihren Ursprung von den Hepatozyten. Ihre Rezidivrate ist hoch. Eine erhöhte Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms unter der Einnahme von Kontrazeptiva wird nicht beschrieben.

42
Q

Kommen wir doch einmal zu den malignen Lebertumoren. Welche Arten von malignen Lebertumoren sind Ihnen geläufig und wie sehen die Metastasierungswege aus?

A

Primäre maligne Tumoren der Leber nehmen in der Leber selbst ihren Ursprung. Sie werden in verschiedene Typen unterteilt:
• hepatozelluläres Karzinom (ca. 90 %)
• intrahepatisches Cholangiokarzinom (ca. 5 %)
• Zystadenokarzinom der Gallengänge
• kombiniertes hepatozelluläres und Cholangiokarzinom (1 %)
• Hepatoblastom(0,5%)
• undifferenziertes Karzinom
• Sarkom
Die Ausbreitung des Leberkarzinoms erfolgt überwiegend hämatogen, selten lymphogen. Hierbei sind die peripankreatischen, perigastrischen und paraaortalen Lymphknoten bzw. die Lymphknoten im Leberhilus und im Lig. hepatoduodenale etwa gleich häufig befallen. Häufige extrahepatische Metastasenlokalisationen sind Lunge (30–50%), Zwerchfell (10 bis 5%), Skelett (5–20 %) sowie Nebenniere, ZNS und Peritoneum (je 5–10 %). Etwa 60% der hepatozellulären Karzinome weisen bei Diagnosestellung bereits Metastasen auf.
Merke: 90 % aller Tumoren in der Leber sind Metastasen anderer Tumoren, v. a. des Kolon- und Rektumkarzinoms (90 % aller hepatogenen Metastasen).

43
Q

Welche Untersuchungsmethoden stehen Ihnen bei malignen Lebertumoren diagnostisch zur Verfügung?

A

Anamnese und klinische Untersuchung sind oft erst in fortgeschrittenem Krankheitsstadium auffällig. Einfach und schnell durchführbar ist eine Sonografie des Abdomens. Besondere Bedeutung bei der Diagnostik des hepatozellulären Karzinoms hat mittlerweile die MRT nach intravenöser Gabe eines leberspezifischen Kontrastmittels (Endorem®) erlangt. Da dieses nur von den Kupffer-Sternzellen des normalen Lebergewebes aufgenommen wird, ist sie im Vergleich zur CT wesentlich sensitiver bei der Diagnostik von Lebertumoren. Die Sensitivität wird mittlerweile mit der CT-Arteriografie gleichgesetzt. Die Beurteilung von Gefäßinvasion oder -okklusion ist meist schon mittels CT und MRT möglich, sodass die Indikation zur Angiografie der Oberbauchgefäße einschließlich der Splenoportografie nur Ausnahmefällen vorbehalten bleibt oder wenn sie im Rahmen der Vorbereitungen einer lokalen Chemotherapie (Lebergefäßanatomie für Portimplantation) oder einer Chemoembolisation benötigt wird.

Entscheidende Bedeutung kommt der klinischen Untersuchung, der Bestimmung der Leberfunktion und ggf. der Klassifizierung der Schwere einer begleitenden Leberzirrhose nach Child-Pugh zu. Diese Informationen sind für die Therapieplanung (Resektabilität, Transplantation etc.) von großer Wichtigkeit, um eine Prognoseabschätzung vornehmen zu können und die funktionelle Resektabilität zu klären. Spezielle Leberfunktionstests wie der Aminopyrin-Atemtest oder der Lidocain-Test (MEGX) liefern zusätzliche Informationen.

44
Q

Ein 72-jähriger Patient mit einem durch Probeexzisionen gesicherten primären Leberzellkarzinom wird stationär aufgenommen. Im CT-Abdomen erkennen Sie eine diffuse Durchsetzung beider Leberlappen mit großen hyperdensen Strukturen. Die Lymphknoten im Leberhilus sind vergrößert.
In welchem Tumorstadium befindet sich der Patient?

A

Der Patient befindet sich im Stadium T3N1. Die TNM-Klassifikation bezieht sich nur auf primäre hepatozelluläre und Cholangiokarzinome. Neben der Größe des Primärtumors werden die Lokalisation bezüglich der Leberlappen und die Gefäßinvasion berücksichtigt (› Tab. 8.10). Von der WHO wird ein dreistufiges Grading-System empfohlen (hoch differenziert, mäßig differenziert, gering differenziert).

Tab. 8.10 TNM-Klassifikation der primären hepatozellulären und Cholangiokarzinome
Tx : Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 : kein Anhalt für Primärtumor
T1 : solitärer Tumor ohne Gefäßinvasion
T2 : solitärer Tumor mit Gefäßinvasion oder multiple Tumoren ≤ 5 cm, begrenzt auf einen Leberlappen
T3 : multiple Tumoren > 5 cm mit Gefäßinvasion oder Tumoren mit Befall eines größeren Astes der V. portae oder Vv. hepaticae, beide Leberlappen betroffen
T4 : Tumoren mit Invasion in Nachbarorgane (nicht der Gallenblase) oder Perforation des viszeralen Peritoneums, beide Leberlappen betroffen
N1 : regionäre Lymphknotenmetastasen
M1 : Fernmetastasen oder entfernte Lymphknotenmetastasen

45
Q

Welchen Tumormarker kontrollieren Sie, wenn Sie den Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom haben?

A

Das Alpha-Fetoprotein (AFP) ist ein relativ spezifischer Tumormarker des hepatozellulären Karzinoms. Tumormarker dienen vor allem als Verlaufs-, Kontroll- und Rezidivparameter in der Tumordiagnostik.
AFP- Werte > 100 ng/ml können wegweisend für den Übergang einer Zirrhose in ein Karzinom sein. Ein weiterer, weniger spezifischer Tumormarker ist das karzinoembryonale Antigen (CEA). Es kann auch bei anderen Neoplasien des Gastrointestinaltrakts und des Bronchialsystems erhöht sein.

46
Q

Erzählen Sie mir etwas über die Therapie eines Leberkarzinoms!

A

Nur etwa 5–15 % aller hepatozellulären Karzinome sind kurativ operabel, da sie aufgrund ihrer geringen Klinik im Frühstadium meist erst spät diagnostiziert werden. Primär einer Operation zugänglich sind Tumoren in den Stadien T1 und T2, wenn die Tumoren auf einen Leberlappen begrenzt sind.

Es kommen folgende Resektionsverfahren zum Einsatz:
• Die periphere Resektion ist nur bei sehr peripher gelegenen Tumoren indiziert, eher bei solitären Metastasen. Der Tumor wird mit einem Mindestabstand von 1 cm zum gesunden Gewebe reseziert.
• Bei der Segmentresektion wird der Tumor mitsamt seinem Lebersegment komplett entfernt. Dadurch ist der Sicherheitsabstand zum Gesunden größer.
• Bei der Hemihepatektomie liegt die Resektionsgrenze im Bereich der V.-cava-Gallenblasen-Linie (Cantlie-Linie).
• Bei der erweiterten Hemihepatektomie orientiert man sich am Lig. falciforme. Stehen bleiben nur noch die Segmente II und III (nur bei sonst gesunder Leber möglich).
• Bei der Mesohepatektomie werden die mittleren Lebersegmente (IV, V und VIII) reseziert. Dies ist eine sehr aufwändige Operation, die statt einer erweiterten Hemihepatektomie durchgeführt wird, wenn zu wenig Restgewebe übrig bleiben würde.

Hepatozelluläre Karzinome sind systemischen Chemotherapien kaum zugänglich. Dennoch gibt es palliative Therapieansätze mit regionalen oder systemischen Chemotherapien und transarteriellen Chemoembolisationen, die bei einem Teil der Patienten die Überlebenszeit verlängern können. Andere palliative Ansätze bieten die interstitielle Thermo- oder Kryo-Koagulation, Radiofrequenzablation (bei Tumoren < 5–6 cm oder nichtresektablen Metastasen) oder perkutane Alkoholinjektionen (bei Tumoren < 1 cm).

Etwa 1⁄3 der hepatozellulären Karzinome exprimieren Östrogenrezeptoren. Einige Patienten profitieren daher von einer Therapie mit Megestrol. Eine lokale Radiatio kann zu einer Reduktion der Tumormasse führen und kann vor allem einen Leberkapselspannungsschmerz bei ausgedehnten Tumoren lindern.

47
Q

Vorsicht, jetzt stelle ich eine kleine Fangfrage. Lassen Sie sich aber nicht aus dem Konzept bringen. Welches sind die in Europa am häufigsten auftretenden Lebertumoren?

A

90 % aller Lebertumoren in Europa sind Metastasen anderer Tumoren, insbesondere des Gastrointestinaltrakts (90 % aller Lebermetastasen). Die Leber stellt das häufigste Metastasenorgan überhaupt dar, wenn man die Lymphknoten außer Acht lässt.

48
Q

Welche Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension sind Ihnen bekannt?

A

Durch eine Druckerhöhung in der V. portae entsteht ein Rückstau in den zuführenden Gefäßen. Es bilden sich Kollateralkreisläufe, die den Blutabfluss proximal der Pfortader gewährleisten. Man nennt diese Verbindungen portokavale Anastomosen:
• Die V. gastrica sinistra und die V. coronaria ventriculi suchen sich ihren Abfluss über die Vv. oesophageae, von dort in die V. azygos, die in die V. cava superior fließt. Als Folge können Ösophagusvarizen entstehen.
• Die obliterierte Nabelvene wird reperfundiert und es entsteht ein sichtbares Venengeflecht am Bauch, das man Caput medusae nennt.
• Durch den fortgeleiteten erhöhten Druck in der V. mesenterica inferior kommt es zu einer Zunahme des Drucks in den zuführenden Venen, also auch im Plexus rectalis, der dann vermehrt über die V. iliaca interna abgeleitet wird. Es entstehen sichtbare Gefäßausbuchtungen, dabei handelt es sich aber nicht um Hämorrhoiden. Hämorrhoiden werden von Arterien gebildet.
• Ein Stau des Blutes in der Milzvene bewirkt eine Druckzunahme in den Vv. gastricae breves. Es entstehen Magenfundusvarizen.

49
Q

Ab welchen Druckwerten in der V. portae spricht man von portaler Hypertension? Wie kommt es zum Pfortaderhochdruck?

A

Der physiologische Druck in der Pfortader liegt normalerweise unter 10 mmHg. Bei Druckwerten > 10–12 mmHg muss von einem portalen Hochdruck ausgegangen werden. Die Druckerhöhung entsteht durch eine Erhöhung des Widerstands im Abstromgebiet der V. portae.

Man unterscheidet einen prä-, intra- und posthepatischen Block.
• Prähepatisch kommen Pfortader-oder Milzvenenthrombosen (Thrombose oder septischer Verschluss), angeborene Fehlbildungen der V. portae, ein vermehrter Blutzufluss oder eine Kompression der Pfortader, z. B. durch Neoplasien, in Frage.
• Zu den intrahepatischen Ursachen zählen Veränderungen der Leber, z. B. eine Zirrhose oder eine Fibrose.
• Einen posthepatischen Block verursachen Abflussstörungen der Lebervenen, z. B. im Rahmen eines Budd-Chiari-Syndroms, einer Kavathrombose oder einer Rechtsherzinsuffizienz.