Innere Fälle 101-118 Flashcards

1
Q

Was ist die Ursache der Cholera?

A

Infektion durch Vibrio cholerae, ein kommaförmiges gramnegatives Stäbchenbakterium. Dieses bildet ein Enterotoxin, welches die Adenylatzyklase hemmt. Die erhöhte cAMP-Konzentration führt zu Hypermotilität und Hypersekretion im Dünndarm.

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2
Q

Bei welchen Symptomen muss an eine Cholera gedacht werden?

A
  1. Diarrhö: zunächst breiiger Stuhlgang mit rascher Zunahme der Stuhlfrequenz, dann wässrige Diarrhö mit Schleimfetzen („Reiswasserdiarrhö“)
  2. Begleitend ist Erbrechen möglich.
  3. Exsikkose aufgrund des massiven Flüssigkeitsverlustes durch die Diarrhö
  4. Wadenkrämpfe, ggf. auch akutes prärenales Nierenversagen und Hypotonie als Folge der Exsikkose.
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3
Q

Cholera

Was empfehlen Sie dem Patienten für den Fall, dass diese Symptome auftreten?

A
  1. Aufsuchen einer geeigneten Klinik bzw. eines geeigneten Arztes in Nordindien
  2. Diagnosesicherung: Nachweis des Erregers Vibrio cholerae im Direktpräparat aus dem Reiswasserstuhl
  3. Therapie:
    – Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten: z. B. Kochsalz in Glukoselösung (sog. WHO-Lösung) oral, in schweren Fällen oder bei Erbrechen parenterale Gabe
    – Antibiotika: verkürzen die Erregerausscheidung und reduzieren die Stuhlfrequenz; Mittel der Wahl sind Tetrazykline p. o., bei schwerer Diarrhö i. v.
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4
Q

Cholera

Wie ist die Prognose der Erkrankung?

A
  • gut bei rechtzeitiger Flüssigkeitssubstitution
    (Letalität < 1 %).
  • schlecht bei schweren Vorerkrankungen (z.B. konsumierende Erkrankung wie Tuberkulose oder Tumorleiden) oder verzögerter Therapie (Letalität bis > 30 %).
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5
Q

Sollte sich der Patient zum Schutz vor einer Cholera impfen lassen?

A

Ja, eine Impfung ist bei der Einreise in bestimmte Länder sogar vorgeschrieben. Der Impfschutz ist jedoch nicht vollständig, schützt nicht vor dem Biovar Bengal und hält nur etwa 6 Monate an.
Durchführung: Oraler Tot- oder Lebendimpfstoff.

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6
Q

Eine 74-jährige Patientin stellt sich wegen Übelkeit, Herzstolpern und Herzrasen bei Ihnen in der Notaufnahme vor. 10 Tage zuvor habe sie am Abend eine Schwellung der Füße bemerkt. Sie habe daraufhin täglich zwei „Wassertabletten“ ihres „nieren- kranken“ Ehemanns eingenommen. Die Patientin überreicht Ihnen eine leere Schachtel „Furosemid 250 mg“. An einer chronischen Verstopfung leide sie schon lange und nehme regelmäßig Laxanzien ein. Trotzdem habe sie nun schon seit 6 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt, müsse aber oft Wasser lassen und fühle sich zunehmend schwach. Seit 3 Tagen bemerke sie nun ständig Herzstolpern und Herzrasen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen zahlreiche Extrasystolen auf. Der EKG- Monitor in der Notaufnahme zeigt in der Standardableitung polymorphe ventrikuläre Extrasystolen und den in Abb. 102.1 dargestellten Stromkurvenverlauf.
Was ist sehr wahrscheinlich Ursache der von der Patientin beklagten Beschwerden? Begründen Sie Ihre Vermutung!

A

Verdachtsdiagnose: schwere Hypokaliämie
Begründung:
– Bei ungerechtfertigter Einnahme sehr hoher Diuretikadosen (500 mg Furosemid/d) und Polyurie ist eine starke Kaliumausscheidung und somit eine Hypokaliämie sehr wahrscheinlich.
– Auch chronischer Laxanzienabusus (wie im hier geschilderten Fall) ist eine häufige Ursache für eine chronische Hypokaliämie.
– Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und Obstipation sind typische Manifestationen einer Hypokaliämie.
– Das EKG (s. Abb. 102.1) zeigt eine horizontale ST-Streckensenkung, ein biphasisches T und eine U-Welle, die mit der T-Welle verschmilzt. Somit liegen die typischen EKG- Zeichen einer Hypokaliämie vor.

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7
Q

Welche weiteren 6 Ursachen für Hypokaliämie kennen Sie?

A
  1. Primärer Hyperaldosteronismus; sekundärer Hyperaldosteronismus (chronische Herzinsuffizienz, dekompensierte Leberzirrhose)
  2. Cushing-Syndrom
  3. Nierenerkrankungen: polyurisches Stadium des akuten Nierenversagens, Tubulopathien (z. B. renal tubuläre Azidose)
  4. Diarrhöen
  5. Schwere Alkalose
  6. Medikamente: Diuretika, Glukokortikoide, Laxanzien, Insulin, Antibiotika (Penicilline, Aminoglykoside, Amphotericin B).
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8
Q

Hypokaliämie

Wie würden Sie die Patientin behandeln, falls Ihre Verdachtsdiagnose zutrifft?

A

1- Parenterale Kaliumgabe:
– bei peripher-venöser Gabe maximal 40 mmol KCl pro Liter
– Cave: hohe Kaliumkonzentrationen nicht zu schnell verabreichen, sonst besteht die Gefahr von Kammerflimmern; maximal 40 mmol/h (z. B. über ZVK)!
2- Parenterale Gabe kaliumreicher Flüssigkeit (z. B. Ringer-Lösung oder 1000 ml NaCl 0,9 % + 20 mval KCl), um das Volumendefizit durch die Diuretikaeinnahme auszugleichen
3- Zunächst Überwachung am EKG-Monitor.

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9
Q

Ein 53-jähriger Patient stellt sich wegen seit Wochen bestehender, retrosternal lokalisierter Schluckbeschwerden in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Er sei nur noch in der Lage, breiförmige Nahrung und Flüssigkeit zu sich zu nehmen. In den vergangenen 3 Monaten habe er 18 kg Gewicht verloren. An Vorerkrankungen sind eine Leberzirrhose bei chronischem Alkoholabusus und eine Hyperurikämie bekannt. Der Patient raucht seit vielen Jahren täglich eine Schachtel Zigaretten. Abgesehen vom geringen Körpergewicht (49 kg bei 179 cm Körpergröße) ergibt die körperliche Untersuchung keine Auffälligkeiten. In der Labordiagnostik fällt eine Anämie (Hb 9,8 g/dl) auf, das MCV ist erniedrigt.
Welche Erkrankung könnte bei diesem Patienten vorliegen?

A

Ösophaguskarzinom, da der erhebliche ungewollte Gewichtsverlust auf ein Tumorleiden hinweist, retrosternale Schmerzen in Verbindung mit Schluckstörungen auf eine Erkrankung des Ösophagus hinweisen, zwei wichtige Risikofaktoren vorliegen (Rauchen, Alkoholabusus) und die Anämie eine Tumoranämie sein kann.

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10
Q

Ösophaguskarzinom

Was ist die wichtigste Untersuchung zur Diagnosesicherung?

A

Ösophagogastroduodenoskopie (Abb. 103.1) mit Entnahme multipler Biopsien zur histologischen Untersuchung = Diagnosesicherung

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11
Q

Ösophaguskarzinom

Welche 4 Untersuchungen sind bei ge- sicherter Diagnose noch sinnvoll?

A
Staging des Ösophaguskarzinoms:
– CT von Thorax und Abdomen: lokale Infiltration, Metastasen?
– Abdomensonographie: Metastasen? 
– Endosonographie: lokale Ausbreitung,
Lymphknotenstatus?
– Skelettszintigraphie: Metastasen? 
– Röntgen-Thorax: Metastasen?
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12
Q

Wie breitet sich das Ösophaguskarzinom typischerweise im Körper aus?

A
  1. Frühzeitig lokale Infiltration an grenzender
    Strukturen und submuköse Ausbreitung
  2. Frühzeitig lymphogene Metastasierung
  3. Hämatogene Metastasierung seltener und meist erst präfinal, dann am häufigsten in die Leber.
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13
Q

Eine 25-jährige Patientin stellt sich wegen einer schmerzhaften Schwellung des linken Sprunggelenks in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Gelenkschwellung sei spontan aufgetreten, ein Trauma sei nicht erinnerlich. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen an beiden Unterschenkeln streckseitig mehrere subkutane, rötlich-livide Knoten auf. Im Röntgen-Thorax zeigt sich ein auffälliger Befund (Abb. 104.1). In der primären Labordiagnostik sind folgende Werte pathologisch: BSG 60 mm n.W., CRP 24 mg/l, Kalzium 2,7 mmol/l.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A
Akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom), da bei
gleichzeitigem Vorliegen einer bihilären Lymphadenopathie, einer Sprunggelenkarthritis und eines Erythema nodosum die 3 typischen klinischen Zeichen der akuten Sarkoidose nachweisbar sind und auch eine Hyperkalzämie für eine Sarkoidose typisch ist.
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14
Q

Welche pulmonalen Manifestationen der Sarkoidosekennen Sie?

A

Pulmonale Sarkoidose:
– Typ 0: unauffälliger pulmonaler Befund bei extrapulmonaler Sarkoidose
– Typ I: bihiläre Lymphadenopathie
– Typ II: bihiläre Lymphadenopathie + retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung
– Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
– Typ IV: Lungenfibrose

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15
Q

Welche extrapulmonalen Manifestationen der Sarkoidose kennen Sie?

A

Extrapulmonale Sarkoidose:
– Nervensystem: Meningitis granulomatosa,
Hirnnervenlähmungen.
– Augen: Uveitis, Tränendrüsenbefall, Iridozyklitis
– Parotitis
– Haut: Erythema nodosum, Lupuspernio
– Skelett-und Herzmuskulatur (z.B. Knochensarkoidose [Morbus Jüngling])
– Knochen: typisch Daktylitis bei Nachweis von intraössären Zysten

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16
Q

Sarkoidose
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 3) schlagen Sie zur Sicherung der Diagnose vor und welches Ergebnis erwarten Sie?

A
  1. Histologische Sicherung: Biopsie aus befallenen Organen (z. B. Lunge, Lymphknoten). Typischer Befund: nicht verkäsende epitheloidzellhaltige Granulome.
  2. Bronchoskopie mit (BAL): Typisch ist eine lymphozytäre Alveolitis mit erhöhtem CD4/CD8-Quotienten ( > 2, oft > 5)
  3. Tuberkulin-Test und Multi-Merieux-Test: negativ
  4. Angiotensin converting enzyme (ACE) und löslicher Interleukin-2-Rezeptor (s-IL-2 R): bei Sarkoidose im Serum häufig erhöht, jedoch nicht sarkoidosespezifisch.
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17
Q

Ein 63-jähriger Patient wird vom Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht. Nach Angaben der in der Zwischenzeit ebenfalls eingetroffenen Angehörigen ist der Patient beim Spazierengehen zusammengesackt und kann seither die rechte Körper- hälfte nicht mehr bewegen und nicht mehr sprechen. An Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie und ein Diabetes mellitus bekannt. Zuletzt wurde der Patient mit Captopril, Digitoxin und Glibenclamid behandelt. Aktuell ist der Patient somnolent und reagiert kaum auf Ansprache. Der Blutdruck beträgt 180/100 mmHg. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich eine Hemiparese rechts. Abb. 105.1 zeigt das EKG bei Aufnahme.
Welchen laborchemischen Test müssen Sie bei dem Patienten sofort durchführen?

A

Bestimmung der Glukose, um eine protrahierte Hypoglykämie unter einer Therapie mit einem Sulfonylharnstoffpräparat auszuschließen.

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18
Q

Supratentorieller Hirninfarkt

Welche Diagnose ist in Anbetracht des EKG-Befundes am wahrscheinlichsten?

A

Verdachtsdiagnose: Hirnembolie bei Vorhofflimmern. EKG-Befund: Das Vorhofflimmern ist aufgrund der unregelmäßigen RR-Abstände und der fehlenden Abgrenzbarkeit von P-Wellen gut zu erkennen.

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19
Q

Supratentorieller Hirninfarkt

Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen (mindestens 7) sind erforderlich? Begründen Sie Ihre Aussage!

A
  1. Ausführliche klinisch-neurologische Untersuchung, um keine Symptome oder Befunde zu übersehen
  2. CT des Schädels (CCT): Differenzierung zwischen Hirninfarkt und intrazerebraler Blutung
  3. Labor (der Blutzucker ist ja bereits bestimmt, s. o.):
    – als Minimalprogramm Blutbild, Elektrolyte, Gerinnung im Hinblick auf eine mögliche therapeutische Intervention
    – Cholesterin, HDL, LDL, Triglyzeride zur Erfassung des kardiovaskulären Risikoprofils
    – HbA1 c zur Kontrolle der Blutzuckereinstellung
    – Digitoxinspiegel, da leichte ST-Senkungen im EKG erkennbar sind (möglicher Hinweis auf Überdosierung)
  4. BGA zum A. e. respiratorischen Insuffizienz, z. B. durch Beteiligung des Atemzentrums
  5. Röntgen-Thorax zum A. e. Aspiration
  6. Doppler- oder Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße zwecks Suche nach Stenosen und Plaques
  7. (TEE) zum Ausschluss von Thromben im linken Vorhof, da im EKG Vorhofflimmern erkennbar ist. In der transthorakalen Echokardiographie ist dies weniger gut beurteilbar.
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20
Q

Supratentorieller Hirninfarkt

Unter welchen Umständen würden Sie eine Thrombolysetherapie durchführen?

A

1- Beginn der Lysetherapie innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der Symptome
2- zuvor A. e. intrazerebralen Blutung durch ein CCT
3- weniger als 1/3 des Mediastromgebietes vom Infarkt betroffen
4- keine Kontraindikation gegen eine Lysebehandlung, z. B. Operation vor wenigen Tagen, Hirnarterienaneursyma, Gerinnungsstörung, Pankreatitis, Z. n. Liquorpunktion, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz, schwere diabetische Retinopathie, schwere Allgemeinerkrankung wie Tumorleiden.

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21
Q

Supratentorieller Hirninfarkt

Was unternehmen Sie?

A
  1. Regelmäßige Blutdruckkontrolle
  2. Zunächst keine antihypertensive Therapie
    (s. Kommentar)
  3. Oberkörperhochlagerung von 30 .
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22
Q

Ein 45-jähriger Patient stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis vor, weil seit wenigen Wochen anfallsweise Gesichtsrötung, Herzrasen, Durchfälle und Bauchschmerzen wechselnder Intensität sowie Luftnot auftreten. Die Beschwerden träten schubweise und unabhängig von äußeren Umständen wie Nahrungsaufnahme, Wetter oder Jahreszeit auf. Seit Beginn der Beschwerden habe er 5 kg Gewicht verloren. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein arterieller Hypertonus auf (180/90mmHg). Eine Röntgenaufnahme des Thorax zeigt einen unauffälligen kardiopulmonalen Befund.
Nennen Sie mindestens eine Erkrankung, welche die Symptomatik des Patienten erklären könnte!

A
  1. Karzinoid: Die anfallsartige Gesichtsrötung
    (Flush) in Verbindung mit den Diarrhöen, den abdominellen Schmerzen und der Tachykardie sowie der Gewichtsabnahme sind typische Symptome eines Karzinoidsyndroms.
  2. Systemische Mastozytose: tritt paraneoplastisch auf, so dass ein Primärtumor zu erwarten ist. Die Hautrötung betrifft nicht nur das Gesicht.
  3. evtl. schwere Nahrungsmittelallergie: Abhängigkeit der Beschwerden von der Nahrungsaufnahme.
  4. evtl. schwere Hyperthyreose: Ausschluss durch Bestimmung des basalen TSH.
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23
Q

Karzinoid

Welche Untersuchung schlagen Sie als Suchtest zur weiteren Abklärung vor?

A

Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin.

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24
Q

Karzinoid

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4) sind erforderlich, wenn der Suchtest positiv ausfällt?

A
  1. Abdomensonographie, ggf. CT
  2. Endosonographie
  3. Thorax-CT, ggf. Bronchoskopie
  4. Somatostatinrezeptor-Szintigraphie.
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25
Q

Karzinoid

Wo ist die vermutete Erkrankung am häufigsten lokalisiert?

A

Im Gastrointestinaltrakt (90% der Fälle), vor allem in der Appendix und im terminalen Ileum.

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26
Q

Karzinoid

Was muss eintreten, damit die vermutete Erkrankung symptomatisch wird?

A

Eine Metastasierung in die Leber. Das von Karzinoiden des Darms sezernierte Serotonin gelangt über die V. portae in die Leber und wird dort durch Enzyme (Monoaminooxidasen) abgebaut, so dass keine Flushsymptomatik auftritt. Erst bei einer Leberfilialisierung wird durch die Lebermetastasen Serotonin freigesetzt, welches unverändert in die Lebervenen und somit in die Zirkulation gelangt.

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27
Q

5 Tage nach einer aortokoronaren Bypassoperation klagt ein 67-jähriger Patient über Herzrasen und Luftnot. Sie fertigen ein EKG an (Abb. 107.1).
Welche Diagnose stellen Sie? Begründen Sie Ihre Aussage anhand des EKG-Befundes!

A

Diagnose: Vorhofflattern (gewöhnlicher Typ)
Begründung: Das EKG (s. Abb. 107.1) zeigt eine rhythmische Tachykardie mit schmalen Kammerkomplexen. Zwischen den einzelnen QRS- Komplexen sind mehrere P-Wellen sichtbar, wobei eine regelmäßige 2 : 1-Überleitung der Vorhofaktionen erkennbar ist. Differenzialdiagnostisch kommt eine schnelle ektope Vorhoftachykardie in Frage. Diese ist durch kleine, spitz konfigurierte P-Wellen auf einer isoelektrischen Grundlinie charakterisiert. Demgegenüber ist der vorliegenden EKG aufgezeichnete sägezahnförmige Stromkurvenverlauf typisch für Vorhofflattern. Eine eigentliche isoelektrische Grundlinie fehlt hier. Die P-Wellen in Ableitung II und III sind negativ. Somit liegt ein Vorhofflattern vom gewöhnlichen Typ vor.

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28
Q

Vorhofflattern

Welche Therapiemöglichkeiten bestehen ?

A

beim hämodynamischstabilen Patienten:
– bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung (z.B ohne KHK) Antiarrhythmika der Klasse I (z. B. Flecainid) oder der Klasse III (Sotalol oder Amiodaron)
– alternativ oder bei Tachykardie ß-Blocker oder Verapamil oder Digitalis zur Frequenzsenkung

beim hämodynamisch instabilen Patienten: – elektrische Kardioversion, R-Zacken getriggert mit niedriger Energie (50 – 100 J)
– alternativ atriale Überstimulation über passager angelegtes Elektrodenkabel im rechten Vorhof; nur beim gewöhnlichen Typ erfolgreich, da hier die kreisende Erregung ihren Ursprung ausschließlich im rechten Vorhof hat (Erfolgsrate hier 80%).
Cave: Besteht das Vorhofflattern seit mehr als 48 Stunden, sollte vor jedem Rhythmisierungsversuch eine TEE zum Ausschluss linksatrialer Thromben erfolgen (dann Antikoagulation)!

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29
Q

Vorhofflattern

Welche therapeutische Maßnahme ergreifen Sie, wenn die Herzrhythmusstörung wiederholt auftritt?

A

Katheterablation.

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30
Q

Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil eine 71-jährige Patientin (Größe 165 cm, Gewicht 85 kg) am 4. postoperativen Tag nach Implantation einer Hüftendoprothese über Husten und Auswurf sowie akut einsetzende rechtsthorakale Schmerzen klagt. Die thorakalen Schmerzen lassen während der weiteren stationären Behandlung etwas nach, der Husten hält jedoch an und es treten Luftnot und Fieber bis 39,1 C auf. Die BGA zeigt folgenden Befund: pH 7,40, pO2 59 mmHg, pCO2 29mmHg, Sauerstoffsättigung 91%. Die Patientin gibt an, dass der Auswurf initial, abgesehen von einzelnen roten Stippchen, klar gewesen sei, nun jedoch gelblich verfärbt sei. Sie veranlassen daraufhin eine Röntgenaufnahme des Thorax (Abb. 108.1).
Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

A

Infarktpneumonie bei hämorrhagischem Lungeninfarkt, da erhebliche Risikofaktoren für eine Thrombembolie bestehen (postoperativer Zustand/Immobilisation nach Hüftoperation, weibliches Geschlecht, Adipositas), die akut einsetzenden rechtsthorakalen Schmerzen für eine pulmonale und gegen eine kardiale Genese der Beschwerden sprechen, eine respiratorische Partialinsuffizienz besteht (wie bei Lungenembolie), die Hämoptysen typisch für einen Lungeninfarkt sind, ein fieberhaftes Krankheitsbild nach Einsetzen der Schmerz- symptomatik aufgetreten ist und das Röntgenbild ein typisches keilförmiges Infiltrat im Mittel- und Unterfeld der rechten Lunge zeigt.

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31
Q

Infarktpneumonie
Welche 5 Untersuchungen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose vor?
Begründen Sie Ihren Vorschlag!

A
  1. Laboruntersuchungen: Ausschluss von zu einer Lungenembolie prädisponierenden Faktoren, z.B. durch Bestimmung der Protein-C-und Protein-S-Aktivität (Protein-C- oder Protein-S- Mangel?), Suche nach der Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz?)
  2. EKG: Suche nach Rechtsherzbelastungszeichen, Ausschluss konkurrierender Ursachen für den initialen Thoraxschmerz
  3. Doppler-Sonographie der Beinvenen: Suche nach einer tiefen Beinvenenthrombose als Ursache der Lungenembolie
  4. Sputumuntersuchung auf pathogene Keime mit Resistenzprüfung
  5. Spiral-CT oder Angio-MRT des Thorax oder, falls dies nicht verfügbar ist, Lungenperfusions- und Ventilationsszintigraphie zur Sicherung einer Lungenembolie.
32
Q

Infarktpneumonie

Welche therapeutischen Maßnahmen schlagen Sie vor, falls Ihre Verdachtsdiagnose zutrifft?

A

1- Sauerstoffgabe (2 – 3 l/min), dann Kontrolle der BGA
2- Antibiotikatherapie, z. B. Cephalosporin 2.
oder 3. Generation oder Acylaminopenicillin
mit oder ohne ß-Laktamaseinhibitor
3- Vollheparinisierung mit niedermolekularem (fraktioniertem) Heparin (gewichtsadaptierte Dosierung) oder mit unfraktioniertem Heparin (Ziel: Verlängerung der PTT auf das 1,5- bis 2fache der Norm)
4- später überlappend orale Antikoagulation.

33
Q

Infarktpneumonie
Erklären Sie in wenigen Stichworten die Pathogenese dieser Lungenerkrankung! Was ist die Ursache der „roten Stippchen“ in der Anamnese?

A

Embolie kleiner peripherer Pulmonalarterien distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf → keine kompensatorische Blutversorgung über die Bronchialarterien → Lungeninfarkt mit Untergang von Lungengewebe → Einblutung in die Nekrosezone und von dort in den umgebenden Alveolarraum (bei Husten rote Stippchen) → Minderperfusion → Hypoventilation und Atelektasenbildung → Infektion → Pneumonie im minderperfundierten Areal → keilförmiges Infiltrat im Röntgenbild.

34
Q

Welche Formen und Ursachen einer Hepatitis kennen Sie?

A

1- ِAkute oder chronische Virushepatitis; Ursachen:
– Hepatitis-A-Virus
– Hepatitis-B-Virus
– Hepatitis-C-Virus
– Hepatitis-D-Virus
– Hepatitis-E-Virus
2- Begleithepatitis bei systemischer Virusinfektion; Ursachen: Zytomegalievirus, Ebstein-Barr-Virus, Coxsackie-Virus, Herpesviren, Varizella- Zoster-Virus, Adenoviren, HIV, Gelbfiebervirus, Rubellaviren
3- Hepatitis bei bakteriellen Infektionen; Ursachen: Leptospiren (Morbus Weil mit Hepatitis + Nephritis), Brucellen (Q-Fieber)
4- Arzneimittel-induzierte Hepatitis
5- Alkoholhepatitis
6- Autoimmunhepatitis.

35
Q

Welche Laborparameter bestimmen Sie bei V. a. Hepatitis B und welches Ergebnis erwarten Sie bei einer akuten (!) Infektion?

A
  1. Hbs-Antigen (Hbs-Ag): positiv
  2. Hbe-Antigen (Hbe-Ag): positiv
  3. HBV-DNA: positiv (sensitivster Parameter zum Nachweis der Virämie)
  4. anti-Hbc-IgM: positiv
  5. anti-Hbc-IgG: negativ
  6. anti-Hbs: negativ, kann ca. 5 Wochen nach der Infektion positiv werden
  7. anti-Hbe: negativ, kann ca. 4 Wochen nach der Infektion positiv werden.
36
Q

Wie wird eine akute (!) Hepatitis B behandelt?

A
  1. Symptomatisch: körperliche Schonung, Vermeidung aller potenziell leberschädigenden Dinge (z. B. Alkohol, Medikamente)
  2. Bei akuter Hepatitis B besteht keine Indikation zur antiviralen Therapie!
  3. Bei fulminanter Hepatitis B (ca. 1% der Fälle) mit akutem Leberversagen Indikation zur Lebertransplantation.
37
Q

Welche Formen einer Hepatitis-B-Impfung gibt es? Nennen Sie die Indikationen!

A

Aktive Immunisierung mit Hbs-Antigen; indiziert bei medizinischem Personal, Dialysepatienten, Patienten mit chronischer Lebererkrankung, i. v.-Drogenabhängigen, Homosexuellen. Die aktive Impfung wird mittlerweile als Standardimpfung bei allen Säuglingen/Kindern empfohlen.

Passive Immunisierung: Applikation von Hepatitis-B-Immunglobulin innerhalb von 6 Stunden nach der Infektion; indiziert z. B. als Postexpositionsprophylaxe nach Nadelstichverletzung (Hbs-Ag-positiver Patient), bei Neugeborenen Hbs-Ag-positiver Mütter.

38
Q

Woran „erkennen“ Sie einen infektiösen Patienten, einen chronischen Verlauf bzw. einen asymptomatischen Hbs-Ag-Träger?

A
  1. Infektiosität: Hbs-Ag positiv, Hbe-Ag positiv, HBV-DNA positiv
  2. Chronischer Verlauf: Hbs-Ag > 6 Monate nach Infektion nachweisbar, HBV-DNA positiv
  3. Asymptomatischer Hbs-Ag-Träger: Hbs-Ag, HBV-DNA, anti-Hbc und anti-Hbe positiv, Hbe- Ag und anti-Hbs negativ.
39
Q

Eine 49-jährige Patientin sucht wegen Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit und Müdigkeit Ihre hausärztliche Praxis auf. Die Patientin leidet seit Jahren an Kopfschmerzen und nimmt daher fast täglich 4 – 6 g Paracetamol und 1 – 2 g ASS ein. Bei der körperlichen Untersuchung sehen Sie eine blasse Patientin in reduziertem AZ. Die körperliche Untersuchung ist bis auf einen Blutdruck von 190/110 mmHg unauffällig. In der Labordiagnostik fallen folgende Befunde auf: Hb 9,2 g/dl, Kreatinin 3,9 mg/dl, Harnstoff 91 mg/dl. Im Urinsediment finden sich eine nicht- dysmorphe Erythrozyturie und eine Leukozyturie. Die Urindiagnostik zeigt eine Eiweißausscheidung von 1,4 g/d mit tubulärem Muster. Sie führen daraufhin eine Abdomensonographie durch und sehen beidseits verkleinerte Nieren mit Verkalkungsstrukturen an der Mark-Rinden-Grenze.
Welche Erkrankung liegt wahrscheinlich vor und was ist die Ursache?

A

Tubulointerstitielle Nephritis mit chronischer
Niereninsuffizienz; Ursache: Analgetikaabusus (Analgetikanephropathie), da eine tubuläre Proteinurie mit Erythrozyturie und steriler Leukozyturie in Vebindung mit den erhöhten Nierenretentionsparametern und dem neu aufgetretenen Hypertonus auf eine interstitielle Nephritis hinweist, die massive und langjährige Analgetikaeinnahme ein erhebliches Risiko für eine interstitielle Nephritis darstellt und der sonographische Befund typisch für eine interstitielle Nephritis bei Analgetikabusus ist. Bei einer Glomerulonephritis würde man eine glomeruläre Proteinurie (Albumin), dysmorphe Erythrozyten im Urin und vergrößerte Nieren mit verwaschener Parenchym-Pyelon-Grenze erwarten.

40
Q

interstitielle Nephritis

Nennen Sie mindestens 3 weitere mögliche Ursachen dieser Erkrankung!

A

Zu einer chronischen interstitiellen Nephritis führen:
– Stoffwechselerkrankungen (Hyperurikämie,
Hyperparathyreoidismus)
– Chemikalien (Blei, Cadmium)
– Amyloidose
– Plasmozytom
– ionisierende Strahlung

Zu einer akuten interstitiellen Nephritis führen:
– Virusinfektion (z. B. Hantavirus)
– Immunologische Prozesse im Anschluss an bakterielle Infektionen (z. B. Streptokokkeninfektion)
– Medikamente (z. B. Antibiotika).

41
Q

Analgetikanephropathie

Die Patientin fragt Sie, wie die Erkrankung behandelt werden soll. Wie lautet Ihre Antwort?

A
  1. Beendigung der Einnahme von Paracetamol und ASS und Wechsel auf andere Analgetika (z. B. Tramadol, Opiate)
  2. Symptomatische Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz (s. Fall 10).
42
Q

Analgetikanephropathie

Wie ist die Prognose einzuschätzen?

A

1- Kreatininwert bei Erstdiagnose unter 3 mg/dl: in der Regel Stabilisierung, gelegentlich auch Besserung der Nierenfunktion nach Beendigung des Analgetikaabusus
2- Kreatininwert bei Erstdiagnose über 3 mg/dl (vorliegender Fall): meist Progredienz der Niereninsuffizienz auch nach Beendigung des Analgetikaabusus
3- Es besteht ein erhöhtes Risiko für Urothelkarzinome.

43
Q

Ein 58-jähriger Patient wird vom HA wegen eines Gewichtsverlusts von 20 kg in den vergangenen 3Monaten in Ihre Klinik eingewiesen und kommt auf Ihre Station. Er berichtet über wechselnde leichte OB-schmerzen sowie eine zunehmende Schwäche und Übelkeit. Aus der Vorgeschichte sind ein chronischer Alkoholabusus und eine chronische Pankreatitis bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung fällt Ihnen ein Ikterus von Haut und Skleren auf. Die Bauchdecken sind weich, die Gallenblase ist prallelastisch palpabel. In der Sonographie des Abdomens zeigen sich eine Erweiterung der extrahepatischen Gallengänge und eine etwa 5 cm große, unregelmäßige Verdickung im Bereich des Pankreaskopfes.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Pankreaskarzinom, da die Allgemeinsymptome
wie der massive Gewichtsverlust auf ein Tumorleiden hinweisen und sonographisch eine tumorverdächtige Raumforderung im Bereich des Pankreaskopfes darstellbar ist.

V.a. Verschluss des Ductus choledochus durch den Tumor, da ein Ikterus vorliegt, die extrahepatischen Gallengänge sonographisch gestaut zur Darstellung kommen und eine tumorbedingte Kompression des im Bereich des vergrößerten Pankreaskopfes verlaufenden Ductus choledochus wahrscheinlich ist.

44
Q

Pankreaskarzinom
Welche weitere Diagnostik schlagen Sie vor? Begründen Sie jede von Ihnen vorgeschlagene Maßnahme. Unter welcher Fragestellung führen Sie die Maßnahmen durch?

A
  1. MRT mit Kontrastmitteldarstellung des Gallengangsystems (MRCP) und der Gefäße (MRA):
    – Begründung: Pankreas-, Gallengang- und Gefäßdarstellung in einer Untersuchung, erspart aufwendige und komplikationsträchtigere endoskopische Untersuchung (ERCP) und CT. Ist eine endoskopisches therapeutisches Vorgehen (z. B. Steinextraktion, Papillotomie) von vornherein wahrscheinlich, sollte primär eine ERCP durchgeführt werden.
    – Fragestellung: Anatomie des Pankreas, angrenzende Strukturen, Gallengangsystem, Kompression des Ductus choledochus durch den Tumor, Lymphknotenmetastasen, Fernmetastasen?
  2. Endosonographie: sehr sensitive Technik
  3. CT des Pankreas (falls MRCP nicht verfügbar):
    – Begründung: Pankreas und umgebende Strukturen können sicherer als mittels Sonographie dargestellt werden, bessere Verlaufsbeurteilung als durch Sonographie; zur Darstellung des Gallengangsystems ergänzend ERCP erforderlich
    – Fragestellung: Anatomie des Pankreas, angrenzende Strukturen, Kompression, Lymphknotenmetastasen, Fernmetastasen?
  4. (ERCP):
    – Begründung: Darstellung des Gallengang-
    systems ergänzend zum CT; ermöglicht ggf. in einer Sitzung diagnostische und therapeutische Maßnahmen
    – Fragestellung: Stenosen im Ductus Wirsungianus und Ductus choledochus (double- duct-sign)?
  5. Labor: Kreatinin, Elektrolyte (A. e. Niereninsuffizienz vor Kontrastmittelgabe); GOT und GPT; γ-GT, AP und Bilirubin (Cholestaseparameter); Lipase und Amylase (Begleitpankreatitis?); Cholinesterase, INR und Albumin (Lebersynthesefunktion –Leberzirrhose?); Tumormarker CA 19 – 9 und CA 50 (Ausgangsmessung vor Therapie); Blutbild
  6. ergänzende Staginguntersuchungen zur Planung eines operativen Vorgehens (kurativ versus palliativ): Gastroskopie, Röntgenuntersuchung des Thorax
  7. bei operativem Vorgehen: intraoperativ Biopsie/Schnellschnitt zur Diagnosesicherung; bei Inoperabilität keine Biopsie.
45
Q

Pankreaskarzinom

Wie schätzen Sie die Prognose des Patienten ein?

A

Die Prognose ist ausgesprochen schlecht (5-Jahres-Überlebensrate insgesamt 0,2%) und die ungünstigste aller Tumoren des Gastrointestinaltraktes. Grund ist die meist späte Diagnose, da in den Frühstadien Symptome fast immer fehlen.

46
Q

Pankreaskarzinom

Wie bezeichnet man die Konstellation aus Ikterus und schmerzloser prallelastisch palpabler Gallenblase?

A

Courvoisier-Zeichen.

47
Q

Sie werden als Notarzt zu einem auf dem Bürgersteig liegenden ca. 50-jährigen Patienten gerufen, der laut Auskunft der Umstehenden bewusstlos zusammengebrochen ist. Der Patient reagiert nicht auf Ansprache und zeigt keine Eigenatmung. Blutdruck und Puls sind nicht messbar. Abb. 112.1 zeigt die Ableitung des EKGs.
Welche Herzrhythmusstörung liegt vor?

A

Kammerflattern mit Übergang in Kammerflimmern: Das EKG (Abb. 112.1) zeigt in der linken Bildhälfte eine noch regelmäßige Tachykardie mit breitem QRS-Komplex von initial einheitlicher, im weiteren Verlauf wechselnder Morphologie und einer Frequenz von > 250/min. Dies entspricht einem Kammerflattern. In der rechten Bildhälfte finden sich nur noch völlig irregulär einfallende, von Aktion zu Aktion unterschiedlich konfigurierte Wellen, d. h. hier liegt Kammerflimmern vor.

48
Q

Kammerflattern/Kammerflimmern

Nennen Sie mindestens 4 Ursachen, welche die Entstehung einer solchen Herzrhythmusstörung begünstigen!

A
  1. Hypoxie durch absolute oder relative Koronarinsuffizienz (akutes Koronarsyndrom [instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt], Aortenstenose)
  2. Myokarditis
  3. Kardiomyopathie
  4. Hypoxie durch respiratorische Insuffizienz
  5. Elektrolytstörung (z.B. Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie)
  6. verlängerte QT-Zeit:
    – durch Medikamente, z. B. durch Klasse-I- oder Klasse-III-Antiarrhythmika wie Sotalol, durch Antibiotika oder tri- oder tetrazyklische Antidepressiva
    – angeboren (z. B. Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom)
  7. WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern und
    schneller Überleitung über die akzessorische Leitungsbahn.
49
Q

Kammerflattern/Kammerflimmern

Machen Sie einen Therapievorschlag und begründen Sie die Reihenfolge Ihres Vorgehens!

A
  1. Einmaliger präkordialer Faustschlag, ist jedoch meist erfolglos
  2. Sofortige Defibrillation (200 J), wenn der präkordiale Faustschlag erfolglos ist. Eine zeitliche Verzögerung verlängert die Hypoxiedauer des Myokards und vermindert somit die Erfolgsaussichten für eine Defibrillation. Bei Erfolglosigkeit der ersten Defibrillation Wiederholung mit 200 J, bei fortbestehendem Kammerflimmern dritte Defibrillation mit 360 J
  3. Zügige Intubation und Anlage eines i. v.-Zugangs bei fortbestehendem Kammerflimmern nach dreimaliger Defibrillation
  4. Gabe von Adrenalin (1 mg i. v.)
  5. Herzdruckmassage und Beatmung im Verhältnis 15 : 2, insgesamt 10 Zyklen
  6. erneute Defibrillation, falls Kammerflimmern persistiert
  7. bei anhaltendem oder rezidivierendem Kammerflimmern Gabe von Antiarrhythmika, z. B. Ajmalin, Lidocain oder Amiodaron i. v.
50
Q

Kammerflattern/Kammerflimmern
Was ist, unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, die Therapie der Wahl, um nach erfolgreicher Therapie der Herzrhythmusstörung die Prognose des Patienten zu verbessern?

A

Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (AICD).

51
Q

Ein 62-jähriger Patient wird vom Notarzt wegen in den Stunden zuvor zunehmender Schläfrigkeit und Luftnot zu Ihnen in die Notaufnahme gebracht. Der Patient ist somnolent und reagiert kaum auf Ansprache. Nach Angaben der Ehefrau hat ihr Mann schon seit mehreren Tagen über Luftnot geklagt und viel gehustet. Eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist seit vielen Jahren bekannt. Die Therapie erfolgte bisher mit Prednisolon 20 mg/d, Theophyllin (zuletzt pro Tag 4 500 mg) und Sultanol zur Inhalation. Die Atmung ist flach, das Atemgeräusch seitengleich und leise. Am EKG-Monitor sehen Sie multiple ventrikuläre Extrasystolen. Sie führen eine Blutgasanalyse durch, die folgendes Ergebnis zeigt: pH 7,17, pO2 47,9mmHg, pCO2 96,2 mmHg, Bikarbonat 34 mmol/l, O2-sättigung 70%.
Interpretieren Sie die BGA im Hinblick auf den Gasaustausch und den Säure-Basen-Haushalt!

A

Respiratorische Globalinsuffizienz, da der
pCO2 massiv erhöht, der pO2 vermindert ist. Dies ist als Folge einer alveolären Hypoventilation (vermindertes Atemminutenvolumen) zu interpretieren und deutet auf eine Erschöpfung der Atemmuskulatur infolge einer Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung hin.

respiratorische Azidose, da der pH vermindert, der pCO2 erhöht ist. Das erhöhte HCO3– deutet auf den Versuch einer metabolischen Kompensation hin, die aber nicht ausreicht, um die durch den massiven Anfall von CO2 entstehenden Säurevalenzen zu puffern.

52
Q

Respiratorische Azidose

Welche therapeutische Maßnahme hat in der beschriebenen Situation Vorrang? Begründen Sie Ihre Aussage!

A

Endotracheale Intubation und maschinelle Beatmung
Begründung:
– Es liegt eine symptomatische (Somnolenz!) respiratorische Globalinsuffizienz infolge der Hyperkapnie vor. Da von einer Erschöpfung der Atemmuskulatur auszugehen ist, muss die Ventilation vorübergehend unterstützt werden, bis sich die Atemmuskulatur erholt hat und die Ursache der respiratorischen Verschlechterung (z. B. Infektexazerbation, Pneumonie) behandelt wird.
– Die fehlende metabolische Kompensation der respiratorischen Azidose deutet darauf hin, dass die Verschlechterung kurzfristig eingetreten ist.
– Hypoxämie und Hyperkapnie trotz hochdosierter medikamentöser Therapie (Steroide, Theophyllin)
– Bei weiterer Zunahme von Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose ist ein Herz-Kreislauf- Stillstand zu erwarten. Das Warten auf einen möglichen Erfolg einer Fortführung bzw. Intensivierung der medikamentösen Therapie darf die Intubation nicht verzögern.

53
Q

Respiratorische Azidose

Nennen Sie 3 mögliche Ursachen für die Herzrhythmusstörungen des Patienten! Woraus leiten Sie Ihre Vermutung ab?

A

1- Respiratorische Azidose: lässt sich aus der BGA ableiten
2- Hypoxämie (mit relativer Koronarinsuffizienz): lässt sich aus der BGA ableiten
3- Theophyllinintoxikation: Bestimmung des
Theophyllinspiegels. Die Dosis von 4 X 500 mg pro Tag ist viel zu hoch.

54
Q

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Wie unterscheidet sich das klinische Bild dieser Erkrankungen? Denken Sie z. B. an das Befalls- und Ausbreitungsmuster, eine eventuelle Fistelbildung und den radiologischen und endoskopischen Befund!

A
  1. Diarrhöen: bei Morbus Crohn nichtblutig, bei Colitis ulcerosa blutig
  2. Befall: Beim Morbus Crohn ist der gesamte Gastrointestinaltrakt befallen, jedoch bevorzugt das terminale Ileum (Ileitis terminalis), bei Colitis ulcerosa das Kolon (gelegentlich auch das terminale Ileum = sog. Backwash-Ileitis).
  3. Ausbreitungsmuster: beim Morbus Crohn diskontinuierlich an verschiedenen Stellen des Gastrointestinaltrakts, bei der Colitis ulcerosa kontinuierlich vom Rektum nach proximal
  4. Fistelbildung: beim Morbus Crohn häufig, bei der Colitis ulcerosa selten
  5. Abszedierung: beim Morbus Crohn häufig, bei der Colitis ulcerosa selten
55
Q

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Wie unterscheidet sich das klinische Bild dieser Erkrankungen? Denken Sie z. B. an das Befalls- und Ausbreitungsmuster, eine eventuelle Fistelbildung und den radiologischen und endoskopischen Befund! Teil 2

A
  1. Röntgen: beim Morbus Crohn segmentale Stenosen und Pflastersteinrelief, bei Colitis ulcerosa Rarefizierung der Haustren (dadurch Bild des „Fahrradschlauchs“, Abb. 114.1)
  2. Endoskopie: beim Morbus Crohn diskontinuierlicher Befall, Aphthen und Pflastersteinrelief, bei Colitis ulcerosa ubiquitäre Schleimhautrötung-/schwellung mit kontinuierlicher Ausbreitung und Kontaktvulnerabilität
  3. begleitende primär-sklerosierende Cholangitis: bei der Colitis ulcerosa häufiger.
  4. andere extraintestinale Manifestationen (s. Frage 114.3) bei Morbus Crohn viel häufiger als bei Colitis Ulcerosa.
56
Q

Nennen Sie typische extraintestinale Manifestationen der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen!

A
  1. Gelenke: asymmetrische Oligoarthritis vor allem großer Gelenke, Bild wie bei einer Spondylarthritis: Beteiligung von Sakroiliakalgelenken und Wirbelsäule, HLA-B27 häufig positiv
  2. Augen: Episkleritis, Iridozyklitis
  3. Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
  4. Leber: primär-sklerosierende Cholangitis.
57
Q

Welche mit der „chronisch-entzündlichen Darmerkrankung“ assoziierte Erkrankung ist wahrscheinlich für die Erhöhung der alkalischen Phosphatase verantwortlich?

A

Die primär-sklerosierende Cholangitis, die bei ca. 3% aller Patienten mit einer Colitis ulcerosa auftritt.

58
Q

Ein 27-jähriger Patient stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis vor, weil er in den zurückliegenden Monaten mehrfach Episoden von Herzrasen, Husten, Brennen der Mundschleimhaut, Übelkeit und vermehrtem Tränenfluss erlebt habe. Während dieser „Anfälle“ sind dem Patienten leicht juckende und erhabene rote Flecken an der Haut aufgefallen. Die Attacken seien vor allem freitags aufgefallen, wenn in der Kantine meist Fisch serviert werde. Aktuell ist der Patient beschwerdefrei. Der körperliche Untersuchungsbefund und die Laboruntersuchung (Blutbild, Elektrolyte, Nierenretentionsparameter, Leberenzyme) sind unauffällig.
115.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

A

Nahrungsmittelallergie, möglicherweise gegen Fischeiweiß, da die Beschwerden in Abhängigkeit vom Konsum bestimmter Lebensmittel (Fisch) auftreten und Herzrasen, Husten, Brennen der Mundschleimhaut, Übelkeit und vermehrter Tränenfluss sowie das juckende Exanthem typische Symptome einer allergischen Reaktion sind.

59
Q

Nahrungsmittelallergie

Welche 4 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor?

A
  1. gezielte Anamnese (z.B. mit Allergiefragebogen): Dauer und Art der Beschwerden, Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme, Auftreten nach Konsum bestimmter Nahrungsmittel, Assoziation mit anderen Begleitumständen/Expositionen (z. B. Kontakt mit Tierhaaren, Auftreten zu bestimmten Jahreszeiten wie bei Pollenflug im Frühjahr)
  2. im anfallsfreien Intervall Kutantest
  3. Allergensuchkost bzw. Eliminationsdiät: gezielte orale Provokation mit verschiedenen isolierten Nahrungsbestandteilen (z. B. bestimmte Früchte, Fisch, Ei, Getreide)
  4. Nachweis spezifischer IgE-Antikörper.
60
Q

Nahrungsmittelallergie

Der Patient fragt Sie nach einer Therapie. Wie beraten Sie ihn?

A

1- Strikte Allergenkarenz ist die beste Prophylaxe.
2- Eine dauerhafte medikamentöse Therapie ist nicht erforderlich.
3- Versuch einer De- oder Hyposensibilisierung.

61
Q

Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil der chirurgische Kollege Ihre Stellungnahme zu einem präoperativen EKG (Abb.116.1) einer 83-jährigen Patientin haben will, die sich bei einem Sturz eine Oberschenkelhalsfraktur zugezogen hat. Nach Angaben der Angehörigen habe die Patientin über Schwindel geklagt, sei dann zu Boden gestürzt und habe etwa 30Sekunden nicht auf Ansprache reagiert. Aktuell klagt die Patientin über Schmerzen in der linken Leiste sowie Schwindel und geringe Luftnot.
Die Notfall-Labordiagnostik zeigt keine Auffälligkeiten.
Welche Diagnose stellen Sie?

A

AV-Block Grad III, da das EKG (s.Abb.116.2) eine Bradykardie mit mehreren nacheinander einfallenden P-Wellen und wechselnden PR-Abständen zeigt, was darauf hinweist, dass keine der Vorhofaktionen auf die Kammer übergeleitet wird und somit die Definition des AV-Blocks Grad III erfüllt ist.

62
Q

AV-Block

Nennen Sie 5 Ursachen dieser Herzrhythmusstörung!

A

1- Elektrolytentgleisung, z.B. Hyperkaliämie
2- Überdosierung von Medikamenten, z.B. von Digitalis, Kalziumantagonisten, ß-Blockern
3- Strukturelle Herzerkrankung: KHK, vor allem Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie
4- Funktionell, z.B. bei Vorhofflattern
5- Erhöhter Vagustonus (bei Ausdauersportlern).

63
Q

AV-Block

Welche Schweregrade dieser Herzrhythmusstörung gibt es und wie unterscheiden sich diese im EKG?

A

AV-Block Grad I: Verlängerung der PQ-Zeitauf > 200 ms mit regelmäßiger Überleitung aller Vorhofaktionen auf den Ventrikel. Dieser Schweregrad liegt bei Ausdauersportlern vor.
AV-Block Grad II Typ Mobitz 1 (Wenckebach- Periodik): zunehmende Verlängerung der PQ- Zeit bis zur fehlenden Überleitung einer Vorhoferregung (QRS-Komplex fällt aus). Dann erneuter Beginn der Periodik mit normaler oder verlängerter PQ-Zeit.
AV-Block Grad II Typ Mobitz 2: Im Gegensatz zur Wenckebach-Periodik ist hier die AV-Überleitung fixiert blockiert, d. h. nur jede zweite, dritte oder vierte P-Welle wird auf die Kammer übergeleitet. Die RR-Abstände sind bei fixierter Blockierung regelmäßig, z. B. entspricht bei
2 : 1-Überleitung der RR-Abstand dem doppelten PP-Abstand.

64
Q

AV-Block

Welche Schweregrade dieser Herzrhythmusstörung gibt es und wie unterscheiden sich diese im EKG? Teil 2

A

AV-Block Grad III: Die Überleitung der Vorhoferregung auf den Ventrikel ist unterbrochen. Die P-Wellen sind regelmäßig, zeigen aber keine Beziehung zu den QRS-Komplexen (unregelmäßige PQ-Abstände). Es zeigt sich entweder ein junktionaler oder ein Kammerersatzrhythmus. Je nach Lage des Erregungsbildungszentrums des ventrikulären Ersatzrhythmus resultiert eine mäßige bis schwere Bradykardie. Springt kein sekundäres Erregungsbildungszentrum ein, kommt es zu einer Asystolie.

65
Q

AV-Block

Welche Therapie schlagen Sie für die einzelnen Schweregrade der Herzrhythmusstörung vor?

A

AV-Block Grad I: Wegen fehlender hämodynamischer Relevanz ist keine spezielle Therapie erforderlich. Vermeidung von Medikamenten, welche die AV-Überleitung verzögern.
AV-Block Grad II Typ Mobitz 1: nur bei klinischer Symptomatik oder drohendem AV-Block Grad III Schrittmachertherapie (DDD- oder DDDR-Modus)

66
Q

AV-Block

Welche Therapie schlagen Sie für die einzelnen Schweregrade der Herzrhythmusstörung vor? Teil 2

A

AV-Block Grad II Typ Mobitz 2: bei klinischer Symptomatik oder drohendem AV-Block Grad III Schrittmachertherapie (DDD- [nach Bedarf automatischer Funktionswechsel zwischen einer Vorhofstimulation, sequenzieller Vorhof- und Kammerstimulation, vorhof synchroner Kammerstimulation bei Rhythmuserkennung in Vorhof und Ventrikel] oder DDDR- [zusätzlich frequenzadaptativ] Modus). Bei asymptomatischer Bradykardie relative Indikation zur Schrittmachertherapie.
AV-Block Grad III: Schrittmachertherapie (DDD oder DDDR-Modus) bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten.

67
Q

Ein 36-jähriger Patient stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis vor, da im Rahmen einer Einstellungsuntersuchung eine Vergrößerung der Leber sowie eine Erhöhung des Blutzuckers festgestellt worden sei. Der Patient fühlt sich subjektiv beschwerdefrei, allerdings habe die allgemeine Leistungsfähigkeit in den letzten Monaten nachgelassen. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Medikamente nimmt der Patient nicht ein und auch ein regelmäßiger Alkoholkonsum wird verneint. Bei der körperlichen Untersuchung tasten Sie die Leber in der Medioklavikularlinie etwa 2 cm unter dem Rippenbogen. Sie ist mäßig konsistenzvermehrt. Zudem fällt Ihnen eine intensive bräunliche Pigmentierung der Haut auf. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde (nüchtern): Glukose 167mg/dl (Kontrolle 181mg/dl), GOT und GPT normwertig, Cholinesterase (CHE) leicht vermindert, Hb 15,1 g/dl, Leukozyten 8990/μl, Thrombozyten 16 7000/μl, Ferritin 891 μg/l, Eisen 400 μg/l, HbA1 c 9,2 %. Die Transferrinsättigung beträgt 86 %.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche klinischen und laborchemischen Befunde unterstützen Ihre Vermutung?

A

Hereditäre Hämochromatose, denn das klinische Bild ist typisch: V. a. Leberzirrhose (mäßige Konsistenzvermehrung der vergrößerten Leber) + Diabetes mellitus + bräunliche Hyperpigmentierung. Auch die Veränderungen des Eisenstoffwechsels (Ferritin erhöht, Eisen erhöht, Transferrinsättigung [(Serumeisen: totale Eisenbindungskapazität) X 100] > 70 %) passen zu dieser Verdachtsdiagnose.

68
Q

Hereditäre Hämochromatose

Wie können Sie Ihre Verdachtsdiagnose sichern?

A

durch eine Leberbiopsie mit Bestimmung der Eisenkonzentration im Biopsat durch Mutationsanalyse des HFE-Gens (s.Kommentar).

69
Q

Hereditäre Hämochromatose

Was ist die Therapie der Wahl?

A
  1. Aderlass (1 X wöchentlich 500 ml, bis Ferritin innerhalb des Normbereichs liegt)
  2. bei fortgeschrittener Leberzirrhose: Lebertransplantation.
70
Q

Welche 5 Parameter werden zur Einteilung des Schweregrades einer Leberzirrhose nach Child-Pugh herangezogen?

A
  1. Serum-Bilirubin
  2. Serum-Albumin
  3. Aszites (nicht vorhanden, sonographisch oder klinisch nachweisbar)
  4. Hepatische Enzephalopathie (Stadium)
  5. Blutgerinnung (Quick-Wert in %), nach älterer Einteilung alternativ Ernährungszustand (s. Tab. 63.1).
71
Q

Am ersten Mai kommt eine 23-jährige Patientin wegen einer akuten Luftnotattacke zu Ihnen in die Notaufnahme. Sie berichtet, dass sie seit Anfang April an anfallsweise auftretender Luftnot leide, welche meist mit Husten und glasig-zähem Auswurf einhergehe. Fieber, Nachtschweiß, thorakale Schmerzen oder Gewichtsverlust werden verneint. Außer einem Heuschnupfen seien keine Vorerkrankungen bekannt. Bei der Auskultation der Lunge hören Sie ein vesikuläres Atemgeräusch mit verlängertem exspiratorischem Anteil sowie Giemen und Brummen während der Exspiration. Der Blutdruck beträgt 150/80 mmHg, die Herzfrequenz 120/min (rhythmisch). Die BGA zeigt folgenden Befund: pH 7,40, pO2 66 mmHg, pCO2 32 mmHg, Sauerstoffsättigung 92 %.
118.1 Welche Diagnose stellen Sie?

A

Asthmaanfall bei Asthmabronchiale, da anfallsweise auftretende Atemnot das Leitsymptom des Asthma bronchiale ist. Auch die Expektoration glasigen, zähen Schleims, das Atemgeräusch mit verlängertem exspiratorischen Anteil und das exspiratorische Giemen und Brummen sprechen für die Diagnose „Asthma bronchiale“. Das Auftreten der Luftnotattacken ab Anfang April (hoher Pollengehalt in der Luft) und der Heuschnupfen der Patientin legen eine allergische Genese des Asthma bronchiale nahe.

72
Q

Asthma bronchiale

Welche Formen dieser Erkrankung gibt es? Nennen Sie auslösende Faktoren!

A
  1. Intrinsisches (nicht allergisches) Asthma bronchiale; Auslöser:
    – Atemwegsinfektionen
    – chemisch-reizend oder toxischwirkende Substanzen
    – pseudoallergische Reaktion (Analgetikaintoleranz)
    – gastroösophageale Refluxkrankheit
    – Anstrengungsasthma
  2. extrinsisches (allergisches) Asthmabronchiale; Auslöser: Umweltallergene (z. B. Pollen, Gräser, Tierepithelien).
73
Q

Asthma bronchiale

Welche Untersuchungen sollten erfolgen?

A

zur Diagnosesicherung:
1– Lungenfunktionsprüfung: Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung durch Bodyplethysmographie oder Spirometrie
2– Peak-Flow-Protokoll: Nachweis des episodischen Charakters der Obstruktion
3– Metacholin-Provokationstest: Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems, falls die Lungenfunktionsprüfung im anfallsfreien Intervall unauffällig ist

zur Suche nach Auslösern = Allergiediagnostik:
– Hauttestung (Intrakutantest, Pricktest): Suchtest mit häufigen Allergenen
– Bestimmung des Gesamt-IgE im Serum, ergänzend Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper gegen verdächtige Allergene (Anamnese, Hauttest) mittels RAST (Radioallergo- sorbent-Test)
– inhalativer Allergen-Provokationstest (nur bei unklaren Befunden und bei gutachterlichen Fragestellungen, vor allem bei allergisierenden Stoffen im Beruf).

74
Q

Asthma bronchiale

Welche Therapie schlagen Sie in Abhängigkeit von der Aktivität der Erkrankung vor?

A

Stufentherapie des Asthma bronchiale
(deutsche Atemwegsliga):
– Stufe I: kurz wirksame ß2-Sympathomimetika bei Bedarf für alle Patienten
– Stufe II: ergänzend inhalative Glukokortikoide niedrig dosiert als Dauermedikation
– Stufe III: ergänzend langwirksame ß2-Sympathomimetika als Dauermedikation, evtl.
zusätzlich Theophyllin oder Montelukast (Leukotrienrezeptorantagonist)
– Stufe IV: ergänzend Glukokortikoide systemisch als Dauermedikation

75
Q

Asthma bronchiale

Kann man bei dieser Patientin ohne weitere Diagnostik einen Therapievorschlag machen?

A

1- Gabe von Sauerstoff (2 – 4 l/min)
2- Kurz wirksames ß2-Sympathomimetikum inhalieren lassen (2 – 4 Hübe)
3- Gabe von Glukokortikoiden (z. B. 50 – 100 mg Prednisolon i. v.)
4- falls nach wenigen Minuten kein Effekt, Gabe von Theophyllin 200 mg i. v.