10 Abdominalchirurgie Flashcards
Jetzt habe ich immer wieder das Stichwort „Leberzirrhose“ gehört. Welche Auswirkungen hat denn eine Leberzirrhose auf den menschlichen Organismus?
Die Folgen einer Leberzirrhose sind vielfältig und können zu vital bedrohlichen Komplikationen führen, wie z. B.:
• portale Hypertension: Es entstehen Ösophagus- und Magenfundusvarizen, aus denen es massiv bluten kann bis zum schweren hämorrhagischen Schock.
• verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren: Es entstehen Gerinnungsstörungen. Messparameter sind der Quick- oder der INR-Wert (Quick sinkt, INR steigt).
• Splenomegalie: Diese kann komplizierend einen Hypersplenismus (Zunahme der funktionellen Kapazität der Milz) auslösen, wodurch es zu einem beschleunigten Abbau von Blutzellen in der Milz kommt. Die Folgen sind Anämie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie (Panzytopenie).
• Ausfall der hepatischen Syntheseleistungen und der Entgiftungsfunktion
• verminderte Proteinsynthese in der Leber: Es entsteht eine Hypalbuminämie mit vermindertem intravasalem onkotischem Druck. Durch den verminderten onkotischen Druck kommt es zum Aszites und zu Ödemen.
• verminderte Produktion von Glutamatdehydrogenase: Ammoniak wird weniger oder gar nicht verstoffwechselt. Es kann zum Leberausfallskoma kommen.
Sie erwähnten das Leberausfallskoma. Kennen Sie den Unterschied zum Leberzerfallskoma?
Beiden gemeinsam ist ein Anstieg von Ammoniak im Plasma, der jedoch beim Leberausfallskoma meist deutlicher ausfällt. Unterscheiden kann man die beiden Komaformen an den Ursachen (› Tab. 8.11):
Tab. 8.11 Leberkoma
Erkrankung : Ursachen Ammoniak
→ Leberausfallskoma (exogenes Koma)
• dekompensierte Leberzirrhose
• übermäßige Eiweißzufuhr
• unkontrollierte Diuretika-Einnahme
• Infektionen (v. a. unter Kortikosteroid-Einnahme)
• chron. Alkoholkonsum
• Z. n. Anlage eines portokavalen Shunts
stark erhöht (im Mittel 150– 400 μg/dl)
→ Leberzerfallskoma (endogenes Koma)
• fulminant verlaufende Hepatitiden
• schwere Intoxikationen (Knollenblätterpilz, Überdosis Paracetamol, Schwermetalle)
leicht bis mäßig erhöht (im Mittel 100–200 μg/dl)
Was sagt Ihnen der Begriff Child-Pugh-Klassifikation?
Die eigentliche Child-Klassifikation stammt aus dem Jahre 1964. Daran angelehnt hat sich die Klassifikation nach Pugh. Es handelt sich um Einteilungen zur Beurteilung der Leberfunktion. Die Pugh-Klassifikation ist etwas moderner, berücksichtigt jedoch nicht den Ernährungszustand des Patienten. Die Einteilungen sind prognostisch maßgebend und tragen entscheidend bei zur Lösung der Frage, ob z. B. ein Patient mit einem Lebertumor operabel ist (› Tab. 8.12, › Tab. 8.13).
Tab. 8.13 Klassifikation der Leberzirrhose nach Child-Pugh
1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Bilirubin (mg/dl) <2 2–3 >3
Albumin (g/dl) > 3,5 2,8–3,5 < 2,8
Quick (%) > 70 40–70 < 40
Aszites keiner gering bis mittel deutlich bis massiv
Enzephalopathie keine Grad I/II Grad III/IV
Pugh A: 5–6 Punkte; Pugh B: 7–9 Punkte; Pugh C: 10–15 Punkte
Wie können Sie den Druck im Pfortadersystem senken?
Primär wird eine kausale Therapie angestrebt. Ist eine kausale Therapie nicht möglich, wie z. B. beim intrahepatischen Block, wird eine symptomatische und/oder operative Therapie eingeleitet. Die symptomatische Therapie beschränkt sich auf das Unterbinden von Noxen, Diätberatung, ggf. Aszitespunktionen und evtl. eine Sklerosierung von Varizen.
Eine operative Shuntanlage ist als Prophylaxe nicht indiziert, sondern wird evtl. nach einer Varizenblutung durchgeführt. Folgende Methoden zur Shuntanlage gibt es:
• portokavaler Shunt (Eck-Fistel): Die Entgiftungsfunktion der Leber entfällt zum Großteil. Durch einen Anstieg des Serum-Ammoniaks kann es zu ausgeprägten neurologischen pathologischen Symptomen kommen.
• mesenterikokavaler Shunt (nach Drapanas)
• proximal splenorenaler Shunt (nach Linton), distal splenorenaler Shunt (nach Warren): Die Bildung von Ösophagusvarizen wird verhindert; erhöhte Thrombosegefahr der V. lienalis.
Durch die Verbreitung der Lebertransplantation ist die Indikation zu klassischen Shuntoperationen sehr selten geworden. Eine Alternative zu den portosystemischen Shunts stellt der transjuguläre intrahepatische portosystemische Stent-Shunt (TIPSS) dar. Hier wird unter radiologischer Kontrolle eine Metallgitterendoprothese auf perkutanem, transjugulärem Weg in die Leber eingebracht. Der Stent wird zwischen Leber- und Pfortadersystem platziert. Das Verfahren spielt auch während der Wartezeit auf eine Lebertransplantation eine Rolle.
Ein 70-jähriger Patient mit bekannter Leberzirrhose fängt zu Hause plötzlich an, Blut zu spucken. Seine Ehefrau tut das einzig Richtige und ruft den Notarzt, der den Patienten sofort in die Klinik bringt.
Meine Frage jetzt an Sie: Was hat der Patient und wie können Sie ihm helfen?
Die Anamnese spricht für eine Ösophagusvarizenblutung. Sie ist vital bedrohlich und bedarf daher einer zügigen Intervention. Es müssen großlumige Zugänge zur großzügigen Volumensubstitution gelegt werden. Medikamentös kann der Druck im Pfortadersystem durch Terlipressin oder Octreotid, evtl. auch durch Nitrate gesenkt werden. Zur Blutstillung bedient man sich primär endoskopischer Verfahren. Die Varizen werden sklerosiert (mit Polidocanol = Aethoxysclerol®), obliteriert (mit Histoacryl) oder ligiert. Nur bei Erfolglosigkeit oder bei massiver Blutung wird eine Ballonsonde an den Ort der Blutung gelegt und geblockt. Das blutende Gefäß wird komprimiert. Zwei verschiedene Sonden kommen zum Einsatz (› Abb. 8.10).
Die Sengstaken-Blakemore-Sonde wird gewöhnlich bei isolierten Ösophagusvarizen, die Linton-Nachlas-Sonde bei Ösophagus- und Magenfundusvarizen eingesetzt. Nach 6–8 h wird die Sonde erstmals entblockt, bei Blutungsstillstand jedoch noch weitere 24 h zur Sicherheit liegen gelassen. Der Patient ist aspirationsgefährdet und die Sonden werden vielfach nicht oder nur schlecht toleriert. Daher muss der Patient in der Regel während dieser Zeit sediert, intubiert und beatmet werden. Erschwerend kommt bei der Therapie von blutenden Ösophagusvarizen hinzu, dass Patienten mit schwerer Leberzirrhose immer eine schlechte Blutgerinnung und eine Thrombozytopenie haben. Daher sollten Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten großzügig substituiert werden.
Merke: Geblockte Ösophagussonden dürfen maximal 12–24 h liegen bleiben: Nekrosegefahr der Schleimhaut!
Wie hoch ist die Letalität bei einer Blutung aus Ösophagusvarizen?
Etwa 50 % der Patienten versterben an der ersten Ösophagusvarizenblutung. Dabei ist das Ausmaß der Blutung von entscheidender Bedeutung. Nach einer erfolgreichen Sklerosierungstherapie kommt es in bis zu 70 % zu Wiederholungsblutungen innerhalb des 1. Jahres.
Was versteht man unter einem Budd-Chiari-Syndrom?
Ein Budd-Chiari-Syndrom ist gekennzeichnet durch einen kompletten oder inkompletten Verschluss der großen Lebervenen. Meist kommt es zum Verschluss durch eine Thrombosierung der Venen, seltener durch eine Kompression von außen (z. B. durch Tumoren).
Risikofaktoren sind vor allem Erkrankungen, die zu einer verstärkten Blutgerinnung (Thrombophilie) neigen, wie z. B. Faktor-V-Leiden, ein Protein-C-Mangel und ein myeloproliferatives Syndrom. Auch Pyrrolizidinalkaloide, Radiatio, Chemotherapie oder die Einnahme von pflanzlichen Alkaloiden, selten andere Substanzen wie Urethan, Thioguanin, Azathioprin und Onkotherapeutika, können Ursachen eines Budd-Chiari-Syndroms sein.
Durch den Rückstau des Blutes in der Leber ist eine ausreichende Perfusion nicht mehr gewährleistet. Beim akuten Budd-Chiari-Syndrom kommt es zur Ischämie, Nekrosen und unbehandelt zum Leberversagen. Chronische Verläufe führen zur portalen Hypertonie und Leberfibrose.
Beim akut auftretenden Krankheitsbild treten innerhalb weniger Stunden Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch auf und es entwickelt sich ein Aszites. Der Nachweis des Krankheitsbildes gelingt mittels Duplexsonografie und CT. Im Akutfall kann eine Lyse erfolgreich sein, ein TIPSS kann auch noch nach Tagen zum Erfolg führen. In Ausnahmefällen kann eine Lebertransplantation erforderlich werden.
Wozu dient die Gallenblase?
Die Gallenblase speichert den in der Leber produzierten Gallensaft. Lebergalle besteht aus ca. 82 % Wasser, 12 % Gallensäuren, 4 % Lezithin und Phospholipiden sowie zu 2 % aus Bilirubin, Biliverdin, Proteinen, Elektrolyten und Cholesterin. Durch Wasserentzug wird die Lebergalle in der Gallenblase auf 10–20 % des Ursprungsvolumens konzentriert. Der pH- Wert liegt zwischen 7,0 und 7,4. Durch Nahrungsreize werden im Duodenum Cholezystokinine freigesetzt. Diese stimulieren die Gallenblasenmuskulatur, was zu einer Kontraktion der Gallenblase mit dosierter Abgabe von Gallenflüssigkeit ins Duodenum führt. Gallensäuren fördern die Fettverdauung durch Emulsion und Lipidmizellenbildung und werden zu 95 % wieder intestinal resorbiert (enterohepatischer Kreislauf).
Was stellt die häufigste Indikation für eine Cholezystektomie dar?
Die häufigste Ursache für eine Cholezystektomie ist die symptomatische Cholezystolithiasis. Gallensteine entstehen durch ein Lösungsungleichgewicht der Lebergalle.
Man findet folgende prädisponierende Faktoren:
• familiäre Disposition, Alter
• Schwangerschaft, Hormonungleichgewicht (Östrogene), Ovulationshemmer
• Hypercholesterinämie, Adipositas, Bewegungsmangel
• hämolytischer Ikterus
• Diabetes mellitus
• Morbus Crohn, chronische Obstipation, fettreiche Ernährung, Kurzdarmsyndrom, Ileostomie, Z. n. Dünndarm-Shunt-Operationen
Merke: Die sechs häufigsten Risikofaktoren kann man sich anhand der 6 Fs gut merken: female – forty (40 Jahre) – fat – fertile – fair – flatulent dyspepsia.
Wie weisen Sie am einfachsten eine Cholezystolithiasis nach?
Anamnese und Klinik liefern meist schon eindeutige Hinweise auf das Vorliegen einer Cholezystolithiasis. Unter den bildgebenden Verfahren ist die Sonografie des Abdomens Mittel der ersten Wahl. Sie bietet eine Treffsicherheit von nahezu 95%. Bei Choledochussteinen kann eine ERCP (endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie) zur Diagnose führen. Via ERCP wird ein evtl. vorhandener Choledochusstein auch entfernt. Eine alternative Untersuchungsmethode ist die MR-Cholangiopankreatikografie (MRCP). Damit ist eine Darstellung des Gallenblasen- und Pankreasgangsystems möglich. Diese Methode steht aber nicht allen Krankenhäusern zur Verfügung.
Beschreiben Sie die Symptome einer akuten Cholezystitis.
Die akute Cholezystitis ist meist Folge einer chronischen Cholezystitis oder eines Zystikussteins. Häufig sind E. coli am Entzündungsgeschehen beteiligt. Typische Symptome sind:
• kolikartige rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in die
rechte Schulter
• hochgradige Empfindlichkeit und Abwehrspannung im rechten Oberbauch
• Übelkeit und Erbrechen
• Fieber
• Ikterus
• erschwerte Atmung
Eine Gallenblasenperforation führt über eine peritonitische Reizung zur raschen Verschlechterung des klinischen Bildes unter dem Aspekt eines akuten Abdomens (CRP-Anstieg, Leukozytose).
Welche operativen Verfahren zur Cholezystektomie kennen Sie?
Es existieren zwei operative Verfahren: die laparoskopische und die offene Cholezystektomie. Heutzutage treten die minimalinvasiven OP- Verfahren immer mehr in den Vordergrund. Mehr als 90 % aller Gallenblasen werden laparoskopisch entfernt.
Grund: Der Patient erholt sich schneller und hat weniger Schmerzen aufgrund der minimalen Wundfläche. Er kann daher auch schneller nach Hause entlassen werden, in der Regel nach 2–3 Tagen. Auch Narbenhernien und intraabdominelle Verwachsungen treten nach der laparoskopischen Cholezystektomie seltener auf. Intraoperativ kann eine Cholangiografie durchgeführt werden, um zu eruieren, ob sich im Ductus choledochus Steine befinden. In einem solchen Fall muss postoperativ ei- ne ERCP erfolgen. Intraoperative Komplikationen, z. B. Blutung, Perforation oder starke Adhäsionen können zu einem Ausweichen auf die konventionelle offene Methode zwingen. Als Nachteil der laparoskopischen Cholezystektomie wird eine erhöhte Rate an schweren unbeabsichtigten Gallengangsverletzungen beobachtet (etwa Faktor 2–3!).
Man unterscheidet Pankreaskopf- und Pankreasschwanzkarzinome. Unterscheiden sich die beiden auch in ihrer Klinik?
Bei allen Pankreaskarzinomen gibt es keine wirklichen Frühsymptome. Sie sind aus diesem Grund bei Diagnosestellung oft schon inoperabel oder metastasiert. Je nach Tumorlokalisation unterscheidet man Karzinome des Pankreaskopfes (70%) und des Pankreasschwanzes (30%). Schmerzen, die von Pankreasschwanzkarzinomen ausgehen, werden aufgrund ihrer retroperitonealen Lage überwiegend in den Rücken mit Ausstrahlung in die Flanken projiziert. Das Pankreaskop arzinom wächst verdrängend im Epigastrium und verursacht Symptome wie Oberbauchschmerzen, Völlegefühl, Übelkeit und Erbrechen. Durch Invasion oder Komprimierung der Gallenwege kann es zum Ikterus (Courvoisier-Zeichen in 50 % der Fälle) kommen. Die klinischen Symptome sowie die Veränderung von Laborparametern sind meist Spätzeichen. Ein Nachweis des Tumors im Ultraschall gelingt aufgrund schlechter Abgrenzbarkeit des Pankreas gegenüber den Nachbarorganen oft nur bei ausgedehnten Befunden. Daher ist die Prognose des Pankreaskarzinoms sehr schlecht. Unbehandelt ist die Prognose innerhalb weniger Monate infaust, aber selbst nach radikaler Resektion liegt die 5-Jahres-Überlebensrate bei nur 5–10 %. Die mittlere Überlebenszeit liegt bei 15– 18 Monaten.
Was bezeichnet man als double duct sign?
Das double duct sign ist ein Phänomen, das bei einer ERCP bei einem Patienten mit Verdacht auf ein Pankreaskopfkarzinom fast beweisend für das Vorliegen eines Pankreaskopfkarzinoms ist. Es entsteht durch die gleichzeitige Stenose von Gallen- (Ductus choledochus) und Pankreasgang (Ductus pancreaticus). Dies sichert der ERCP nach wie vor noch einen hohen Stellenwert in der Diagnostik der Gallenblasen-, Leber- und Pankreaserkrankungen. Zudem können bei einer ERCP Gewebeproben entnommen werden, um eine Histologie des pathologischen Prozesses vornehmen zu können.
Sie erwähnten die radikale Resektion bei Pankreaskarzinomen. Was habe ich mir darunter vorzustellen?
Die einzige Therapie mit kurativem Ansatz beim Pankreaskopfkarzinom ist eine Duodenopankreatektomie nach Whipple. Je nach Lokalisation des Tumors besteht sie aus folgenden Teilschritten:
• Pankreas-Rechts- oder -Linksresektion je nach Lokalisation des Tumors, selten Pankreastotalresektion
• Magenteilresektion (bei kleineren Tumoren wird die pyloruserhaltende Operation, die sog. Traverso-Modifikation, eingesetzt)
• Resektion des Duodenums
• Cholezystektomie mit Entfernung des Ductus choledochus
• ggf. Splenektomie (nur bei ausgedehnten Pankreasschwanztumoren mit Infiltration der Milz)
Zur Rekonstruktion der Magen-Darm-Passage und des Gallen- und Pankreassekretabflusses folgen Gastrojejunostomie, Hepatikojejunostomie und Pankreatikojejunostomie. Bei primär inoperablen Tumoren wird zurzeit ein neoadjuvantes Vorgehen erprobt. Zunächst erfolgt eine kombinierte Radiochemotherapie, um den Tumor zu verkleinern (Down-Staging). Danach erfolgen die Operation mit intraoperativer Radiotherapie und/oder eine adjuvante postoperative Chemotherapie. Als absolute Palliativmaßnahmen einzustufen sind die endoskopische transpapilläre Endoprotheseneinlage in die Gallenwege oder die perkutane transhepatische Cholangiografie mit perkutaner Drainageneinlage zum Offenhalten der Gallenwege insbesondere bei inoperablen Pankreaskopfkarzinomen.
Merke: Eine Pankreastotalresektion bringt keine höhere Überlebensrate, hat aber den Nachteil einer kompletten exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz.
