Inmunologia Flashcards
Cuáles son los órganos primarios generadores del sistema inmune y cuál es su función
Timo (maduración de linfocitos T)
Médula ósea (maduración linfocitos B)
¿Cuáles son los órganos periféricos o secundarios del sistema inmune y cuáles son sus funciones?
- Bazo
- Tejido linfático cutáneo y mucoso
- Ganglios linfáticos
—Zona folicular (Linfocitos B)
—Zona paracortical (linfocitos T)
Presentan antígenos y son responsables de respuesta inmune adaptativa
Células del sistema inmune
- Neutrofilos (leucos + abundantes)
—gránulos específicos/secundario (colagenasa tipo IV, fosfolipasa, activador del complemento, lisosima)
—Gránulos azurofilos (mieloperoxidasa, hidrolasa ácida y defensinas)
—Gránulos terciarios (fosfatasa y metaloproteasas) - Eosinofilos (alérgicos y parasitarías)
—gránulos específicos ( proteínas básica mayor, proteína catiónica, peroxidasa, neurotoxinas, histaminasa y arilsulfatasa
—azurofilos (lisosimas) - Basofilos (<0.5%); expresan CD40 e IgE
Reacciones de hipersensibilidad y anafilaxi
—específicos (heparina, histamina, heparin sulfatasa, leucotrienos - Mastocitos (antígenos ya sensibilizado) gránulos de histamina y leucotrienos
- Células dendritica
—Interdigitante: debajo de epitelio activan CD4 (Receptores toll like y manosa)
—foliculares: centros germinales y atrapan anticuerpos presentan a linfocitos B; receptores FC y complemento 3b - Macrofagos; presentan a linfocitos T ayudan a inmunidad humoral y celular
Linfocitos y sus funciones
- NK: 10-15% expresan CD16 y 56, destruyen células infectadas o neoplasias sin exposición previa estimulados por IL-12 y 15
- Linfocitos B: 10-20% expresan IgM e IgG Fc del complemento y CD40
- Linfocitos T: 69-70% CD3 y el MHC le presenta los antígenos
¿Cuáles son las 3 vías del complemento y que los activa?
- Vía de lecitina: proteínas de unión a manosa
- Vía clásica: por el C3 unido a Fc de anticuerpos en C1
- Alternativa: Por el C3 unido a superficie bacteriana
¿Cuál es la convertasa de C3 y C5 en la vía alternativa?
C3BbB y C3bBb3B
¿Cuál es la convertasa de C3 y C5 en la vía lecitina y clásica?
C4b2a y C4b2a3b
¿Cuáles son los dos tipos de tolerancia inmunológica?
Central y periférica
Definición de tolerancia inmunológica central
Proceso en el que los linfocitos T y B inmaduros reconocen antígenos propios durante su maduración
¿Como se protege el sistema inmune ante la falta de tolerancia central?
En los linfocitos T son destruidos mediante apoptosis por selección/delecion negativa mediante la molécula AIRE
En los linfocitos B por un proceso de edición de receptores y reordenamiento de los mismos donde si no sucede sufren apoptosis
Definición de tolerancia inmunológica periférica
Mecanismo por el cual los linfocitos T y B se silencian en tejidos periféricos
¿Cuáles son los mecanismos mediante los cuales los linfocitos T y B se silencian en tejidos periféricos?
- Anergía: inactivacion funcional prolongada o irreversible al reconocer antígeno propio sin segunda señal (CD28) o degradando proteínas de segundo mensajero (no se activan los linfocitos T)
- Supresión de Linfocitos T: mediado por CD4 que expresan CD25 IL-2 y Foxp3
- Delecion por muerte celular inducida por activación (CD4)
—Vía mitocondrial por expresión de Bim
—Interacion celular expresión de FAS
Para que sirve la vacunación
Prevenir o disminuir los síntomas graves de una enfermedad al inhibir su propagación o al actuar con rapidez en la infección
Tipos de vacunación
Pasiva: inyección de anticuerpos purificados o suero con anticuerpos
—Previene enfermedad tras exposición
—Mejoría de síntomas de enfermedad progresiva
—Protecxion a inmunodeficientes
—Inhibiion de inmunotoxinas
Activa: aparición de repuesta inmunológica tras exposición forzada a microorganismo o partículas de ellos
Tipos de vacunación activas
- Atenuada: microorganismo con capacidad disminuida (Contraindicado en embarazo e inmunodeprimidos)
- Inactiva: gran cantidad de antígeno para activar respuesta humoral, requiere Adyuvante y refuerzos
- ADN: captado por células dendriticas y expresan el gen del inmunogeno
Cual es la clasificación para reacciones de tipo de hipersensibilidad
Gel y Coombs
Características de la Reacciones de Hipersensibilidad tipo I
Inmediatas, mediadas por IgE con celula actuadora mastocitos la cual se apoya en los eosinofilos y los Th2 para generar la reacción
Ejemplo: rinitis alérgica, asma, alergia alimentaria, anafilaxia
Características de las reacciones de hipersensibilidad tipo II
Citotóxicas; medidas por IgG producidos por linfocitos B por epitopes en superficie celular, las células efectoras son los macrofagos
Ejemplos: anemia hemolitica, Trombocitopenia, enfermedad de graves, miastenia gravis, vasculitis ANCA + y anemia perniciosa
Características de la Reacciones de Hipersensibilidad tipo III
Por depósito de complejos; mediadas por Inmunohlobulinas y complemento las células efectoras son los mastocitos produciendo daño tisular junto a los NK
Ejemplos
LES
Enfermedad de Arthur
Enfermedad del suero
Endocarditis subaguda
Crioglobulinemia asociada a VHC
Características de la Reacciones de Hipersensibilidad tipo IV
De acción retardada, todas mediadas por linfocitos T se dividen en 4:
—IVa: (Th1), celula efectora el macrofago y citocinas relacionas IFNy e IFNalfa
Ejemplos: PPD, Dermatitis por contacto, Artritis reumatoide, DM1 y esclerosis múltiple
—IVb (Th2): células efectoras los eosinofilos, citocinas implicadas IL-5 con daño crónico irreversible
Ejemplos: asma crónica, rinitis crónica
—IVc (CD4 y CD8): células efectoras CD4 y CD8 reconocen antígenos propios y las cistocinas relacionas son perforinas, granzima e FAS y FasL
Ejemplos: enfermedades ampollares como dermolisis epidermica tóxica, células infectadas por virus, dermatitis por contacto y rechazo de transplante
—IVd (Th17): células efectoras neutrofilos y Th2 con implicaciones de IL-17
Ejemplos: Dermatitis atopica, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, Bechet y Fármacos
3 criterios para considerarse autoinmunifad
- Presencia de reacción inmunitaria específica para antígeno o tejido propio
- La reacciones no son secundarias al daño tisular y tiene significancia patogenica primaria
- Ausencia de otra causa definida de la enfermedad
Santuarios inmunológicos
Ojo, cerebro y testiculo
Principal gen relacionado a autoinmunidad
PTPN 22, virus de Epstein Barr y CMV
Características de las enfermedades auto inmunes
- Progresivas con remisiones y recaídas
- Manifestaciones de acuerdo a la respuesta inmune
- Sobre posición con otras condiciones
Genes de susceptibilidad a Artitis reumaumatoidr
HLADR4 y HLADR1
Clinica artricular de Artritis reumatoide
Simétrica en manos muñecas, tobillos, rodillas y pies
Manifestaciones extra articúlales
Nódulos reumatoides, debilidad, atrofia muscular, vasculitis, epiescleritis, pulmonares y Síndrome de Felty (Esplenomegalia y granulocitopenia)
Principales órganos Diana de Lupus Eritematosos Sistémico
Riñón, cerebro y piel
Etiologia de Lupus eritematoso sistémica
- GENES. PTPN22, HLaDR2 y 3, BLk C8orf3, TGAM ITGAX, Sle1-3, FCGR2A y 3C, PDC1
- Hormonales
- V EB
- Ambientales como exposición a luz solar y fármacos
Citocinas implicadas en LES
Sobre expresión de IL10, IFN alfa, BL y BS e IgG e IgA
Falla en IL2 y TGFB
Teorías del desarrollo de lupus
- Autoanticuerpos anti DNa Bicatenario se unen a Diana 🎯 en torrente sanguíneo y se depositan en los tubulos donde activan al complemento y ocasionan glomerulonefritis
- Autoanticuerpos reaccionan de forma cruzada con proteínas de membrana glomerular eshibienfo polirreaxtivudad
Como se clasifican las inmunodeficiencias y cuáles son sus definiciones
- Primarias: afección de inmunidad celular y humoral o mecanismo de inmunidad innata; se manifiestan entre 6 meses a 2 años
- Secundaria: en pacientes con enfermedades subyacentes o tratamientos inmunosupresores
Agammaglobulinemia de Burton
Ligada al cromosoma X (Xq22) se presentan alrededor de 6-9 meses de edad con infecciones recurrentes e Hipoplasia linfoide, causada por mutación en BtK (no diferencia linfocitos B)
Inmunodeficiencia variable Común
Autosomica dominante o recesiva
Se presenta en 2da-3ro década de la vida con infecciones o tras tratamientos de enfermedades auto inmunes
La causa es por arresto de linfocitos B que no pueden transformarse a plasmocitos
Síndrome DiGeorge
Deleción 22q11.2 que se presenta en la infancia con infecciones piogenas recurrentes con anormalidad del arco aórtico, micrognatia e hipertelorismo
Causa por Hipoplasia del 3-4 bolsa faringea
Síndrome de Wiskott Aldrich
Ligado a cromosoma X (Xp11.2) en infancia temprana con infecciones recurrentes, dermatitis atopica y disfunción plaquetaria.
Causada por defecto en proteína WASP
Ataxia teleangiextasia
Gen ATM 11q22.3 se presenta 2-5 años con infecciones otorrinolorimgologia por organismos encapsulados además con disfunción neurologica y endocrina
Sx de Omen
Autosomica recesiva 11p13 se presenta 1-3 meses principalmente xom candidiasis IgE elevado y eritrodermia exfoliativa linfadenopatias y Esplenomegalia causa por mutación en RAG1 y 2
Síndrome híper IgE
Autosomica dominante se presenta xom absceso pulmonar, infecciones fungicas, rasgos faciales toscos y fracturas y fallo en dentición primaria
Síndrome de Cheidiak Higasaki
Autosomica recesiva disfunción de NK y mecanismos bactericidas y quimiotaxis
Se presenta con albinismo, neuropatia, cancer y neutropenia
Si hay defecto en linfocitos T que enfermedades podemos contraer
Sepsis bacteriana, VEB, CMV, Varicela, Virus respiratorios e intestinales; hongos como Cándida y pneumocitis Jirovecci
Si hay defectos en inmunidad por linfocitos B que organismos nos pueden infectar más fácilmente
Streptococo, staphilococo, Haemophilus, encefalitis viral y giardosis
Defecto en los granulocitos nos hace más susceptible a
Infecciones por pseudomona, staphylococo, fungicas como Cándida, nocardia y aspergillus
Defecto en el complemento nos hace más susceptible a:
Neisseria, e infecciones piogenas
Clasificación de reacciones contra rechazo de transplante y sus características
- Hiperagudo: por acción de aglutininas anti A y B sobre antígenos ABO de células endoteliales del injerto. Mediado por completo causando oclusion vascular, antígenos HLA1 y HLA 2; se previene con prueba de compatibilidad cruzada y es una reacción de Hipersensibilidad Tipo III
- Agudo: Causado por linfocitos T CD4 y CD8 que reaccionan a diferentes moléculas HLA I y II en células denditricas y se previene con fármacos inmunosupresores , reacción de hipersensibilidad tipo IV
- Crónico: vía indirecta de alo reconocimiento actuando medienate células denditricas presentando a Moléculas de HLa del injerto activando anticuerpos
Enfermedad injerto vs Hospedero
Sucede que en receptores de médula ósea aproximadamente 10-28 días después por linfocitos T maduros del donador en células dendriticas
Clinica es eritema que comienza en palmas y plantas y cabeza
El tratamiento es con Ciclosporima A + Metrotexate
Agentes infecciosos relacionados a desarrollo de Cancer
VEB, VPH, Virus de Sarcoma de Kaposi (VHS-8), H. pylori.
Neoplasias definitorias de SIDA
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma No Hodking
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma de células B grandes
- Linfoma inmunoblastico
- Linfoma primario de SNC
- Cancer cervicouterino
- Cancer de ano
- Cancer de pulmón 🫁
Neoplasias asociadas a transplante de médula ósea
Mielodisplasia, leucemia mieloblastica, desorden linfoproliferativo T y B, Melanoma, Cavidad oral y glándulas salivales, cerebro, hígado, cervix
Alergia a la proteína de vaca tratamienro
- Formula extensamente hidrolizada
- Fórmula de aminoácidos
Criterios de referencia para personas con alergia a la proteína de leche de vaca
- Persistencia tras eliminacion del alimento por 4 semanas
- Ausencia de ganancia ponderal
- Presencia de eccema/dermatitis atopica severa sin respuesta al tratamiento
- Desarrollo de reacciones sistémicas relacionadas con el consumo de leche de vaca
Cada cuánto realizar pruebas de tolerancia inmunológica de acuerdo a la edad en personas con alergia a la proteína de leche de vaca
1 año: semestralmente hasta los 3 años y anual hasta los 15 años
A partir de que edad se recomienda la inmunoterapia para desensibilizacion en alergia a alimentos
A partir de los 2 años
