Endocrinologia Flashcards
Tipos de Diabetes mellitus Tipo 1
La A o autoinmune que está relacionada con anticuerpos
La B o idiopática
Porcentaje de positividad de anticuerpos en DM1
- GAD65 62%
- ZnT8 50%
- IA2 46%
- ICA 26.5%
Criterios diagnósticos DM
- Glucosa en ayuno de 8 hora nivel de >= 126 mg/dl
- Glucosa tras prueba de tolerancia a la glucosa oral con 1.75 g/kg o 75 g tras dos horas de >=200 mg/dl
- Hb1Ac >= 6.5%
- Síntomas de diabetes o crisis hiperglucemica con nivel al azar de >=200 mg/dl
Evaluación en DM1
No —-> anticuerpos (presentes DM1 si no medir pepetido C e insulina en ayuno si está baja MODY; si está alta DM2)
Obeso ——
Si———-> medir Peptido C en insulina en ayuno (si está alta DM2 si no medidor Ac si están presente DM1 A si no DM 1B)
Tratamiento DM1 niños
A base de insulina
1. Lactantes >6 meses y niños <6 años 0.4-0.8 U/kg/dia
- Niños >7 años 0.7-1.0 U/kg/dia
- Fase de remisión o luna de miel <0.5 U/kg/dia
40-60% basal aplicada en muslo y el resto acción rápida aplicada en abdomen
Metas de glucemia en DM 1 en adolescentes y jóvenes
Antes de alimentos: 85-126 mg/dl
Después de los alimentos: 90-180 mg/dl
A la hora de dormir 108-180 mg/dl
A las 3 a.m 90-144 mg/dl
Metas de glucemia en lactantes y niños pequeños con DM1
Antes de comida: 90-180 mg/dl
Después de comidas 108-198 mg/dl
Antes de acostarse 108-216 mg/dl
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción, pico y duración de la insulina de acción ultrarrapida?
Inicio: 5-15 minutos. Pico: 1-2 horas
Duración 3-5 horas.
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción, pico y duración de la insulina acción rápida (regular)?
Inicio: 30-60 min. Pico 2-4 horas
Duracion: 5-8 horas
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción, pico y duración de la insulina de acción intermedio (NPH)?
Inicio: 2-4 horas Pico: 4-8 horas
Duración: 12-24 horas
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción, pico y duración de la insulina de larga duración (Glargina/Detemir)?
Inicio: 1-2 horas. Pico: no tiene
Duración: 24 h o menos
Seguimiento DM1
- HbA1c 3-4 veces al año o más si Hb1Ac >7.8 %
- Tensión arterial anual
- Perfil lípidos a partir de los 12 años anual
- Relación albumina/creatinina anual a partir de 5 años de evolución de enfermedad
- Cribado de retinopatía cada 2-3 años después de la pubertad o 5 años de evolución de enfermedad
- Neuropatia periférica: valorar anual después de 2 años de evolución de enfermedad
Factores de riesgo intrauterino para desarrollo de DM2
- Bajo/alto peso al nacer
- Prematuridad
Fármacos que afectan la tolerancia de la insulina
- Betabloqueadores
- Estatinas
- Tiazidas
- Glucocorticoides
Cuestionario de cribaje DM2
FINDRISC
<7 puntos (bajo) probabilidad de 1% de desarrollar DM 2 en 10 años
7-11 puntos (ligeramente elevado) 4% de probabilidad
12-14 puntos (moderado) 17% de probabilidad
15-20 puntos (alto) 34%
> 20 puntos(muy alto) 50% de probabilidad
Dieta recomendada en DM2
Mediterránea
DM 2 tratamiento de acuerdo a nivel de Hb1Ac
<= 7.9% : monoterapia (1er Metformima, 2da Gliptinas (DPP4).
8-8.5%: dual Metformina + Gliptina (DPP4
+ SGLT2
+ Sulfonilurea (glimepirida o glicazida)
8.6-8.9%: triple, la terapia dual + GLP1 si tiene obesidad o insulina si no lo tiene
> =9% o glucosa >300 y síntomas: Insulina NPH + metformina
Seguimiento en DM2
Trimestral con Hb1Ac
Metas de control en DM2
Hb1Ac <7
Preprandial 80-130 mg/dl
Pospandrial <180
DM gestacional
La detectada a partir del 2do trimestre demostrando que no existía previo al embarazo
Cual porcentaje de DMG complica un embarazo?
90%
Principales consecuencias de DMG
Pre eclampsia, recién nacidos grandes para edad gestacional y cesárea
¿A qué mayor riesgo se asocia la Dm pregestacional en relación a la DMG?
Mayor riesgo de anormalidades congénitas
Clasificación Priscila White
A: curva de tolerancia oral a glucosa anormal antes del embarazo tratada únicamente con terapia nutricional
B: Inició a edad de 20 años y duración <10 años
C: Inició 10-19 años o duracion 10-19 años
D: inicio antes de 10 años o duró más de 20 años, retinopatía benigna o HTA.
R: Retinopatía proliferativa o hemorragia Vítrea
F: Nefropatia
G; múltiples falla del embarazo
H: enfermedad cardiovascular ateroescleritoca
T: transplante renal previo
A1: Contolada con dieta
A2: Controlada con insulina
Dosis de ácido fólico en DMG
5 mg/dia 3 mese ante de embarazo
Condiciones en las que no se recomienda el embarazo
- Hb1Ac > 10%
- Cardiopatía isquémica no revascularizada
- Nefropatia avanzada (TGF <50 Cr >1.4 o proteinuria >3g/dia)
- Retinopatía proliferativa activa
- HTA que no mejora con fármacos
- Gastroenteropatia diabética severa
Criterios diagnósticos DMG
- Glucosa plasmatica ayuno >= 126mg/dl
- Curva de tolerancia oral a la glucosa 75g (Método 1 paso)
——- Ayuno >= 92 mg/dl
—— 1 hora: >= 180 mg/dl
——— 2 horas: >= 153 mg/dl - Hb1Ac >6.5%
- Métodos 2 pasos(no requiere ayuno previo) (1er paso 50g y 2do 100g)
Si con 50 a las 2 hr es >= 140 mg/dl realizar paso 2
Si a las 3 hr >=153 mg/dl se diagnostica DMG
¿Cuando se debe realizar el tamizaje de 24-28 semanas de gestación de DMG?
Cuando sea una mujer con factores de riesgo alto o factores de bajo riesgo y glucosa en ayuno >92 mg/dl
Mujeres consideradas de bajo riesgo de DMG
- Grupo étnico con bajo riesgo de DM
- Sin diabetes conocida en familar 1er grado
- Edad <25 años
- IMC normal antes de embarazo
- Peso normal al nacer
- Sin antecedente de metabolismo anormal de glucosa
- Sin historia de pobres resultados obstétricos
Riesgo intermedio de desarolllar DMG
No cumple criterios alto/bajo riesgo
Riesgo alto de desarrollar DMG
- Obesidad severa
- Diabetes conocida en familiares de 1er grado
- Antecedentes metabolismo anormal de glucosa
- Diagnóstico precio de SOP
- Antecedente de producto macrosomico >4kg al nacer
- Presencia de glucosuria
Recomendaciones dietéticas en DMG
Energía: 36-40 Kcal/kg de peso si el IMC <19.8
30 kcal/kg de peso si el IMC 19.8-26
24 kcal/kg si el IMC es 26-29
Carbohidratos 40-45%
Fibra 20-35 gr
Proteínas 10-20%
Grasa <40% (<%10 grasa saturada)
Calcio 1gr/ dia
Hierro 60 mg a partir de la semana 20
Metas DMG
- Glucosa ayuno: <95 mg/dl
- 1 hora pospandrial: <140
- 2 horas pospandrial <120
- Hb1Ac <6%
- Glucosa antes de dormir y en madrugada 60-99 mg/dl
- Macrosomico en ayuno: <=80
- Pospandrial 2 h en macrosomico <= 110
Cuando se debe considerar el tratamiento farmacológico
Cuando las metas no se alcancen tras 2 semanas de dieta y ejercicio, tengan SOP, glucosa en ayuno <110 que responde a tx, edad gestacional >25 al momento del diagnóstico y sin historia previa de DM
¿Cual es la meta de glucosa durante el trabajo de parto?
72-140 mg/dl
Al cuánto tiempo se debe realizar la valorización postparto de DMG cada cuando el seguimiento?
6-12 semanas posparto; cada 3 años y vitalicio
Ek riesgo de desarrollarlo es 9% al 1-5 años
12% 5-10 años y 16% después de 10 años
¿Cuántos mg de insulina metabólica cada unidad de insulina?
30-50 mg de glucosa
¿Cuáles son los dos principales cetoacidos causantes de ácidos metabólica en Cetoacidosis diabética?
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato
¿Cuáles son los principales desencadenantes de Cetoacidos en Mexico?
- Infecciones
- Pobre adherencia al tratamiendo(1 en desarrollados)
- Enfermedades no infecciosas
Grados de severidad para el diagnóstico de CAD
- LEVE: Glucosa >250 mg/dl, cetonas positivas (>17 mg/dl o 3mmol), ph 7.25-7.3, HCO3 15-16 Anión gap >10 y estado mental alerta
- MODERADO: Glucosa >250 mg/dl, cetonas positivas (>17 mg/dl o 3mmol), ph 7.0- 7.24, HCO3 10-15 Anión gap >12 y estado mental alerta/somnoliento
- GRAVE: Glucosa >250 mg/dl, cetonas positivas (>17 mg/dl o 3mmol), ph <7.0 HCO3 <10 Anión gap >12 y estado mental estuporoso/coma
¿Cada cuánto se recomienda medir la glucosa capilar y los electrolitos, ph y HCO3 en CAD y EHH?
Glucemia cada 1-2 horas y los otros cada 4-6 horas
¿Cuáles son los desequilibrios electrolíticos más frecuentes en CAD?
- Hiponatremia
- Hiperkalemia
- Hipokalemia
Tratamiento CAD y EHH
- Administrar Sol Sal 0.9 1 l 1er hora
——-NA<= 135 continuar si >135 cambiar a Sol Sal 0.45 250-500 ml/h - Potasio
—<3 mEq No administrar insulina y agregar 10-20 mEq de KCl por hora hasta que sea >3
—>3 administrar 0.1 U/kg de insulina en bolo y 0.1 U/kg/h de mantenimiento si disminuye 50-75 mg/dl/hr o 3-8 mOsm/l continuar si no aumentar a 1 U/h
—3-4: agregar 40 mEq/ l
—4-5: agregar 20 mEq/l
—>5 no reponer
Cuando la glucosa sea <250 agregar sol glucosada al 5-10% y disminuir infusión de insulina a 0.05 U/kg/h para mantener glucosa en 200
- Agregar 50-100 mEq de HCO3 si el ph <6.9 en 200 ml de SSal 0.9 en 2 hr
Criterios de resolución CAD
- Glucosa <200
- Ph>7.3
- Anión Gap <12
- HCO3 >18
Factores precipitantws principales de EHH
- Neumonía e IVUs
Criterios diagnósticos EHH
- Glucosa plasmatica >600
- Osm plasmatica >320 mOsm/l
- HCO >15
- Cetonas negativas
- Alteración estado mental
Criterios de resolución EHH
- Osmolaridad efectiva <310 mOsm/kg
- Glucosa <250 mg/dl
- Recuperación estado de alerta
¿Cuánto porcentaje de pacientes con DM desarrolla Pie diabético?
15-25%
¿Qué porcentaje de los que cursan con pie diabético sufran una amputación y cual e el pronóstico?
30% de los cuales 50% pierden la otra en <5 años.
30% fallecen en 1 años
50% dentro de 3 años
70% a los 5 años por causas cardiovasculares
Clasificación TEXAS Pie diabético
Estadio A: —Grado 0: lesiones pre o post ulcerosas epitelizadas
—Grado 1: lesión superficial no involucra cápsula o tendón
—Grado 2: afecta cápsula o tendón
—Grado 3: herida penetrante a hueso o articulación
Estadio B: los grados + infección
Estadio C: los grados + isquemia
Estadio D: los grados + infección e isquemia
Tipos de zapatos recomendados en diabéticos
De piel con cubierta bovina tacón Max 3 cm, más grandes de 1-2 cm, sin costuras, sin bordes en el forro del dorso del pie y declive anterior gradual
¿Por quién y cada cuánto deben ser revalorados los Pies diabéticos deformes?
Medicina de rehabilitación o TyO cada 6 meses
¿Cuáles son los datos de alarma para Pie diabético?
- Aumentó de volumen dedo o toda la extremidad
- Cambios de temperatura
- Cambios de coloración
- Ampollas o heridas
Con que se recomienda la lubricación de pies diabéticos
Crema no mentolada ni perfumada día y ek la noche
A qué temperatura se recomienda la ducha para disminuir el riesgo de Pie diabético
37 grados o menos
Clasificación de riesgo y frecuencia de inspección pie diabético
- Bajo riesgo: sensibilidad conservada y pulsos palpables —frecuencia anual
- Riesgo aumentado: neuropatia o ausencia de pulsos u otro factor de riesgo — cada 3-6 meses.
- Alto riesgo: Neuropatia, pulsos ausente con deformidad o cambios en piel o úlcera previa — cada 1-3 meses
- Pie ulcerado: 1-3 meses tras curación
Con qué instrumentos se realiza la exploración del pie diabético
- Mono filamento
- Diapason
- Martillo de reflejos
- Baumanometro
- Doppler bidireccional 5-10 MHz
- Índice tobillo brazo (<=0.9 valoración por cirugía vascular)
Tratamiento de acuerdo a estadios de Texas
A: valoración Medicina física y rehabilitación, ortopedia y Cirugía general o vascular + adecuado control glucemico + programa de prevención + seguimiento 1-3 meses
B: lo de A + desbridamiento o intervención qx urgente en caso de gas, absceso o fascitis necrotizante + aposito + biopsia o cultivo + Rx + colocación de injerto/ terapia de vacío/ cámara hiperbárica/ estimulación eléctrica
C y D: lo mismo que A y B + valoración por cirugía vascular lo más pronto posible
¿Qué apósitos utilizar de acuerdo a cada herida?
- Sin pérdida de integridad de la piel:
— Ácidos grasos hiperoxigenados
—Películas barrera
—Aposito hidrocelular de poliuretano o hidrocoloide - Úlcera superficial
—Nulo exudado: Hidrocoloide
—Moderado exudado: Alginatos o hidrofobia coloide
—Con infección: con plata, derivados de ácidos grasos, cloruro de dialquilcarbomilo, impregnados con polihexileno de biguanida - Úlcera profunda con infección
—Soluciones de súper oxido
— Solución electrolizada por selectividad ionica de ph neutro
—Antiséptico nanotecnologico
—Apositos antimicrobianos - Tejido necrotico o desvitalizado:
— Autolitico (Hidrogel, aposito de alginato, hidrocelular de poliuretano)
—Enzimatico (Colagenasa, estreptoquinasa)
—Cortante
¿Que se debe sospecha en caso de perisistencia a pesar de manejo local y 1 semana de evolución?
Biofilms; resistencia 500-1000 veces más que bacterias libres y capacidad de regeneración 24 horas
Esquemas antimicrobianos empíricos en caso de infección de tejidos blandos
- Leve: cloxacilina o cefalexina/ alergia clindamicina, levofloxacino, TMP/SFX o doxiciclina
—Alto riesgo SAMR linezolid, clindamicina o doxiciclina - Moderada-Severa (Fiebre >38 grados o leucos>12k): Amoxi/clav o ceftriaxona; exposición reciente: Pipe/Razo o ertapenem
Isquemia necrosis o gas: Pipe/tazo, meropenem, imipenem o Ceftriaxona + metronidazol/clindamicina
—Riesgo alto para SAMR: linezolid o vancomicina
Medidas diagnósticas de osteomielitis
- Biopsia de hueso
- Exploración quirúrgica con instrumental estéril
- Radiografía simple
- TAC/RMN/Radionuclidos
Duración del tratamiento en caso de osteomielitis
- Amputación: 3 semanas
- Sin amputación 6 semanas
Dieta recomendada en Sobrepeso y Obesidad
DASH o Mediterránea.
—<1200 kcal/dia
—Alta en proteínas
+ Ejercicio 5-7 días al menos 30 minutos
Método diagnóstico de Sobrepeso y obesidad y como lo clasifican
Índice de Masa Corporal
1. <18.5 IMC (debajo del peso normal)
2. 18.5-24.9 (peso adecuado)
3. 25 a 29.9 (sobrepeso)
4. 30-34.9 (obesidad grado I)
5. 35-39.9 (obesidad grado II)
6. >40 (obesidad mórbida grado III)
¿En qué rangos de IMC se recomienda medir l circunferencia de cintura?
25-35 kg/m2
Tratamiento de obesidad según grado y comorbilidades
— 25 a 29.9 (sobrepeso y sin comorbilidades): intervención en estilos de vida de alta intensidad.
— >30 o >=27 + 1 comorbilidad: añadir farmacoterapia además de cambios en el estilo de vida:
—Orlistat (primera línea)
—Liraglutide (2do en general 1ro en DM)
—Locarserina/fentermima/topiramato
—>= 35 + comorbilidad o >40: referencia a cirugía bariatrica y evaluación del estilo de vida
Clasificación hipotiroidismo
- Primario: problema en la glándula (99%)
- Secundario: problema en hipofisis
- Terciario: problema en hipotalamo
¿En qué orden frecuencia se encuentra el hipotiroidismo dentro de las enfermedades endocrinas?
En el segundo lugar solo detrás de la Diabetes
10 veces más frecuente en mujeres que hombres y 7-10% más en adultos mayores
¿Cuál es la principal causa de hipotiroidismo en México y cuál en el mundo?
En 🇲🇽: Tiroiditis de Hashimoto
En 🌎: Deficiencia de Yodo
¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes en hipotiroidismo?
Intolerancia al frío y alteración de la memoria (39%)
¿La presencia de que patologías nos debe orientar a buscar hipotiroidismo?
- Hiperprolactinemia
- Síndrome del túnel del carpo
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño
- Hiponatremia
Método diagnóstico de Hipotiroidismo
Niveles de TSH y T4L
En algunos casos anticuerpos antiperoxidasa (anti TPO)
Hipotiroidismo primario: TSH alta y T4L baja
Hipotiroidismo subclinico: TSH alta y T4L normal
Rangos de normalidad de TSH según edad o presencia de embarazo
Adultos<50 años: 0.45-4.5
50-59 años: 4.2
60-69 años: 4.7
70-79 años: 5.6
>80 años: 7.5
Embarazo <2.5
Tratamiento de hipotiroidismo
Levotiroxina:
—Sin comorbilidad cardiovascular y <65 años: 1.6-1.8 mcg/kg/dia con seguimiento cada 6-8 semanas para ajuste de dosis
—>65 años o comorbilidad cardiovascular: 12.5-25 mcg/día igual de seguimiento.
Administrar 60 minutos antes del desayuno o 3 horas después de la cena separada de otros medicamentos
Metas de tratamiento en hipotiroidismo
TSH entre 0.45-4.2
>70 años con hipotiroidismo preexistente: entre 4-6
1er trimestre 0.1-2.5
2do trimestre 0.2-3
3er trimestre 0.3-3
Indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclinico
- TSH >10 independiente de T4L
- Hemitiroidectomia previa
- TSH entre 4.5-10 y síntomas
- Bocio nodular difuso
- Embarazo
- Factores de riesgo cardiovascular
- Bocio y antiTPO positivos
- Infertilidad
Dosis inicial 1.1-1.2 mcg/kg/dia
Los no candidatos seguimiento semestral con TSH T4L y anti TPO
Seguimiento de hipotiroidismo en el embarazo
- Medir 6 semanas después de la resolución
- Si es subclinico evualar a 6-12 meses tras el parto
Si tiene hipotiroidismo preexistente se sugiere no embarazarse hasta que TSH <2.5 y aumentar la dosis 25-30% cuando se logre
Criterios de referencia para hipotiroidismo
- Embarazo
- Mujer que planea embarazo
- Pacientes con enfermedad cardíaca
- Nódulo tiroideo >1 cm o bocio
- Enfermedad endocrina o inducido por fármacos
- No logran mantener eutiroidismo a pesar del tratamiento
- Cancer de tiroides
- Dosis >2.5 mcg/kg/día con ingesta adecuada del fármaco
Como se define hipertiroidismo
Niveles bajos de TSH y elevados de T3 y/o T4L
Subclinico si TSH baja o suprimida y T3 y T4 normales
Etiologías más frecuentes de hipertiroidismo
- Enfermedad de Graves (30-50 años)
- Bocio toxico multinodular (deficiencia de yodo en >60 años)
- Adenoma toxico
Fármacos que pueden producir hipertiroidismo
Amiodarona, litio, inhibidores de la tirosina cinasa, interferon alfa, inhibidores del punto de control inmunitario
Factores de riesgo para hipertiroidismo
-tabaquismo
-deficiencia de yodo
-exceso de yodo
-deficiencia de Selenio
-factores genéticos
Pruebas iniciales en sospecha de hipertiroidismo
T3, T4L y TSH
Que puede interferir en los resultados de TSH
Consumo alto de biotina o anticuerpos heterofilos
¿Cuál es el estudio diagnóstico confirmatorio en enfermedad de graves?
Anticuerpos anti receptor de TSH (S97% y E99%)
Indicaciones del tratamiento en Hipertiroidismo
- Hipertiroidismo manifiesto
- Hipertiroidismo subclinico con TSH <0.1 o entre 0.1-0.4 y >65 años o comorbilidades
Tratamiento de hipertiroidismo
- Sintomático
—Beta bloqueador
—Inhibidor del canal de calcio - Antitiroideos
—Metimazol
—Propiltiouracilo (Embarazo)
—Carbimazol - Yodo radiactivo
—contraindicación de tionamidas o comorbilidad alto riesgo - Cirugia
Epidemiologia DM
422 millones de adultos la padecen de los cuales el 90-95% son por Diabetes mellitus tipo 2
Mediadores químicos implicados en el inflamación causada por diabetes mellitus tipo 2
IL-6, IL-8, leptina y TNF alfa
Receptores citosolicos implicados en la regulación de la insulina
Cinasas de serina-treonina como:
—PKC
—JNK
—S6K
Características MODY 1:
Defecto factor nuclear hepatocitario (HNF-4 alfa); defecto en señalización. Disminuye los triglicéridos y lipoproteinas.
Tratamiento con hipoglucemiantes e insulina
Características a MODY 2
Defecto glucocinasa; hiposensibilidad de glucosa a células Beta pancreaticas y reducción de su fosforilacion además de almacenamiento hepatico; se detecta mediante cociente insulina y pro insulina
Tratamiento: dieta y ejercicio
Características MODY 3
Defecto HNF1 alfa con defectos en señalización; aumenta la sensibilidad a sulfonilureas y el cociente insulina pro insulina es normal
Tratamiento es hipoglucemiantes e insulina
MODY 4 Características
Defecto en el factor promotor de insulina IPF-1 disrregulacion en transcripción de células Beta
Tratamiento hipoglucemiantes orales e insulina
Características MODY 5
Defecto en HNF1 beta; defecto en señalización
Se presenta comúnmente con quistes renales y anormalidades genitales
Tratamiento con insulina
Características MODY 6
Defecto NeuroD1 y Beta A2 con defecto en transcripción células Beta; tratamiento insulina
Otros trastornos endocrinos que pueden provocar DM
- Acromegalia
- Sindrome de Cushing
- Hipertiroidismo
- Feocromocitoma
- Glucagonoma
- Somastitonoma
- Aldosteronoma
Infecciones que pueden provocar DM
Rubeola congenita y CMV
Trastornos inmunológicos que pueden ocasionar DM
- Sindrome del hombre rígido
- Anticuerpos anti receptores de insulina
Trastornos genéticos que pueden presentar DM
- Sindrome de Down
- Sindrome de Turner
- Sindrome de Wolfram
- Sindrome de Klineferter
- Sindrome Lauren Mon Biell
- Sindrome de Prader Willi
- Ataxia de Friederich
- Huntintong
- Porfiria
- Distrofia miotonica
Criterios para cribado DM
- Sobrepeso u obesidad
- Familiar 1er grado con DM u obesidad
- Afroamericano, latino, nativo americano y asiáticos
- Historia enfermedad cardiovascular
- Hipertensión o en terapia
- Nivel de colesterol HDL <35 o Tg >250
- SOP
- Inactividad física
- Acantosis nigricans
- Prediabetes anualmente
- DM gestacional cada 3 años de por vida
- Todos los >35 años
- Si es normal repetir cada 3 años
- Personas que viven con VIH
Manifestaciones secundarias a complicaciones en DM
- Neuropatia: dolor quemante en miembros inferiores, parestesias y diarrea, estreñimiento, mareo posicional, impotencia o palpitaciones
- Nefropatia: orina espumosa, deterioro del control de la presión, aumento de lípidos sericos, edema palpebral
- Retinopatía: disminuicion agudeza visual
- Cardiopatía: dolor precordial y disnea de esfuerzo
- EVC
- Enfermedad vascular miembros inferiores: claudicación intermitente o dolor quemante durante la noche
Criterios de referencia DM
- Falla para alcanzar meta
- Descompensacion o complicación aguda
- Requerimiento de intensificación tx
- Infeccion aguda
- Albumina >300 mg/dia en orina y Cr >1.5
- Pie diabético
- Embarazo
- Menores de edad con retraso crecimiento o desarrollo
Metas en adultos mayores de acuerdo a comorbilidades
—1-2 enfermedades crónicas existentes con estado cognocitivo intacto y funcionalidad: <7.5%
—3 o más enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcionalidad: <8%
—Enfermedad Cronica en estado grave o dependencia funcional moderada o Sindrome demencial: <8.5%
Hormonas que participan en la patogenesis de Diabetes mellitus gestacional
Somatotropina corionica, progesterona, prolactina, cortisol y TNF alfa
Riesgos asociados a DM pregestacional
- Mayor riesgo de abortos
- Malformaciones
- Restricción del crecimiento intrauterino
Riesgos asociados a DM gestacional
- Prematuridad
- Pre eclampsia
- Eclampsia
- Cesárea
- Trauma
Criterios de hospitalización diabetes mellitus gestacional
- Glucosa en ayuno >=140 o pospandrial >=180
- Cetoacidosis o estado hiperosmolar
- Hipoglucemia con ayuno <60
- Hipoglucemia seguido de hiperglucemia de >300
Valor que se modifica para el diagnóstico de DM en adultos mayores frágiles
110-126
Fármacos contraindicados en ICC u osteoporosis o cancer de vejiga en DM
Tiazolinedionas
Definicion hipoglucemia
Glucosa serica <70 mg/dl
Factores precipitantes de hipoglucemias
- Adisson
- Anorexia nerviosa
- Antipaludicos
- Disminucion de la ingesta
- Etanol
- Auto administración de insulina hipoglucemiantes
- Desequilibrios hepatica
- Hipotiroidismo
- Aumentó de ejercicio físico
- Hipertiroidismo
- Exceso de insulina
- Tumor de células insulinares
- Defectos en bomba de infusión
- Desnutrición
Fisiopatología de Hipoglucemia en contexto DM
Neuropatia diabética provoca pérdida de respuesta adrenergica que disminuye la accion de contrarreguladoras y pérdida de respuesta al glucagon
Tratamiento hipoglucemia
Consumo de alimentos y bebidas con azúcares, solución glucosasa IV y glucagon
Clasificación complicaciones crónicas de DM
- Microvaculares
—Retinopatía
—Nefropatia
—Neuropatia periférica - Macrovasculares:
—Ateroesclerosis
—Infarto
—EVC
Lesiones que se pueden encontrar en retinopatía diabética
- Microaneurismas
- Exudados duros
- Manchas algodonosas
- Neovasos
- Arrosaramiento venoso
Factores de riesgo retinopatía Diabetoca
- Control metabólico
- Dm >5 años
- Embarazadas
- Dislipidemia LDL >100
- Hipertensos
- Obesos
- Nefropata
- Pubertos
Clasificación de gravedad Clinica retinopatía
- No proliferativa leve: solo microaneurismas
- No proliferativa moderado: Más que sólo microaneurismas pero menos que la Grave
- No proliferativa grave: >20 hemorragias en cada cuadrante, arrosaramiento venoso >2 cuadrantes, anormalidad microvascular prominente en >1 cuadrante
- Proliferativa: neovasos o hemorragia Vítrea o prerretiniana
Clasificación edema macular en retinopatía
- Aparentemente ausente: engrosamiento Retiniano, exudados duros por el polo posterior
- Aparentemente presente
- Presente:
—Leve: engrosamiento y exudado pero lejos de macula central
—Moderado; engrosamiento y exudado próximos al centro sin involucrarlo
—Severo: involucra el centro macular
Criterios de referencia en retinopatía diabética
- Desprendimiento retina
- Hemorragia vítrea
- Edema macular con componente tracción traccional
Indicaciones de tratamiento en retinopatía diabética
- Maculopatia central responde bien
- Maculopatia difusa
Tratamientos indicados en retinopatía diabética de acuerdos a forma de presentación
- No proliferativa
—Leve- moderada: no requiere laser
—Grave: laser si hay mal control metabólico, catarata isquemia o embarazo - Proliferativa: panfotocoagulacionqo laser focal y en rejilla
Signos y síntomas positivos (tempranos) de neuropatia periférica
- Sensación de quemazón distal o presión
- Dolor distal en piernas
- Calambres súbitos
- Disestesias
- Dolor evocado (alodinia o hiperalgesia)
Signos y síntomas negativos en neuropatia periférica (tardíos)
- Hipoalgesia o analgesia
- Hipoestesia o anestesia
- Abolición de reflejos
- Decremento sensación térmica o vibración
Diagnóstico de neuropatia periféricos
Examen neurologico completo con monofilamento o diapasón 128 Hz y mediciones del dolor
Factores que incrementan el riesgo de padecer Pie diabético
- Generales
—Control glucemico precario
—Tabaquismo
—Sedentarismo
—>5 años de evolución
—Enfermedad vascular periférica
—Ceguera o pérdida visual
—Enfermedad renal Cronica
—>40 años - Locales
—Deformidad Pie
—Trauma y zapatos inapropiados
—Hiperqueratosis
—Historia previa ulceracion o amputación
—Presión prolongada elevada
—Limitación del movimiento articular
Clasificación de riesgo y frecuencia de revisión Pie diabético
- Bajo riesgo: sensibilidad conservada y pulsos palpables. Frecuencia Anual
- Riesgo aumentado: neuropatia o ausencia de pulsos + otro factor de riesgo. Frecuencia 3-6 meses
- Riesgo alto: neuropatia o pulsos ausente por deformidad o cambios en la piel y antecedente de úlcera. Frecuencia 1-3 meses
- Pie ulcerado. Tratamiento individualizado. Cada 1-3 meses tras Curación
Clasificación de Wagner Pie diabético
0: sin lesiones abiertas; puede haber deformidad o celulitis
1: úlcera superficial
2: úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
3: úlcera profunda con absceso, osteomielitis o Sepsis intraarticular
4: gangrena local (antepie o talon)
5: grangrena Pie completo
Clasificación de PEDIS pie diabético
Grado 1(Ausente): úlcera sin secreción purulenta o cualquier grado de infeccion
Grado 2 (Leve): >=2 manifestaciones de inflamación pero con inflamación <2 alrededor de la úlcera y está limitada a TCS o piel
Grado 3 (moderada): infeccion en paciente anterior con estabilidad hemodinámica y metabólica + 1 o más de los siguientes:
—Extensión >2 cm
—Propagación debajo de aponeurosis
—Absceso de tejidos profundo
—Afectacion de músculo, tendón, articulaciones y huesos
—Linfangitis
—Gangrena
Grado 4 (Grave): infecciones en pacientes con manifestaciones sistémicas o inestabilidad hemodinámica
Clasificación artropatia neuropatic
ETAPA I: evolución 3-4 meses caracterizada por hiperemia con destruccion o fragmentación ósea. Imagen radiográfica normal o microfractura
ETAPA II: coalescencia 8-12 semanas predominio del proceso reparador, síntomas disminuyen en intensidad pero la radiografía muestra neoformacion ósea, reaccion periostica, fusión o esclerosis ósea
ETAPA III: consolidación con deformidad residual o en mecedora y callo fracturario o reparación
Tratamiento artropatia neuropatia
bifosfonatos + AINES + quirúrgica (amputación, elongacion Aquilea, exostomia o artrodesis
Caracteristicas Nefropatia diabética
- Macrovascular caracterizada por glomérulo esclerosis difusa y lesiones modulares de Kimmestiel-Wilson microalbuminuria 30-299 mg/l y >300 macroalbuminuria
Referir si estado 3 o más avanzado
Dosis recomendada de consumo de yodo de acuerdo a grupo etario
Adultos: 150-250 ug
Gestantes o lactantes: 250 ug
Niños 90-120 ug
Hormonas, fármacos Etc que afectan concentración de TSh
- Opiodes
- Glucocorticoides
- Dopaminergicas
- Somatostatina
- Vasopresina
- Prostaglandinas
Síndromes y genes relacionados a tiroiditis de hashimoto
HLA DR3 y Sindrome De Turner y Down
Anticuerpos relacionada a tiroiditis de Hashimoto
Anticuerpos antimicrosomales, anti tiro globulina, bloqueantes de receptor de TSH
Clasificación de bocio
Grado 0: ausencia de bocio visible o palpable
Grado 1: Masa cervical compatible con tiroides agrandada palpable pero no visible
Grado 2: masa cervical visible en posición normal a
Indicaciones tratamiento quirurgico hipotiroidismo
Bocio con glándula de más 100g de peso, comprime estructuras cervicales: disfonia, disfagia u odinofagia, nodulos hipocaptantes, biopsia por aspiración sugestiva de malignidad
Clinica hipotiroidismo congénito
- Pos terminó
- Macrosomico
- Hipotermia
- Acrocianosis
- Dificultad para respirar
- Fontanela posterior grande
- Distensión abdominal
- Letargo
- Alimentación pobre
- Ictericia >3 días
- Hernia umbilical
- Piel moteada
- Estreñimiento
- Macroglosia
- Piel seca
- Llanto tosco
- Retraso óseo
- Retraso cerebral
Factores de riesgo maternos para hipotiroidismos congénito
- Nivel socioeconómico baja
- Desnutrición
- Dieta deficiencia de selenio y yodo
- Edad <16 años y >38 años
- Ingesta de amiodarona, salicilatos o difehidantoina
- Antecedente de embarazo múltiple
- Antecedente de aborto recurrente
- Enfermedades autoinmunes
- Alteraciones pruebas tiroideas
- Hijos previos con trisomia 21
- Exposición a pesticidas
- Enfermedad tiroidea en embarazo
Factores de riesgo neonato para desarolla de hipotiroidismo congénito
- Prematuro
- Exposición a yodo
- Malformaciones
- Trisomia 21
- Turner
- Hipopituitarismo
- Errrores inatos del metabolismo
- Encefalopatia hipoxico isquémica
Estandar de oro hipotiroidismo congénito
Gamagrama tiroideo I23 o Tc99
Causas de tirotoxicosis matutina
- Embarazo múltiple
- Mola hidatiforme
- Hiperemesis gravidica
- Hiperaccion luteinica
- Hiperplacentosis
- Tirotoxicosis gestacional familar
Porcentaje en la qie se encuentra un nodulo tiroideo a la exploración física, USG y necropsia a
3-7% y 20-76% respectivamente
Epidemiologia nodulo tiroideo
—> Más es mujeres 6:1
—> edad avanzada
—> Más en zonas con deficiencia de yodo
—> Exposición a radiaciones en cabeza y cuello
—> 5.9% son papilares
—> 90-95% son benignos y asintomáticos
Factores de malignidad en nodulo tiroideo
- Edad <20 años y >60 años
- Masculino
- Radioterapia
- Crecimiento rapido
- Cambios en habla, respiración y deglución
- Antecedente Cancer tiroideo/neoplasia endocrina
- Nodulo firme e irregular
- Fijación a tejido circundante
- Linfadenopatia regional
10: Lesion hipoecoica, márgenes irregulares, microcalcificaciones, Ausencio de halo, incremento de vascularidad, más alto que ancho
Epidemiologia de Cancer tiroideo
Mayor entre niños y adultos de 30 años y >60 años
Datos sugestivos de Cancer tiroideo
- Microcalcificaciones
- Hipoecogenicidad
- Bordes irregulares
- Pérdida de halo de seguridad
- Hipervascularidad
- Linfadenopatia regional sospechoso
Factores de riesgo Cancer tiroideo
- Deficiencia dietética de yodo
- Residencia de zona endémica de bocio
- Exposición a radiaciones
- Antecedente familiar de Ca de tiroides
- Polipomatosis adenomatosa familiar
- Cancer mamaria
Tipos histologicas de cancer de tiroides
- Papilar
- Folicular
- Carcinoma de células de Hurtle (no concentra yodo)
Zonas de metastasis de Ca de tiroides
- Pulmonar
- Dolor óseo
- 75% de los pediatricos metastasis ganglionar
Tratamiento Ca de tiroides
—> forma diferenciada: quirurgico <1 cm sin Afectacion ganglionar o folicular en mujeres <45 años = hemitiroidectomia
Si hay invasión o antecedente de radiacion—> tiroidectomia total
Datos a vigilar a tiroidectomia total
Datos de dificultad respiratoria, Hipocalcemia, determinación de tiroglobulina
Efectos adversos de yodo radiactivo
- Sialoadenitis
- Nausea
- Dolor en el cuello
- Disfagia a sólidos
- Cistitis
- Gastritis
- Sangrado
- Edema cerebral
- Resequedad de mucosas
- Disfunción de glándulas lagrimales
- Incremento de riesgo de neoplasias
—Mama, Leucemia, Colon, glándula salival, aborto, infertilidad y fibrosis pulmonar
Factores pronósticos favorables de carcinoma epitelial de tiroides
- Mujer
- <45 años
- <4 cm
- Márgenes negativos
- Ausencia de metastasis
- Ausencia de diseminación extracapsular
Porcentaje de Camcer tiroideo tipo medular
5%
Sindromes asociados a Camcer medular de tiroides
- Sindrome de neoplasia endocrina múltiple 2
- Sindrome hereditario autosomica dominante protooncogen RET
Marcadores para monitorizar carcinoma medular de tiroides
- Calcitonina
- ACE
Tratamiento carcinoma medular de tiroides
Resección glandular y linfático local además de análogos de somastotatina
Caracteristicas de carcinoma aplasico de tiroides
Neoplasia maligna rara indiferenciada de crecimiento rapido con dolor, hipersensibilidad y compresión
Diagnóstico carcinoma aplasico de tiroides
Biopsia abierta
Tratamiento de carcinoma aplasico de tiroides
Cirugia para mantener via seré permeable, tubo de Gastrostomia para asegurar nutrición y radioterapia de haz externo + Doxorrubicina +/- cisplatino
Diagnóstico de Linfoma tiroideo
Biopsia por aspiración aguja fina; linfocitos abundantes monoclonales; Linfoma de hodking grado intermedio
Tratamiento de Linfoma tiroideo
Considerar traqueostomia, radioterapia de haz externo y quimioterapia
Dislipidemia primaria
- Primarias: defectos en enzimas o receptores o metabolitos que participan en la síntesis o eliminacion de lipoproteinas —> Hipercolesterolemia familar o hiperlipidemia familiar combinada, hispercolesterolemia poligenica, apobetalipoproteinemia, disbetalipoproteinemia e hipoalfalipoproteinemia
Dislipidemia s secundarias
Alteraciones en lípidos como consecuencia de otras enfermedades como DM, hipotiroidismo, Sindrome nefrotico, uso de algunos fármacos
—Sedenterismo —Consumo excesivos grasas saturadas — Hidrato de carbono —Obesidad —Tabaquismo —Alcoholismo —DM
Epidemiologia de dislipidemia
19% en <20 años y 28% en 50-79 años
Valores normales de lípidos
- Colesterol <200
- Triglicéridos <150
- HDL >40
- LDL:
—Riesgo muy alto: <70
—Riesgo alto <100
—Riesgo moderado <115
Diagnóstico hipercolesterolemia familiar
- LDL >190 después excluir causas secundaria
- Enfermedad coronaria prematura <55 años en hombre y <65 años en mujer
- 250 mg/dl en >= 30 años
- 220 mg/dl en 20-29 años
- 190 <20 años
- Xantomas
- Historia familiar de niveles elevados de colesterol
Tamizaje de dislipidemia
A partir de los 20 años cada 5 años en caso de normalidad
Estratificación con globo risk para estimar riesgo
—Muy alto: >=10%
—Alto: 5-9%
—Moderado: 1-4%
—Bajo <1%
En que personas se prefiere APO B para el tamizaje
Personas con DM, LDL bajos, Sindrome metabólico, hipertrigliceridemia; se prefiere LDL antes que HDL
Tratamiento dislipidemia sanos sin factores de riesgo
- Sanos, sin fx de riesgo: LDL 100-190, no HDL 130-220: no se requieren vigilar anualmente, fomentar estilos de vida saludable, dieta mediterránea 30% incidencia cardiovascular, limitar alcohol <2 bebidas/dia (24g)
Tratamiento de dislipidemia en riesgo cardiovascular muy alto y antecedente de enfermedad cardiovascular o
Hipercolesterolemia
Familar reducción >=50% de nivel LDL con meta <55; si se presenta evento en los próximos 2 años la meta debe ser <40 mg/dl
Indicaciones de tratamiento com estatinas
- Bajo riesgo >116
- Moderado >100
- Alto >70
- Muy alto >55
Valores de LDL
Cuánto disminuye el porcentaje de riesgo cardiovascular por cada 37.8 que disminuyen los lípidos
23%
Dieta recomendada en VIH
Cardioprotectora: lípidos (25-35%), <7% grasas saturadas, <10% grasas monoinsaturadas
Abordaje diagnóstico nodulo tiroideo
- Determinar TSH
—> Gamagrama si la TSH está suprimida - Calcitonina si se sospecha de medular o MEN2
- TAC/RMN solo en casos de compresión
- Radionuclidos
Porcentaje de las biopsias por aguja fina que son malignas en nodulo tiroideo
28% (26% mujeres y 34% hombres)
Indicaciones biopsia por aspiración aguja fina en nodulo tiroideo
Si la TSH está elevada, si hay lesiones subcapsulares o petraqueales, ganglios linfáticos, antecedente personal o familar de Camcer, disfonia coexistente >10 mm y riesgo alto, lesiones >20 mm y riesgo intermedio o bajo
Epidemiologia hiperparatiroidismo
—Primario 1% en general, 2% >55 años
2-3:1 mujeres y hombres
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios 90%
Factores asociados a hiperparatiroidismo
- Antecedente radiación cuello
- Historia familiar MEN 1-2
- Hiperparatiroidismo familiar
- Tumor maxilar inferior
Labs en hiperparatiroidismo
- Fosfato normal o bajo
- PTH elevado (Normal 10-55)
- 25 OH VITD normal (>30 y <100)
- Orina calcio elevado y fosfato bajo
Tratatamientl hiperparatiroidisml
Manejo de la hipercalcemia y paratiroidectomia; radioterapia en caso de irresecable
Causa más frecuente de Hipoparatiroidismo
Remoción quirúrgica de glándulas paratiroides
Etiologicos Hipoparatiroidismo
- Idiopatica
- Síndrome poliglandular Autoinmune tipo 1
- Secundario a hipomagnesemia
Tratamiento de Hipoparatiroidismo
- Gluconato de calcio y calcitriol
- Carbonato de calcio oral y vitamina D
Síndrome de Cushing Definicion
Presentación de anormalidades clínicas asociadas a un exceso de glucocorticoides como resultado de una producción suprarrenal exagerada o tratamiento con corticoides
Enfermedad de Cushing
Síndrome de Cushing producido por exceso de ACTH por la hipofisis
Causas de síndrome de Cushing
- Tratamiento de glucocorticoides
- Neoplasias suprarrenales
- Enfermedad de Cushing
- Neoplasias productoras se ACTH
—Pulmonar
—Pancreatica
—Tiroidea
—Timo
—Renal
Principal complicación de síndrome de Cushing
Síndrome metabólico 75%
Abordaje diagnóstico síndrome de Cushing
- Dexametasona nocturna
— Medicion de cortisol <5ug matutino excluye el diagnostico
—Si es sugestivo: mediciones sería fas creatinina y cortisol urinario en 24h
Excrecion persistente >300 ug/dia es diagnóstico - Muestreo bilateral de senos pétenosla
- Escrutinio MEN1
- Sindrome de Cushing suprarrenal TAC o RMN
- Hipofisiario RMN con gadolinio
- Enfermedad de Cushing: supresión parcial con dexametasona
Tratamiento Sindrome de Cushing
- Adenoma Hipofisiario:
—Adultos: microademectomia transesfenoidal y radioterapia
—Niños: Radioterapia Hipofisiaria (estereotactica) - Neoplasia suprarrenal: resección de glándula y reemplazo de glucocorticoides 9-12 meses
- Hiperplasia suprarrenal: adrenelectomia bilateral total
- Producción ectopica: resección de neoplasia y control de cortisol
Complicaciones de adrenelectomia
Sindrome de Nelson
Etiologia de enfermedad de Adisson
Adrenalitis autoinmune en 70-90%; producción de Ac que reaccionan contra varias enzimas estereoidogenicas con mayor frecuencia 21 alfa hidroxilasa y las 3 zonas de la corteza causando su destruccion
Manifestaciones de enfermedad Adisson
- Pigmentación cutánea
- Crisis suprarrenal
—Deshidratación grave
—Choque circulatorio
Desencadenado por fármacos, infecciones o estrés - Hiponatremia, hipercalcemia, urea, TSH elevados, hipoglucemia
- Pica por sal
- Hipotension postural
Otras causas de enfermedad de Adisson
—Sindrome poliendocrinopatia autoinmune tipo 2 (AIRE-1)
—Tuberculosis
—Infecciones fungicas
—SIDA (CMV)
—Adrenoleucodistrofia (Ligada al X ABCD1)
—Hiperplasia suprarrenal congenita (cPY21, autosomica recesiva)
—Hipoplasia suprarrenal congenita (Ligado al X CDAX-1)
—Deficiencia familiar glucocorticoides( Tipo 1: MC2R, Tipo 2: LMAPR)
—Infiltración
—Hemorragia
—Infarto
—Iatrogenica (Fármacos: Ketoconazol, Fluconazol, etomidato, aminoglutamina)
Diagnóstico enfermedad Adisson
- Cortisol matutino <=3 ug/dl es diagnóstico
Si está entre 3-18 realizar prueba con estimulación ACTH a dosis altas
Confirmatorio con anticuerpo vs la Hidroxilasa 21
Tratamiento enfermedad Adisson
- Reemplazó glucocorticoides
- Educación paciente
- Rifampicina/Fenobarbital/Fenitoina (Aumentan el metabolismo hepatico de glucocorticoides)
Seguimiento de enfermedad de Adisson
Niveles ACTH, actividad renina plasmatica, verificar desarolla de otras identidades como anemia perniciosa, DM, disfunción tiroidea, falla ovarica prematura
Hiperaldosteronismo etiologia
—> producción excesiva de aldosterona por uña o ambas glándulas
Primario
1. Adenoma productor de aldosterona
2. Hiperplasia zona glomerular zona bilateral
3. Hiperaldosteronismo familar
4. Carcinoma adrenal
5. Secreción ectopica por riñon u ovario
Secundario
—Hipertensión reno vascular
—Estenosis aórtica
—Tumores secretores de renina
—ICC
—Cirrosis hepatica
Exceso aparente
1. Consumo regaliz
2. Hipercortisolimo Grave
3. Sindrome de Liddle (Mutacion subunidad Beta o Gamma
4. Hiperplasia suprarrenal congenita
5. Deshidrogenasa tipo 2
Diagnóstico Hiperaldosteronismo
Niveles plasmatica de aldosterona >15 pg/ml; si es ambiguo supresión con captopril
Razón >20 entre renina/aldosterona
Prueba de supresión con sal
Identificación con Yodo colesterol 6B yodometil 19 después de supresión con dexametasona
Tratamiento Hiperaldosteronismo
- Resección laparoscopica
- Antagonismo de mineralocorticoides como espironolactona Eplerrenona, amilorida o IECAS
Definicion Hiperprolactinemia
—> Elevación persistente de PRL >25
Monomerica mayor actividad plasmatica y Glucosilada mayor concentración plasmatica
Causas de Hiperprolactinemia
- Fármacos
- Neoplasias
- Idiopatica
Clasificación Hiperprolactinemia
- Fisiológica 9.3%: Gestación, lactancia, fase lutea, hipoglucemia, puerperio, coito, ejercicio físico, ingesta de alimentos ricos en proteínas estimulación del pezón y fase no R.E.M. del sueño, hipotiroidismo primario, estrés psicológico o físico
- Farmacológico: 14.5% marihuana, narcóticos, ISRS, y Mao, reserpina, estrógenos, metroclopramida, antidepresivos tricíclicos, risperidona, verapamilo, metildopa, Butirofenonas, fenotiacina
- Hipotalamica o compresión infundibulo 6.6%; craneofaringioma, infiltración granulomatosa de la hipofisis/hipotalamo, traumatismo craneal grave, acromegalia
- Misceláneos: Insufiecinia renal Cronica, hipotiroidismo
- Prolactina 56.2%
Síntomas neurologicas de Hiperprolactinemia
- Cefalea
- Alteraciones visuales (Hemiapnosia bitemporal)
- Lesion de nervios III, IV y VI
Diagnóstico Hiperprolactinemia
- Determinación de niveles PRL
—>200 casi siempre Prolactinoma
—100-200 50% de posibilidad de Prolactinoma
—50-100: 25% de probabilidad
<50 no descartar
RMN de craneo, prueba de embarazo si hay Amenorrea , medir hormonas sexuales y gonadotropicas
Tratamiento Hiperprolactinemia
Agonista dopaminergico: Cabergolina, bromocriptina (Reduce 80-90% la masa tumoral) y cirugia transesfenoidal y radioterapia esterotactica reservada para refractarios a manejo médico y quirurgico
Indicaciones de suspensión de tratamiento
- Continuó >2 años
- Reducción del 50% del diámetro tumoral
- Concentración de PRL disminuida
- Ausencia de invasión a seno cavernoso
- Ausencia de tumor remanente en RMN
Pronóstico en Hiperprolactinemia
Remisión 80-90% y recurrencia 20%
Definicion de Feocromocitoma (Paranganglioma)
—> Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas principalmente norepinefrina, adrenalina y Dopamina
Caracteristicas epidemiologicas de Feocromocitoma
<0.2% hipertensos y 25% hereditario MEN tipo 2a y 2b/ Sindrome de Von Hippel Lindau y Neurofibromatosis tipo 1 y parangangliomas familiares
3ra-5ta década de la vida y ambos sexos afectados
Regla de los 10 en Feocromocitoma
10% bilateral, 10% maligno, 10% extraadrenal y 10% familar
Localización extraadrenal donde se encuentra el Feocromocitoma
Cadena ganglionar simpática en tórax, abdomen y pelvis 33% malignos
Triada Feocromocitoma
Taquicardia, cefalea y diaforesis en paroxismos
5 H de Feocromocitoma
Hipertensión
Hiperhidrosis
Hot flashes (Bochornos)
Headache (Cefalea)
Estado hiperadrenergico
Diagnóstico Feocromocitoma
Cuantificación de metanefrinas/creatinina en orina de 24 Hrs S97-100% y Especificidad 84-98%
Metanefrinas libres en plasma S 99% y E 89% y catecolaminas urinarias
Porcentaje que se considera incidentaloma en Feocromocitoma
5%
Camcer de tiroides relaxionado a Feocromocitoma
Cancer medular
Estudio a realizar en Maligno, familiar y múltiple Feocromocitoma
Gammagrafia metayodobenzil guanidina
Tratamiento Feocromocitoma
Escisión quirúrgica después de tratamiento hipertensivo quirurgico con fenoxibenzamina (bloqueo alfa) y betabloqueador (propanolol)
Crisis hipertensiva: Nitroprusiato y Fentolamina IV
Maligna: Ciclofosfamida + Vincristina + Dacarbazina
131-yodo-MIGB
Complicaciones Feocromocitoma
- Crisis hipertensiva
- Muerte súbita
- Infarto cerebral/miocardio
- ICC
- IRC
Evitar antidepresivos triciclicos o glucagon
Tratamiento en embarazo Feocromocitoma
Enviar a materno fetal para resección en primeros 2 trimestres y en 3er trimestre esperar maduración fetal y obtener via abdominal y luego resección
Definicion de acromegalia
Enfermedad causada por secreciones excesiva de hormona somatotropa (Hormona del crecimiento) instaurada después de cierre de los discos epifisiarios (antes es gigantismo)
Etiologia acromegalia
Tumores Hipofisiarios 10-15%
Producción ectopica por tumores carcinoides, insulinares y pancreaticas de hormona liberadora de GH <1%
Idiopatica
Que otra hormona son capaces de producir los adenomas hipofisiarios productores de GH
Prolactina 40%
Diagnóstico de acromegalia
- Prueba de supresión con glucosa oral el cual muestra el fracaso para disminuir la GH
- Factor de crecimiento insulinoide I
- RMN valorar extensión de Adenoma
Tratamiento acromegalia
- Resección transesfenoidal es el tratamiento más efectivo (<25 ng/ml)
- Análogos de Dopamina y somastotatina (Ocreotide) y antagonistas GH (pegvisomat) como alternativa
Sindrome de secreción inadecuada de hormona anti diurética
Se produce por secreción ectopica de ADH (Perdida de capacidad de excretar orina diluida por retención hídrica) = Hiponatremia dilucional
Causas de SIADH
- Enfermedades pulmonares
- Oncologicas: Tumor de pulmón 🫁 46%, orofaringe, gastrointestinal, urinario, Linfoma y Sarcoma o por agentes terapéuticos
- Trastornos SNC
- Fármacos: carbamazepina, clopropamida, clofibrato, ciclofosfamida, desmopresina, nicotina, oxitocina, opiáceos, fenotiacidas, inhibidores de prostaglandinas, ISRS, IMAO, vincristina
- Otros: infeccion VIH, dolor postoperatoria, ejercicio prolongado, atrofia senil
Tratamiento SIADH
- Tratar desencadenante
- Restricción hídrica (<500 ml de vol de diuresis)
- Corrección Hiponatremia
- Vaptanos (inhiben CPY 450 3A4) no afectan electrolitos
Diabetes insípida
Sindrome resultante de la excrecion de agua corporal debido a la deficiencia en secreción de ADH que puede ser central o por falta de respuesta a la hormona a nivel renal
Datos de diabetes insípida
Poliuria >3.5 l/dia y polidipsia + síntomas generales
Etiologia de diabetes insípida
Posterior a cirugia hipotalamo Hipofisiario, TCE, tumores, granuloma, idiopatica, genético, fármacos o alteraciones metabólicas
Diagnóstico de DM insípida
- Determinar osmolaridad plasmatica y urinaria
- Prueba de privación de agua y de la sed
- Neurogenica RMN y estudio hormonal
Tratamiento de DM insípida
- Desmopresina actua en V2 puede ser nasal 10-20 ug c/12-18 hr, solución Intranasal: 0.05-0.4 ug 2-3 veces por día y oral 100-400 ug 2-3 veces por día, inyección 1-2 ug c/24 h
Manifestaciones Sindrome poliglandular tipo 1
Enfermedad de Adisson, Hipoparatiroidismo, candidasis Cronica Mucocutanea
Otras como: DM1, gastritis, tiroiditis, insuficiencia ovarica, hepatitis, Pancreatitis, vitiligo, alopecia, distrofia ungueal, keratitis, retinitis
Edad de presentacion Sindrome poliglandular autoinmune tipo 1
Niñez o adolescencia; prevalencia 1:100k
Gen relacionado a Sindrome poliglandular autoinmune tipo 1
Molécula AIRE
Inmunofenotipo interferon Q y W
Manifestaciones asociados a Sindrome poliglandular autoinmune tipo 2
- Adisson
- Tiroiditis autoinmune
- DM1
- Gastritis autoinmune
- Alopecia
- Vitiligo
- Enfermedad celiaca
- Insuficiencia ovarica
Poblacion de principal Afectacion Sindrome poliglandular autoinmune tipo 2
Adolescencia y juventud
Prevalencia de Sindrome poliglandular autoinmune tipo 2
1 por cada 1000
Genes y anticuerpos relacionados de Sindrome poliglandular autoinmune tipo 2
Poligénico MHC, anticuerpos contra 21 hidroxilasa, GAD65, IA-2, anti TPO (Receptor de tirosina)
Manifestaciones relacionadas a Sindrome de inmunodeficiencia de poliendocrinopatia ligada a cromosoma X
- Enteropatia autoinmune
- DM1
- Ecczema
- Tiroiditis autoinmune
- Anemia hemolitica
- Trombocitopenia
Edad de presentacion Sindrome de poliendocrinopatia enteropatia ligada al X
Infancia, prevalencia 1 por cada millón de personas
Genes ligados a Sindrome poliendocrinopatia enteropatia ligado al X
Foxp3 ligado al X, anticuerpos GAD 65, aumento de linfocitos, eosinofilos, citocinas e IgE
