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ENARM > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

1
Q

Causas de cirrosis hepatica

A
  1. Enfermedad hígado graso no asociado al alcohol (metabólica)
  2. Hepatitis viral crónica (C y B)
  3. Enfermedad hepatica alcoholica
  4. Hemocromatosis
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2
Q

Clasificación de ascitis

A

Grado 1 (leve): sólo detectado por USG
Grado 2 (moderada): levemente sensible
Grado 3 (severo): a tensión

No complicada: sin infección

Refractaria: recurrencia posterior a drenaje, no prevenible después de 1 semana d tratamiento

Resistente a diurético: sin repuesta a tratamiento diurético intensivo

Intratable con diurético: efectos adversos por diurético

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3
Q

Estadios enfermedad hepatica crónica

A

1a: sin hipertensión portal ni varices (compensada)
1b: compensando sin varices pero con hipertensión portal
2: Compensada con varices e hipertensión portal
3. Sangrado variceal sin cualquier otra complicación
4. 1er Descompensacion que no sea sangrado variceal
5. 2da descompensacion cualquiera

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4
Q

Criterios West Haven

A

0: Cambios en personalidad o comportamiento sin asterexis

1: Perdida de la actividad. Acortamiento del lapso de atención, suma y resta alterada, hipersomnia, insomnio, inversión del patrón del sueño; euforia o depresión y asterexis

2; letargo o apatía, desorientación leve, comportamiento inapropiado, bradilalia y asterexis franca

3: desorientación severa, comportamiento bizarro, estupor, ausencia de asterexis

4: Coma

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5
Q

Diagnóstico de cirrosis hepatica

A

Clinica + Labs + USG (en duda mandar a tercer nivel para biopsia)

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6
Q

Clasificación METAVIR

A

F0: sin fibrosis
F1: fibrosis portal sin septos
F2: fibrosis portal con pocos septos
F3: fibrosis portal con muchos septos sin cirrosis
F4: Cirrosis

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7
Q

Clasificación Child Pugh

A

Puntos 1 2. 3
Encefaloptia no. Grado 1-2. Grado 3-4
Ascitis. No. Leve-mod. A tensión
Bilirrubina. <2. 2-3. >3
Albumina. >3.5. 2.8-3.5. <2.8
TP/INR. <4seg/<1.8. 4-6/1.8-2.3. >6/>2.3

A: 5-6 pts B: 7-9 pts C:10-15 pts

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8
Q

Tratamiento ascitis

A

-Ascitis grado 2 o moderada: diuréticos como espironolactona +/- furosemida

-Ascitis grado 3 o grave: paracentesis evacuadora + diurético (<5 litros 125 ml de solución dextran/haemacel/litro
>5 litros albúmina humana 8-10 g/litro

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9
Q

Tratamiento ascitis refractaria

A

+3 extracciones por mes: prótesis intrahepatica porto sistémica (TIPS) o derivación percutanea porto sistémica (DPPI)

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10
Q

Tratamiento encefalopatia hepática

A
  1. Lactulosa
  2. Lactosa
  3. Antibióticos no absorbibles como neomicina o metronidazol
  4. L ornitina y L aspartato
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11
Q

FODMAPS

A

Fructanos, Oligosácaridos, Disácaridos, Monosácaridos, Polioles (FODMAPS)

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12
Q

Clasificación del Síndrome de intestino irritable

A

Síndrome con constipación: heces duras + 25% de la veces y diarreicas <25% de la veces

Síndrome con diarrea: Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de la veces y heces duras menos del 25% de la veces

Mixto: diarrea >25% de la veces y disminuidas de consistencia >25% de la veces

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13
Q

Criterios Roma III SINDROME INTESTINO IRRITABLE

A

Inicio de los síntomas al menos hace 6 meses con activar en los últimos tres meses al menos 3 días de:
Dolor o molestia abdominal recurrente +/-
-Alivio con defecación
-Se acompaña de alteraciones de frecuencia o forma de heces

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14
Q

Datos de alarma en síndrome de intestino irritable

A
  1. Sangrado rectal
  2. Dolor abdominal nocturno o progresivo
  3. Pérdida de peso
  4. Anormalidades como anemia, elevación en marcadores de inflamación o electrolíticas
  5. Fiebre sin causa inexplicable
  6. Síntomas después de 50 años
  7. Antecedente de cancer de Colón, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal
  8. Tumor abdominal o rectal
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15
Q

Tratamiento no farmacológico de síndrome de intestino irritable

A
  1. Terapia cognitiva conductual
  2. Terapia nutricional (Retirar FODMAPS, alcohol, café e irritantes, incremento de ingesta de líquidos, incrementar fibra)
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16
Q

Tratamiento farmacológico de síndrome de intestino irritable

A

Predominio de diarrea: - Bromuro de pinaverio + Butilhioscina PRN + Loperamida PRN

Predominio de constipación: Bromuro de pinaverio + Psyllium plantago + butilhioscina PRN

Patrón mixto: Bromuro de pinaverio + Butilhioscina PRN + Loperamida/Psyllium plantago

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17
Q

Si no hay respuesta tras 4-6 semanas de tratamiento farmacológico en síndrome de intestino irritable ¿Cuál es el siguiente paso?

A

Agregar antidepresivos; triciclicos en predominio de diarrea y ISRS en mixto o constipación
Si no hay respuesta a las 4-6 semanas se deberá enviar a 2do nivel

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18
Q

Tratamiento de sangrado variceal agudo

A
  1. Resucitación hemodinámica con líquidos
  2. Resucitación con hemoderivados
  3. Terapia farmacológica vasoactiva (Terlipresina u Ocreotide)

Varices pequeñas <5 mm: ligadura variceal o escleroterapia

Varices grandes >5 mm: ligadura variceal

Varices gastroesofagicas: GOV1: ligadura variceal o inyección de N-butilcianatocrilato
GOV2 IGV 1y 2: inyección de N butilcianoacrilato

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19
Q

Profilaxis secundaria de varices esofágicas

A

Beta bloqueador solo que haya contraindicación (bradicardia, hipertensión pulmonar severa, intolerancia al fármaco)

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20
Q

Seguimiento endoscopico en varices esofágicas

A
  1. Sin varices y con control de causa precupitante: cada 3 años
    Sin control de causa orecipitante: 2 años
  2. Varices pequeñas y child pugh A: con control de causa precipitante cada 2 años y sin control de causa cada año
  3. Varices pequeñas con estigmas de sangrado dar tratamiento con betabloqueador y vigilancia anual
  4. Varices grandes betabloqueador + ligadura
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21
Q

Grupo etario que afecta la enfermedad inflamatoria intestinal

A

15-30 años y 60-80 años

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22
Q

Tabaquismo y su relación con enfermedad inflamatoria intestinal

A

Colitis ulcerosa: disminuye el riesgo
Enfermedad de Crohn: aumenta el riesgo

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23
Q

Relación de la apendicectomía con enfermedad inflamatoria intestinal

A

Colitis ulcerosa: protectora
Enfermedad de Crohn: no protectora

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24
Q

Relación de anticonceptivos orales con enfermedad inflamatoria intestinal

A

Colitis ulcerosa: no aumentan el riesgo
Enfermedad de Crohn: aumentan el riesgo

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25
Q

Parte del tracto gastrointestinal que afecta la colitis ulcerosa

A

Solo el Colon principalmente la unión rectosigmoidea

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26
Q

Parte gastrointestinal que afecta la enfermedad de Crohn

A

Cualquier parte del tracto gastrointestinal

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27
Q

Gen relacionado a colitis ulcerosa

A

HLA-DR2

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28
Q

Gen relacionado a enfermedad de Crohn

A

CARD15

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29
Q

¿Cual es el porcentaje y cuáles son las manifestaciones extraintestinales en colitis ulcerosa?

A

25%, eritema nodoso, psoriasis, estomatitis aftosa, pioderma gangrenosa, artritis periférica, espondiloartritis axial, osteoporosis, epiescleritis, colangitis esclerosante primaria, tromboembolismo arterial y venosa, uveítis y anemia

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30
Q

Anticuerpos relacionados a colitis ulcerosa

A

Anticuerpos anti citoplasma de neutrofilo con patrón de tinción perinuclear (p-ANCA)

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31
Q

Complicaciones de colitis ulcerosa

A
  1. Sangrado grave 10%
  2. Colitis fulminante (>10 deposiciones por día dolor abdominal, fiebre y anorexia)
  3. Megacolon tóxico ( diámetro colónico >6 cm o diámetro cecal >9 cm y toxicidad)
  4. Perforación/estenosis
  5. Displasia y cancer colorrectal
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32
Q

Hallazgos endoscopicos en colitis ulcerosa

A

Inflamación circunferencial y continúa, eritema y edema de la mucosa con pérdida del patrón vascular fino, friabilidad y pseudopolipos, erosiones y úlceras superficiales

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33
Q

Hallazgos histopatologicos de colitis ulcerosa

A

Inflamación limitada a la mucosa, afectación de las criptas, depleción de mucina, hiperplasia de células de Paneth, plasmocitosis basal, eosinofilos y linfocitos en lámina basal

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34
Q

Tratamiento de colitis ulcerosa

A

Leve a moderada: Mesalazina rectal si es proctitis, del lado izquierdo oral + tópica.

Moderada a grave: inducción con corticoides orales + terapia avanzada anti TNF-alfa (infliximab, adalimumab, golimumab)
Tiopurinas (azatiopirina)
Anti integrina (vedolizumab)
Anti Inter Lucina (ustekinumab)
Inhibidor oral de JAK (tofacitinib)

Aguda grave: corticoides IV 2da línea infliximab o ciclosporina si no responden manejo qx (20-25%) colectomia, proctocolectomia con ileostomia terminal de Brooke

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35
Q

Principal localización de enfermedad de Crohn

A
  1. Íleon
  2. Colon proximal
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36
Q

Clínica de enfermedad de Crohn

A
  1. Fibroestenotico obstructivo
  2. Penetrante fistuloso
    Dolor abdominal en cuadrante inferior derecho cólico que precede a la defecación y se alivia con ella
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37
Q

Porcentaje de manifestaciones extraintestinales y cuáles son:

A

Psoriasis, uveitis, epiescleritis, úlceras orales aftosas, espondiloartritis axial, artritis periférica, colangitis esclerosante primaria

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38
Q

Anticuerpos relacionados a enfermedad de Crohn

A

Anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA)

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39
Q

Hallazgos endoscopicos de enfermedad de Crohn

A

Ulceraciones focales adyacentes a áreas de mucosa de apariencia normal en apariencia de adoquines o en empedrado, puede haber pseudopolipos, estenosis, fístulas y úlceras.

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40
Q

Hallazgos histopatologicos en enfermedad de Crohn

A

Ulceraciones focales e inflamación crónica afectación transmural con infiltrados linfoides, en la muscularis mucosa nervios y plexo mienterico

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41
Q

Tratamiento de enfermedad de Crohn

A

Bajo riesgo de progresión: inducción con corticoides vía intestinal o sistémica +/- tiopurinas

Alto riesgo de progresión: terapia anti TNF (infliximab o adalilumab), anticuerpos anti integrina (vedolimumab), anticuerpo anti Interlucina (ustekinumab) +/- tiopurinas

Intervención quirúrgica: enfermedad localizada sin absceso y con estenosis estricturoplastia convencional y no convencional (Heineke Mikicz y Finney)
1 segmento: resección del segmento
2 segmentos: colectomía subtotal con ileorecto anatomosis

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42
Q

Clasificación de Montreal

A
  1. Leve: cuatro o menos deposiciones con o sin sangre sin signos de toxicidad sistémica y VSG normal. También son frecuentes el dolor tipo cólico leve, tenesmo y estreñimiento
  2. Moderado: deposiciones blandas y con sangre >4 por día, anemia leve que no requiere transfusiones y dolor abdominal que no es intenso signos mínimos de toxicidad sistémica.
  3. Grave: frecuentes deposiciones (>6 por día) calambres abdominales intensos y toxicidad sistémica (fiebre >37.5), taquicardia, anemia o VSG
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43
Q

Definicion acalasia

A

Trastorno motilidad esofágica que ocurren en todas las edades por Hipertonia del esfínter esofágica inferior en reposo con dificultad de relación en deglución.

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44
Q

Formas clínicas de acalasia

A
  1. Primaria: disminucion en el número de plexos en el músculo liso esofágica
  2. Secundaria: enfermedad de Chagas, daño nervio vago (funduplicatura)

—> Clásica: contracciones simultáneas baja intensidad
—> vigorosa: contracciones gran amplitud y repetitivas

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45
Q

Diagnóstico acalasia

A
  1. Manómetria (El mejor)
  2. Esofagrograma baritado
    —Esófago dilatado
    —Union gastroesofagico pico de pájaro
  3. Ac vs Trypanosoma cruzzi
  4. Endoscopia
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46
Q

Tratamiento acalasia

A
  1. Miotomia modificada de Heller (Eleccion)
  2. Dilatación con balón (Contraindicación Qx)
  3. Nifedipino o dinitrato de isosorbide
  4. Inyección toxina botulinica (Complicscion es fibrosis)
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47
Q

Definicion diverticulo de Zenker

A

Obstrucción adquirida del esófago por herniacion posterior de la mucosa entre el arco cricofaringeo y el músculo constrictor inferior de la faringe

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48
Q

Etiologia divertículo de zenker

A

Descoordinación músculos de la deglución con aumento de presión en l mucosa lo que resulta ek protusión de triángulo de killian

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49
Q

Diagnostico divertoculo de Zenker

A

Clinica + esofagograma baritado (Saco herniacion C5-C6) + Manometria + USG —> Endoscopia solo si hay anormalidades en mucosa

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50
Q

Tratamiento diverticulo de Zenker

A
  1. Alimentación blanda
  2. Evitar semillas y nueces
  3. Toxina botulinica
  4. Diverticulotomia con grapa
  5. Diverticulotomia endoscopicos laser de CO2 (Excepto <3cm)
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51
Q

Complicaciones de Diverticulo de Zenker

A
  1. Neumonía por aspiración
  2. Recurrencia en 4%
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52
Q

Fisiopato de ERGE

A

Desequilibrio entre factores protectores (Depuración de ácido, resistencia de mucosa) y agresores (Reflujo ácido y potencia)
Incompetencia del EII y por fármacos como Bloqueadores cabales de calcio, betabloqueadores, prostaglandinas, teofilona, Anticolinergicos, sedantes o alimentos como café, cebolla, menta y chocolate o tabaco y alcohol

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53
Q

Diagnóstico ERGE

A

CLINCA y endoscopia
—Confima esofagitis
Baritado solo para excluir otras causa

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54
Q

Indicación para solicitar Ph metria en ERGE

A

—> no respuesta a tratamiento empírico, manifestaciones atípicas como dolor torácico o tos Cronica

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55
Q

Indicación de manómetia en ERGe

A

Phmetria negativa

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56
Q

Tratamiento ERGe

A
  1. Evitar agravante
  2. Bajar IMC <25
  3. IBP y anti H2
  4. Antiácidos y procineticos
  5. Prueba terapéutica empírica IBP 2-4 semanas
  6. Quirurgico (deseó del Paciente)
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57
Q

Lesion precursora de Camcer esofágica relacionada a ERGE

A

Esófago de Barret

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58
Q

Complicaciones ERGE

A
  1. Úlcera
  2. Hemorragia GI
  3. Estenosis péptica
  4. Síntomas respiratorios
  5. Esófago de barret
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59
Q

Porcentaje de esófago de barret ocasionado por ERGE

A

10-15%

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60
Q

Definicion esófago de barret

A

Reemplazo de epitelio escamoso estratificado por columnas de células caliciformes >1 cm; Lesion precursora de adenocarcinoma

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61
Q

Factores de riesgo para Esofago barret

A
  1. > 50 años
  2. Caucásicos
  3. Obesidad central
  4. Historia familiar (28%)
  5. Masculino (2-3:1)
  6. ERGE >5 años de evolución
  7. Tabaquismo
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62
Q

Diagnóstico esofago de barret

A

Endoscopia + Biopsia

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63
Q

Tratamiento esofago de barret

A
  1. Sin displasia: IBP y evaluación endoscopica con biopsia <3-5 años
  2. Displasia de bajo grado: terapia endoscopica ablativo por radiofrecuencia o seguimiento semestral
  3. Displasia de alto grado: terapia endoscopica ablativa por radiofrecuencia
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64
Q

Definicion de esofagitis eosinofilca

A

Enfermedad inflamatoria Cronica inmunológica por antígenos alimentarios

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65
Q

Características diagnósticas de esofagitis eosinofilia

A
  1. Síntomas disfunción esofágica
  2. Histopatologico >15 eosinofilos por campo en gran aumento
  3. Historia de atopia
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66
Q

Estudio diagnóstico de eleccion en esofagitis eosinofilia

A

Endoscopia + biopsia
—Múltiples anillos ondulados
—Surcos lineales
—Papulas blanquecinas
—Atenuación patrón vascular subepitelial
—Estenosis esofágica

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67
Q

2da causa de esofagitis después de ERGe

A

Esofagitis eosinofilica

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68
Q

Principal causa de disfagia e impactacion alimentaria en niños y adolescentes

A

Esofagitis eosinofilica

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69
Q

Tratamiento esofagitis eosinofilica

A
  1. Eliminacion alergenos
  2. IBP
  3. Glucocorticoides tópicos
  4. Dilatación esofágica
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70
Q

En qué número de neoplasias se encuentra la esofágica

A

Novena neoplasia maligna más frecuente (1%) y representa 6% de las del tracto GI

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71
Q

En qué posición de mortalidad se encuentra el cancer esofágica

A

6ta

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72
Q

Factores de riesgo para adenocarcinoma esofagico

A
  1. Tabaquismo
  2. IMC alto
  3. ERGE
  4. Dieta pobre en frutas y verduras
  5. Metaplasia de barret
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73
Q

Factores de riesgo para carcinoma de células escamosas esofagico

A
  1. Tabaquismo
  2. Abuso de alcohol
  3. Dieta pobre en frutas y verduras
  4. Acalasia
  5. Gastrectomia
  6. Enfermedad celiaca
  7. Plumer Vinson
  8. VPH
  9. Paterson Kelly
  10. Tilosis
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74
Q

Edad media de diagnóstico cancer esofagico

A

69 años

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75
Q

Epidemiologia cancer esofagico

A

Más en varones de raza negra (3 veces más riesgo de carcinoma escamoso y
Adenocarcinoma más frecuente en blancos

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76
Q

Variedad histologica de Cancer más frecuente

A

Adenocarcinoma 60-70%

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77
Q

Parte de esofago donde son más comunes las neoplasia

A
  1. Tercio distal (55%)
  2. Tercio Medio (35%)
  3. Tercio proximal (10%)
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78
Q

Sindrome paraneoplasico relacionado a Cancer esofagico

A

Producción de proteína similar a PTH (hipercalcemia)

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79
Q

Porcentaje de pacientes que desarrollan fístulas traqueo esofágicas en Camcer esofagico

A

6-12%

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80
Q

Lugares más frecuentes de metastasis Cancer esofagico

A
  1. Ganglios subyacentes
  2. Ganglios supraclavivulares
  3. Hígado
  4. Pulmón
  5. Pleura
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81
Q

Diagnóstico cancer esofagico

A

LABS + Estudio baritado(Sustracción) + TAC + endoscopia con toma de biopsia y cepillado

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82
Q

Tratamiento cancer esofagico

A

—> histologia bien diferenciada: Cirugia y quimioradioterapia adyuvante; esofagectomia, gastrectomia, láser, fotodinamica, dilatación o braquiterapia

—> incurable: quimioradioterapia con cisplastino + fluoracilo o traztazumab + taxanos + irinotecan + gemcitabina

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83
Q

Mortalidad a 5 años en Camcer esofagico

A

19%

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84
Q

Mortalidad perioperatoria en Cancer esofagico

A

5%

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85
Q

Supervivencia tras cirugia en Camcer esofagico

A

20%

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86
Q

Definicion dispepsia funcional

A

Conjunto de síntomas como dolor o malestar en mesogastrio y epigastrio no relaxionado a enfermedad ácido Péptica o causa orgánica.
Inicio al menos hace 6 meses y persistencia en los últimos 3 meses

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87
Q

Factores de riesgo dispepsia funcional

A
  1. Tabaco
  2. Alcohol
  3. Cafe
  4. Dieta rica en grasa
  5. AINE
  6. Ansiedad
  7. Depresión
  8. Padecimientos psiquiátricos
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88
Q

Criterios de ROMA IV para dispepsia funcional

A

Uno o más de los siguientes:
—Plenitud pospandrial molesta
—Saciedad temprana molesta
—Dolor en epigástrico molesto
—Ardor epigástrico molesto
—Ausencia endoscopica de enfermedad estructural

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89
Q

Clasificación de Dispepsia funcional de ROMA III

A
  1. Sindrome de distres pospandrial (3 días por semana)
  2. Sindrome de dolor epigástrico (1 día a la semana)
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90
Q

Signos de alarma dispepsia funcional

A
  1. > 50 años
  2. Disfagia
  3. Anemia
  4. Hemorragia GI
  5. Uso de AINE
  6. Historia de Cancer gástrico
  7. Alteracion en exploración
  8. Pérdida de peso >5%
  9. Accesos con tos con broncoaspiracion
  10. Vomito persistente
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91
Q

Tratatamiento dispepsia funcional

A
  1. IBP
  2. Procineticos
  3. Antidepresivos triciclicos
    Si no hay respuesta 4-12 semanas implementar tratamiento contra H. Pylori
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92
Q

Criterios referencia de dispepsia funcional

A

Refractrariedad a tratamiento y signos de alarma

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93
Q

Definicion enfermedad ácido péptica

A

Grupo de trastornos del tracto GI proximal que afecta principalmente la mucosa del duodeno y estomacal
Incluye a gastritis aguda (neutrofilica) y Cronica (mono nuclear)

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94
Q

Porcentaje de úlceras duodenale a relaciones a H pylori

A

95%

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95
Q

Porcentaje de úlceras gástricas relacionadas a H pilory

A

70-80%

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96
Q

Factores de riesgo enfermedad ácido péptica

A
  1. Hipersecrecion de gastrina
  2. Hemotipo O
  3. HLA B5
  4. Tabaco
  5. Consumo de AINES
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97
Q

Características ulceras duodenales

A

—<1 cm, dolor epigástrico 1.5-3h después de comer y que es aliviado con alimentos o antiácidos
Los síntomas más comunes son melena e Hipotension

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98
Q

Características úlceras gástricos

A

Principalmente piloricas son profundas y ocasionan dolor a la ingesta de alimentos además que pueden producir vomito

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99
Q

Diagnóstico enfermedad ácido péptica

A
  1. Endoscopia
  2. Serie gastroduodenal
  3. Detección de ureasa en aliento
  4. Antígeno contra H. Pylori en heces
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100
Q

Clasificación ulceras

A

I: Cuerpo gástrico

II: cuerpo gástrico asociado a duodenal activa o cicatrizada

III: Area prepilorica

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101
Q

Características histologicas de ulceras gastricas y duodenale a

A

Areas de necrosis eosinofilicas asentadas sobre tejido de granulación con células inflamatorias y fibrosis

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102
Q

Tratamiento enfermedad ácido péptica

A

1ra línea: IBP (dosis doble) + Claritromicina 500 mg c/12h + Amoxicilina 1g c/12h por 14 días

2da línea IBP (dosis doble) + tinidazol + tetraciclina + bismuto

3ra línea: IBP + Azitromicina 3 días y luego IBP + Flurazolidona 10 días

—> Antiácidos, antagonistas H2, sucralfato, bismuto y prostaglandinas

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103
Q

Indicaciones de erradicación H pylori

A
  1. Úlcera
  2. Gastritis atrofica o metaplasia intestinal
  3. Uso crónico AINE
  4. Linfoma de Cel B gástrico
  5. Gastrectomia parcial por Cancer
  6. Púrpura trombotica previa
  7. Anemia ferropenica sin causa aparente
  8. Infeccion H pylori familar 1er grado
  9. Uso crónico IBP
104
Q

Úlcera refractaria

A

Úlcera duodenal que no ha cicatrizado tras 8 semanas o gástrico tras 12 semanas

105
Q

Factores de riesgo para ulceración refractaria

A
  1. Falta de adherencia
  2. Consumo de AINe tabaco
  3. Estado de hipersecrecion ácida
106
Q

Indicaciones de tratamiento quirurgico en enfermedad ácido Péptica

A
  1. Intolerancia o desapego al tx medico
  2. Riesgos de complicaciones
  3. Recidivante en tratamiento de mantenimiento
  4. Antecedente de esquema farmacológico múltiple
  5. Fracasó de control hemorragico endoscopico
  6. Repercusión hemodinámica Grave que no se controla conservador
  7. Transfusión >6 paquetes
  8. Tercera recidivante de hemorragia
107
Q

Complicaciones de enfermedad ácido péptica

A
  1. Hemorragica (cede a las 8h en 80%)
  2. Perforación
  3. Penetracion
  4. Obstrucción
    —> Quirúrgicas
  5. Recidiva
  6. Bezoares
  7. Gastritis reflujo hiliar
  8. Sindrome de antro retenido
  9. Sindrome de asa aferente
  10. Sindrome del vertido (Hipovolemia, hemoconcentracion e hipoglucemia
  11. Sindrome del remanente gástrico pequeño
108
Q

Úlcera complicada

A

Daño necrotico que va más allá de la muscular de mucosa con una Lesion excavada y daño a organos vecinos
—> aguda: perforación
—> Cronica: obstrucción

109
Q

Factores de riesgo para ulceración complicada

A

AINES, tabaco, cocaina, psicoestimulantes

110
Q

Diagnóstico úlcera complicada

A

1ra línea: TAC
Confirmatorio: Endoscopia

111
Q

Tratamiento úlcera complicada

A

HEMORRAGIA
—> IBP IV + Esquema de erradicación + endoscopico o cirugia en caso de inestabilidad hemodinámica o indisponibilidad de endoscopico

PERFORACIÓN
—> Cristaloides + ATB amplio espectro + sonda nasogastrica e intervención qx

OBSTRUCCION
—> Corregir electrolitos, ácido base, erradicación H pylori y en estenosis refractaria cirugia o dilatación con balón

112
Q

Definicion se Sindrome zollinger Ellison

A

Hipersecrecion de gastrina por tumores neuroendocrinos llamados gastrinomas
Se asocia con neoplasia endocrina múltiple MEN1 20-30%

113
Q

Localización más frecuente de gastronomía

A

Dudodeno 70% (10% son malignos)
Páncreas 25%

114
Q

Diagnóstico gastrinoma zollinger Ellison

A
  1. Gastrina >10 veces el límite de referencia
  2. Hiperacidez gástrico
  3. USG endoscopico
  4. TAC/RMN
  5. Histologia
115
Q

Tratamiento Sindrome Zollinger Ellison

A
  1. IBP
  2. Resección quirúrgica
  3. Análogos de somastotatina
  4. Sunitib
  5. Everolimus
  6. Citotóxicos
116
Q

Porcentaje de curación Sindrome zollinger Ellison

A

20-40% y 7% en MEN1
—> factor pronóstico más importante es la presencia de metastasis hepaticas

117
Q

Factores de riesgo adenocarcinoma gástrico

A
  1. Hombre
  2. Hemotipo A
  3. Países industrializados
    4 dietas ricas en alimentos salados/Ahumados/ nitratos/ nitritos
118
Q

Epidemiologia adenocarcinoma gástrico

A

Incidencia aumenta a partir de los 40 años con pico en la séptima década
En Mexico 80.2 están estadios IIIB y IV al diagnóstico (supervivencia a 2 años 13.8%)

119
Q

Mutaciones asociadas a adenocarcinoma gástrico

A
  1. Kras(temprana)
  2. Progresión: MCC, DCC, APC, p53 y p73, TFF, FHT y ciclina E
  3. Invasión Catenina B
  4. Avanzado C-met
120
Q

Lesiones precursoras de adenocarcinoma gástrico

A
  1. Gastritis atrofica con metaplasia
  2. Anemia perniciosa
  3. Gastrectomia distal
  4. Hipo/aclorihidria
  5. Enfermedad de Menetrier (hiperproteinemia y gastropatia hipertrofica)
121
Q

Clasificación adenocarcinoma gástrico

A
  1. Intestinal: células con apariencia glandular simulando Camcer de colon; se ulceras y localizan en porcion distal
  2. Difuso: no hay cohesión entre sus células; infiltra y engrosa la pared en cualquier localización sin formar una masa reduce la distensibilidad
122
Q

Localizaciones más frecuentes adenocarcinoma gástrico

A
  1. Distal 30%
  2. Medio 20%
  3. Proximal 37%
  4. Global 13%
123
Q

Metastasis de adenocarcinoma gástrico

A

—> contigüidad: hígado y páncreas
—> linfático: intraabdominal o supraclavicular
—> peritoneal: nodulo de la hermana Mary joseph
—> paredes rectales blumberg
—> krukenberg asoaciado a ovarico

124
Q

Signo de lesser trelat en adenocarcinoma gástrico

A

Anemia e hipoproteinemia

125
Q

Diagnóstico adenocarcinoma gástrico

A

Endoscopia y biopsia por citología y cepillado; TAC para valorar extensión
En mujeres realizar USG y TAC pélvica

126
Q

Tratamiento adenocarcinoma gástrico

A
  1. Resección quirúrgica: mucosectomia endoscopica con Lesion <30 mm
    Si hay invasión a muscular propia o subserosa (T2-T4) agregar quimioterapia con 5-flouracilo + ácido fólico y radioterapia

Paliativo: epirrubicina, docetaxel, cisplastino y 5-Fluroacilo

127
Q

Nombres con los que se le conoce a l enfermedad celiaca

A
  1. Esprue tropical
  2. Enteropatia sensible al gluten
  3. Esprue celiaco
128
Q

Factores de riesgo de enfermedad celiaca

A
  1. Raza blanca
  2. Sexo femenino
  3. Antecedente familar 1er grado
  4. DM1
  5. Enfermedad tiroidea
  6. Cirrosis biliar primaria
  7. Turner
  8. Down
129
Q

Prevalencia enfermedad celiaca

130
Q

Factor protector de enfermedad celiaca

A
  1. Lactancia y H pylori en infancia
131
Q

Gen relaxionado a enfermedad celiaca

A

90% HLA DQ2 y HLA DQ8

132
Q

Edad de presentación de enfermedad celiaca

A

6 meses a 2 años o 2da y 4ta década de la vida

133
Q

Hallazgo histologico en enfermedad celiaca relacionado a dermatitis herpetiforme

A

Depósitos de IgA en union dermopidermica

134
Q

Diagnóstico enfermedad celiaca

A
  1. Histopatologicos
  2. Anticuerpos anti transglutaminasa IgA
  3. Eleccion: anticuerpos antiendomisio (S 98%)
  4. Niveles de IgA bajos (Anticuepros anti peptido gliadina deaminado IgG y anti transglutaminasa tisular IgG
135
Q

Hallazgos endoscopicos de enfermedad celiaca

A

Mucosa atrofica, pérdida de pliegues, patrón de mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia vascular

136
Q

Hallazgos patológicos de enfermedad celiaca

A

Se realizan 4 biopsias de dudodeno; vellosidades atroficas o ausentes, hiperplasia de criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales (>25-40/100) infiltración de lámina por plasmocitos

137
Q

Tratamiento de enfermedad celiaca

A
  1. Dieta libre de gluten <10 mg/dia o <20 ppm
  2. Hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D
  3. Inmunosupresores en refractarios
  4. Dermatitis herpetica: Dapsona
138
Q

Principal complicación de enfermedad celiaca

A

Linfoma de hodking células T (40 veces más riesgo)
Y adenocarcinoma de tracto GI

139
Q

Definicion Esprue tropical

A
  1. Sobre crecimiento de organismos coliformes en habitante o visitantes de regiones tropicales los cuales pueden ser por deficiencia nutricional, agente infeccioso o toxina dietética
140
Q

Diagnóstico Esprue tropical

A

CLINCO y documentación de deficiencia VIT B12 y B9 + anormalidades en biopsia como atrofia mucosa subtotal con cambios inespecificos en vellosidades e infiltración de lámina propia

141
Q

Tratamiento Esprue tropical

A

Reposición nutricional + Tetraciclinas

142
Q

Epidemiólogos Sindrome de intestino irritable

A

Más en mujeres 2-2.5:1, personalidad ansiosa, adultos 30-50 años, prevalencia 5-20%.
Trastorno GI más común

143
Q

Criterios de referencia 2do nivel Sindrome intestino irritable

A
  1. Fracasó de control sintomático tras 3 meses
  2. Anemia sin causa
  3. Síntomas nocturnos progresivos
  4. Uso reciente de ATB
  5. Sangrado intestinal distal
  6. Perdida ponderal inexplicable
  7. > 50 años
  8. Enfermedad inflamatoria intestinal
  9. Enfermedad celiaca
  10. Antecedente de Ca de colon u ovario
144
Q

Epidemiologia Cancer colorrectal

A

—Tercer causa más comun de cancer
—Primera causa de Cancer GI
—Segunda causa de muerte por cancer
—Más frecuente en varones
—75% en Colon descendente, sigmoides o recto

145
Q

Factores de riesgo Camcer de colon

A
  1. Dieta rica en grasas saturadas
  2. Ingesta calórica elevada
  3. Obesidad
  4. CUCI
  5. Crohn
  6. Historia personal de Cancer colorrectal o mama
  7. Historia familiar de poliposis familar o cancer hereditario no asociado a pólipos
146
Q

Síntomas de CA de Colón por localización

A
  1. Ciego y ascendente: Síntomas de sangrado y anemia
  2. Colon transverso: cuadro obstructivo o perforación
  3. Union rectosigmoidea: hematoquecia y tenemos
  4. Avanzada: perdía de peso, nausea, anorexia, dolor abdominal
147
Q

Personas en quien se recomienda el tamizaje de Ca de colon

A

En mayores de 50 años con sangre oculta en Heces anual y si es positivo realizar colonoscopia

148
Q

Criterios de Amsterdam Camcer colorrectal

A
  1. 3 familiares o más con Cancer de colon, endometrio, intestino delgado, uréter, pelvis renal +
    —1 de los afectados es familar 1er grado
    —Afectacion 2 generaciones seguidas
    —Diagnóstico de >=1 caso colonico a una edad <50 años
    —Poliposis adenomatosa familar excluida
149
Q

Criterios de bethesda Cancer de colon

A
  1. Dos canceres asociados a Sindrome de Lynch
  2. Cancer colonico y un familar con adenoma colonico <40 años o neoplasia asoaciada a Lynch
  3. Cancer colonico o endometrial <45 años
  4. Cancer colonico derecho con patrón indiferenciado o en células de anillo de sello <45 años
  5. Adenomas <40 años
150
Q

Clasificación DUKES Cancer de colon

A

A: invasión submucosa
B1: invasión muscularis propia
B2: invasión de la serosa
C: metastasis a ganglios regionales
D: metastasis distante

151
Q

Clasificación de Haggih en Cancer de colon

A

0: no invade muscularis (in situ)
1: invade la submucosa (limitado a cabeza de pólipo)
2: invade el nivel del cuello del pólipo union entre pediculo y cabeza
3: invade cualquier parte del pediculo
4: invade la submucosa más allá del perdiculo
Pero arriba de muscularis propia

152
Q

TNM Camcer de Colón T

A

T (TUMOR)
Tx: insuficiencia para valorar
Tis: confinado a la membrana basal o lámina propia Displasia de alto grado o severa
T1: invasión su mucosa
T2: invasión muscular propia
T3: invasión subserosa en tejidos pericolicos no peritonizados o perirrectales o T4a en los que no hay invasión microscópica
T4a: invasión a órganos o estructuras adyacentes a serosa
T4b: perforación del peritoneo visceral

153
Q

TNM CANCER DE COLON N

A

N0: todos los ganglios negativos
N1a: 1 ganglio regional
N1b: 2-3 ganglios regionales
N1c: células tumorales en grasa cercana a los ganglios regionales
N2a: 4-6 ganglios linfáticos regionales
N2b: >=7 ganglios regionales

154
Q

TNM CANCER DE COLON M

A

MO: sin evidencia metastasis
M1a: involucra 1 órgano distal o ganglios no regionales
M1b: metastasis >2 órganos o cadena ganglionar

155
Q

Estadios TNM Cancer colorrectal

A

0: Tis NO y MO
I: T1-2, N0 y M0
IIA: T3 N0 y M0
IIB: T4a N0 y M0
IIC: T4b N0 y M0
IIIA: T1-2 N1-2a M0
IIIB: T3-4a N1 M0
IIIC: T4a N2a M0
IVa: Calquier T y N M1a
IVb: cualquier T y N y M1b

156
Q

Tratamiento CA de Colón

A

Estadio I-III: colectomia inical
II y I con inestabilidad microsatelites vigilancia
II sin inestabilidad de micro satélites: Fluoracilo o Capecitabina
III: Oxalplatino + Fluroacilo o Capecitabina
Metastasica: metastasectomia, ablacion hepatica, antiangiogenicos, inhibidores PDL1 y terapia Diana

157
Q

Factor de mejor pronóstico CA de Colón

A

Inestabilidad en microsatelites

158
Q

Factores de peor pronóstico Ca de Colon:

A

Metastasis peritoneales con mutaciones BRAF NRAS o KRAS o alteracion de reparación DNA

159
Q

Marcadores tumorales CA de Colón

A

ACE (>5 ng/dl) y Ca 19.9

160
Q

Aproximadamente cuantos gramos de alcohol consumen los pacientes que desarrollan hepatopatia alcohólica (90%)

A

> 60 gramos/dia

161
Q

Porcentaje de progresión a fibrosis hepatica a pesar de abstinencia

162
Q

Porcentaje de consumidores de alcohol que desarrollan hepatopatia alcohólica

163
Q

Factores de riesgo hepatopatia alcohólica

A
  1. Cantidades grandes
  2. Episodios intensos (>1-5 unidades)
  3. Femenino
  4. Malnutrición proteico calórica
  5. Deficiencia vitamina D
  6. Dieta rica en grasas
  7. Obesidad
  8. Polimorfismo deshidrogenasa de alcohol y aldehido o citocromo P450
  9. Coexistencia de hepatitis virica
164
Q

Escalas pronosticas en Hepatitis alcohólica

A
  1. Maddrey que toma en cuenta TP, TP control y bilirrubina total; precario con 32 o más mortalidad 30-50% en 1 mes
  2. Puntaje MELD: Bilirrubina, INR y creatinina; pronostico precario con >18 pts
  3. Puntaje de hepatitis alcohólica de Glasgow: edad, leucocitos, urea, TP, bilirrubina; precario con puntuación >8
165
Q

Diagnóstico hepatopatia alcohólica

A
  1. Antecedente
  2. Relación AST/ALT >3-2
  3. Síntomas y LABS
  4. Biopsia transyugular
166
Q

Tratamiento hepatopatia alcoholica

A
  1. Maddrey >32: corticoides y pentoxifilina (hepatorrenal), abstinencia, suplementar VITB12, evitar diureticos nefrotoxicos
    En clase C de child pugh o MELD >15 considerar transplante si no hay mejor a los 7 días
167
Q

Causas de muerte hepatopatia alcoholica

A

Riesgo relativo
1. Encefalopatia hepatica (4)
2. Edema (2.9)
3. Ascitis (4)
4. Venas visibles en abdomen (2.2)
5. Angiomas en araña (3.3)
6. Debilidad (2.1)

168
Q

Porcentaje de población afectada por hepatopatia grasa no alcoholica

A

46% de la mundial y 75% de los países occidentales

169
Q

Factores de riesgo hepatopatia grasa no alcoholica

A
  1. Obesidad
  2. Dislipidemia
  3. DM
  4. Síndrome metabólico
  5. SOP
  6. Hipotiroidismo
  7. Sindrome de apnea obstructiva del sueño
  8. Hipopituitarismo
  9. Hipogonadismo
  10. Resección pancreatoduodenal
170
Q

Razas más afectadas por hepatopatia grasa no alcoholica

A
  1. Hispanos
  2. Japoneses
  3. Caucasicos
  4. Afroamericanos
    —> Sexo masculino
171
Q

Diagnóstico enfermedad hepatica grasa no alcoholica

A
  1. Evidencia histologicas infiltración >5% de hepatocitos
  2. Exclusión de causas secundarias
  3. USG (S 60-94% y E 66-97%)
  4. Estandar diagnóstico biopsia hepatica
172
Q

Tratamiento esteatosis hepatica no alcoholica

A
  1. Control metabólico
  2. Pioglitazona
  3. Vitamina E
173
Q

Epidemiologia de Hepatitis autoinmune

A
  1. Sexo femenino (4:1)
  2. Tipo 1 más frecuente que tipo 2 (10:1)
  3. 20-30 años
174
Q

Factores etiologicos hepatitis autoinmune

A

—> Predisposición genética HLA DR3 y HLA DR4
—> Fármacos como Minociclina y Nitrofurantoina 90% de los casos

175
Q

Clasificación hepatitis autoinmune

A

Tipo 1 (Clásica): 60-90% anticuerpos antinucleares o ANA y anticuerpos anti músculo liso (ASMA).

Tipo 2: <15-10%: anticuerpos antimicrosomales hígado Riñon (LKM-1), anticuerpos anticitosol hepatico tipo 1 (LC-1)

176
Q

Diagnóstico hepatitis autoinmune

A
  1. Exclusión de otras causas
  2. PFH elevado y síntomas e IgG elevado + anticuerpos + Biopsia hepatica
177
Q

Indicaciones de Tratamiento de hepatitis autoinmune

A
  1. Transaminasas >10 veces el valor Máximo normal
  2. Transaminasas >5 veces valor Máximo normal + hipergamaglobulinemia >2 veces el valor normal
  3. Necrosis en biopsia hepatica
  4. Síntomas incapacitantes
178
Q

Tratamiento para hepatitis autoinmune

A
  1. Inducción: prednisona 30 Mg/dia + azatiopirina
  2. Mantenimiento: prednisona 10 mg/dia + azatiopirina (2da línea Micofenolato de mofetilo)
  3. Remisión completa: azatiopirina
    —> continuar al menos 2 años y 12 meses tras normalizar transaminasas
179
Q

Definicion hemacromatosis hereditaria

A

—> Trastorno del metabolismo del hierrro en el que es excesivamente absorbido y acumulado en tejidos

180
Q

Mutacion asociada a hemacromatosis

A

Gen HFE 1:2000 homocigoto y 1:8 heterocigoto
Penetrancia incompleta Mutacion C282Y

181
Q

Trastornos relacionados a hemacromatosis

A

—> atransferrinemia
—> Aceruloplasmia
—> Ataxia de Friederich
—> agrupamiento familar
—> sobrecarga férrica africana

182
Q

Enfermedad hepatica hereditaria más común

A

Hemacromatosis hereditaria

183
Q

Tipo de herencia predominante en hemacromatosis

A

Autosomica recesiva

184
Q

Organos donde se acumula el hierro en hemacromatosis hereditaria

A

Corazón, cerebro, nervios, hígado, páncreas, hipofisis, articulaciones, gonadas y piel

185
Q

Por que la enfermedad (hemacromatosis) se presenta primero en los hombres que en las mujeres?

A

Por que las mujeres tienen compensación con pérdida transvaginal de sangre y hierro (Aprox 10g)

186
Q

Porcentaje de pacientes con hemacromatosis que desarolla carcinoma

187
Q

A que infecciones está mayormente predispuesto persona con hemacromatosis

A
  1. Yersina, Vibrio vulfinticus, Listeria Monocytogenes
188
Q

Abordaje diagnóstico de hemacromatosis

A
  1. Transferrina si está alta:
  2. Buscar Mutacion C282Y:
    —Heterocigoto: considerar biopsia
    —Silvestre: considerar otras causas
    —Homocigoto:
  3. Ferritina:
    —<1000
    *ALT y AST normal: Flebotomía
    *ALT y AST elevadas: biopsia
    —>1000
    Biopsia
189
Q

Tratamiento hepatitis autoinmune

A

Flebotomía semanal, factores de crecimiento eritroide, transplante, prevención mediante dieta(Mariscos crudos y cereales, tomates, tanatos del té y fitatos) y disminuir consumo de alcohol

190
Q

Definicion enfermedad de wilson

A

Enfermedad autosomica recesiva del gen ATPB7 (transportador del cobre) con excreción inadecuada y acumulación en hígado, riñon, cerebro y córnea

191
Q

Labs identificatorios de enfermedad de wilson

A

Ceruloplasmina y cobre bajos

192
Q

Diagnóstico enfermedad de Wilson

A
  1. Mutacion genética ATPB7 + uno de los sig:
    —Historia familiar
    —Anillos de Kayser Flecher
    —Coombs negativo
    —Cobre y ceruloplasmina bajos
    —Aumentó de contenido cobre hepatico
    —Elevación de excreción de cobre en orina 24h o positividad prueba de penicilamina
193
Q

Tratamiento de enfermedad de Wilson

A

Que lacio con penicilamina + piridoxina (prevenir deficiencia B6)
Segunda línea: acetato de zinc

194
Q

Causa de hedor hepatico en cirrosis hepatica

A

Mercaptanos

195
Q

Función de los estudios de gabinete en cirrosis hepatica

A

1.TaC: evaluar parenquima y lesiones en masa
2. RMN: sobrecarga de hierro y estimar concentración

196
Q

Sensibilidad de biopsia hepatica para cirrosis hepatica

A

80-100% (estandar de oro)

197
Q

Complicaciones cirrosis hepatica

A
  1. Fracaso sintético:
    —Fracasó sintético
    —Ictericia
    —Suceptibilidad a infecciones
    —Malnutrición proteico calórica
    —Disfunción renal
    —Colelitiasis
    —Prurito
    —Alteracion del metabolismo fármacos
    —Osteodistrofia e insuficiencia gonadal
  2. Hipertensión portal (>6 mmHg)
    —Esplenomegalia
    —Sangrado GI
    —Ascitis
    —Sx hepatorrenal
    —Encefalopatia hepatica
    —Hipertensión porto pulmonar
  3. Encefalopatia hepatica
198
Q

Factores precipitantes de agudización cirrosis hepatica

A
  1. Sangrado GI
  2. Insuficiencia renal
  3. Ingesta proteica
  4. Hipokalemia/Hiponatremia
  5. Alcalosis
  6. Sedantes
  7. Hipnóticos
  8. Infeccion
  9. Cirugia
199
Q

Complicación grave más común de cirrosis hepatica

200
Q

Anticuerpos presentes en cirrosis biliar primaria

A

IgM anti mitocondria

201
Q

Anticuerpos presentes en colangitis esclerosante primaria

A

ANCA 70%, ANA y ACÁ Anti TPO Factor reumatoide

202
Q

Tumor hepatico primario más común

A

Hepatocarcinoma

203
Q

Factores de riesgo para carcinoma hepatocelular

A
  1. Cirrosis hepatica
  2. Infección Cronica por VHB y VHC
  3. Hemacromatosis
  4. Alcoholismo
  5. Torotrasto
  6. Cloruro de vinilo
  7. Esteroides anabólicos
  8. Arsenio
  9. Aflatoxinas
204
Q

Epidemiologia de hepatocarcinoma

A
  1. Varones
  2. 5ta y 6ta década de la vida
  3. 1-2% de pediatricos
  4. Hepatoblastoma 47% y hepatocarcinoma 37%
  5. Asociación a Sindrome de Fanconi
205
Q

Principal sitio de metastasis en hepatocarcinoma

206
Q

Marcador tumoral de hepatocarcinoma

A

Alfafetoproteina

207
Q

Porcentaje de pacientes quirurgico en hepatocarcinoma

A

15-30% con supervivencia de 30% a 5 años

208
Q

Tratamiento hepatocarcinoma adultos

A
  1. Muy temprano, ECOG 0 y Child Pugh A:
    —Sin hipertensión portal: resección
    —Hipertensión portal y bilirrubina a elevados: ablacion
  2. Inicial A ECOG 0 y Child Pugh A y B y Nodulo único de <3 cm:
    —Sin enfermedades asociadas: Transplante
    —Enf asociadas: Ablacion
  3. Intermedio B: ECOG 0 y Child Pugh A y B: Quimioembolizacion transarterial vigilancia hasta progresión
  4. Avanzado C: ECOG 1-2 Child Pugh A y B invasión portal o metastasis:
  5. Atezolizumab/ Bevacizumab
  6. Trenelimumab/Davalimumab
    Si hay procesión o toxicidad cambiar a
    Regorafenib, cabozatinib levamtinib y sorafenilo
  7. Terminal: soporte
209
Q

Etiologia Pancreatitis Cronica

A
  1. Alcoholismo crónico (70-80%)
  2. Idiopatica 20%
  3. Genética 10-20% **Fibrosis quística, tripsinogeno catiónico PRSS1 genes Kanzak tipo 1 SPINK1
  4. Obstrucción/Pancreas divisium (anomalía más común)
  5. Malnutrición
  6. Hipoparatiroidismo no tratado
  7. Autoinmune o esclerosante
210
Q

Triada típica de Pancreatitis Cronica

A
  1. Esteatorrea
  2. Diabetes
  3. Calcificaciones
211
Q

Resultados de lab en Pancreatitis Cronica

A
  1. Ausencia del polipéptido Pancreatico a prueba de comida
  2. Hb1Ac y glucosa serica (endocrina)
  3. Elastasa fecal (Exocrina) <100 Mg o >7 g en 72 h
212
Q

Diagnóstico de Pancreatitis Cronica

A
  1. Estandar de oro: CPRE S 70-90% E 90-100%
  2. Estudio inicial TAC y alternativa colangioresonancia magnética
  3. Eleccion en forma temprana USG endoscopico
213
Q

Tratamiento Pancreatitis Cronica

A
  1. Abstinencia alcoholica
  2. Analgésicos (ibuprofeno)
  3. Narcóticos y pregabalina
  4. Insulina y enzimas pancreaticas
  5. Quirurgico
    —Inicial: Stent Endoscopico
    —Eleccion: Berger y Frey
    —Rescate: Neuroablacion del plexo celiaco y esplenectomia
214
Q

Indicaciones de tratamiento
Quirurgico en Pancreatitis Cronica

A

Dolor refractario a tratamiento médico

215
Q

Complicaciones de Pancreatitis Cronica

A
  1. Pseudo quiste pancreatico
  2. Ascitis
  3. Derrame pleural
  4. Fístula pancreatoenterica
  5. Obstrucción
  6. Trombosis portal y esplenica
216
Q

Porcentaje de pacientes con cancer de páncreas en pacientes con masa pancreatica y mutacion asociada

A

40% de los mayores de 50 años y mutacion KRAS

217
Q

Mutación asociada a adenocarcinoma Pancreatico y porcentaje en la que se encuentra

218
Q

Epidemiologia adenocarcinoma de páncreas

A

—Séptima y octava década de la vida
—Masculina 1.3-1
— 2.9% de incidencia
—Prevalencia 0.9%
—3.7% de las muertes por Camcer

219
Q

Factores de riesgo de Pancreatitis Cronica

A
  1. Tabaquismo
  2. DM
  3. Pancreatitis aguda y Cronica
  4. Pancreatitis hereditaria
  5. > 55 años
  6. Antecedente familar de cancer pancreatico
  7. Sindrome de Cancer familar ovario o mamá
  8. Sindrome de Peutz Jeghers
220
Q

Ubicación principal de adenocarcinoma pancreatica

A

En la cabeza del pancreas 80-90%

221
Q

Síntomas de adenocarcinoma de páncreas cuando el tumor está en l cabeza

A
  1. Obstrucción biliar
  2. Ictericia
  3. Dolor de espalda media y alta
  4. Intolerancia a glucosa
  5. Anorexia
  6. Pérdida de peso
  7. Obstrucción intestinal
222
Q

Marcadores tumorales de CA de pancreas

A

—> Ca 19.9 y ACE

223
Q

Diagnóstico de adenocarcinoma pancreatico

A

TAC trifásica y Ca 19.9
USG endoscopico: aspiración por aguja fina o cepillado ductal
PET: metastasis

224
Q

Clasificación de adenocarcinoma pancreatico y tratamiento

A

—Resecable: estadio I (7%): Pancreatomia radical y quimioterapia con Fluoracilo ácido folinico y gemcitabina

—Localmente avanzado: Estadio II y III (26%) quimioterapia paliativa con gemcitabina

—Metastasico: Estadio IV: (53%): tratamiento paliativo: ECOG 0: Fluoracilo, ácido folinico, irinotecan y oxalplatino FOLFIRINOX
ECOG 1: Placitaxel + nanoparticulas de Albumina con gemcitabina
ECOG 2: Gemcitabina +/- erlotinib o capecitabina

225
Q

Tratamiento de Adenocarcinoma pancreatico guiado por TNM

A

Estadio 0 Tis N0 y M0: pancreoduodenectomia Y de Roux

Estadio 1A (T1 NO M0)
1B (T2, N0 y M0)
IIA (T3 N0 y M0)
IIB (T1-3 N1 M0)
Pancreaduodenectomia en Y de Roux y quimioterapia adyuvante con Fluoracilo y ácido folinico o gemcitabina

Estadio III: T1-3 y N2 M0 o T4 N cualquiera y M0: Quimioterapia paliativa con gemcitabina erlotinib o FOLFORINOX

Estadio IV: T cualquiera N cualquiera o M1: resolución de obstrucción y control del dolor

226
Q

Tratamienro quirurgico de úlcera perforada

A
  1. Cierre primario con parche: curvatura mayor en antro o cuerpo
  2. Gastrectomia parcial: curvatura menor o cisura angularis
  3. Gastrectomia distal: esofago duodenoyeyunoanastomosis union gastroesofagica
227
Q

Definicion de Peritonitis bacteriana espontánea

A

PMN >250 cel/mm3 , cultivo positivo, descartar Peritonitis, y criterios de Ronyon:
—Proteínas totales >1g/dl y glucosa <500 y/o DHL >Limite superior

228
Q

Fisiopatología Peritonitis bacteriana espontánea

A
  1. Afectacion de motilidad e hipoclorihidria
  2. Translocacion bacteriana con Afectacion de microbiota y sobrecrecimiento
229
Q

Tratamienro Peritonitis bacteriana espontánea

A

Ceftriaxona o cefotaxima + Albumina para prevenir daño renal

230
Q

Profilaxis de Peritonitis bacteriana espontánea

A

TMP/SFX/ ofloxacicino/Norfloxacimo

231
Q

Colangitis biliar primaria Definicion

A

Enfermedad colestasica Cronica de patogenos autoinmune que afecta preferente a mujeres con curso progresivo de insuficiencia hepatica

232
Q

Anticuerpos relacionados a Colangitis biliar primaria

A

Antimitocondriales

233
Q

Diagnóstico Colangitis biliar primaria

A

Biopsia hepatica

234
Q

Tratamiento Colangitis biliar primaria

A
  1. Acido ursodesoxicolico cada 12 h se espera mejoría bioquimica a los 3 meses
235
Q

Colangitis esclerosante primaria Definicion

A

Desorden crónico y progresivo de etiologia autoinmune no determinada caracterizado por inflamación, fibrosis, obstruccion de ductos biliares de pequeño y gran calibre

236
Q

Enfermedad relacionada a Colangitis esclerosante primaria

A

Colitis ulcerativa

237
Q

Labs encontrados en Colangitis esclerosante primaria

A
  1. Aumento de fosfatasa alcalino
  2. Aminotransferasa <300
  3. Hipoalbuminemia
  4. 30-80% p-ANCA
  5. Hipergamaglobulinemia
238
Q

Diagnóstico Colangitis esclerosante primaria

A

—> demostración de estenosis multifocal y dilatación de conductos hepaticas en colangiografia por RM o CPRE
Hallazgo histológico: piel de cebolla (obliteración fibrosa de conductos biliares hepaticos con reemplazo de tejido conectivo)

239
Q

Enfermedades asoaciadas a gastritis atrofica

A

Hipotiroidismo autoinmunitario 40%, diabetes mellitus, vitiligo

240
Q

Diagnóstico gastritis atrofica

A

Endoscopia + biopsia (ausencia de pliegues gástricos)
Marcadores serológicos

241
Q

Triada de plummer Vinson

A
  1. Disfagia
  2. Anemia por deficiencia de hierro
  3. Membranas esofágicas
    lesion pre maligna de Ca esofágico/hipofaringe de células escamosas
242
Q

Alimentos a evitar en hemacromatosis

A

Alcohol, vitamina C, utensilios de hierro y cereales en el desayuno

243
Q

Alimentos que disminuyen la absorción de hierro en hemacromatosis

A

Tanatos del té, fitatos, oxalatos, calcio y fosfato

244
Q

Origen del colangiocarcinoma

A

Epitelio del conducto biliar intra y extra hepatico; 2da causa de canceres de hígado después del hepatocarcinoma (10-15%)

245
Q

Síntomas dd colangiocarcinoma

A
  1. Ictericia
  2. Coliuria
  3. Acolia
  4. Prurito
  5. Dolor abdominal
  6. Pérdida de peso
  7. Fatiga
  8. Anorexia
246
Q

Factores de riesgo para desarrollo de colangiocarcinoma

A
  1. Colangitis esclerosante primaria
  2. Coledocolitiasis Cronica
  3. Quiste del coledoco
  4. Enfermedad inflamatoria intestinal 30%
247
Q

Marcadores tumorales de colangiocarcinoma

A

Ca 19.9 S 75-79% y E 80-98%
Ca 125
ACE

248
Q

Clasificación y Tratamiento de colangiocarcinoma

A

Bismuth Corlette
Tipo I y II: resección de toda la via biliar extra hepatica, colecistectomia, linfadenoctomia y anastomosis hepatico duodenal Y de Roux

Tipo III: resección de toda la via biliar extra hepatica, colecistectomia, linfadenoctomia y anastomosis hepatico duodenal Y de Roux + lobectomia hepatica derecha o izquierda

Tipo IV: resección via biliar, colecistectomia, linfadenectomia, lobectomia hepatica, extendida

249
Q

Clasificación de hernias hiatales

A

Tipo I: deslizante 15%
Tipo II: paraesofagica
Tipo III: mixta
Tipo IV: complejas

250
Q

Síntomas de hernia hiatal

A
  1. Pirosis 87%
  2. Regurgitación 72%
  3. Disfagia 60%
  4. Dolor torácico postpandrial
251
Q

Tratamiento de hernia hiatal

A

Cirugia electiva: funduplicatura laparoscopica
—> Seguimiento anual con SEDG o esofogograma

252
Q

Tipo más comun de hernia hiatal

A

Paraesofagica y tipo III 90%

253
Q

Clasificación de Los Ángeles para esofagitis

A

A: una o varias lesiones <=5mm sin confluencia
B: una o varias lesiones >5 mm confluyentes
C: una o varias areas confluentes sin abarcar circunferencia
D: lesiones que abarcan toda la circunferencia

254
Q

Clasificación de Savary Miller de esofagitis

A

1: lesiones eritematosas exudativas superficiales únicas o múltiples no confluentes
2: erosiones confluyentes no circundantes, exudados cerca de la línea z
3: erosiones confluyentes y circundantes sin estenosis
4: fibrosis Cronica, estenosis de luz esofágica, ulceras profundas
5: esofago de barret

255
Q

Pronostico de adenocarcinoma pancreatico

A

Sobre vida de 22 meses sin Afectacion ganglionar y a 5 años 18%
Con Afectacion ganglionar 16 meses y a 5 años 10%

256
Q

Síntomas si el tumor se pancreas está en cuerpo o cola

A
  1. Perdida de peso 100%
  2. Dolor 87%
  3. Nausea 43%
  4. Fatiga 42%
  5. Vomito 37%
  6. Anorexia 31%
  7. Constipación 27%
  8. Dispepsia 7%
  9. Ictericia 7%

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