Cardiologia Flashcards
Dieta recomendada en HTA
- Mediterránea
- DASH
¿Que factores logran el mayor impacto en reducción de riesgo cardiovascular?
- Control de la presión arterial
- Los niveles de LDL
- Nivel de colesterol total
¿A qué niveles se recomienda limitar la ingesta de alcohol en hombres y mujeres para prevenir la hipertensión?
Hombres: 14U
Mujeres: 8U
1 U = 125 ml de vino y 250 ml de cerveza
Recomendaciones de actividad física en prevención de hipertensión
Al menos 30-45 minutos de ejercicio aeróbico moderado a intenso 5-7 días por semanas y ejercicios de resistencia 2-3 días
A cuánto se recomienda restringir el consumo de sodio para prevenir HTA?
5 g de sal 2000 mg de sodio o 87 mmol de sodio
Daño a órgano blanco por HTA
- Rigidez arterial: presión de pulso en >60 años de >60 mmHg o velocidad de pulso carotídeo femoral >10 ms
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Microalbuminuria o elevación del cociente creatinina/albumina
- Daño renal moderado (TGF 30-59ml/min) o severo TGF <30 ml/min
- Índice tobillo brazo <0.9
- Retinopatía avanzada
- Enfermedad cerebrovascular
- Enfermedad cardiovascular
- Enfermedad arterial periférica
- Fibrilación auricular
Herramientas recomendadas para riesgo cardiovascular en HTA
- Framingham
- Modificada de Framingham
- Escala PROCAM
- Framingham-REGICOR
- Calculadora de riesgo JBS
- Cartas predictores de la OMS
- QRisk
- SCORE
En queines y cada cuánto se recomienda el tamizaje para HTA
A partir de los 18 años
>=40 años anualmente
18-39 años: si la presión arterial es normal y no tiene más factores de riesgo cada 3-5 años
Cual es la técnica adecuada para tomar la TA
- Postura
—Cómoda
—Sentada
—Brazos apoyados
—Brazo de toma semiextendido
—Ambiente tranquilo no ruidoso - Ponerse ropa que no apriete el brazo
- Permanecer quieto y no hablar mientras se toma la presión
- No cruzar piernas
- Manguito uno a dos centromeros por encima del corona nivel precordial
- Vejiga vacía
- No haber fumado, consumido café o a ver realizado actividad física extenuarte
¿Cuál es el mejor método para diagnosticar HTA?
MAPA: Monitoreo ambulatorio de la presión arterial
¿Cuál es el método diagnóstico con mejor enfoque a la clínica? HTA
MDPA: Monitoreo domiciliado de la presión arterial
¿En quienes se recomienda descartar hipertensión de bata blanca?
Personas con PAS >130 <160 o PAD >80 pero <100 mmHg
Puntos de corte para diagnosticar HTA
Categoría. PAS. PAD
Normal 120-129. 80-84
Limítrofe. 130 a 139. 85-89
HAS estadio 1 140-160. 90-99
HAS estadio 2. 161-179. 100-109
HAS estadio 3. >180. >110
HAS en DM o ERC >=135. >=85
HAS sistolica >140. <90
Has diastólica. <140. >90
HAS MDPA >135. >85
HAS MAPA diurno >135. >85
HAS MAPA noche. >120. >75
Bata blanca. Dom<140/90 y consu>140/90
Enmascarada Dom >140/90 y Consu<140/90
Clasificación de la AHa para HAS
Normal <120/80
Elevada 120-129/<80
Hipertensión estadio 1: 130-139/80-89
Hipertensión estadio 2: >140/90
Tratamiento de HAS
Si no tiene obesidad: Tiazida + IECA/ARAII
Si tiene obesidad Sx metabólico DM: IECA/ARAII + BCC
Si no logran metas en dos semanas de <130/80: se agrega el otro fármaco faltante (tiazida o BCC)
Se evalúa ek 2 semanas si no alcanza meta se agrega espironolactona
Se evalúa en 2 semanas si no alcanza meta se considera HTA resistente y se envía a especialidad
Si alcanzan metas se evalúan trimestralmente
Nivel de reducción de PA que se alcanza con disminuir de peso
5-20 mmHg
Nivel de PA que se logra reducir con disminucion de consumo de sal
2-8 mmHg
Nivel de PA que se logra reducir con ejercicio regular
4-9 mmHg
Nivel de PA que se logra reducir con alimentación Saludable
8-14 mmHG
Nivel de PA que se logra reducir al no consumir + 30 ml de alcohol
2-4 mmHg
Nivel de PA que se logra reducir al suspender el tabaquismo
5-10 mmHg
En quienes se sugiere monoterapia en HtA
En frágiles de >65 años o >80 con metas de <140/90
Defunción y clasificación de crisis hipertensivos
Presión arterial sistolica >=180 o presión arterial diastólica >=120
1. Urgencia hipertensiva: sin daño a órgano blanco
2. Emergencia hipertensiva: daño a órgano blanco
—Síndrome coronario agudo
—Edema agudo pulmonar
—Disección aórtica
—Encefalopatia hipertensiva
—ACV isquemico/hemorragico
—Hipertensión maligna
Síntomas que se pueden presentar en urgencia hipertensiva
- Cefalea
- Dolor torácico atípico
- Disnea
- Mateo
- Aturdimiento
- Epistaxis
Tratamiento de urgencia hipertensiva
Fármacos orales o reajuste de tratamiento establecido
En caso de síntomas se puede utilizar clonidina, captopril, prazocina
Pueden ser administrados cada 30 minutos hasta que cedan los síntomas
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por disección aórtica
Disminuir la TAS <120 y la FC <60
Medicamentos: labetalol/esmolol + nitroprusiato o nitroglicerina
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por edema agudo pulmonar cardiogenixo
Disminuir la TAS <140 en 20 minutos
Medicamentos: Furosemida + nitroprusiato o nitroglicerina
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por encefalopatia hipertensiva
Reducir la TAM 20-25% de manera inmediata
Medicamentos: labetalol/nitroprusiato
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por EVC isquémica
Si la TAS es >220 o TAD >120 y no son candidatos a trombolitocos se sugiere disminuir la TAM 15% primeras 24 horas
Si son candidatos a tromboliticos se sugiere disminuirla a <185/110
Medicamentos: labetalol
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por EVC hemorragico
Disminuir la TAS <180 mmHg
Medicamento: Labetalol
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por hipertensión maligna
Reducir la TAM 20-25% en varias horas de preferencia con labetalol o nitroprusiato
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por síndrome coronario agudo
Reducir de manera inmediata la TAS <140 utilizando nitroglicerina, labetalol, esmolol y 2da línea dininitrato de isosorbide
Contraindicaciones de betabloqueadores en emergencia hipertensiva
- Evento coronario agudo e insuficiencia del ventrículo izquierdo moderado-grave
- Bradicardia
- Bloqueado cardiaco de 2do o 3er grado
- Enfermedad reactiva de vías aéreas
Recomendación en el tratamiento de emergencia hipertensiva por intoxicación por drogas
- Primero utilizar benzodiacepinas
- Si no baja lo suficiente se recomienda nitroprusiato
Clasificación de Síndrome coronario agudo
- Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST
- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST que incluye
—Angina inestable (sin biomarcadores elevados)
—infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (EKG cambios inespecificos y biomarcadores elevados)
Principal causa de IAM
Obstrucción coronaria por ateroesclerosis, en segundo lugar está el desequilibrio entre aporte de oxigeno y su demanda
IAM tipo 1
Rotura o erosión de la placa de ateroesclerosis y formación de trombo oclusivo o suboclusivo
IAM TIPO 2
Secundario a desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno por:
—disfunción endotelial
—Espasmo coronario
—Embolismo coronario
—Taqui/bradiarritmias
—Anemia
—Insuficiencia respiratoria
—Hipovolemia
—Hipotension
—Hipertensiom
—Miocardiopatia hipertrofia
—Estenosis aórtica
—Sustancias tóxicas
—ICC
—Sepsis
IAM 3
Muerte cardiaca súbita sin posibilidad de contar biomarcadores
IAM TIPO 4
4a: relacionado a ICP
4b: relacionado a trombosis del stent
4c: relacionado a reestenosis del stent o reestenosis después de angioplastia con balón
IAM TIPO 5
Relacionado a Cirugía de derivación arterial coronaria
Factores de riesgo más frecuentes en Mexico para IAM
- Hipertensión 60%
- Tabaquismo 46%
- Diabetes 45%
- Dislipidemia 35%
- Síndrome metabólico 39%
En cuánto porcentaje de los IAM es frecuente encontrar un factor desencadenante
50%
Presentación clínica más típica en Mexico
- Dolor torácico típico 59%
- Síntomas neurovegetativos 38%
- Disnea 37%
- Síncope 5%
Pacientes ek los que se suele presentar síntomas atípicos de IAM
Ancianos, mujeres, con DM o ERC
Clasificación killip kimbal
1: sin estertores o S3; MH 5%
2: Con esteroyores hasta medio o menos de los campos pulmonares o S3: MH 10%
3: con estertores más allá de la mitad de campos pulmonares (edema agudo de pulmón) ; MH 40%
4. Choque cardiogenico; MH 90%
Criterios diagnósticos en EKG de IAMCEST
- Nueva elevación del ST en al menos 2 derivación contiguas
- > = 0.1 mV en cualquier derivación Excepto V2 y V3
- > =0.25 en hombres <40 años en V2 y V3
- > 0.2 mV en hombres >40 años en V2 y 3
- > 0.15 mV en mujeres cualquier edad
- V7,V8, V9: >0.1mv en hombres <40 años y >0.05 mV en cualquier otra población
- En V3R y V4R >0.1 en <30 años y >0.05 mV en cualquier otra población
- Nuevo bloqueo completo de rama izquierda o derecha
Localización del infarto de acuerdo al EKG y arteria involucrada
Septal —> V1 y V2 —> arteria descendente anterior proximal
Anterior —> V1-V6 o V3-V4 —> DAI distal
Lateral—> V5, V6 AvL y DI —> circunfleja
Inferior —> DII, DIII y AvF —> coronaria derecha (85%) y ciexunfleja (8%)
Posterior/inferobasal —> V7, V8 y V9 —> arteria coronaria derecha/circunfleja
Ventrículo derecho —> V3R y V4R —> coronaria derecha
Marcadores cardiacos + sensibles y específicos
Tropina I y T
Que hacer en caso de troponinas nórmales en primera toma pero con alta sospecha de IAM
Tomar nuevamente 3-6 horas y si está negativa y aún continua alta sospecha repetir 12-24 horas
Marcador altamente predictovo de ICC y mortalidad en el contexto de IAM
BNP o ProBNP
Indicaciones para realizar Ecocardiograma en IAMCEST
- Dolor torácico agudo con sospecha de IAMCEST y EKG no diagnosticó
- Evaluacion de paciente sin dolor torácico pero con sospecha de equivalente isquemico y/o marcadores de IAM en progreso
- Presencia de complicaciones mecánicas o hemodinámicas
- Evaluación de función ventricular
- Choque cardiogenico o con inestabilidad hemodinámica
- Excluir presencia de trombos
- Pacientes con FEVI <40% antes del alta
Repetirlo a las 6-12 semanas tras el IAM y después de la revascularizacion completa y el tratamiento médico óptimo para valor DAI
Criterios diagnósticos de IAMCEST
- Clinica de isquemia mío cardíaca
- Aumento o caída de Troponina I
- Cambios en el EKG
—Elevación del ST
—Ondas Q patológicas - Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la motilidad de la pared nuevas
- Identificación de Trombo por angiografia o necropsia
Alteraciones electrocardiograficas en pacientes con IAMSEST
Presentes en 20-25%
1. Nueva depresión ST horizontal o descendente >=0.5 mm en dos derivaciones contiguas
2. Inversión de la onda T >1mm en dos derivaciones contiguas con onda R prominente o relación R/S >1
Tratamiento preferido para el IAMCEST y el IAMSEST
ICP
En queines está indicado el tratamiento de reperfusion en IAMCEST
Tiempo de evolución <= 12 horas
Tiempo Máximo desde primer contacto médico y diagnostico
10 minutos
Máxima demora entre el diagnóstico de IAMCEST y la ICP primaria para escoger entre fibrinoliticos o ICP
120 minutos
Máxima demora entre diagnóstico de IAMCEST y el paso de guía de catéter en pacientes en centro xom ICP
<= 60 minutos
Máxima demora entre diagnóstico de IAMCEST y paso del catéter en pacientes que deben ser trasladado
<=90 minutos
Máxima demora desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la administración de un bolo de fibrinolisis en pacientes que no pueden cumplir plazos indicados de ICP
10 minutos o menos
Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la angiografia
2-24 horas
Máxima demora de tiempo de respuesta de la fibrinolisis
60-90 minutos
Criterios de resolución de IAMCESt con fibrinolisis
Reducción de >=50% del segmento ST
Tratamiento de base para IAMCEST o IAMsEST
Anti agregación: aspirina + clopidogrel
Antocoagulacion: enoxaparina
Hipolipemiante: Atorvastatina
O2: solo si SAt <90% o PaO2 <60 mmHg
Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis en IAM
- Hemorragia activa
- Hemorragia intracraneal previa o EVc de origen desconocido en cualquier momento
- Hipertensión refractaria (PAS >180 o PAD >110
- EVC isquemico <=6 meses
- Daño del sistema nervioso central o neoplasias o malformacion arteriovenosa
- Traumatismo/cirugia mayor vascular, neurologica, aórtica, intramedular o lesión craneal importante y reciente (<=1 mes)
- Hemorragia GI en el último mes
- Síndrome aórtico agudo
- Punciones no comprensibles en últimas 24 h
No se recomienda en IAMSEST
Contraindicaciones absolutas para fibrinolisis en IAMCEST
- EVC isquemico transitorio en últimos 2 meses
- Tx anticoagulante oral
- Embarazo o primera semana posparto
- Enfermedad hepatica avanzada
- Endocarditis infecciosa
- Úlcera péptica activa
- Reanimación prolongada o traumática
- Biopsia o punción de órgano no comprensible últimos 10 días
- Descontrol hipertensivos que no responde a Tx
- Trombocitopenia <100k
- iNR >3
Tratamiento para aliviar la angina en IAMSEST
- Nitratos
- Betabloqueadores (no si Killip Kimball 3 o 4)
Tratamiento en SCASEST en pacientes de riesgo bajo
—No cumple con criterios de intermedio o alto
Realizar
1. Prueba de esfuerzo
2. SPEcT 99 de esfuerzo
3. Ecocardiograma de estrés
4. RMN
5. Angiotomografia
Si la isquemia es significativa se realiza ICP electivo si no tratamiento conservador
Tratamiento en SCASEST en pacientes de riesgo Intermedio
—DM o ERC
—FEVI <40
—Angina postinfarto
—Antecedente de ICP
—Cirugia de revasularizacion previa
—Grace 109-139
—TIMI 3-4
ICP <= 72 horas
Tratamiento en SCASEST en pacientes de riesgo alto
—IAMSEST
—Cambios dinámicos de T o ST
—Grace >140
—TIMI 5-7
Realizar ICP precoz <24 hr
Tratamiento en SCASEST en pacientes de riesgo muy alto
—Choque cardiogenico o inestabilidad hemodinámica
—Dolor torácico recurrente refractario a tx medico
—Arritmias letales o paro
—Complicaciones mecánicas del infarto
—Cambios en ST en especial elevación intermitente del ST
ICP en <= 2 hr
En casos se recomienda la cirugia fomo estrategia de revascularizacion en IAMSEST
- Enfermedad Coromaria multivaso con SINTAX >13 pts
- Paciente con DM
Prevención secundaria en SCA
- Aspirina + Clopidogrel (stent desnudo >1 mes, stent fadmacologico >=1 año
- Fibrilación auricular: Warfarina si CHAD2VASC >=2 y aspirina si <=1
- Cambios en dieta y ejercicio
- Presión <130/80
- LDL <55 y no HDL <85
- Suspensión de tabaco
- Mantener IMC entre 18.5 -24.9
—Dieta de 1500-1800 kcal en hombre y 1200-1500 en mujeres
—Consumo de fibra de 25 g
—10,000 pasos por día - Hb1Ac <7%
- Rehabilitación cardiaca
Porcentaje de niños con cardiopatía congénita afectados por estenosis pulmonar
7%
Porcentaje de ocurrencia familiar de estenosis pulmonar y a qué sexo se relaciona Más
Al sexo femenino y ocurrencia de 2%
A qué afecciones se asocia la estenosis pulmonar
- Tetralogía de fallot
- Síndrome de rubéola congénita
- Síndrome de noonan
Adquirida por síndrome carcinoide
Hallazgos físicos de estenosis pulmonar
- Soplo sistolico 2do espacio intercostal lineal paraesternal izquierda
- Prominencia de Onda A de la vena yugular
- Desdoblamiento segundo ruido
- Clic de eyección
Cual es el método de diagnóstico de todas las valvulopatias
Ecocardiografia
Tratamiento estenosis pulmonar
- Valvulotomia con balón
Contraindicado en - Anatomía no suceptible
- Anillo Hipoplasico
- Regurgitación pulmonar moderada
Para los no candidatos se prefiere el reemplazo transcateter
Etiologia de la insuficiencia pulmonar
- Iatrogenia por procedimientos percutaneos o quirúrgicos
- Endocarditis.
- Cardiopatía carcinoide
Hallazgos en insuficiencia de la válvula pulmonar
- Soplo días Tolico en segundo espacio intercostal línea esternal izquierdo
- Puede aumentar con inspiración
Tratamiento insuficiencia válvula pulmonar
- Reemplazó valvular quirúrgico o percutaneo
En Insuficiencia pulmonar grave y sintomática o grave asintomática con disfunción del VD
Porcentaje de mortalidad de reemplazo valvular quirúrgico pulmonar
<1%
Etiologia insuficiencia tricúspidea
- Adquiridos
—Cardiopatía reumática (la más común)
—Sindorme carcinoide
—tumores benignos y malignos
—Sindrimes hipereosinofilicos
—Endocarditis - Iatrogénicas
—Asociada a cables de marcapasos
—Biopsia endomiocardica
—Radioterapia
—Ergotamina - Congénitas
—Anomalía de Ebstein
Manifestaciones predominantes de estenosis tricuspidea
Edema de mineros inferiores y ascitis
Hallazgos en la exploración física de estenosis tricuspidea
- Soplo diastólico en 4to espacio intercostal línea esternal izquierda
- Chasquido de apertura
Clasificación de severidad de estenosis tricuspidea
En base al área valvular
1. Leve: 1.5-2cm 2
2. Moderada 1-1.5 cm cuadrados
3. Grave: <1 cm cuadrado
Tratamiento estenosis tricuspídea
Pacientes con riesgo quirúrgico bajo o enfermedad severa: cirugía de la válvula tricúspide.
Pacientes con riesgo quirúrgico alto o enfermedad leve: valvulotomía con balón
Clasificación de insuficiencia tricuspidea
- Primaria: cables de desfibrilador, traumatismo por lesiones en pared torácica, Endocarditis, anomalía de Ebstein, marfan, lupus
- Secundaria: dilatación de aurícula derecha y ventrículo derecho
Hallazgos físicos de insuficiencia tricuspidea
- Soplo sistolico en 4to espacio intercostal borde esternal izquierdo o subxifoideo
Tratamiento insuficiencia tricuspidea
Diuréticos de Asa, ahorradores de potasio y vasodilatadores en ritmo sinusal
- Sustitución valvular en la causada por anorexigenixos
- Prótesis mecánica en síndrome carcinoide
- Cirugia en enfermedad plurivalvular
- Cirugia en sintomáticos con Insuficiencia tricuspidea grave a pesar de tx médico
Cual es la causa mas común de obstrucción del ventrículo izquierdo en adultos
Estenosis aórtica
Etiologia estenosis aórtica
- > 70años
—Calcificación 48%
—Valvula bicúspide 27%
—Valvulopatias postinflamatoria 23% - <70 años
—Valvula bicúspide 50%
—Valvulopatia postinflamatoria 25%
—Calcificación 18%
Síntomas más comunes en estenosis aórtica
- Sincope
- Angina
- Insuficiencia cardíaca
Hallazgos en la exploración de estenosis aórtica
- Soplo sistólico en segundo espacio intercostal línea paraesternal derecha
- Pulsus tardus et parvus
- Soplo de gaviota
- Fenómeno de gallavardin (irradiación a quinto espacio intercostal lineal media clavicular o APEx con soplo sistolico)
Como se define estenosis aórtica Grave y muy grave
grave: velocidad anterograda o transvalvular >4m/s y area valvular <1cm2
Muy grave: trans valvular de >5 m/s
Tratamiento estenosis aórtica
- Asintomáticos: vigilancia
- Reemplazó valvular si:
—Severa y síntomas
—FEVI <50%
Etiologia insuficiencia aórtica
- Países en desarrollo: enfermedad reumática
- Países desarrollados: dilatación de la raíz aórtica
- Insuficiencia aórtica aguda: Endocarditis y disección aórtica
Hallazgos en la planeación física de insuficiencia aórtica
- Amplia presión de pulso. PAD menor de 50.
- Soplo diastólico decreciente en segundo espacio intercostal línea paraesternal derecha
- Soplo de Austin Flynn (soplo diastólico en ápex)
- Signo de corrigan o martillo de agua (pulsos periféricos aumentan y disminuyen abruptamente)
- Signo de Musset (la cabeza puede subir y bajar con cada latido).
- Signo de Quincke (hay pulsación visible en los capilares ungueales)
Tratamiento insuficiencia aórtica
- Reemplazó válvula aórtica en sintomática Grave o asintomática xom FEVI<50%
- Tratamiento farmacológico en sintomáticos que no son candidatos a cirugia
Etiología de estenosis mitral
- Cardiopatía reumática (causa más común 50 70%)
- Calcificación degenerativa del anillo vitral
- Radiación
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad de Whipple
- Valvulopatía carcinoide
Síntomas asociados a estenosis mitral
Disnea principal síntoma, disfagia o disfonía además hemoptisis
Principal arritmia asociada a valvulopatía
Fibrilación auricular
Hallazgos en la exploración física de estenosis mitral
- Soplo diastólico en ápex; puede haber chasquido de apertura
- Ritmo de duroziez (soplo diastólico y chasquido de apertura)
- S2 intenso
Tratamiento estenosis mitral
- Médico (diuréticos, bloqueadores beta, digoxina, BCC e ivabradina
- Quirúrgico en moderada a severa con síntomas guiado por criterios de Wilkins
—Comisurotomia
—Valvuloplastoa con balón
—reemplazo valvular
Insuficiencia mitral etiologia
- Primaria: enfermedad degenerativa y cardiopatía reumática
- Enfermedad arterial coronaria y Miocardiopatia
Hallazgos en la exploración física de insuficiencia mitral
- Soplo sistólico en ápex se irradia a la axila y regiones escapular izquierdo
- Crepitantes
Tratamiento Insuficiencia Mitral
- Cirugia para sinromasticos con Insufiencia Grave de asintomáticos con FEVi <60 y LVESD >40
Estándar de oro de diagnóstico insuficiencia cardiaca
Presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada en reposo o en una prueba de esfuerzo hemodinámica invasiva
Clasificación de la insuficiencia cardiaca
- Fracción deyección reducida menor igual a 40%
- Fracción deyección ligeramente reducida: 41 a 49%
- Fracción de acción conservada: mayor igual a 50%
Criterios de Framingham
- Mayores
– Disnea paroxística nocturna
– Ortopnea
- Presión venosa yugular elevada
– Estertores pulmonares
– S3
– Cardiomegalia en RX de tórax
– Edema pulmonar en RX
– Pérdida de peso de 4.5 kilos en cinco días después del tratamiento - Menores
– Edema bilateral de piernas
- Tos nocturna
– Disnea de esfuerzo
– Hepatomegalia
– Derrame pleural
– Taquicardia de más de 120 latidos por minuto
Se requiere la presencia de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores
Valores de BNP y pro BNP en insuficiencia cardiaca aguda y crónica
- Aguda
— BNP mayor igual a 100 pg/ml
— pro BNP mayor igual a 300 pg/ml - Crónica
— BNP mayor igual a 35 pg/ml
— pro BNP mayor igual a 125 pg/ml
Clasificación de la NYHA funcional de insuficiencia cardiaca
Clase I: sin limitación para la actividad física; no causa excesiva disnea fatiga o palpitaciones.
Clase II: ligera limitación para la actividad física; la actividad física normal resulta excesiva de disnea fatiga palpitaciones.
Clase III: marcada limitación para la actividad física; una actividad física menor que lo normal resulta excesiva de disnea fatiga palpitaciones.
Clase IV: Incapacidad para mantener actividad física sin molestias; síntomas en reposo, si se realiza alguna actividad las molestias aumenta
Tratamiento insuficiencia cardiaca crónica
NYHA I: IECA + betabloqueador, ejercicio y programa de acondicionamiento además te modificación de factores de riesgo
nYHA II-IV: IECA + betabloqueador + diuréticos para el manejo de síntomas de congestión;
—si persiste la clase funcional agregar antagonista de receptor mineral corticoide —si persiste la clase funcional o una Fevi menos de 35 o frecuencia cardiaca más de 70 con betabloqueador se cambiab a ivabradina
—Si no se tolera los IECAS o ARA 2 se cambia a hidralazina y dinutrato de isosorbide
Factores precipitantes de agudización de la insuficiencia cardiaca
Síndrome coronares agudos, complicaciones mecánicas asociadas, fibrilación auricular, TV, emergencia hipertensiva, endocarditis, embolismo pulmonar
Clasificación de perfiles hemodinámicos NOHRIA
Perfil A: seco y caliente sin congestión o hipoperfusión
Perfil B: Húmedo y caliente congestión sin hipoperfusión
Perfil C: húmedo y frío; con congestión e hipoperfusión
Perfil L: seco y frío; sólo con hipoperfusión
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda de acuerdo a los perfiles hemodinámicos NOHRIA
Perfil A: seco y caliente sin congestión o hipoperfusión
— ajustar tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
Perfil B: Húmedo y caliente congestión sin hipoperfusión
— diuréticos en caso de refractarios ultrafiltración
Perfil C: húmedo y frío; con congestión e hipoperfusión
— inotrópicos en caso refractarios vasopresor
Perfil L: seco y frío; sólo con hipoperfusión
— líquidos intravenosos o en casos refractarios inotrópicos
Ventilación mecánica no invasiva en congestión pulmonar o epidemia sin alteración del estado de alerta (CPAP o BiPAP)
Ventilación mecánica invasiva en choque cardiogénico o deterioro neurológico
Defecto cardíaco congénito más frecuente a nivel mundial
Válvula aórtica bicúspide
Cardiopatía congénita más común en el mundo
Defecto septal ventricular
Cardiopatía congénita más común en México
Persistencia del conducto arterioso
Cardiopatía congénita cianógeno en menores de un año
Transposición de grandes arterias
Cardiopatía congénita cianógeno en mayores de un año
Tetralogía de Fallot
Cardiopatía congénita cianógenos
- Tetralogía de Fallot
- Transposición de grandes vasos
- Anomalía de Epstein
- Atresia tricuspídea
- Atresia pulmonar
- Drenaje venoso anómalo
Cardiopatías congénitas acianógeno
- Comunicación interventricular
- Comunicación inter auricular
- Persistencia del conducto arterioso
- Coartación aórtica
- Estenosis aórtico
- Estenosis pulmonar
A qué se refiere la coartación aórtica
Estrechamiento de la aorta descendente en la inserción del conducto arterioso distal a la arteria subclavia izquierda
Clinica de coartación aórtico
- Hipertensión sistólica en miembros superiores
- Pulsos femorales disminuidos y presión arterial baja en miembros inferiores
- Auscultación cardiaca normal
Indicaciones del Tratamiento de coartación aórtica
- Recién nacidos con cuarta acción crítica (dependen de la permeabilidad del conducto para sobrevivir)
- Lactantes niños y adultos con gradiente de más de 20 mmHg o evidencia radiológica de flujo colateral hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas de persistencia del Conducto arterioso
- Soplos sistólico, sistólico y diastólico o continuo “ en máquina de vapor “
- Se escucha mejor en región infraclavicular izquierda y no modifica con cambios de posición
Tratamiento persistencia del conducto arterioso
Cierre quirúrgico o percutáneo
- Pequeño y asintomáticos: hasta llegar a los 10-12 kilos o a los dos años
- Moderado sin insuficiencia cardiaca: máximo seis meses a un año
- Grande y moderado con insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial pulmonar: temprano y a la brevedad
Alteraciones que comprenden la tetralogía de Fallot
- Aorta cabalgada
- Estenosis pulmonar
- Comunicación interventricular
- Hipertrofia del ventrículo derecho
Manifestaciones clínicas de tetralogía de fallot
Dependen del grado de estenosis pulmonar
1. Soplos sistólico expulsivo en región paraesternal superior izquierdo
2. Crisis hiper cianóticas
Tratamiento tetralogía de fallot
Cirugía correctiva:
I. Cierre de comunicación interventricular
II. Corrección del cabalgamiento aórtico
III. Reparación de la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho
Cirugía paliativa: técnica de Blalock-Taussig
Forma más frecuente de comunicación interventricular
Perimembranosa 75-80% del total
Clinica de comunicación interventricular
- Soplo en tercer o cuarto espacio intercostal con irradiación a ápex o segundo espacio intercostal izquierdo pan sistólico y acompañado de fremito
Tratamiento de comunicación interventricular
Pequeña: no hay indicación
Mediana-Grande: manejo médico
Quirúrgico: insuficiente cardiaca congestiva no controlada, hipertensión pulmonar, hipodesarrollo importante y/o infecciones respiratorias recurrentes
El de elección es el cierre directo del defecto
Tipo de comunicación inter auricular más frecuente
- Ostium secundum 70%
- Osteum premium 20%
Manifestaciones clínicas de comunicación inter auricular
- Latido de Drexler (palpable en ápex)
- Soplo mesosistólico eyectivo en foco pulmonar
- De doblamiento fijo del segundo ruido en ausencia de hipertensión pulmonar
Tratatamiento comunicación inter auricular
- <8 mm o pequeños: cierres espontáneo antes de los 18 meses en 70 a 80%
- Cierre quirúrgico en pacientes de tres a cinco años con cortes circuito significativo (QP/QS más de 1.5)
Defecto cardíaco congénito más frecuente a nivel mundial
Válvula aórtica bicúspide
Porcentaje de niños con anomalías cromosómicas y cardiopatía congénita
30%
—Síndrome Turner 35%
—Trisomia 21 50%
—Trisomia 18 100%
Cardiopatía de flujo pulmonar normal
Acianogenas
—HVI
1. Coartación de la aorta
—HVD
1. Estenosis pulmonar
Cianogenas
—HVI
1. Atresia tricuspidea
—HVD
Tetralogía de fallot
—Anomalía de Ebstein
Cardiopatía con flujo pulmonar aumentado
Acianogenas
—HVI
1. CIV
2. PSA
—HVD
1. CIA
** Cianogenas**
—HVI
1. Ventrículo único
—HVD
1. Transposición grandes vasos
2. Drenaje venoso anómalo total
3. Ventrículo izquierdo hipoplasico
Fisiología cardiaca prenatal
Gasto cardiaco 65% en VD, resistencia vascular pulmonar aumentada y la placentaria disminuida además de shi ng derecha a izquierda a través del ducto
A cuantas horas ocurre el cierre funcional del ducto arterioso
—cierre funcional
4-12 horas
30% a 24 hr
85% a 48 hr
100% 96 hr
—Cierre anatómico 100% en 3 meses
Causas del cierre de conducto arterioso
- Inhibición de síntesis de prostaglandinas
- Incremto de la O2
Factores de riesgo PSA
- Edad gestacional
- Peso al nacimiento <1500
- Anomalía cromosómica
Datos aracteristicos de PSA
- Pulsos saltones
- Ta con Hipotension diastólica
- Infecciones de repetición
Soplo de PSA
En maquinaria o Gibson es sistolico continuo tórax superior izquierdo 2do espacio intercostal
Tratamiento de PsA
Farmacológico:
—AINES
1. Ibuprofeno
2. Indometaciona
3. Paracetamol
Quirúrgico:
—Cateterismo
—Ligadura
Cardiopatía más comunes en pacientes con rubéola
PSA
Porcentaje de cardiopatía congénita que representa el CIV
28-48%
Soplo de CIV
Fremito borde esternal inferior izquierdo o pansistolico en mesocardio el cual disminuye al aumentar la presión pulmonar
Rx de CIV
Hiperflujo pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar
Porcentaje de CIV que cierran espontáneamente al año
50%; deben cerrar entre los 3-6 meses de edad
Indicación cirugia CIV
Qp/Qs >1.5
Porcentaje de cardiopatías congénitas que representa CIA
10-15% más frecuente en mujeres
Soplo CIA
Soplo sistolico foco pulmonar con desdoblamiento fijo S2
Tratamiento quirúrgico en CIA
Flujo pulmonar sistémico (Qp/Qs: >1.5
Cardiopatía asociada a síndrome de down
Defectos del canal auriculoventricular
Coartación de la aorta y su clasificación
Preductal (niños)
Posductal (adultos)
Porcentaje de cardiopatía que representa la coartación de la aorta
3-10% más frecuente en hombres 3:1
Anomalías asociadas a coartación de la aorta
- Válvula aorta bicuspide
- CIV
- Síndrome Turner
Signo asociado a Coartación aórtica
Roesler; signo del 3: muesca costal inferior
Tratamiento Coartación aórtica
- Porstaglandona E1
- Digoxina y diuréticos
- Manejo endocascular
Porcentaje que representa de cardiopatías congénita la tetralogía de fallot
10%
Fármaco Útil en crisis Hipoxicas en niños con tetralogía de fallot
Propanolol
Rango de edad para realizar cirugía correctiva en tetralogía de fallot
A partir de 3 meses de edad y antes de los 18 meses de edad
Anomalía congénita cianogena del recién nacido que más frecuentemente tiene insuficiencia cardíaca
Transposición de grandes vasos
Cardiopatía congénita más frecuente en el adulto
CIA
Cardiopatía congénita Cianogenas más frecuente
Tetralogía de fallot
Cardiopatía Cianogenas más frecuente en >1 año
Tetralogía de fallot
Cardiopatía congénita más frecuente en <1 años
Transposición de grandes vasos
Como se puede obtener la presión arterial
Gasto cardiaco * resistencia vascular periférica
Epidemiologia HTA
> 19 años 25.5 millones tiene la enfermedad y 40% no está diagnosticado, 60% tiene el diagnóstico 50% toma mediacmeto y 50% de estos está controlado
Prevalencia 25.5% en >20 años
Primaria o esencial 85-95% no tiene causa
Secundaria: estenosis arteria renal, Feocromocitoma, trastorno tiroideo, Adenoma suprarrenal y mutaciones monogen
Factores de Riesgo HTA
- Edad avanzada
- Historia familar (2 veces más en quienes tienen 2 padres)
- Número reducido de nefronas
- Obesidad
- Genéticos 30%
- Raza negra
- Dieta alta en sodio
- Consumo excesivo de alcohol
- Inactividad física
Que porcentaje de HTA no se diagnostica mediante visitas al consultorio
30%
Metas en HTA
—<80 años <140/90
—Enfermedad cardiovascular conocida, riesgo muy alto a 10 años >10% enfermedad renal DM <130/80
—Seguimiento cada 3 meses en caso de adecuada respuesta al tratamiento
El tratamiento debe evaluarse cada 2 semanas
Definicion hipertensión maligna
—Retinopatía alto grado + Trombocitopenia + anemia hemolitica + Lesion renal
Fases de la retinopatía hipertensiva
- Fase vasoconstrictiva: temprana, excita vasos para Incrementar tono, engrosamiento de la íntima e hiperplasia de la media y degeneración hialina, reflejo de alambre de cobre/plata
- Fase exudativa: disrupción de la barrera hematorretiniana, exudado de sangre y lípidos e isquemia Retinina
- Fase esclerotica: macroaneurismas y microaneurismas, oclusion arterial/venosa y membranas epirretinianas
Clasificación Keith Wagner Baker retinopatía hipertensiva
Grado 1: estrechamiento arteriolar generalizado
Grado 2: estrechamiento focal y escotomas o indentaciones arteriovenosas
Grado 3: grado 2 + exudados, hemorragia, y puntos algodonosos
Grado 4: grado 3 + edema de disco 💿 óptico
Clasificación de Mitchell WONG
Leve: estrechamiento arteriolar generalizado y focal, escotadura arteriovenosa, opacidad pared arterial
Moderado: Hemorragia retiniana, exudado y puntos algodonosos
Maligna: moderada + edema de disco óptico
Clasificación funcional CSS (Canadian Cardiovascular Society) p
I: La actividad física ordinaria no produce angina: puede producirse tras ejercicio intenso/rapido prolongada en el trabajo o esporádicamente
II: limitación leve de actividad cotidiana, se presenta al caminar, subir escaleras rápidamente, al correr, subiendo pendientes, frío o viento. Estrés emocional o durante las primeras horas al despertar
III: limitación marcada actividad física ordinaria. Camina 1-2 cuadras o sube un piso
IV: incapacidad para llevar acabo sin incomodidad
Tratamiento angina estable e inestable
- No farmacológico
—Cese del tabaquismo
—Consejeria dietética
—Descartar o controlar factores agravantes
—Mejora tolerancia al ejercicio
—Disminuye episodios - Farmacológico:
—Betabloqueador
—BCC y nitratos de accion prolongada
—Nitroglicerina sublingual
—Estatinas de alta intensidad
—IECA/ARA II
—iSGLT2
Probabilidad de síntomas y correlación con ruptura de placa ateroesclerotoxa
- Alta:
—Dolor torácico, brazo izquierdo
—Arteropatia coronaría conocida
—Evidencia de soplo transitorio
—Hipotensión/Diaforesis/Edema pulmonar
—Desviación >= 1mm segmento ST o inversión T
—Aumentó de CKMB o Troponina I - Intermedia:
—Incomodidad torácica o brazo izquierdo
—>70 años
—DM
—Masculino
—Enfermedad vascular extra cardíaca
—Ondas Q 0.5-1mm o inversión T >1 mm
—Troponinas normales - Baja
—Uso de cocaina
—Incomodidad a la palpación
—Aplanamiento o inversión de T
Escala de TIMI
- Edad >65 años
- Presencia de 3 o más factores de riesgo para ateroesclerosis
- Arteropatia coronaria conocida
- Presencia de >= 2 episodios en 24 horas previas
- Uso de ASA en días previos
- Desviación del ST >= 0.5 mm
- Concentraciones elevadas de Troponina
0-2 pts: riesgo bajo de mortalidad 3.9% a un año
3-4 puntos: riesgo intermedio mortalidad 6.5% a un año
5-7 puntos: riesgo mortalidad alto 21% en un año
Escala de Grace Interpretación
Bajo: <=108 puntos mortalidad <1%
Medio: 109-140 puntos mortalidad 1-3%
Alto: >140 puntos mortalidad >3%
Principal causa de muerte en hombres
Cardiopatía isquémica 12.6% en total y la 2da en mujeres
Incidencia máximas de IAMCEST
6 am a 12 pm
Cuantos pasos al día se recomienda como rehabilitación cardiaca en caso de IAMCEST
10,000 pasos por dia
Complicación más frecuente postinfarto
Arritmias
En qué momento más frecuentemente se presentan las complicaciones mecánicas postinfarto
Primeras 48 hr y 14 días posteriores
Factores de riesgo para complicaciones mecánicos
- Edad avanzada
- Femenino
- ASS
- Primer evento
- AINE y esteroides
- Fibrinoliticos >12 hr
Complicaciones mecánicas postinfarto
- Rotura del tabique interventricular 0.2%
- Rotura de la pared libre del Ventrículo derecho <1%
- Insuficiencia mitral aguda grave por disfunción músculo papilar 0.1-0.9%
Síntomas de complicaciones mecánicas postinfarto
- Hipotension súbita
- Recurrencia dolor torácico
- Nuevos soplos
- Insuficiencia mitral
- Comunicación interventricular
Diagnósticos complicaciones mecánicas IAM
Ecocardiograma
Tratamiento complicaciones mecánicas post infarto
Cirugia de derivacion arterial coronaria
Fases de la rehabilitación cardiaca
Fase 1: atención en el hospital durante el evento
Fase 2: Cooperación de equipo multidisciplinario
A: periodo tras egreso
B: periodo de entrenamiento para ejercicio
Fase 3: seguimiento a largo plazo
Prescripcion del ejercicio en base a escala de BORG y prueba de estrés
Indicaciones de marcapasos
- Infarto de miocardio fuera de fase aguda
—> Bloqueo Av 2do grado que alterna con bloque has de purkinje
—> Bloqueo AV infranodal transitorio de 2do o 3er grado asociado a BHRRI
—> Bloqueo 2do o 3er grado persistente con síntomas - Bloqueo AV 2do o 3er grado bajo las siguientes circunstancias
—> Sintomático
—> consumo de fármacos condicionantes de bradicardia
—> Ritmo de rescate con períodos asistolia >=3 seg o cualquier ritmo de escape <40 lpm
—> FA con ritmo de rescate con >=1 pausa >5 seg de Duracion
—> posterior a ablacion nodo AV
—> Bloqueo asociado a cirugia cardíaca esperado >=7 días
—> Asociado a enfermedad neuromuscular
—> Aparición con ejercicio
Datos electrocardiograficos de tetralogía de fallot
- Ondas P acuminadas
- Desviación del QRS a la derecha (120)
- Ondas R altas y V1 con bloqueo incompleto de Haz de his
Causas de Descompensacion de insuficiencia cardíaca
- Interrupción del tratamiento
- Sobrecarga iatrogenica
- Excesos en la dieta
- Aumentó de actividad física
- Arritmias
- Isquemia o infartos miocardicos con complicaciones
- Embarazo
- Exposición a grandes altitudes
- Hipertensión arterial
- Regurgitación mitral
- Fiebre/infeccion
- Anemia
Cor pulmonale
Se refiere a la estructura alterada por hipertrofia o dilatación y/o función alterada del VD que se asocia con hipoxemia Cronica o enfermedad pulmonar (hipertensión pulmonar grupo 3)
Etiologia de fibrilación auricular
- Envejecimiento
- HTA
- DM
- Tirotoxicosis
- Falla cardíaca
- Arteriopatia coronaria
- Valvulopatias
- Neumopatia obstructiva Cronica
- Apnea del sueño
- Cirugia cardíaca
- Ingesta aguda de alcohol
- Aumentó agudo del Tono vagal
Fisiopatologia FIbrilacion auricular
Despolarizacion prematura originada en venas pulmonares, y al ser prolongada lleva a remodelación estructural y eléctrica de la aurícula derecha que perpetúa la arritmia; flujo turbulento y estasis formando trombos en orejuela izquierda
Clasificación fibrilacion auricular
- Paroxistica: termina espontáneamente; autolimitada por décadas o volverse permanente
- Persistente: persiste >7 días o hasta ser cardiovertida
- Permanente: persiste tras cardioversion eléctrica o farmacológica
Clasificación de la European Heart Association para los síntomas de FIbrilacion auricular
I: sin síntomas
II: síntomas leves, actividad diaria no afectada
III: síntomas graves: la actividad normal está afectada
IV: síntomas incapacitantes la actividad diaria se interrumpe
Escala CHAD VASC2
- Falla cardíaca o disfunción VI —> 1 pt
- Hipertensión —> 1pt
- Edad >=75 años —> 2 pt
- DM —> 1 pt
- Embolismo cerebral o tromboembolismo previo —> 2pt
- Enfermedad vascular —> 1 punto
- Edad 65-74 años —> 1 pt
- Género femenino —> 1 pt
Tratamienro FIbrilacion auricular
- Estilo de vida activo:
—HTA o ninguna: betabloqueador/diltiazem/verapamilo/digitalico
—ICC: betabloqueador o digitalico
—EPOC: Diltiazem, Verapamilo, digitalico o BB no selectivo - Estilo de vida inactivo: digitálicos
Escala HAS BLED para evaluar riesgo de sangrado en FA
H ipertensión 1 pt
A funcion renal y hepatica 1-2 pt
S troke (ACV) 1 pt
B leed (sangrado) 1 pt
L abilidad de INR 1 pt
E dad >65 años 1 pt
D rugs (Fármacos o etanol) 1-2 pt
Interpretación
Puntuación >= 3 puntos índice de riesgo elevado de sangrado
Tratamiento FA
- Estilo de vida inactivo: Digitalicos
- Estilo de vida activo: Enfermedad asociada
—Ninguna o HTA: Bloqueadores Beta o BCC
—ICC: bloqueadores beta, digitalicos
EPOC: BCC, digitalicos o BB selectivo
FA <48hr:
—Inestable: cardioversion eléctrica
—Estable:
1. Anormalidad estructural: Amiodarona
2. Sin anormalidad: fleicanamida, propafenona, ibutilida IV
Como se llama la via accesoria en Sindrome de Wolf Párkinson Whote
Via accesoria de Kent
Enfermedades relacionadas a Sindrome de Wolf Párkinson white
- Anomalía de Ebstein
- Otras cardiopatías congénitas
Sindrome de preexcitacion más frecuente
Sindrome de Wolf Párkinson White
Clasificación de Sindrome Wolf Párkinson White
- Antidromica: la via accesoria es anterograda y el AV retrogrado QRS ensanchado
- Ortodromica: de forma anterograda el nodo AV, QRS estrecho
Factores predictores de eventos arrítmicos y taquicardias graves en Sindrome de a Wolf Parkinson White
- Edad <=30 años
- Inductibilidad en estudio EKG
- Periodo refractaria >=250 ms
- Taquicardia >240 lpm
- FIbrilacion auricular
- Cardiopatía asociada
Tratamiento Sindrome Wolf Parkinson White
1.Ablacion transcateter todos a tercer nivel
2. Farmacológico: episodios infrecuentes y tolerables
No se recomienda BCC o digitalicos
Fisiopatologia Sindrome de Lown Ganong Levine
Relacionado a tracto de Puenteo de conducción atriohisiano (directo hacia el sistema de conducción ventricular no hacia el músculo)
Etiologías de arritmias ventriculares
- Aumento del tono simpático
- Fiebre
- Infarto o isquemia miocardica
- Alteraciones hidroelectrolitica (Ca, K, Mg bajos)
- Taquicardia o bradicardia
- Hipoxia
- Tirotoxicosis
- Apnea del sueño
- Toxinas
—Anfetaminas, pseudoefedrina, efedrina, cafeínac, fármacos que prolongan QT, digitalicos
Tipos de arritmias ventriculares
1.Tempranas: al final de la onda T
—TV Polimorfa relacionada a prolongación QT
2.Tardía: después del final de la onda T por sobrecarga Ca intracelular
—Toxicidad digitalico
—TV polimorfa catecolaminergica familar
—Idiopatica
—Por ejercicio
3. Corrientes de reentrada provocada por anormalidad estructural o mecanismo onda en espiral
Clasificación de arritmias ventriculares por Duracion y morfología
- Duracion:
—Sostenida: Persiste más de 30 segundos
—No sostenida: termina espontáneamente en 30 seg - Morfología:
Monomorfica
—Muy rapida: imposibilidad de distinguir QRS
—Relativamente lenta: por Hipercalcemia
Polimorfica:
—Torcida de puntas
—FIbrilacion ventricular
Tratamiento de arritmias ventriculares
- Ausencia de síntomas o enfermedad cardíaca subyacente: no requiere Tratamiento específico
- Síntomas: betabloqueadores, BCC no dihidropiridinicos, ablacion transcateter o Amiodarona, IECA o estatina, implantación cardiovertor desfibrilador
- Intervalo QT largo Sulfato de magnesio, isoproterenol, marcapasos temporal
Válvulas auriculoventriculares
Son las válvulas de entrada: deben estar abiertas en diástole y cerradas en sístole
La izquierda es la mitral y la derecha la tricuspidea
Válvulas Semi lunares
Son las válvulas de salida; la pulmonar y aórtica deben estar abiertas en sístole y cerradas en diástole
Que significa el 1er ruido cardiaco
Sístole= contracción ventricular = salida de sangre de ventrículos; es sonido es por el cierre de válvulas AV y la apertura de las Semi lunares
Que significa el segundo ruido cardiaco
Es la diástole; entrada de sangre de las aurículas a los ventrículos el sonido es por l apertura de las AV y cierre de las Semi lunares
Foco aórtico
2do espacio intercostal línea para esternal derecha
Foco pulmonar
2do espacio intercostal línea para esternal izquierdo
Foco accesorio
3er espacio intercostal lineal paraesternal izq
Foco tricuspideo
4to espacio intercostal línea paraesternal izquierda
Foco mitral
5to espacio intercostal línea media clavicular (apex)
Soplo sistolico 5to espacio línea media clavicular
Insuficiencia mitral
Soplo diastólico línea media clavicular 5to espacio intercostal
Estenosis mitral
Soplo sistolico 4to espacio intercostal línea paraesternal izquierda
Insuficiencia tricuspidea
Soplo diastólico 4to espacio intercostal línea paraesternal izquierda
Estenosis tricuspidea
Soplo diastólico en 2do espacio intercostal línea paraesternal esternal izquierda
Insuficiencia pulmonar
Soplo sistolico 2do espacio intercostal
Estenosis pulmonar
Soplo diastólico en 2do espacio intercostal línea paraesternal derecha y/o 3er espacio intercostal línea para esternal izquierda
Insuficiencia aórtica
Soplo sistolico en 2do espacio intercostal línea paraesternal derecha y/o 3er espacio intercostal línea para esternal izquierda
Estenosis aórtica
Valvulopatia más frecuente
- Mitral
- Tricuspidea (85% por fiebre reumática)
Dato clínico más frecuente de fiebre reumática?
Artritis migratoria
Dato clínico las importante para sospechar de fiebre reumática?
Pancarditis (definitorio)
Tratamiento de corea severa en fiebre reumática
Valproato
Tratamienro fiebre reumática
Ligera: salicilatos o AINE
Moderada: prednisona + AINE o salicilatos
Grave: metilprednisolona + AINE + reposo 8 semanas
Presentacion de fiebre reumática xom Carditis
- Leve: soplo sistolico en apex (Insuficiencia mitral)
- Moderada: soplo de carey Coombs + ICC
- Grave: soplo de insuficiencia aórtica + pericarditis
Arritmia asociada a fiebre reumática
FIbrilacion auricular
Soplo carey Coombs
Característico de fiebre reumática es un soplo mesodiastolico en apex sin apertura de chasquido
Ritmo de Duroziez
Soplo diastólico en apex y chasquido de apertura patognomonico de estenosis mitral
Estadios Valvulopatia
A: riesgo
B: progresiva (3-5 años)
C: asintomática severa (1-2 años)
D: sintomática severa
Tratamiento de FA en Valvulopatia
Sin alteraciones estructurales: Amiodarona si si propafenona
A qué se debe el desdoblamiento del segundo ruido
En espiración se cierra primero la Valvula pulmonar
Desdoblamiento fijo del segundo ruido caractertisvo de…
CIA
Causa más frecuente de estenosis aórtica
Calcificacion en >65 años y aorta bivalva en <65 años
Signo de Duroziez
Soplo sistolico al comprimir la arteria femoral
Signo de muller
Uvula pulsatil con el soplo
Signo de quincke
Uña se pintan y despintan con el soplo
Signo de musset
Cuello saltarín de rana con el soplo
Signo de Corrigan
Colapso de casos de cuello con el soplo
Soplo de Austin Flint
Soplo diastólico en ápex, sin radiación, axila, sin chasquido de apertura
Prolapso mitral
Soplos, sistólico más clic
Soplo de Gibson o maquinaria
Es continuo Característico de PCA
Soplo de Graham Steel protodiastólico decreciente
Insuficiencia pulmonar
Definicion pericarditis
Inflamación aguda caracterizada por dolor torácico, frote pericardico y cambios en el EKG
Etiologia de pericarditis
- Idiopatica (40%)
- Infecciosa
- Neoplasia
- Autoinmune
- Secundaria a Miocarditis
- Uremica
- Post infarto (Sindrome de Dreesler)
- Inducida por radiación
- Fármacos
- Postraumática
- Otros (Sarcoidosis, amiloidosis, púrpura trombocitopenica)
Clasificación de pericarditis
- Seca
- Con derrame
- Constructiva
- Aguda (<3 meses)
- Cronica (>3 meses)
Clinica de pericarditis
- Dolor torácico que empeora al respirar y se alivia al inclinarse hacia adelante
- Frote pericardico
- Cambios en EKG (4 fases)
- Inespecificos como fiebre, astenia, malestar general, disnea, tos no productiva, palpitaciones
Diagnóstico de pericarditis
- Ecocardiograma (eleccion)
- Rx de tórax (corazón forma de garrafa, contorno doble perfil)
Factores pronósticos pericarditis
- Fiebre >38
- Leucocitosis
- Taponamiento
- Derrame Grave >20 mm
- Inmunosupresion
- Anticoagulante oral
- Traumatismo
- Fracasó AINE 7 días
Tratamiento de pericarditis
- Corticoides solo en enf autoinmune i tejido conectivo
- AINE + colchicina
- Pericardiocentesis/Pericardioscopia
- Pericardiotomia (construcción permanente o neoplasia)
Indicaciones Pericardiocentesis en pericarditis.
- Derrame pericardico Sintomático o evidencia de taponamiento
- Sospecha de etiologia sin sospechar otro
- Derrame pericardico moderado o grave sin compromiso hemodinámica ni respuesta a tx medico
Contraindicaciones pericardiocentesis en pericarditis
- Alteraciones anatómicas pared torácica
- Infecciones cutánea cercana
- Trastorno de coagulación
- Posterior o encapsulado
- Anterior escaso
- Disección aórtica
Seguimiento pericardiocentesis
A los 7 días en no complicados y hasta remisión sintomatologías o laboratorial a los 30 días
Desfavorable: Ecocardiograma 1,6 y 12 meses
Restricción de actividad física 4-6 semanas
Complicaciones pericarditis
- Pericarditis recurrente 25%
- Taponamiento Cardiaco 5-28%
- Pericarditis constructiva 1%
Estadios insuficiencia cardíaca
A: riesgo de desarollarla
B: asintomáticos con anormalidad estructural documentada
C: cardiopatía estructural documentada y signos o síntomas de ICC
D: insuficiencia cardíaca refractaria
Tratamiento adicional de Insuficiencia cardíaca
NYHA II y III: desfibrilador cardiaco
NYHA IV y QRS >120: terapia de resincronizacion cardiaca
Riesgo tromboembolico: Warfarina
Arritmias: Amiodarona o Dofetilida
Gran cardiomegalia y disminucion de la FEVI: digoxina
Fármaco que se agrega si hay intolerancia o no respuesta a beta bloqueador en insuficiencia cardiaca
Ivabradina
Contraindicaciones de transplante cardíacos en insuficiencia cardíaca
- Infeccion activa
- Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave
- Depuración creatinina <50 ml/min
- Abuso de alcohol/estupefacientes
- Úlcera péptica no cicatrizada
- Tromboembolismo frcuente
- Tratamiento oncologico en últimos 5 años
- Enfermedad hepatica significativa
- Comorbilidad pronostico grave
- Resistencia vascular pulmonar alta y fija
- Enfermedad sistemica de Afectacion multiorganica
Indicaciones de referencia a 3er nivel en insuficiencia cardíaca
- Refractario a Tratamiento médico
- Deterioro clase funcional NYHA (FEVI <40
- Requerimiento de monitorización hemodinámica en UCI
- SICA superpuesto
- Requerimiento de intervención qx
Definicion edema pulmonar agudo
Fracaso del VI que provoca congestión vascular pulmonar que supera la fuerza hidrostático y Osmotica con exceso de líquido intersticial y fracaso de linfáticos para remover el líquido excedente que termina en edema alveolar e intersticial
CLINCA de edema pulmonar
- Disnea
- Estertores crepitantes
- Esputo asalmonado
- Preferencia por posición sedente
Tratamiento edema pulmonar
- ABCDE
- Ventilación mecánica no invasiva con meta >90% SpO2
- Disminuir la precarga con nitroglicerina sublingual
- Furosemida si existe edema periférico o distensión yugular
- Tratamiento del desencadenante
Definicion de Cor pulmonale
Hipertrofia del VD debido a hipertensión pulmonar como resultado de enfermedades que involucran el parenquima pulmonar, la circulación pulmonar o al control ventilatorio
Antecedentes en Cor pulmonale
- Tabaquismo
- Tos Cronica
- Producción de esputo
- Disnea de aparición repentina
- Embolia pulmonar
- Flebitis
- Trombosis venosa
- Dolor pleuritico
Etiologica de Cor Pulmonale (pulmonares obstructivas)
- EPOC
- Enfisema
- Fibrosis quística
- Bronquiectasia
- Bronquiolitis obliterante
- Asma
- Enfermedad intersticial difusa
Etiologia Cor pulmonale (Pulmonar restrictiva)
- Fibrosis pulmonar idiopatica
- Escoliosis y malformación de caja torácica
- Tuberculosis
- Sarcoidosis
- Neumozonosis
- Enfermedad pulmonar relacionada a drogas
- Alveolitis alérgica extrínseca
- Enfermedades del tejido conectivo
- Fibrosis pulmonar intersticial
Etiologia Cor pulmonale (insuficiencia respiratoria central)
- SAOS
- Sindrome de obesidad/hipoventilacion
- Hipovebtilacion alveolar central
- Enfermedades neuromusculares
Etiologia Cor pulmonale (enfermedad por oclusion del lecho vascular pulmonar)
- TEP
- Embolia tumoral
- Parásitos
- Hipertensión pulmonar idiopatica
- Enfermedad venooclusiva
- Drepanocitosis
- Hemangioma capilar pulmonar
- Embolia grasa
- Mediastinitis fibrosante
- Angeitis pulmonar secundaria
- Tumor Mediastinico
Datos clínicos Cor pulmonale
- Pletora yugular
- Reflujo hepatoyugular
- Edema periférico
- Hepatoesplenomegalia
- Derrame pericardico
- Anasarca
- Disfunción ventricular derecha (S3, soplo holosistolico y pulso hepatico)
- Bajo gasto cardiaco (Hipotension, taquicardia, extremidades frías, Oliguria, alteracion Edo mental)
Datos elexteocardiograficos de Cor pulmonale
S1, S2 y S3 o eje >90 grados
Diagnóstico de Cor pulmonale
- Ecocardiograma
- Cateterismo en alta sospecha y Ecocardiograma dudoso
Tratamiento cor pulmonale
- Medidas generales (Actividad física, rehabilitación pulmonar, vacunación, terapia psicológica)
- Terapia médica
—O2 (PaO2 <60 o SpO2 <88%)
—Anticoagulante
—Diureticos
—Vasodilatadores
—Corregir anemia
—Flebotomía
5 fármacos BCC, bloqueadores de receptor endotelina, inhibidores 5 fosfodiesterasa, estimulantes de guanilatociclasa (Riociguat), análogos de prostaciclina, agonistas de receptor IP (Selexipag) - Medidas en situaciones específicas:
—VMNI: SAOP o Pickwick
—Tromboendoartectomia o cirugia de reducción pulmonar en EPOC grave
Clasificación de Sindrome cardiorrenal
Tipo I: agudo: compromiso agudo de la función cardiaca que genera LRA
Tipo II: crónico: ICC que causa de forma progresiva y permanente ERC
Tipo III: Sindrome renicardico agudo: comprimió agudo de riñon que ocasiona daño agudo del corazón
Tipo IV: crónico: ERC que contribuye a ICC
Tipo V: secundario: condición sistemica aguda o Cronica que ocasiona compromiso de ambos
Que tiene preferencia a la hora de protección en Sindrome cardiorrenal
El corazón; la mejoría de la función cardiaca mejorará la TGF
Definicion cardiomiopatia hipertrofica
Hipertrofica ventricular izquierda inexplicable en ausencia de condiciones de carga anormal; herencia autosomica dominante
Triada histologicas de cardiomiopatia hipertrofica
- Hipertrofia Miocitaria
- Fibrosis intersticial
- Des agrupamiento de miocitos
CLINCA de Miocardiopatia hipertrofica
- Dolor torácico
- Angina pospandrial
- Disnea de estrés
- Disnea paroxistica nocturna
- Presincope
- Palpitaciones
Diagnóstico Miocardiopatia hipertrofica
1.Antecedente familar +EKG + Ecocardiograma (espesor >2DE arriba de la media) >1.5 cm en varones y 1.3 cm en mujeres
Tratamienro de cardiomiopatia hipertrofica
- Sintomática excepto si coexistir
—Enfermedad Fabry
—Enfermdad de pompe
—> BB, BCC, furosemida
—> Miomectomia septal
—> Marcapasos
—> ablacion etílica
—> FA: Warfarina + Amiodarona
Prevención de muerte súbita en Miocardiopatia hipertrofica
- No hacer deportes de alto rendimiento
- Implantar cardiovertor o desfibrilador
—Historia familiar muerte súbita
—Sincope inexplicable
—Respuesta hipotensiva al ejercicio
—Hipertrofia ventricular Grave >30 mm
Criterios diagnósticos Miocardiopatia hipertrofica
- Ecocardiograficos
—Mayores: - Espesor >13 mm en septos anterior o >15 mm en pared libre
- Movilidad anterior sistolica Grave de Valvula mitral
—Menores: - Espesor mural >12 mm en anterior o >14 en pared libre
- Movilidad Valvula mitral moderada
- Electrocardiograficos:
—Mayores - Cambios de Repolarizacion
- Inversión T en I y AvL >3mm V3-V5 y AVF >5 mm
- Ondas Q >25% de la R
—Menores - Boqueo completo de rama derecha
- Cambios de Repolarizacion en derivación izquierda
- Onda S profunda en V2 >25 mm
1 criterio mayor
2 ecocardiograficos menores
1 ecocardiografico menor y 2 EKG menor
Definicion cardiomiopatia dilatada
Trastornos del músculo cardiaco definido por dilatación y disfunción sistolica del VI o ambos
Cardiomiopatia más frecuente en niños
Cardiomiopatia dilatada (58%)
Clasificación etiologica de Miocardiopatia dilatada
- Genética: 20-50% autosomica dominante y se encuentra aislada y asociada a trastornos de condición ligada a X (2-5%); distrofia de duchene, Ehrles Danlos y distrofia de Becker
- Adquirida: infeccion, radioterapia, etanol, cocaina, deficiencia nutricional, sobrecarga de hierro, trastorno inflamatorio, autoinmune, embarazo, endocrinopatias
Clinica de Miocardiopatia dilatada
- Muerte súbita
- Accidente tromboembolico
- Elevación presión venosa
- Disminucion gasto cardiaco
- Disnea en reposo
- Ortopnea
- Disnea paroxistica
- Edema
- Sincope
- Palpitaciones
Diagnóstico Miocardiopatia dilatada
- EKG: taquicardia sinusal, cambios inespecificos ST y onda T agrandamiento auricular y criterios de voltaje para hipertrofica VI, arritmias supra ventriculares y ventriculares
- Rx de tórax: índice cardiotoracico >0.45 aumentó de la trama vascular y derrame pleural
- Ecocardiograma: volumen tele diastólico más de 2 DE por encima la media o >112% de lo esperado; regurgitación mitral y tricuspidea
Tratamiento Miocardiopatia dilatada
- Restricción Na e hídrica
- Evitar etanol y toxinas
- Tratamiento ICC
- Evitar ejercicio en Miocarditis
- FA, trombosis mural auricular: Warfarina
- Arritmias: desfibrilador intracardiaco
Seguimiento de Miocardiopatia dilatada
Evaluacion cada 5 años hasta los 50 años
Cardiomiopatia restrictiva Definicion
Se caracteriza por rigidez o alteracion del llenado con elevación de presiones diastólicas del VI o disminucion del volumen diastólico a pesar de funcion sistolica normal y grosor adecuado
Dilatacion biauricular y cavidades ventriculares pequeñas
Etiologia de Miocardiopatia restrictiva
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Hemacromatosis
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
- Radiación
- Esclerosis sistemica
- Fármacos (Serotonina, ergotamina y Doxorrubicina)
- Deficiencia de creatinina
- Defecto en metabolismo ácidos grasos
- Fibrosis endomiocardico
- Sindrome hipereosinofilico (Loffler)
- Sindrome carcinoide
Clinica de Miocardiopatia restrictiva
- Disnea de ejercicio
- Infecciones respiratorias recurrentes
- Fatiga
- Debilidad
- Dolor torácico
- Palpitaciones
- Sincope
- Muerte súbita
- Elevación presión yugular (Signo Kussmaul)
- Edema/Ascitus/hepatomegalia
Diagnóstico, miocardiopatía, restrictiva
- EKG: ondas p mitrales y pulmonares; depresión de ST e inversión onda T. Retraso de conducción intraventricular y ondas Q anormales
- Ecocardiograma: dilatacion auricular con función sistolica conservada y sin dilatacion o hipertrofica del VI
Tratamienro Miocardiopatia restrictiva
- Diureticos
- IECA
- BB
- Transplante por hipertensión pulmonar
Pronostico de Miocardiopatia hipertrofica
Suoervivencia a 10 años
Caracteristicas de bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo 1
Acortamiento de intervalo P-P progresivo hasta que hay una pausa sinusal; la Duracion del P-P de la pausa debe ser inferior a dos de los PP previos
Bloqueo sinoauricular segundo grado tipo 2
El intervalo PP es constante antes y después de la pausa y la pausa es un múltiplo del intervalo P-P
Bloqueo sinoauricular de tercer grado
Ausencia de ondas P sinusales
Causas de bloqueo auriculoventricular
- Disfunción sinusal
- Endocarditis
- Enfermedad de Lyme
- Sarcoidosis
- Infarto anterior o inferior
- Mutacion congenita (lupus materna)
- Distrofia miotonica
- Cirugia de transposición de grandes vasos
Indicaciones de colocación de marcapasos
- Pacientes con infarto fuera de fase aguda
—Bloqueo AV 2do grado que alterna con bloque del sistema purkinje o de 3er grado
—Bloqueo AV infranodal transitorio de 2-3er grado asociado a BRHH
—Bloqueo de 2-3er grado con síntomas
—Consumo de fármacos condicionantes de bradicardia
—Ritmo de rescate con períodos de asistolia >3 seg o cualquier con <40 lpm
—FA con ritmo de rescate con pausas de >=5 seg
—Posterior a ablacion por catéter del nodo AV
—Bloqueo asociado a cirugia cardíaca (>=7 días de Duracion)
—Relacionada a enfermedad neuromuscular (Sx de Keans-Sayle)
—Aparación con ejercicio o en ausencia de isquemia Miocardica
—Bloque AV 3er grado congénito
—Ritmo de escape con QRS anchos o prolongación del QT
—>1 año con FC <50 lpm y pausas ventriculares con Duracion 2-3 veces la Duracion de un ciclo básico o asociado a sintomas
Fármacos que prolongan el QT
- Anti arrítmicos
—Disopiramida
—Dofetilida
—Ibutilida
—Procainamida
—Quinidina
—Sotalol
—Amiodarona - Psicotrópicas
—Haloperidol
—Droperidol
—Fenotiazinas
—Pimozida
—Mesorizina
—Antidepresivos triciclicos - Antibióticos
—Macrolidos
—Quinolonas
—Pentamidina
—Halofrantina
—Cloroquina
—TMP/SFX - Otros
—Arsénico
—Metadona
