IAM Flashcards
Definición
Evento clínico (o patológico) en el que hay presencia de daño miocárdico agudo, detectado por la elevación de biomarcadores cardíacos. Además hay presencia de síntomas típicos y cambios electrocardiográficos.
Epidemiologia
Causa de muerte del 8% de la población chilena.
En IAMCEST hay mortalidad intrahospitalaria del 5-15% en Chile
Fisiopatología
IAM CEST: oclusión completa de una arteria coronaria, llevando a una isquemia transmural.
Hay una lesión transmural que corta la circulación del vaso, y que si no se soluciona, lleva a la necrosis. Hay un accidente de placa en la que se expone material trombogénico (factor tisular, colágeno). Esto estimula la formación de un trombo plaquetario, que trae consigo una activación de la cascada de coagulación, con fibrina, y que evoluciona a una oclusión total.
IAM SEST: oclusión parcial o flujo sanguíneo reducido, causando isquemia subendocárdica.
Lesión subendocárdica, por un accidente de placa o por una trombosis parcial, que disminuye el flujo por oclusión subtotal. Si evoluciona llega a isquemia (con cambios en el ECG) y luego necrosis
Etiología
La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, consumo de cocaína y disección coronaria.
Cuadro clínico
Dolor torácico: opresión o presión en el pecho, en el área retroesternal, con irradiación al brazo izquierdo o a la mandíbula.
Los síntomas asociados incluyen dificultad para respirar, diaforesis, debilidad y ansiedad.
En mujeres, diabetes o personas mayores, estos síntomas típicos pueden no estar presentes.
Diagnostico
Clinica compatible, Troponinas ultrasensibles (T o I), EKG compatible, se solicita en los primeros 10 minutos desde el ingreso a SU.
Complicaciones Mecánicas del Infarto
1. Rotura de pared libre del ventrículo: - Aparece a las 45 h del IAM.
- Cuadro dramático: dolor, hipotensión, taponamiento cardíaco, AESP.
- Puede haber una rotura contenida (pseudo aneurisma). Un tipo de ruptura contenida del ventrículo, que puede romperse y causar taponamiento cardíaco.
2. Rotura del SIV (septum interventricular) : Aparece en las primeras 24 horas.
Septum anterior o inferior según vaso culpable
Dolor, disnea, shock, shunt de izquierda a derecha produciendo IC aguda.
Característico soplo holo-sistólico paraesternal izquierdo
3. Rotura de músculo papilar: Rotura isquémica del músculo papilar postero-lateral
Distinto grado de insuficiencia. Aparece 2-7 días. 1% de los infarto. Genera EPA - shock. Ecocardiograma urgente. Cirugía urgente
4. Infarto de VD (SIEMPRE descartar): - IAM CEST inferior por oclusión proximal de la ACD
- Dilatación y disfunción del VD
- Tríada hipoT, yugulares y ausencia de congestión pulmonar
- Nitroglicerina empeora la situación, pudiendo generar un paro cardiorrespiratorio.
- ECG: SDST >1mm V3R-V4R
- Tratamiento: revascularizar
Complicaciones Eléctricas
Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular y fibrilación ventricular son comunes en las primeras horas post-IAM. Más crónicas son la FA y TV recurrentes especialmente en presencia de cicatriz miocárdica.
Bradiarritmias: bloqueos auriculoventriculares (AV) de diversos grados, especialmente en IAM inferior.
Extrasístoles ventriculares: pueden preceder a arritmias más graves.
Síndrome de Dressler: pericarditis post infarto, una reacción inmunológica que puede presentarse días o semanas después del IAM.
Disfunción del nodo sinusal: Puede ocurrir secundario a daño isquémico o remodelado estructural.
Porque aumentan o aparecen marcadores de necrosis como troponinas
La necrosis produce rotura del sarcolema y las proteínas contráctiles del miocardio. Estas drenan al sistema linfático y venoso, por lo que se pueden medir en el plasma como troponinas.
- Las troponinas no se usan para determinar el pronóstico, sino que se usan para el diagnóstico. Entre más altas es peor.
- Troponinas ultrasensibles (T o I) tiene más sensibilidad y especificidad que la CK total y MB.
- Puede tener valores normales o ser negativa. Se debe repetir ante sospecha de SCA
- Curso de elevación. En IAMCEST hay peak a las 24 h. Retornan a normalidad en 10-14 días.
IAM CEST
Elevación del ST (o punto J), > 1 mm (un cuadrito chico) en 2 derivaciones contiguas.
V1 - V2: >2mm en H>40 años, >2.5mm en H<40 años, y 1.5mm en M cualquier edad.
Inversión de onda T aparece entre 2-5 días. Se recupera y normaliza en días-semanas.
Desarrollo de ondas Q patológicas (indican cicatrices, y perduran por el resto de la vida).
IAM SEST
Un ECG normal no descarta SCA. Hacer ECG de forma seriada cada 6 horas.
Entre más cambios tenga el ECG, habrá peor pronóstico.
Los cambios más específicos son:
Infra desnivel ST > 0.5mm en 2 derivadas contiguas y/o
Aparición de onda T > 1.0mm en 2 derivadas contiguas (evolutivos)
El proceso de formación y disolución de los trombos intracoronarios es un proceso dinámico → ECG seriado
Patron Winter: Infra desnivel, asociado a una onda T hiperaguda. Indica enfernedad de la arteria DA
Cuando se cambian los electrodos de posición
En pacientes con elevación del ST en pared inferior (II, III y aVF), se deben colocar derivaciones del lado derecho para evaluar la presencia de infarto del ventrículo derecho V1R - V6R.
En pacientes con depresión del ST en V1 y V2, se deben colocar derivaciones de ECG posteriores para identificar la presencia de un IAMCEST en la pared posterior V4 – V9
Los cambios recíprocos pueden ayudar a diferenciar el IAMCEST de la pericarditis o los patrones de repolarización precoz.
Escalas y puntuaciones
Clasificación Killip
Score de Grace: %mortalidad a los 6 meses desde el alta por SCA.
Score de TIMI: %mortalidad a loas 14 días en IAMSEST sin PCI
Diagnostico diferencial
Disección aortica, pericarditis, neumotorax.
Manejo
ENFRENTAMIENTO INICIAL ANTE CLÍNICA COMPATIBLE:
1. Tomar EKG en los primeros 10 minutos. Si está normal, pero seguimos sospechando, seguir tomando de forma seriada, cada 10-15 minutos.
- Reposo absoluto y régimen cero.
- Oxigenoterapia para saturar > 90% por cánula nasal, a 2-4 L/min según requiera.
- Doble antiagregación plaquetaria (DAP):
+ : . AAS dosis de carga 250-500 VO (si es posible, sin recubrimiento y masticar, si no hay VO
entonces vía rectal). Luego de mantenimiento 75-100 mg/día VO.
· Clopidogrel dosis de carga 300-600 mg VO. Dosis mantenimiento 75 mg/día.
o Es un “inhibidores del P2Y12”: bloquean la union de ADP, con el receptor plaquetario
P2Y12.
o Asociado a AAS reducción absoluta del 2% de mortalidad.
o En esta familia es mejor el Ticagrelor, luego el Prasugrel, y por último el Clopidogrel.
- ATV 80 mg
- BB: metoprolol 25 mg c/12 h VO ó carvedilol 3.125 mg c/12 h VO.
- Solicitar laboratorio: troponinas, hemograma, pruebas coagulación, ELP.
- NTG 10 ug/min EV y aumentar dosis cada 5 minutos hasta disminuir dolor persistente.
- Opioide: considerar si hay dolor refractario a nitratos. Morfina 2-4 mg EV cada 5-15 min.
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Terapia de Reperfusión
1. Angioplastía percutánea coronaria (PCI):
. Primaria (preferida): idealmente en < 90 minutos desde el primer contacto médico, si se
cuenta con un centro capacitado. Puede extenderse hasta 2 horas si el paciente debe ser
trasladado a un centro especializado.
. Rescate: si la trombólisis no ha sido exitosa, se puede realizar PCI de rescate, incluso si han
pasado mas de 12 horas desde el inicio de los sintomas, hasta 24 horas.
OJO CONTRAINDICADO EN IAM SEST
- Trombolisis: realizar si NO hay disponibilidad de PCI o sin posibilidad de traslado en 2 horas.
. Ventana ideal: en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas.
. Ventana extendida: hasta 12 horas desde el inicio de los sintomas si no hay disponibilidad
inmediata de angioplastía.
La trombolisis es mas efectiva cuanto antes se administre dentro de este periodo. El
beneficio disminuye significativamente después de las primeras 3 horas y es mínimo
después de 12 horas.
Farmacos: tenecteplase bolo único 30 - 50 mg/kg EV.
· El mayor riesgo de la trombólisis es la hemorragia cerebral (0.5-0.7%).
- Terapia anticoagulante:
. En ICP primaria: HNF bolo EV inicial de 50 - 70 U/kg hasta máximo 5000 U.
. En trombólisis: enoxaparina (clexane) dosis carga de 30 mg en bolo EV, seguido de 1 mg/kg
VC cada 12 h. Ajustar segun funcion renal. En > 75 anos no administrar dosis carga EV, solo
0.75 mg/kg SC cada 12 h.
o En pacientes que no reciben ninguna terapia de reperfusión, usar dosis de enoxaparina.
Orden de terapia de reperfusión
El orden de terapia de reperfusión, siempre debería ser el siguiente:
.** PCI primaria**- (si no es posible o no hay centro capacitado) -
. Trombólisis ventana ideal - (si no es exitosa la trombólisis) -
. PCI de rescate - (si sigue sin existir disponibilidad de angioplastía) -
· Trombólisis ventana extendida hasta 12 horas.
· PCI de rescate hasta 24 horas (es el último recurso pero poco efectivo).
Criterios de reperfusión
1. Disminución mayor al 50% del dolor a los 90 min post terapia
2. Disminución mayor a 50% del supradesnivel del ST a los 90 min post terapia
3. Peak enzimático Precoz
otros: Arritmias de reperfusión, inversión precoz onda T (antes 12 horas).
Clasificación killip y kimball
La clasificación de Killip y Kimball se utiliza para evaluar la gravedad de la insuficiencia cardíaca en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM).
Clase I (Killip I):
Sin insuficiencia cardíaca. El paciente no presenta signos de congestión pulmonar ni fallo cardíaco.
Clase II (Killip II):
Insuficiencia cardíaca moderada. Presencia de estertores pulmonares (crepitantes) o aumento del PVC (presión venosa central) sin edema pulmonar grave. El paciente puede presentar dificultad respiratoria leve a moderada.
Clase III (Killip III):
Insuficiencia cardíaca grave. Edema pulmonar agudo con disnea severa, respiración rápida, y signos de congestión pulmonar más evidentes.
Clase IV (Killip IV):
Shock cardiogénico. Hipotensión, anuria, signos de shock (taquicardia, frialdad, diaforesis), y grave disfunción ventricular izquierda.
