HTA Flashcards

1
Q

Definición

A

La hipertensión arterial (HTA) es una condición crónica caracterizada por una presión arterial sistólica ≥140 mmHg y/o presión arterial diastólica ≥90 mmHg en mediciones repetidas y adecuadas. Es el principal factor de riesgo modificable para enfermedad cardiovascular, renal y cerebrovascular.

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2
Q

Fisiopatologia

A

La HTA resulta de un desequilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica debido a:

  • Alteraciones vasculares: Rigidez arterial, disfunción endotelial (reducción de óxido nítrico).
  • Actividad simpática aumentada: Elevación del tono adrenérgico que incrementa la resistencia periférica.
  • Retención de sodio y agua: Relacionada con el transporte renal alterado de sodio.
  • Cambios estructurales en el corazón y vasos sanguíneos: Hipertrofia del ventrículo izquierdo y remodelación vascular.
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3
Q

Epidemiologia

A

Prevalencia: Según ENS 2016-2017, 27.6% de los adultos mayores de 15 años en Chile tienen HTA, aumentando con la edad (más del 70% en mayores de 65 años).

Control: Solo el 33% de los hipertensos logra un adecuado control tensional.

Es una de las principales causas de morbimortalidad cardiovascular.

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4
Q

Factores de Riesgo

A

Modificables:
- Dieta rica en sodio y baja en potasio.
- Sedentarismo y obesidad.
- Consumo excesivo de alcohol y tabaco.
- Estrés crónico.

No modificables:
- Edad avanzada.
- Historia familiar de HTA.
- Género masculino (mayor riesgo hasta los 55 años, luego aumenta en mujeres posmenopáusicas).

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5
Q

Etiología

A

Primaria (90-95%): HTA esencial sin causa identificable, asociada a factores genéticos y ambientales.

Secundaria (5-10%): Causada por:
Enfermedades renales (glomerulopatías, enfermedad renal crónica).
Hipertensión renovascular.
Hiperaldosteronismo primario.
Feocromocitoma.
Apnea obstructiva del sueño.
Cushing, afectacion tiroidea, etc

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6
Q

Cuadro Clinico

A

HTA leve/moderada: Frecuentemente asintomática (“asesino silencioso”).

HTA severa o mal controlada:
Cefalea occipital.
Mareos, tinnitus, visión borrosa.
Palpitaciones.

Complicaciones crónicas:
Cardiopatía hipertensiva (hipertrofia ventricular izquierda).
Enfermedad renal crónica.
Retinopatía hipertensiva.
Accidente cerebrovascular.

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7
Q

Diagnostico

A

Diagnóstico en Chile (Guía GES, 2019):

Confirmación diagnóstica:
- Al menos 2 mediciones en días distintos con PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg en el consultorio.
- Uso de monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) o automonitoreo domiciliario, cuando esté disponible.

Valoracion inicial:
Historia clinica completa: Identificar factores contribuyentes, riesgo CV, posible secundarismo, y determinar daño de organo diana

Adherencia a tratamiento para reducir RCV
Estudios complementarios para buscar comorbilidades y daño de organo diana

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8
Q

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

A

En busca de comorbilidades y daño de órgano diana:
- Perfil glicémico
- Hemograma
- TSH
- perfil lipídico
- Electrolitos
- FX RENAL: creatinina y tasa de filtración glomerular (TFG) y Relación albuminuria/creatinina (a/c).
- Orina completa (para evaluar proteinuria).
- Electrocardiograma (ECG) básico: HVI

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9
Q

Tratamiento

A

Protocolo HEARTS (OPS/OMS)
El protocolo HEARTS busca estandarizar el manejo de HTA en atención primaria con enfoque en prevención y control:

Promoción de cambios en el estilo de vida:
- Reducción de sodio: <2 g/día de sodio (5 g/día de sal).
- Ejercicio físico: ≥150 minutos/semana de actividad aeróbica moderada.
- Peso saludable: Índice de masa corporal (IMC) <20-25 kg/m².
- Evitar alcohol y tabaco.
- Dieta DASH: Rica en frutas, vegetales, granos integrales y baja en grasas saturadas.

Uso de fármacos:
En todos los pacientes hipertensos (140/90)
Y en riesgo elevado cardiovascular elevado y presión arterial elevada (120/70 - 139/89), si 3 meses post cambios en estilo de vida no ha logrado controlar su presión

Primera línea:
IECA/ARA-II (ej. enalapril, losartán).
Calcioantagonistas (ej. amlodipino).
Diuréticos tiazídicos (ej. hidroclorotiazida).

Segunda línea:
β-bloqueadores (ej. bisoprolol) y otros, según comorbilidades.

Esquema de tratamiento recomendado (simplificado y estandarizado):
- Iniciar con una combinación de 2 fármacos en una sola pastilla (preferiblemente):
IECA o ARA-II (ej. enalapril o losartán) + calcioantagonista (ej. amlodipino).

- Si NO se logra meta al mes: Aumentar dosis IECA y de amlodipino
- Si NO se logra al otro mes: AGREGAR diretico
- Si no se logra: Aumentar la dosis del diuretico

IDEAL: 120-129/70-79 mmHg
Si la presión arterial no se controla: derivar a especialista y descartar hipertensión secundaria.

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10
Q

Mecanismos de acción de los fármacos antihipertensivos

A

IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina)
Enalapril.
Mecanismo: Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la liberación de aldosterona. Esto disminuye la resistencia vascular periférica y la retención de sodio y agua.

ARA-II (Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II)
Ejemplo: Losartán.
Mecanismo: Bloquean los receptores AT1 de angiotensina II, previniendo sus efectos vasoconstrictores y la estimulación de aldosterona.

Calcioantagonistas (Dihidropiridínicos y No dihidropiridínicos)
Dihidropiridínicos: Ejemplo: Amlodipino.
Mecanismo: Bloquean los canales de calcio tipo L en las células del músculo liso vascular, causando relajación arterial y disminuyendo la resistencia vascular periférica.
Efectos principales: Vasodilatación periférica.

No dihidropiridínicos: Ejemplo: Verapamilo, Diltiazem.
Mecanismo: Bloquean los canales de calcio tipo L, principalmente en el corazón, disminuyendo la contractilidad miocárdica y la conducción nodal (efecto cronotrópico y dromotrópico negativo).
Efectos principales: Reducen la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.

Diuréticos tiazídicos
Ejemplo: Hidroclorotiazida.
Mecanismo: Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal del riñón, aumentando la excreción de sodio y agua, lo que disminuye el volumen intravascular y la presión arterial.

β-Bloqueadores
Ejemplo: Bisoprolol.
Mecanismo: Bloquean los receptores β1-adrenérgicos en el corazón, disminuyendo la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco. También reducen la liberación de renina en el riñón, atenuando el eje RAA.
Efectos adicionales: Beneficio en insuficiencia cardíaca, arritmias y postinfarto

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11
Q

RAM de farmacos

A

IECA (ej. Enalapril): Tos seca, angioedema, hiperpotasemia.

ARA-II (ej. Losartán): Hiperpotasemia, mareos, menor riesgo de angioedema que los IECA.

Calcioantagonistas dihidropiridínicos (ej. Amlodipino): Edema periférico, rubor facial, cefalea.
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (ej. Verapamilo, Diltiazem): Bradicardia, bloqueo AV, estreñimiento (especialmente verapamilo).

Diuréticos tiazídicos (ej. Hidroclorotiazida): Hipopotasemia, hiponatremia, hiperglucemia, hiperuricemia.

β-Bloqueadores (ej. Bisoprolol): Bradicardia, fatiga, disfunción sexual, broncoespasmo en asmáticos.

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12
Q

Pacientes en los que de entrada no se deja doble fármaco, Si no que se prefiere iniciar monoterapia

A
  1. Tensión arterial elevada 120/70 - 139/89
  2. Fragilidad moderada a severa
  3. Hipotensión ortostática sintomática
  4. Edad mayor o igual a 85 años
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