Hipertiroidismo Flashcards
Definición
Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.
Causas
Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a:
- Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroides,
- Aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides,
- Causas iatrogénicas,
- Alteración de los tejidos diana,
- Producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo
Causas
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.
Clinica
Nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor, taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral.
Tratamiento
ESPECIALISTA.
Modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.
Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día.
Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos adversos.
El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol.
Diagnostico
Pruebas hormonales
1) Niveles séricos de TSH. Niveles están bajos en el hipertiroidismo primario
2) Niveles séricos de FT4 y FT3: elevados en el hipertiroidismo
Pruebas Adicionales
- Ecografía tiroidea: Determinación de volumen tiroideo y diagnóstico de bocio.
- Gammagrafía de tiroides: Captación de yodo.
Crisis tirotóxica o Tormenta tiroidea
Estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica que supone un peligro para la vida. Forma severa de tirotoxicosis requiere manejo en UCI.
Cursa con alteraciones de la conciencia, coma, insuficiencia multiorgánica y shock.
Tirotoxicosis sintomas
Exceso de hormonas tiroideas, también por localización extratiroidea ej: estruma ovárico (teratoma ovárico que contiene tejido tiroideo funcional).
Debido a la estimulación metabólica excesiva, los síntomas incluyen:
Cardiovasculares: Taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, fibrilación auricular (en casos graves).
Neuromusculares: Temblor, debilidad muscular, hiperreflexia.
Metabólicos: Pérdida de peso, intolerancia al calor, sudoración excesiva.
Psicológicos: Ansiedad, insomnio, irritabilidad.
Digestivos: Aumento del apetito, diarrea o deposiciones frecuentes.
Oculares (en enfermedad de Graves): Exoftalmos, visión doble.
Tratamiento: Tratamiento del hipertiroidismo y betabloqueadores para los sintomas.
Causas de Tirotoxicosis
- Hipertiroidismo primario (exceso de producción de hormonas tiroideas):
- Enfermedad de Graves-Basedow (causa más común): Autoinmunidad que estimula la tiroides.
- Adenoma tóxico: Nódulo tiroideo hiperfuncionante.
- Bocio multinodular tóxico: Múltiples nódulos que producen hormonas tiroideas en exceso.
- Liberación de hormonas preformadas (sin hiperproducción):
- Tiroiditis (subaguda, silente, postparto): Inflamación de la tiroides que causa liberación de hormonas almacenadas.
- Destrucción tiroidea (por fármacos como amiodarona o radiación).
- Fuentes exógenas:
- Ingesta excesiva de hormonas tiroideas (tirotoxicosis facticia, uso indebido de levotiroxina).
- Ingesta de yodo en exceso (efecto Jod-Basedow, por ejemplo, por uso de contrastes radiológicos).
4.Otras causas menos comunes:
- Tumores productores de TSH (adenomas hipofisarios).
- Struma ovarii (teratoma ovárico que contiene tejido tiroideo funcional).
Enfermedad de Graves: Orbitopatía
Orbitopatía tiroidea: conjunto de síntomas oculares causado por la inflamación autoinmune de los tejidos blandos de la órbita en el curso de la EGB, que lleva a la lesión transitoria o permanente del aparato ocular. Se caracteriza por edema intersticial de los músculos oculomotores acompañado de proliferación de fibroblastos: esto causa edema periorbitario, retracción palpebral y exoftalmos, diplopía, lesión corneal y (raramente) compresión del nervio óptico.
Exoftalmos maligno: forma grave de orbitopatía progresiva edematosa e infiltrativa, con riesgo excepcionalmente elevado de complicaciones permanentes.
Enfermedad de Graves
Trastorno autoinmune causado por hiperactividad de la glándula tiroides.
Se producen anticuerpos estimuladores del receptor de TSH, que imitan la acción de la TSH y provoca producción excesiva de T3 y T4. Causa más común del Hipertiroidismo.
