Hemato Flashcards
Paciente gestante, 24 anos, G2P1, apresenta nível de hemoglobina normal na primeira visita pré-natal, e 4 semanas após, com 28 semanas completas de gestação, o nível de hemoglobina é de 7,0 g/dL. Relata, ainda, fadiga há uma semana e que a urina adquiriu aparência escura após fazer uso de nitrofurantoína para infecção do trato urinário. Diagnóstico provável de:
A nitrofurantoína apresenta risco de indução de anemia hemolítica na gestação
entre 38 a 42 semanas de gestação esse remédio é contra-indicado justamente pelo risco de desenvolvimento de anemia hemolítica na gestante por imaturidade enzimática dos eritrócitos.
Resumo da anemia hemolítica microangiopática
⤵️ anemia microangiopática + plaquetopenia + IRA. Seu tratamento é feito com plasmaférese
.⤵️ A transfusão plaquetária é contraindicada, pois causa agravamento da trombose microvascular.
⤵️queda de hemoglobina com icterícia + esplenomegalia + aumento de reticulócitos = anemia hemolítica
O vasoespasmo que acontece em nível de capilares na pré-eclampsia pode causar lesões estruturais nas hemácias, que chamamos de:
Esquizocitos
CCQ: Saber que o Coombs direto é utilizado na investigação de anemia hemolítica
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Alterações da anemia ferropriva
As alterações laboratoriais da Anemia Ferropriva:
Ferro sérico: diminui.
TIBC: aumenta.
Transferrina: aumenta.
Ferritina: diminui.
Saturação de transferrina: diminui.
Hemoglobina: diminui.
VCM: inicialmente normo que evolui com microcitose.
HCM: inicialmente normo que evolui com hipocromia.
RDW: aumenta.
Reticulócitos: diminui.
Anemias que cursam com reticulocito alto
Esferocitose hereditária
Hemolise
Perda de sangue
Anemias que cursam com reticulocito baixo
Ferropriva, doenca crônica, megaloblastica
Neutrofilos plurissegmentados pensar em que tipo de anemia?
Megaloblastica
Corpusculo de heinz
Deficiência de G6pd
Corpusculo de howell jolly
Hipoesplenismo
Corpusculo de pappenheimer
Anemia sideroblastica
Depranocitos (foice)
Anemia falciforme
Dacriocitos (lagrima)
Mielofibrise
Talassemia
Qual o quadro clínico da sindrome de plummer vinson ou paterson kelly
Anemia
Disfagia
Membrana esofagica
Diferencie a anemia ferropriva da talassemia pelo RDW índice de anisocitose
Ferropriva- tamanho varia, então ele fica aumentado
Talassemia mesmo tamanho, rdw normal.
Como o reticulocito fica na anemia ferropriva?
Diminuido, porque ele não tem substrato para produzir o ferro .
Como fica a saturação de transferina na anemia ferropriva?
Fica diminuída, porque não tem ferro suficiente para saturar a transferina
Como fica o tibic na anemia ferropriva?
Fica aumentado, porque como a saturação de transferina tá baixa, vai ter muitos sítios disponíveis/vazios para o ferro se acoplar e ser transportado
Qual o nível adequado de ferritina ao final da reposição?
Acima de 50
Dosando quais componentes é possível diferenciar deficiência de b12 da do ácido folico?
Homocisteina
Acido metilmalonico
Ambos encontramos na deficiência de b12
Obs antes de repor folato verificar a reserva de b12. Reposição isolada de b9 pode precipitar uma neuropatia.
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Anemia hemolitica pontos chaves
Hiperbilirrubinemia indireta
Aumento ldh
Reticulocitose
Redução da haptoglobina
Esferocitose qc
Familiar
Icterícia + esplenomegalia+ anemia
Teste de fragilidade osmotica
Normocitica
Tto esplenomegalia
Anemia G6PD
Curso benigno- hemol8se durante o estresse organico como no período neonatal, uso de medicação, infecção
Clínica anemia+ corpusculos de heinz
Tto evitar gatilhos e reposição de folato
Anemia hemolitca autoimune
Transfusão apesar em casos extremos
Tto prednisona, rituximabe anti Dc20
Talassemia qc
Hepatoesplenomegalia
Estigmas de anemia
Micro e hipo
Rdw normal
HFM positiva
Tto: reposição de folato, esplenomegalia, transfusões seriadas
Anemia falciforme mutação em qual gene
Mutação do gene de betaglobina
Qual o tto para aumento da hemoglobina fetal na anemia falciforme?
Hidroxiureia
Quando fazer transfusão na anemia falciforme?
Emergencial em casos de hemolise agudizada com repercussão clinica ou seriada em casos de eventos isquemicos graves
Quadro clínico da LLA
⚡QC: hepatoesplenomegalia, dor óssea e ao acometimento de testículos e sistema nervoso central,petéquias , linfadenomegalia
⚡LAB: anemia, a trombocitopenia, a leucopenia e a linfocitose (blastos).
⚡Crianças com síndrome de Down possuem maior risco.
O que é a neuropatia febril?
Qual o tto ?
⚡emergência médica.
⚡ relacionada ao tratamento de neoplasias com quimioterápicos mieloablativos, e é caracterizada por febre (pico de 38,3ºC ou permanência por mais de uma hora > 38ºC) + neutropenia (<500mm ou < 1.000 mm com tendência de queda).
Seu tratamento é feito com antibioticoterapia de largo espectro, geralmente escolhemos o cefepime.
LLA anemia é como?
anemia normocítica e normocrômica associado a baixa taxa de reticulócitos
Escolar com história de linfoadenomegalia simétrica, palidez cutâneo mucosa, febre, hepatoesplenomegalia, dor óssea e manisfestações hemorrágicas nos membros. Qual o diagnóstico mais provável?
LLA!!!
Obs: mononucleose infecciosa normalmente cursa com febre, faringite exsudativa, linfonodomegalia e esplenomegalia. Normalmente não cursa com manifestações hemorrágicas e dor óssea.
Criança com leucemia aguda apresenta Hb = 6,0 g/dL, leucócitos = 350.000/mm³, plaquetas = 15.000/mm³. Entre os cuidados emergenciais, sabe-se que NÃO deve ser prescrito:
Diante de hiperleucocitose na leucemia aguda NÃO devemos realizar transfusão simples de concentrado de hemácias
A hiperleucocitose : contagem de leucócitos no sangue periférico > 100 mil . É comum na Leucemia Linfoide Aguda e na Leucemia Mieloide Aguda, principalmente em menores de 1 ano.
a Leucemia Linfoide Aguda - LLA com hipereosinofilia pode causar, especificamente:
trombos murais no miocárdio ou fibrose endocárdica de Löffler
As unidades de transplante de medula óssea e de pacientes neutropênicos pós-quimioterapia para leucemias agudas, que conseguiram implantar filtro HEPA nos quartos diminuíram significativamente principalmente as infecções invasivas por:
Aspergillus
Mulher, 21 anos, apresenta ao exame físico esplenomegalia e, ao exame laboratorial, anemia leve normocítica, com hemácias hipercrômicas. O teste classicamente indicado frente à suspeita clínica elaborada a partir desses dados é e o diagnóstico
Esferocitose»_space; realizar trste de fragilidade osmotica.
A pista da questão é a hipercromia
Paciente internado para realização de cirurgia. Porém, no intraoperatório, apresentou sangramento moderado e necessitou receber concentrado de hemácias ainda no centro cirúrgico. Cerca de 2 horas depois, começou a apresentar taquidispneia e febre. Foi ofertado oxigênio, porém evoluiu com piora progressiva, com queda da saturação. A radiografia de tórax realizada sugeriu edema pulmonar bilateral. Qual é a hipótese diagnóstica ?
A síndrome de Trali é uma reação transfusional caracterizada por uma síndrome respiratória, com edema pulmonar de origem não cardiogênica, que se inicia em até 6 horas após a transfusão.
Qual uma complicação do tto da anemia megalonlastica
Hipocalemia
Dar ácido folico antes de b12, pode piorar os sintomas neurológicos.
Paciente relatando sintomas de cansaço, dispneia e palidez, pancitopenia (série vermelha, branca e plaquetas com macrocitose) e bilirrubina indireta aumentada com DHL alto, evidenciando um baço aumentado, sinais sugestivos de hemólise. Além disso, foi vista uma trombose no território da veia porta.
HD
hemoglobinúria paroxística noturna
⚡ ocasionada por defeito genético no gene da fosfatidilinositolglicana classe-A (PIG-A),
⚡ Atinge ambos os sexos, diagnosticados entre a 3ª e 5ª décadas de vida
⚡Seu diagnóstico é realizado através da citometria de fluxo para HPN
anemia ferropriva, sob o ponto de vista fisiológico, é classificada como uma anemia decorrente da**___e, considerando a classificação morfológica, é uma anemia___*
eritropoese inefetiva - microcítica
Hiperbilirrubinemia associada à síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 é causada por:
Deficiência grave em uridina-difosfato-glicuronil-transferase
Como calcular o índice de reticulocitos corrigido ?
IRC = Reticulocitos x hemoglobina / 15
Normal = < 2,5
hiperproliferativa causas
hemólise e sangramento
reticulocitos altos!
hipercromia pensar em qual tipo de anemia?
esferocitose !!
leptocitos ou em alvo?
hemoglobinopatias - hemolise
Alterações bioquímicas relacionadas com a presença de hemólise?
LDH, bilirrubina, haptoglobina e TGO.
qual teste pedir suspeitando de esferocitose hereditária:
teste de fragilidade osmótica positivo
crioprecipitado quando usar?
ideal para repor fibrinogênio em pacientes hipovolêmicos.
Está indicado no tratamento de hipofibrinogenemia congênita ou adquirida (<100 mg/dl), disfibrinogenemia ou deficiência de Fator XIII.
Como se faz o diagnóstico de síndrome torácica aguda em pacientes com anemia falciforme.
O diagnóstico é realizado quando há evidência radiográfica de consolidação nova, associada a um ou mais dos seguintes critérios:
Temperatura > 38,5°C
Queda de 2 pontos da saturação basal
PaO2 < 60mmHg
Taquipneia
Tiragem intercostal, batimentos de asa de nariz, uso de musculatura acessória
Dor torácica
Sibilância
Estertores
Qual exame pedir para investigar talassemia
Eletroforese de hemoglobina
Anemia megaloblastica quais os achados?
Anemia macrocitica
Neutrofilos plurisegmentados
Hiperbilirrubinemia indireta aumentada
Hemocisteina e ácido metilmalonico aumentados
Hemolise espera se encontrar o que?
Ldh aumentado
Coombs direto positivo
Aumento reticulocitos
Queda da haptoglobina
A presença de 20% de blastos no esfregaço de sangue periférico com presença de bastonetes de Auer é característico da?
leucemia mieloide aguda (LMA)!!!
Pancitopenia
Geralmente se iniciar com quadro inespecífico de fadiga, prostração e perda ponderal que evolui com sangramentos e susceptibilidade a infecções
Outras manifestações: cloromas (tumores de células leucêmicas), infiltração cutânea (placas eritematosas e nódulos subcutâneos, hiperplasia gengival, CIVD
Mulher de 24 anos foi encaminhada ao ambulatório de hematologia para investigação de anemia. Os exames solicitados pelo médico da família revelaram hiperbilirrubinemia indireta, DHL aumentado e COOMBS negativo. O hemograma apresentava hemoglobina = 9,8mg/dL, hematócrito 30%, CHCM elevado, VCM normal, e reticulocitose. A principal hipótese diagnóstica é:
esferocitose hereditária é uma das principais causas de anemia hemolítica hipercrômica
Deficiência de vitamina B1 (Tiamina), B3 (niacina), B9 (ácido fólico) quais doenças cursam com essas deficiencias?
B1 (Tiamina): Beribéri,(neutite, encefalopatia de Wernicke)
Deficiência de vitamina B3 (niacina): pelagra (dermatite, demência e diarreia).
Deficiência de vitamina B9 (ácido fólico): esplenomegalia e anemia megaloblástica.
Paciente de 39 anos, sexo masculino, com história de dor intensa no joelho, redução da mobilidade da articulação e aumento do volume local, sem associação com trauma ou lesões lacerantes. Ao procurar o serviço de ortopedia, relata ser portador de doença genética, com episódios recorrentes de sangramento de mucosa e hematomas espontâneos. Diante do quadro clínico, a principal hipótese diagnóstica é:
hemorragia + hematoma + hamartrose são clássicos das hemofilias
obs: DD
** Von Willebrand:história de sangramentos intensos após traumas/procedimentos ou menorragia em mulheres.
**Mutação do Fator V de Leiden é causa de trombofilia hereditária - ou seja, tendência à formação de trombos, e não sangramentos.
sinal de Chilaiditi
presença de alça de cólon entre o fígado e o diafragma simulado pneumoperitôneo
Mulher, 56a, procura atendimento médico por dor abdominal, evacuações líquidas com sangue e náusea há 4 dias. Hemograma: hemoglobina= 12,6 g/dL, leucócitos= 7600mm3, plaquetas 96.000 mm3, creatinina=1,52 mg/dL, ureia= 72 mg/dL, sódio= 132 mEq/L e potássio= 4,5 mEq/L. Após 2 dias,com hidratação e antibioticoterapia adequadas, apresentou confusão mental e anúria.Novos exames: creatinina= 6,1 mg/dL, Hemograma: hemoglobina= 8,9 g/dL, plaquetas= 62.000 mm3 e série vermelha: grande quantidade de esquizócitos;desidrogenase láctica= 1112 U/L, haptoglobina< 6,63 mg/dL, C3= 62mg/dL e ADAMTS13 dentro dos valores da normalidade. A CONDUTA É:
púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
três elementos básicos da SHU citados acima, somado a sintomas neurológicos e febre, a clássica pêntade da doença. É caracterizada pela deficiência adquirida de ADAMTS-13
tto: plasmaferese
Paciente masculino, 45 anos, pardo, com queixas vagas de fadiga e indisposição, náuseas e vômitos. Notou aumento do volume abdominal. Ao exame físico: discreta palidez e esplenomegalia acentuada e indolor. O estudo hematológico revelou: Hemácias =3,2 milhões/mm3; Hb=9,8g/dl; Ht=29%; VCM=90; HCM=30,6: CHCM=29,5; Leucócitos=187.000/mm³; blastos=2%; promielócitos=3%; mielócitos=13%; metamielócitos=10%; bastonetes=20%; segmentados=35%; eosinófilos=3%; basófilos=2%; linfócitos=3%; monócitos=4%; Plaquetas=1.065.000/mm3. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
leucócitos + plaquetose + anemia + esplenomegalia, nos leva a hipótese de leucemia mieloide crônica
uma medida estática para a avaliação da responsividade a fluidos.
Pressão venosa central
