Endocrino Flashcards
Acromegalia quadro clínico e qual o primeiro exame a ser solicitado
gigantismo, aumento da mandíbula (prognatismo), aumento de nariz e lábios, diastemas, macroglossia, aumento do calibre dos dedos, intolerância à glicose, diabetes mellitus, hipertensão arterial, hipertrofia ventricular esquerda.
O primeiro exame = ** dosagem do IGF-1**.
Cirúrgico.
Mulher, 35 anos, há cinco anos com poliartralgias. Há um ano apresenta diarreia, febre e perda ponderal. Evolui com déficits cognitivos, dificuldade para dormir e movimentos involuntários. Exame neurológico: oftalmoplegia supranuclear, nistagmo e miorritmia oculofacial e oculomastigatória. O tratamento adequado é e o diagnóstico são?
Doença de Whipple. O achado de miorritmia oculomastigatória é altamente sugestivo.
Na histoquímica com ácido periódico-shiff (PAS)
ceftriaxona ou meropenem IV por 14 dias e deve ser continuado com sulfametoxazol+trimetoprima VO por 1 ano.
Hiperaldosterionismo primário como fica o potássio e a pressão?
hipocalemia e hipertensão arterial
parâmetro que melhor indica o momento de interrupção de insulina venosa contínua
critérios que, em conjunto, refletem a resolução da CAD:
Glicose sérica <250mg/dL.
Normalização do ânion gap (<12mEq/L).»_space; MELHOR PARAMETRO.
Bicarbonato sérico ≥18mEq/L.
pH venoso >7,30.
Controle de fator precipitante.
Qual a causa mais frequente de síndrome de Cushing ?
Adenoma hipofisário
Diante de um quadro de hipoglicemia (glicemia < 70 mg/dL) um dos tratamentos preconizados é
administração de glucagon subcutâneo ou intramuscular 1mg (em pacientes > 5 anos) OU glicose hipertônica IV, mas, na maioria das vezes, os pacientes conseguem ingerir algum alimento rico em glicose e retornar aos níveis não hipoglicêmicos.
Diante de um nódulo tireoidiano com TSH reduzido qual o próximo passo?
Cintilo!
Se nódulo quente»_space; tratar
Se nódulo frio»_space; usg
Diante de um nódulo tireoidiano com TSH normal ou reduzido qual o próximo passo?
Nódulo maior que 1cm ou suspeito: PAAF + citologia oncótica!
Características dos nódulos malignos da tireoide?
Hipoecoico
Microcalcificações
Altura > largura
Extensão além da tireoide
Hipervascularização central IV OU V
Características do carcinoma papilífero
*forte associação com radiação na infância;
* mais comum em mulheres jovens 30-40
*grande influência da história familiar; *presença de corpos psamomatosos na histologia.
Características do carcinoma folicular da tireoide
*2º mais comum;
*acomete mais mulheres de meia-idade (40-60 anos);
*a forma agressiva é carcinoma de células de Hürthle (mais em idosos);
*associação com deficiência de iodo e também com irradiação.
saber que no carcinoma folicular a PAAF não diferencia o câncer maligno do benigno.
Características do anaplásico
*Anaplásico: é o mais agressivo
*geralmente e de prognóstico ruim;
*atinge a população mais idosa (> 60 anos); *maior incidência nas áreas em que existe deficiência de iodo
Características do medular da tireoide
*produtor de calcitonina;
*20% dos casos está associado às neoplasias endócrinas múltiplas (NEM tipos 2A e 2B);
*lembrar da associação entre nódulo tireoidiano + diarreia e carcinoma medula
Para quem está indicado o rastreamento de DM?
Todos os indivíduos com idade maior ou igual 45 anos;
Indivíduos com IMC ≥ 25 e pelo menos um fator de risco adicional para DM2:
História familiar de DM2 em parente de primeiro grau;
Etnias de alto risco (afro descendentes, hispânicos, indígenas);
História de doença cardiovascular;
Hipertensão arterial;
HDL < 35 mg/dL;
TG > 250 mg/dL;
Síndrome dos ovários policísticos;
Sedentarismo;
Presença de acantose nigricans;
Pacientes com pré-diabetes;
História de diabetes gestacional;
Indivíduos com HIV.
Rastreamento microalbuminúria
⚠ Rastreamento anual e se baseia na medida da albuminúria e na estimativa da TFG a partir da creatinina sérica microalbuminúria (> 30 mg/g)
- todo teste anormal de albuminúria deve ser confirmado em duas de cada três amostras coletadas em intervalo de 3 meses a 6 meses,
*****a presença de bacteriúria assintomática não interfere o resultado.
fármacos podem ser usados no tratamento da neuropatia diabética
antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina)
e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina (duloxetina).
Qual o mecanismo de ação da metformina?
Potencializa/aumenta o efeito periférico da insulina e diminui a produção hepática de glicose.
Quais os pilares do tratamento da nefropatia diabética?
Controle glicêmico e pressórico, uso de IECA ou BRA.
Quais as principais manifestações clínicas e laboratoriais do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?
Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl), hiperosmolaridade > 320 mOsm/L, redução do nível de consciência e ausência de acidose ou cetose.
Quais hipoglicemiantes não causam aumento de peso ?
Metformina ( Biguanidas)
Arcabose ( inibidor de alfa glucosidade)
Incretino miméticos ( analagos de GLP1, inibidores de SGLT2, inibidor de DPP4).
Quais hipoglicemiantes são as melhores em obesos?
Metformina
Agoniada do receptor de GLP1,
Inibidor de SGLT2
Quais hipoglicemiantes reduzem específicamente a glicemia pós prandial?
Arcabose (inibidor de alfa glucosidade)
Glinidas ( Repaglinida, Nateglinida)
Quais hipoglicemiantes mais causam hipoglicemia?
Sulfonilureia ( glibenclamida, glipizida, gliburida, glibacazida, glimepirida).
glinidas ( Repaglinida, Nateglinida)
Quais hipoglicemiantes podem causar acidose lática ?
metformina
Qual grupo de antidiabeticos aumenta de peso e está contraindicado na ICC classe III e IV?
Glitazona
Quando indicar Insulina ?
-Pacientes refratários a dieta+ exercício físico + terapia oral combinada
- glicemia >300 e ou Hbac1> 10%,
- gestante
- paciente sob estresse clínico (IAM, infecção, AVE, cirúrgico).
- sintomas francos: emagrecimento, poliúria , polidipsia , cetose
Sglt2
SGL FLOZIN
GLP1
TIDAGLP1
Inibidor de DPP4
DDPTINA
O que é o fenômeno do alvorecer?
Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrarreguladores
Na cad, quando trocar a insulina venosa por subcutânea?
Glicemia menor que 200 e sem acisose metabólica ph>7,3 hco3 15-18
O que é o efeito Somogyi
Hiperglicemia matinal por efeito rebote de hipoglicemia noturna
Peptídeo C
O peptídeo C estima a massa residual de células β-pancreáticas que é praticamente indetectável nos pacientes portadores de DM1.
Obs: não conseguem diferenciar DM1 e DM2 de forma 100% acurada. Por outro lado, níveis baixos de PC podem prever a necessidade de insulinoterapia exógena (independente do tipo de diabetes).
Marcadores dm tipo 1
Anti-ICA (anti-ilhotas) ICA:
* DM 1A = quando tem anticorpos presentes
* DM 1B = quando não tem anticorpos presentes
Anti-insulina (IA)
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD)
Mody herança de que tipo?
⚡É uma forma de DM associada a defeito genético (monogênico) na função das células β.
⚡ É importante saber que ela geralmente aparece antes dos 25 anos ⚡Herança autossômica dominante !
Indicações de rastreio para DM2 (SBD)
- Todos acima de 45 anos
- IMC ≥ 25 + um fator de risco para DM
- IMC ≥ 23 + um fator de risco (se etnia asiática)
- Crianças e adolescentes ≥ 10 anos de idade ou após início da puberdade com sobrepeso ou obesidade, e com pelo menos um fator de risco para DM2
- Todos os pacientes sintomáticos, independentemente da idade
Com que frequência deve ser realizado esse rastreamento de dm?
Geralmente a cada três anos, ou anualmente no paciente pré-diabético.
Todo paciente com glicemia de jejum alterada (entre 100 e 125 mg/dl) deve ser submetido a um teste de tolerância oral à glicose (TOTG)” verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Todo paciente com glicemia de jejum normal, mas com grande suspeita clínica para DM2 (muitos fatores de risco — obesidade, história familiar, sedentarismo, etc.), deve ser submetido a um teste de tolerância oral à glicose (TOTG)” verdadeiro ou falso ?
VDD
Indicações de metformina no pré dm
⚡idade menor que 60 anos
⚡ obesos com IMC acima de 35 kg/m2
⚡ mulheres com história de diabetes gestacional
⚡ presença de síndrome metabolica
⚡glicemia de jejum for maior que 110 mg/dL.
Alvos controle dm
Glicemia pré-prandial <130
Glicemia 2 pós-prandial <180
Glicemia ao deitar 90-150
HbA1C dm1 ou dm2 , crianças < 7% , idoso saudável <7,5 , idoso frágil <8
Crianças e adolescentes devem ter um controle mais rígido que adultos. Apesar de a meta de hemoglobina ser a mesma, observe que a glicemia de jejum e pós-prandial é mais baixa (GJ 70 a 130 mg/dL). Mas em caso de episódios de hipoglicemia, devemos ter metas mais elevadas!
Insulina ultrarrápida x rápida
As insulinas ultrarrápidas são mais previsíveis e estáveis que a regular
O início de ação da insulina regular está entre 30 e 60 minutos. Isso significa que o paciente deve aplicar a dose antes de se alimentar
Por outro lado, as insulinas ultrarrápidas demoram cerca de 5 a 15 minutos para começarem a agir, e isso permite que o paciente aplique a injeção logo após a refeição.
Alvo ldl e has no paciente com dm
- HAS: no paciente diabético e hipertenso usualmente estabelece-se como meta terapêutica uma PA < 140/90
- Dislipidemia: em geral pacientes com DM são de alto risco e por isso o alvo de LDL deve ser menor que 70mg/dl
Antidiabeticos orais e seus efeitos colaterais
Metformina: desconforto abdominal, diarreia, náuseas e deficiência de vitamina B12; causa perda de peso
. *Sulfonilureias: hipoglicemia; causa ganho de peso.
* Tiazolidinediona (glitazonas): retenção hídrica (cuidado na insuficiência cardíaca) e fraturas; causa ganho de peso.
* Inibidores do DPP 4 (gliptinas): angioedema e urticária; efeito neutro no peso.
* Análogos do GLP 1 (exenatida e “glutidas”): náusea, vômito, diarreia e pancreatite aguda; causa perda de peso.
* Inibidores do SGLT2 (glifozinas): candidíase vaginal e infecção urinária; causa perda de peso.
* Insulina: hipoglicemia; aumenta o peso (anabólico).
Pacientes COM doença cardiovascular que NÃO podem usar metformina qual medicamento usar?
⚡Os agonistas do receptor de GLP-1 (ex.: liraglutida)
⚡ inibidores do cotransportador sódio-glicose SGLT-2 (ex.: empagliflozina, dapagliflozina)
Em casos de hiperglicemia grave preferir qual medicamento?
Preferir insulina ou agonistas do receptor de GLP-1.
Em caso de obesidade qual medicamento usar na dm?
GLP-1
SGLT 2
DPP 4
Arcarbose.
Em casos de pacientes nefropatas
SGLT-2) são uma boa opção, apesar de serem realmente efetivos apenas em taxas de filtração glomerular > 30 a 45.
Para pacientes renais crônicos dialíticos, por exemplo, as sulfonilureias podem ser utilizadas com monitorização rigorosa.
homem, 56 anos, diabético insulino-dependente, em uso de insulina NPH humana antes do café da manhã e às 22 horas; e insulina regular antes do café, almoço e jantar. Relata hipoglicemia de madrugada e matinal persistente. Conduta
reduzir a dose de NPH humana das 22 horas.
Como se trata o efeito somgogy?
no efeito Somogyi a hiperglicemia matinal ocorre por efeito rebote de hipoglicemia noturna. Dessa forma, ela deve ser tratada com a diminuição da NPH da noite (do jantar) ou deslocá-la para antes de dormir
Como se trata o fenômeno do alvorecer?
No fenômeno do alvorecer, a hiperglicemia matinal ocorre por pico fisiológico de hormônios contrarreguladores (entre eles o GH). Por isso, deve ser manejada com o aumento da NPH da noite (do jantar) ou deslocamento da dose de NPH de antes do jantar para antes de dormir.
Em quais pacientes com hipoglicemia indicamos glicose endovenosa?
Geralmente na presença de glicemia < 45 mg/dl em pacientes hígidos ou < 70 mg/dl em diabéticos.
Análogos do GLP-1”. Seus representantes são?
Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida, Dulaglutida e Semaglutida.
Na suspeita do nódulo tireoideano o tsh é alto fazer o que?
Usg
Na suspeita do nódulo tireoideano o tsh é baixo fazer o que?
Cintilo
tireoidite de Quervain quadro clínico
dor cervical + T4 livre ↑ + TSH ↓ + VHS ↑, tratamento analgesia com AINEs
Devemos realizar também controle dos sintomas da tireotoxicose, com o uso de betabloqueadores (BB).
Na fase mais tardia em que se instala o hipotireoidismo, pode ser necessário o uso temporário de levotiroxina por 6 a 8 semanas.
Potenciais efeitos colaterais do metimazol
hepatotoxicidade, agranulocitose primária e pancreatite
diante de uma tireoidite pós-parto, a medicação mais indicada para o controle dos sintomas é ?
betabloqueador
Hipotireoidismo sublclinico
TSH > 10: reposição de levotiroxina (principalmente nos < 65 anos);
TSH < 10: reposição de levotiroxina está indicada se autoanticorpos positivos contra a tireoide; gestantes ou mulheres com desejo de gestação; sintomas muito sugestivos de hipotireoidismo.
Defina tireotoxicose:
Síndrome clínica resultante do excesso de T3/T4.
Quais drogas para hipertireoidismo devem ser usadas na gestação?
Propiltiouracil, no primeiro trimestre, e, a partir do segundo, qualquer uma das duas - mas com preferência ao metimazol.
Qual é o tratamento da crise tireotóxica?
Propiltiouracil em altas doses + iodo + propranolol + dexametasona.
Como é feito o diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo central (secundário ou terciário)?
TSH baixo e T4 livre baixo.
cintilografia tireoidiana como diferenciar
⤵️Doença de Graves, haverá hipercaptação difusa
⤵️Adenoma tóxico - doença de plummer 1 nódulo
⤵️BNM (bócio multinodular) - vários nódulos
⤵️Tireoidites, tireotoxicose factícia: RAIU reduzida.
Tto crise tireotoxica
propiltiouracil em altas doses + iodo + propranolol + dexametasona
QC da doença de Addison ou insuficiência adrenal
hipotensão, hipovolemia e choque refratário. Laboratorialmente, encontramos hipercalemia, hiponatremia e hipoglicemia. Pode ocorrer também anemia, linfocitose e eosinofilia.
qual distúrbio na gasometria sugere hiperaldosteronismo primário?
alcalose metabólica hipocalêmica
A razão aldosterona/renina que sugere hiperaldosteronismo primário é?
≥ 30.
Nos casos de insuficiência adrenal secundaria, a única manifestação laboratorial é:
hipoglicemia
Quais tipos de NEM estão relacionadas ao Hiperparatireoidismo?
NEM 1 E NEM 2A
NEM 1
Tumor endócrino do pâncreas (ex.gastrinoma) + tumor hipofisário (ex.prolactinoma) +
Hiperparatireoidismo
⇨ Para lembrar: o NEM 1 é “PPP” → pâncreas, pituitária e paratiroide
NEM 2 A
2A - Carcinoma Medular da tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo
NEM 2B
2B - Carcinoma Medular da tireoide + Feocromocitoma + Neuromas + Síndrome de Marfan
O que aumenta a calcemia?
PARATORMÔNIO
e CALCITRIOL (VITAMINA D)
O que reduz a calcemia?
CALCITONINA Células C
(parafoliculares) da tireoide.
Ossos → inibe osteoclastos
Rins →↑ Excreção renal
A síndrome de Cushing ACTH dependentes, causas.
**Doença de Cushing, em que há um adenoma hipofisário produtor de ACTH. Geralmente são microadenomas.
**Secreção ectópica de ACTH por um tumor não hipofisário, como o tumor carcinoide do timo, o câncer de pulmão oat cell ou carcinoma medular da tireoide.
Síndrome de Cushing ACTH independente
**Adenoma ou hiperplasia da suprarrenal e do carcinoma da suprarrenal
- Principais alterações laboratoriais na Síndrome de Cushing
Hiperglicemia, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia e alcalose metabólica hipocalêmica, aumento do risco de tromboembolismo venoso.
Hipertensão arterial, hipernatremia, hipocalemia,
Os principais exames laboratoriais para avaliação do excesso de cortisol são:
Teste de supressão com dexametasona 1 mg às 23h: é considerado positivo > 50 nmol/L).
* Cortisol plasmático (> 5 ou 7,5 mcg/dL) ou salivar à meia-noite (> 550 ng/dL) elevados:
* Cortisol livre urinário (24h) :3x acima do normal: pode-se dosar o cortisol urinário livre ou total (livre + ligado à globulina ligadora de corticosteroide),
Se dois dos exames acima vierem alterados = diagnóstico de síndrome de Cushing - ou seja, há hipercortisolismo. Então, precisamos ver se ACTH dependente ou não.
Hipercortisolinismo confirmado. 2.º passo: há excesso de ACTH?
- ACTH sérico suprimido (< 5 pg/mL): tc abdominal
- ACTH sérico elevado ou normal (> 10 a 15 pg/mL): cushing, acth ectópico..
Ok temos cortisol alto, acth alto, 3.º passo: qual a origem do ACTH aumentado?
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2 mg 6/6 h, durante 2 dias OU 8 mg às 23 - 00h em dose única, via oral) : redução ≥ 50% é compatível com o diagnóstico de doença de Cushing).
* Sensibilidade de 80% e especificidade de 60%, o que dificulta sua interpretação e definição diagnóstica.
E seguimos com :
* Ressonância magnética (RM) de sela túrcica, mas é importante ressaltar que a maior parte das lesões são microadenomas (< 1 cm), e por conta disso cerca de apenas 60% delas são identificadas neste exame de imagem.
Se o exame de imagem é discordante para avaliar se é doença de cushing ou acth ectopico como investigar?
realizar cateterismo bilateral e simultâneo dos seios petrosos jnferiores.
Insuficiência adrenal (IA) como fica o laboratório?
Lembrar do paciente do andré do CTI que tinha níveis aumentados de potássio..
Hiper K
Hipo Na – afinal aldostenona ta baixa ne
Hipotensão — reposição volêmica
Perda de peso, astenia, anorexia
Hipoglicemia – cortisol ta baixo
Eosinofilia
Linfocitose
Anemia
Hiperpigmentação cutanea— só tem na IA primária.
Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal terciária?
Cessação abrupta de terapia crônica com corticosteroides
Quais são as principais causas de IA primária?
Adrenalite autoimune: com frequência, está associada ao vitiligo!!
Infecções:paracoccidioidomicose e outras micoses profundas, tuberculose, sepse, hanseníase e AIDS.
Doenças infiltrativas (neoplasias e amiloidose).
Causa de Insuficiência adrenal secundária? Quais sintomas são comuns?
Síndrome de Sheehan
cefaleia e sintomas visuais, hipotireoidismo secundário,
diabetes insipidus, impotência, diminuição da libido, amenorreia, puberdade retardada, testículos de tamanho reduzido, pelos pubianos e axilares escassos.
O diagnóstico da insuficiência adrenal
- Cortisol < 18 - 20 µg/dL + ACTH alto = IA primária.
- Cortisol < 18 - 20 µg/dL + ACTH normal ou baixo = IA secundária.
tto IA
⤵️Na fase de crise adrenal: visa corrigir a desidratação e os
distúrbios hidroeletrolíticos e da glicemia. Deve-se repor glicocorticoides, preferencialmente a hidrocortisona em altas doses.
⤵️Na fase crônica: (hidrocortisona) + mineralocorticoide
(fludrocortisona; se IA primária) + androgênio (DHEA é de 10 - 50 mg/dia,
Hiperplasia adrenal congênita LAB
Redução do cortisol e aldosterona (leva ao aumento da renina), comexcesso de androgênios.
QC: virilização, puberdade precoce e baixa estatura, hiponatremia,hipercalemia e a acidose metabólica.
tto: hidrocortisona + fludrocortisona
Quais os dois tipos de tumores originários das células cromafins?
**Feocromocitoma é originário da medula adrenal
**Paraganglioma é um tumor extra-adrena
Como fazer o diagnóstico de feocromocitoma?
⤵️dosagem plasmática de catecolaminas e/ou metanefrinas.
⤵️tto: adrenalectomia.
⤵️Cuidados pré-operatórios: um bloqueio alfa-adrenérgico (fenoxibenzamina, prazosina, deve ser realizado de 10 a 14 dias antes do procedimento cirúrgico.
Hipercalcemia QC
- Poliúria, polidipsia, desidratação.
- Insuficiência renal aguda ou crônica, diabetes insipidus nefrogênico, nefrolitíase (cálculo de oxalato de cálcio).
- Hipertensão arterial, bradicardia ou taquicardia.
- Alterações eletrocardiográficas: encurtamento do intervalo QT, segmento ST curto ou ausente e alargamento do intervalo PR.
- Fraqueza, condrocalcinose.
- Anorexia, náuseas e vômitos.
- Constipação, pancreatite, úlcera péptica.
- Alteração no humor, confusão mental, estupor e até coma.
causas de hipercalcemia
o hiperparatireoidismo primário e as neoplasias:
Hiperparatireoidismo primário CAUSAS
excesso de PTH
Adenoma único ,adenomas
múltiplos, hiperplasia de paratireoide. carcinoma de paratireoidesa ,NEM 1 e a NEM 2a.
diferenciar o hiperparatireoidismo primário do secundário e do terciário?
⤵️hiperparatireoidismo secundário:cálcio é normal/baixo e a elevação de PTH se deve a deficiência de vitamina D, baixa ingestão de cálcio na dieta, osteodistrofia renal!
⤵️Hiperparatireoidismo terciário:DRC
Quando suspeitar de hiperparatirodismo?
hipercalcemia + elevação do PTH (> 70 pg/ml) + hipofosfatemia
(< 2,5 mg/dL) + ivitamina D elevados.
quando fazer a paratireoidectomia no hiperparatirodismo
“Paratireoidectomia no assintomático só é realizada no paciente RICO”
* R: rim → < 60 ml/min.
* I: idade → Idade < 50 anos.
* C: cálcio → cálcio sérico > 1 mg/dL acima do limite normal.
* O: osso → massa óssea em declínio (osteoporose T-score < - 2,5 DP) e/ou fratura patológica prévia
O que fazer na crise de hipercalcemia?
- Hidratação venosa vigorosa.
- Após normalizar volemia: furosemida, pois ela espolia cálcio.
- Inibidores da reabsorção óssea: ácido zoledrônico e pamidronato. Tem início de ação tardio.
- Glicocorticoides: no caso da hipercalcemia da malignidade ou mediada pela vitamina D.
- Calcitonina.
- Hemodiálise: indicada nos cardiopatas e nefropatas, além dos casos refratários.
Hipercalcemia + PTH BAIXO!
relacionada às neoplasias
carcinoma epidermoide de pulmão (principal), câncer
de esôfago, colo uterino, cabeça e pescoço, carcinoma de células transicionais (ureter
e bexiga) e carcinoma de células renais
hipocalcemia qc
⤵️Aumento da excitabilidade muscular: tetania,
⤵️Parestesias periorais, cãibras, espasmos carpopedais, formigamentos e convulsões,mialgias, fraqueza muscular, irritabilidade, depressão e hipotensão, broncoespasmo,laringoespasmo e o prolongamento do intervalo QT.
Hipoparatireoidismo causas
A causa mais comum é a remoção cirúrgica
PTH muito baixo+ hipocalcemia + hiperfosfatemia
tto hipoparatireoidismo
Reposição endovenosa de cálcio
Deficiência de vitamina D QC
Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH normal ou aumentado e vitamina D baixa
rosário raquítico, abaulamento do osso frontal, sulco de Harrison, arqueamento do fêmur e tíbia sugerem qual síndrome?
raquitismo, por deficiencia de vitamina D
osteopenia difusa, colapso vertebral, pseudofratura ou zona de Looser pensar em que?
osteomalacia, por deficiência de vitamina D
gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison tto
Tumor pancreatico.
O tratamento é com base no tripé: Supressão ácida, Remoção cirúrgica em casos de doença localizada e Quimioterapia para a doença
metastática.
Neoplasia estromal gastrointestinal (GIST) tto
c-KIT/CD117 positivo. O tratamento é cirúrgico, com a técnica de
ressecção em cunha – a linfadenectomia não é necessária
insulinoma
- Insulinoma: tríade de Whipple (hipoglicemia < 45 - 50 mg/dL
+ sintomas de hipoglicemia + melhora com glicose). 90% dos casos são benignos
sindrome carcionoide maligna
flushing cutâneo e diarreia, dispneia
sindrome carcionoide maligna
Síndrome carcinoide maligna: causada pelos produtos secretados pelos tumores
neuroendócrinos e suas metástases, é caracterizada principalmente por flushing cutâneo
(com predomínio em face, pescoço e parte superior torácica) e diarreia, tipicamente devido
à produção excessiva de serotonina. A dispneia também pode estar presente devido
à broncoconstrição causada pelos mediadores. Lembre-se que doença cardíaca também
deve ser investigada porque nesses pacientes ocorre lesão valvar por deposição de tecido
fibroso no endocárdio. Outro dado importante é que a síndrome é rara na ausência de
metástases hepáticas, isso porque os produtos secretados são inativados pelo fígado
ao passar pela circulação portal.
pioglitazona
⤵️Não precisa de ajuste de dose para DRC.
⤵️Não pode ser utilizada na ICC
Qual medicamento reduz mortalidade na insuficiência cardíaca?
Glifozin
Qual antidiabetico oral é uma boa opção para diabéticos com doença aterosclerótica, que necessitam perder peso.
Semaglutida é um análogo de GLP1, sendo uma boa opção para diabéticos com doença aterosclerótica, que necessitam perder peso.
Análogos do GLP-1”. Seus representantes são:
Análogos do GLP-1”. Seus representantes são: Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida, Dulaglutida e Semaglutida.
