Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

R1 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Acromegalia quadro clínico e qual o primeiro exame a ser solicitado

A

gigantismo, aumento da mandíbula (prognatismo), aumento de nariz e lábios, diastemas, macroglossia, aumento do calibre dos dedos, intolerância à glicose, diabetes mellitus, hipertensão arterial, hipertrofia ventricular esquerda.

O primeiro exame = ** dosagem do IGF-1**.
Cirúrgico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mulher, 35 anos, há cinco anos com poliartralgias. Há um ano apresenta diarreia, febre e perda ponderal. Evolui com déficits cognitivos, dificuldade para dormir e movimentos involuntários. Exame neurológico: oftalmoplegia supranuclear, nistagmo e miorritmia oculofacial e oculomastigatória. O tratamento adequado é e o diagnóstico são?

A

Doença de Whipple. O achado de miorritmia oculomastigatória é altamente sugestivo.
Na histoquímica com ácido periódico-shiff (PAS)

ceftriaxona ou meropenem IV por 14 dias e deve ser continuado com sulfametoxazol+trimetoprima VO por 1 ano.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hiperaldosterionismo primário como fica o potássio e a pressão?

A

hipocalemia e hipertensão arterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

parâmetro que melhor indica o momento de interrupção de insulina venosa contínua

A

critérios que, em conjunto, refletem a resolução da CAD:

Glicose sérica <250mg/dL.
Normalização do ânion gap (<12mEq/L).&raquo_space; MELHOR PARAMETRO.
Bicarbonato sérico ≥18mEq/L.
pH venoso >7,30.
Controle de fator precipitante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual a causa mais frequente de síndrome de Cushing ?

A

Adenoma hipofisário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diante de um quadro de hipoglicemia (glicemia < 70 mg/dL) um dos tratamentos preconizados é

A

administração de glucagon subcutâneo ou intramuscular 1mg (em pacientes > 5 anos) OU glicose hipertônica IV, mas, na maioria das vezes, os pacientes conseguem ingerir algum alimento rico em glicose e retornar aos níveis não hipoglicêmicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diante de um nódulo tireoidiano com TSH reduzido qual o próximo passo?

A

Cintilo!
Se nódulo quente&raquo_space; tratar
Se nódulo frio&raquo_space; usg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diante de um nódulo tireoidiano com TSH normal ou reduzido qual o próximo passo?

A

Nódulo maior que 1cm ou suspeito: PAAF + citologia oncótica!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Características dos nódulos malignos da tireoide?

A

Hipoecoico
Microcalcificações
Altura > largura
Extensão além da tireoide
Hipervascularização central IV OU V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Características do carcinoma papilífero

A

*forte associação com radiação na infância;
* mais comum em mulheres jovens 30-40
*grande influência da história familiar; *presença de corpos psamomatosos na histologia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Características do carcinoma folicular da tireoide

A

*2º mais comum;
*acomete mais mulheres de meia-idade (40-60 anos);
*a forma agressiva é carcinoma de células de Hürthle (mais em idosos);
*associação com deficiência de iodo e também com irradiação.

saber que no carcinoma folicular a PAAF não diferencia o câncer maligno do benigno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Características do anaplásico

A

*Anaplásico: é o mais agressivo
*geralmente e de prognóstico ruim;
*atinge a população mais idosa (> 60 anos); *maior incidência nas áreas em que existe deficiência de iodo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Características do medular da tireoide

A

*produtor de calcitonina;
*20% dos casos está associado às neoplasias endócrinas múltiplas (NEM tipos 2A e 2B);
*lembrar da associação entre nódulo tireoidiano + diarreia e carcinoma medula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Para quem está indicado o rastreamento de DM?

A

Todos os indivíduos com idade maior ou igual 45 anos;
Indivíduos com IMC ≥ 25 e pelo menos um fator de risco adicional para DM2:
História familiar de DM2 em parente de primeiro grau;
Etnias de alto risco (afro descendentes, hispânicos, indígenas);
História de doença cardiovascular;
Hipertensão arterial;
HDL < 35 mg/dL;
TG > 250 mg/dL;
Síndrome dos ovários policísticos;
Sedentarismo;
Presença de acantose nigricans;
Pacientes com pré-diabetes;
História de diabetes gestacional;
Indivíduos com HIV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rastreamento microalbuminúria

A

⚠ Rastreamento anual e se baseia na medida da albuminúria e na estimativa da TFG a partir da creatinina sérica microalbuminúria (> 30 mg/g)

  • todo teste anormal de albuminúria deve ser confirmado em duas de cada três amostras coletadas em intervalo de 3 meses a 6 meses,
    *****a presença de bacteriúria assintomática não interfere o resultado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

fármacos podem ser usados no tratamento da neuropatia diabética

A

antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina)
e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina (duloxetina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual o mecanismo de ação da metformina?

A

Potencializa/aumenta o efeito periférico da insulina e diminui a produção hepática de glicose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quais os pilares do tratamento da nefropatia diabética?

A

Controle glicêmico e pressórico, uso de IECA ou BRA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as principais manifestações clínicas e laboratoriais do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?

A

Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl), hiperosmolaridade > 320 mOsm/L, redução do nível de consciência e ausência de acidose ou cetose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quais hipoglicemiantes não causam aumento de peso ?

A

Metformina ( Biguanidas)
Arcabose ( inibidor de alfa glucosidade)
Incretino miméticos ( analagos de GLP1, inibidores de SGLT2, inibidor de DPP4).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais hipoglicemiantes são as melhores em obesos?

A

Metformina
Agoniada do receptor de GLP1,
Inibidor de SGLT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quais hipoglicemiantes reduzem específicamente a glicemia pós prandial?

A

Arcabose (inibidor de alfa glucosidade)
Glinidas ( Repaglinida, Nateglinida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais hipoglicemiantes mais causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureia ( glibenclamida, glipizida, gliburida, glibacazida, glimepirida).
glinidas ( Repaglinida, Nateglinida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quais hipoglicemiantes podem causar acidose lática ?

A

metformina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qual grupo de antidiabeticos aumenta de peso e está contraindicado na ICC classe III e IV?

A

Glitazona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quando indicar Insulina ?

A

-Pacientes refratários a dieta+ exercício físico + terapia oral combinada
- glicemia >300 e ou Hbac1> 10%,
- gestante
- paciente sob estresse clínico (IAM, infecção, AVE, cirúrgico).
- sintomas francos: emagrecimento, poliúria , polidipsia , cetose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sglt2

A

SGL FLOZIN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

GLP1

A

TIDAGLP1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Inibidor de DPP4

A

DDPTINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrarreguladores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Na cad, quando trocar a insulina venosa por subcutânea?

A

Glicemia menor que 200 e sem acisose metabólica ph>7,3 hco3 15-18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

O que é o efeito Somogyi

A

Hiperglicemia matinal por efeito rebote de hipoglicemia noturna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Peptídeo C

A

O peptídeo C estima a massa residual de células β-pancreáticas que é praticamente indetectável nos pacientes portadores de DM1.
Obs: não conseguem diferenciar DM1 e DM2 de forma 100% acurada. Por outro lado, níveis baixos de PC podem prever a necessidade de insulinoterapia exógena (independente do tipo de diabetes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Marcadores dm tipo 1

A

Anti-ICA (anti-ilhotas) ICA:
* DM 1A = quando tem anticorpos presentes
* DM 1B = quando não tem anticorpos presentes
Anti-insulina (IA)
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Mody herança de que tipo?

A

⚡É uma forma de DM associada a defeito genético (monogênico) na função das células β.
⚡ É importante saber que ela geralmente aparece antes dos 25 anos ⚡Herança autossômica dominante !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Indicações de rastreio para DM2 (SBD)

A
  • Todos acima de 45 anos
  • IMC ≥ 25 + um fator de risco para DM
  • IMC ≥ 23 + um fator de risco (se etnia asiática)
  • Crianças e adolescentes ≥ 10 anos de idade ou após início da puberdade com sobrepeso ou obesidade, e com pelo menos um fator de risco para DM2
  • Todos os pacientes sintomáticos, independentemente da idade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Com que frequência deve ser realizado esse rastreamento de dm?

A

Geralmente a cada três anos, ou anualmente no paciente pré-diabético.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Todo paciente com glicemia de jejum alterada (entre 100 e 125 mg/dl) deve ser submetido a um teste de tolerância oral à glicose (TOTG)” verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Todo paciente com glicemia de jejum normal, mas com grande suspeita clínica para DM2 (muitos fatores de risco — obesidade, história familiar, sedentarismo, etc.), deve ser submetido a um teste de tolerância oral à glicose (TOTG)” verdadeiro ou falso ?

A

VDD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Indicações de metformina no pré dm

A

⚡idade menor que 60 anos
⚡ obesos com IMC acima de 35 kg/m2
⚡ mulheres com história de diabetes gestacional
⚡ presença de síndrome metabolica
⚡glicemia de jejum for maior que 110 mg/dL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Alvos controle dm

A

Glicemia pré-prandial <130
Glicemia 2 pós-prandial <180
Glicemia ao deitar 90-150
HbA1C dm1 ou dm2 , crianças < 7% , idoso saudável <7,5 , idoso frágil <8

Crianças e adolescentes devem ter um controle mais rígido que adultos. Apesar de a meta de hemoglobina ser a mesma, observe que a glicemia de jejum e pós-prandial é mais baixa (GJ 70 a 130 mg/dL). Mas em caso de episódios de hipoglicemia, devemos ter metas mais elevadas!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Insulina ultrarrápida x rápida

A

As insulinas ultrarrápidas são mais previsíveis e estáveis que a regular
O início de ação da insulina regular está entre 30 e 60 minutos. Isso significa que o paciente deve aplicar a dose antes de se alimentar
Por outro lado, as insulinas ultrarrápidas demoram cerca de 5 a 15 minutos para começarem a agir, e isso permite que o paciente aplique a injeção logo após a refeição.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Alvo ldl e has no paciente com dm

A
  • HAS: no paciente diabético e hipertenso usualmente estabelece-se como meta terapêutica uma PA < 140/90
  • Dislipidemia: em geral pacientes com DM são de alto risco e por isso o alvo de LDL deve ser menor que 70mg/dl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Antidiabeticos orais e seus efeitos colaterais

A

Metformina: desconforto abdominal, diarreia, náuseas e deficiência de vitamina B12; causa perda de peso
. *Sulfonilureias: hipoglicemia; causa ganho de peso.
* Tiazolidinediona (glitazonas): retenção hídrica (cuidado na insuficiência cardíaca) e fraturas; causa ganho de peso.
* Inibidores do DPP 4 (gliptinas): angioedema e urticária; efeito neutro no peso.
* Análogos do GLP 1 (exenatida e “glutidas”): náusea, vômito, diarreia e pancreatite aguda; causa perda de peso.
* Inibidores do SGLT2 (glifozinas): candidíase vaginal e infecção urinária; causa perda de peso.
* Insulina: hipoglicemia; aumenta o peso (anabólico).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Pacientes COM doença cardiovascular que NÃO podem usar metformina qual medicamento usar?

A

⚡Os agonistas do receptor de GLP-1 (ex.: liraglutida)
⚡ inibidores do cotransportador sódio-glicose SGLT-2 (ex.: empagliflozina, dapagliflozina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Em casos de hiperglicemia grave preferir qual medicamento?

A

Preferir insulina ou agonistas do receptor de GLP-1.

47
Q

Em caso de obesidade qual medicamento usar na dm?

A

GLP-1
SGLT 2
DPP 4
Arcarbose.

48
Q

Em casos de pacientes nefropatas

A

SGLT-2) são uma boa opção, apesar de serem realmente efetivos apenas em taxas de filtração glomerular > 30 a 45.

Para pacientes renais crônicos dialíticos, por exemplo, as sulfonilureias podem ser utilizadas com monitorização rigorosa.

49
Q

homem, 56 anos, diabético insulino-dependente, em uso de insulina NPH humana antes do café da manhã e às 22 horas; e insulina regular antes do café, almoço e jantar. Relata hipoglicemia de madrugada e matinal persistente. Conduta

A

reduzir a dose de NPH humana das 22 horas.

50
Q

Como se trata o efeito somgogy?

A

no efeito Somogyi a hiperglicemia matinal ocorre por efeito rebote de hipoglicemia noturna. Dessa forma, ela deve ser tratada com a diminuição da NPH da noite (do jantar) ou deslocá-la para antes de dormir

51
Q

Como se trata o fenômeno do alvorecer?

A

No fenômeno do alvorecer, a hiperglicemia matinal ocorre por pico fisiológico de hormônios contrarreguladores (entre eles o GH). Por isso, deve ser manejada com o aumento da NPH da noite (do jantar) ou deslocamento da dose de NPH de antes do jantar para antes de dormir.

52
Q

Em quais pacientes com hipoglicemia indicamos glicose endovenosa?

A

Geralmente na presença de glicemia < 45 mg/dl em pacientes hígidos ou < 70 mg/dl em diabéticos.

53
Q

Análogos do GLP-1”. Seus representantes são?

A

Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida, Dulaglutida e Semaglutida.

54
Q

Na suspeita do nódulo tireoideano o tsh é alto fazer o que?

A

Usg

55
Q

Na suspeita do nódulo tireoideano o tsh é baixo fazer o que?

A

Cintilo

56
Q

tireoidite de Quervain quadro clínico

A

dor cervical + T4 livre ↑ + TSH ↓ + VHS ↑, tratamento analgesia com AINEs

Devemos realizar também controle dos sintomas da tireotoxicose, com o uso de betabloqueadores (BB).
Na fase mais tardia em que se instala o hipotireoidismo, pode ser necessário o uso temporário de levotiroxina por 6 a 8 semanas.

57
Q

Potenciais efeitos colaterais do metimazol

A

hepatotoxicidade, agranulocitose primária e pancreatite

58
Q

diante de uma tireoidite pós-parto, a medicação mais indicada para o controle dos sintomas é ?

A

betabloqueador

59
Q

Hipotireoidismo sublclinico

A

TSH > 10: reposição de levotiroxina (principalmente nos < 65 anos);

TSH < 10: reposição de levotiroxina está indicada se autoanticorpos positivos contra a tireoide; gestantes ou mulheres com desejo de gestação; sintomas muito sugestivos de hipotireoidismo.

60
Q

Defina tireotoxicose:

A

Síndrome clínica resultante do excesso de T3/T4.

61
Q

Quais drogas para hipertireoidismo devem ser usadas na gestação?

A

Propiltiouracil, no primeiro trimestre, e, a partir do segundo, qualquer uma das duas - mas com preferência ao metimazol.

62
Q

Qual é o tratamento da crise tireotóxica?

A

Propiltiouracil em altas doses + iodo + propranolol + dexametasona.

63
Q

Como é feito o diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo central (secundário ou terciário)?

A

TSH baixo e T4 livre baixo.

64
Q

cintilografia tireoidiana como diferenciar

A

⤵️Doença de Graves, haverá hipercaptação difusa
⤵️Adenoma tóxico - doença de plummer 1 nódulo
⤵️BNM (bócio multinodular) - vários nódulos
⤵️Tireoidites, tireotoxicose factícia: RAIU reduzida.

65
Q

Tto crise tireotoxica

A

propiltiouracil em altas doses + iodo + propranolol + dexametasona

66
Q

QC da doença de Addison ou insuficiência adrenal

A

hipotensão, hipovolemia e choque refratário. Laboratorialmente, encontramos hipercalemia, hiponatremia e hipoglicemia. Pode ocorrer também anemia, linfocitose e eosinofilia.

67
Q

qual distúrbio na gasometria sugere hiperaldosteronismo primário?

A

alcalose metabólica hipocalêmica

68
Q

A razão aldosterona/renina que sugere hiperaldosteronismo primário é?

A

≥ 30.

69
Q

Nos casos de insuficiência adrenal secundaria, a única manifestação laboratorial é:

A

hipoglicemia

70
Q

Quais tipos de NEM estão relacionadas ao Hiperparatireoidismo?

A

NEM 1 E NEM 2A

71
Q

NEM 1

A

Tumor endócrino do pâncreas (ex.gastrinoma) + tumor hipofisário (ex.prolactinoma) +
Hiperparatireoidismo
⇨ Para lembrar: o NEM 1 é “PPP” → pâncreas, pituitária e paratiroide

72
Q

NEM 2 A

A

2A - Carcinoma Medular da tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo

73
Q

NEM 2B

A

2B - Carcinoma Medular da tireoide + Feocromocitoma + Neuromas + Síndrome de Marfan

74
Q

O que aumenta a calcemia?

A

PARATORMÔNIO
e CALCITRIOL (VITAMINA D)

75
Q

O que reduz a calcemia?

A

CALCITONINA Células C
(parafoliculares) da tireoide.

Ossos → inibe osteoclastos
Rins →↑ Excreção renal

76
Q

A síndrome de Cushing ACTH dependentes, causas.

A

**Doença de Cushing, em que há um adenoma hipofisário produtor de ACTH. Geralmente são microadenomas.
**Secreção ectópica de ACTH por um tumor não hipofisário, como o tumor carcinoide do timo, o câncer de pulmão oat cell ou carcinoma medular da tireoide.

77
Q

Síndrome de Cushing ACTH independente

A

**Adenoma ou hiperplasia da suprarrenal e do carcinoma da suprarrenal

78
Q
  • Principais alterações laboratoriais na Síndrome de Cushing
A

Hiperglicemia, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia e alcalose metabólica hipocalêmica, aumento do risco de tromboembolismo venoso.

Hipertensão arterial, hipernatremia, hipocalemia,

79
Q

Os principais exames laboratoriais para avaliação do excesso de cortisol são:

A

Teste de supressão com dexametasona 1 mg às 23h: é considerado positivo > 50 nmol/L).
* Cortisol plasmático (> 5 ou 7,5 mcg/dL) ou salivar à meia-noite (> 550 ng/dL) elevados:
* Cortisol livre urinário (24h) :3x acima do normal: pode-se dosar o cortisol urinário livre ou total (livre + ligado à globulina ligadora de corticosteroide),

Se dois dos exames acima vierem alterados = diagnóstico de síndrome de Cushing - ou seja, há hipercortisolismo. Então, precisamos ver se ACTH dependente ou não.

80
Q

Hipercortisolinismo confirmado. 2.º passo: há excesso de ACTH?

A
  • ACTH sérico suprimido (< 5 pg/mL): tc abdominal
  • ACTH sérico elevado ou normal (> 10 a 15 pg/mL): cushing, acth ectópico..
81
Q

Ok temos cortisol alto, acth alto, 3.º passo: qual a origem do ACTH aumentado?

A

Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2 mg 6/6 h, durante 2 dias OU 8 mg às 23 - 00h em dose única, via oral) : redução ≥ 50% é compatível com o diagnóstico de doença de Cushing).
* Sensibilidade de 80% e especificidade de 60%, o que dificulta sua interpretação e definição diagnóstica.

E seguimos com :
* Ressonância magnética (RM) de sela túrcica, mas é importante ressaltar que a maior parte das lesões são microadenomas (< 1 cm), e por conta disso cerca de apenas 60% delas são identificadas neste exame de imagem.

82
Q

Se o exame de imagem é discordante para avaliar se é doença de cushing ou acth ectopico como investigar?

A

realizar cateterismo bilateral e simultâneo dos seios petrosos jnferiores.

83
Q

Insuficiência adrenal (IA) como fica o laboratório?

A

Lembrar do paciente do andré do CTI que tinha níveis aumentados de potássio..

Hiper K
Hipo Na – afinal aldostenona ta baixa ne
Hipotensão — reposição volêmica
Perda de peso, astenia, anorexia
Hipoglicemia – cortisol ta baixo
Eosinofilia
Linfocitose
Anemia
Hiperpigmentação cutanea— só tem na IA primária.

84
Q

Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal terciária?

A

Cessação abrupta de terapia crônica com corticosteroides

85
Q

Quais são as principais causas de IA primária?

A

Adrenalite autoimune: com frequência, está associada ao vitiligo!!

Infecções:paracoccidioidomicose e outras micoses profundas, tuberculose, sepse, hanseníase e AIDS.

Doenças infiltrativas (neoplasias e amiloidose).

86
Q

Causa de Insuficiência adrenal secundária? Quais sintomas são comuns?

A

Síndrome de Sheehan

cefaleia e sintomas visuais, hipotireoidismo secundário,
diabetes insipidus, impotência, diminuição da libido, amenorreia, puberdade retardada, testículos de tamanho reduzido, pelos pubianos e axilares escassos.

87
Q

O diagnóstico da insuficiência adrenal

A
  • Cortisol < 18 - 20 µg/dL + ACTH alto = IA primária.
  • Cortisol < 18 - 20 µg/dL + ACTH normal ou baixo = IA secundária.
88
Q

tto IA

A

⤵️Na fase de crise adrenal: visa corrigir a desidratação e os
distúrbios hidroeletrolíticos e da glicemia. Deve-se repor glicocorticoides, preferencialmente a hidrocortisona em altas doses.

⤵️Na fase crônica: (hidrocortisona) + mineralocorticoide
(fludrocortisona; se IA primária) + androgênio (DHEA é de 10 - 50 mg/dia,

89
Q

Hiperplasia adrenal congênita LAB

A

Redução do cortisol e aldosterona (leva ao aumento da renina), comexcesso de androgênios.
QC: virilização, puberdade precoce e baixa estatura, hiponatremia,hipercalemia e a acidose metabólica.
tto: hidrocortisona + fludrocortisona

90
Q

Quais os dois tipos de tumores originários das células cromafins?

A

**Feocromocitoma é originário da medula adrenal
**Paraganglioma é um tumor extra-adrena

91
Q

Como fazer o diagnóstico de feocromocitoma?

A

⤵️dosagem plasmática de catecolaminas e/ou metanefrinas.
⤵️tto: adrenalectomia.
⤵️Cuidados pré-operatórios: um bloqueio alfa-adrenérgico (fenoxibenzamina, prazosina, deve ser realizado de 10 a 14 dias antes do procedimento cirúrgico.

92
Q

Hipercalcemia QC

A
  • Poliúria, polidipsia, desidratação.
  • Insuficiência renal aguda ou crônica, diabetes insipidus nefrogênico, nefrolitíase (cálculo de oxalato de cálcio).
  • Hipertensão arterial, bradicardia ou taquicardia.
  • Alterações eletrocardiográficas: encurtamento do intervalo QT, segmento ST curto ou ausente e alargamento do intervalo PR.
  • Fraqueza, condrocalcinose.
  • Anorexia, náuseas e vômitos.
  • Constipação, pancreatite, úlcera péptica.
  • Alteração no humor, confusão mental, estupor e até coma.
93
Q

causas de hipercalcemia

A

o hiperparatireoidismo primário e as neoplasias: 

94
Q

Hiperparatireoidismo primário CAUSAS

A

excesso de PTH

Adenoma único ,adenomas
múltiplos, hiperplasia de paratireoide. carcinoma de paratireoidesa ,NEM 1 e a NEM 2a.

95
Q

diferenciar o hiperparatireoidismo primário do secundário e do terciário?

A

⤵️hiperparatireoidismo secundário:cálcio é normal/baixo e a elevação de PTH se deve a deficiência de vitamina D, baixa ingestão de cálcio na dieta, osteodistrofia renal!

⤵️Hiperparatireoidismo terciário:DRC

96
Q

Quando suspeitar de hiperparatirodismo?

A

hipercalcemia + elevação do PTH (> 70 pg/ml) + hipofosfatemia
(< 2,5 mg/dL) + ivitamina D elevados.

97
Q

quando fazer a paratireoidectomia no hiperparatirodismo

A

“Paratireoidectomia no assintomático só é realizada no paciente RICO”
* R: rim → < 60 ml/min.
* I: idade → Idade < 50 anos.
* C: cálcio → cálcio sérico > 1 mg/dL acima do limite normal.
* O: osso → massa óssea em declínio (osteoporose T-score < - 2,5 DP) e/ou fratura patológica prévia

98
Q

O que fazer na crise de hipercalcemia?

A
  1. Hidratação venosa vigorosa.
  2. Após normalizar volemia: furosemida, pois ela espolia cálcio.
  3. Inibidores da reabsorção óssea: ácido zoledrônico e pamidronato. Tem início de ação tardio.
  4. Glicocorticoides: no caso da hipercalcemia da malignidade ou mediada pela vitamina D.
  5. Calcitonina.
  6. Hemodiálise: indicada nos cardiopatas e nefropatas, além dos casos refratários.
99
Q

Hipercalcemia + PTH BAIXO!

A

relacionada às neoplasias

carcinoma epidermoide de pulmão (principal), câncer
de esôfago, colo uterino, cabeça e pescoço, carcinoma de células transicionais (ureter
e bexiga) e carcinoma de células renais

100
Q

hipocalcemia qc

A

⤵️Aumento da excitabilidade muscular: tetania,
⤵️Parestesias periorais, cãibras, espasmos carpopedais, formigamentos e convulsões,mialgias, fraqueza muscular, irritabilidade, depressão e hipotensão, broncoespasmo,laringoespasmo e o prolongamento do intervalo QT.

101
Q

Hipoparatireoidismo causas

A

A causa mais comum é a remoção cirúrgica
PTH muito baixo+ hipocalcemia + hiperfosfatemia

102
Q

tto hipoparatireoidismo

A

Reposição endovenosa de cálcio

103
Q

Deficiência de vitamina D QC

A

Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH normal ou aumentado e vitamina D baixa

104
Q

rosário raquítico, abaulamento do osso frontal, sulco de Harrison, arqueamento do fêmur e tíbia sugerem qual síndrome?

A

raquitismo, por deficiencia de vitamina D

105
Q

osteopenia difusa, colapso vertebral, pseudofratura ou zona de Looser pensar em que?

A

osteomalacia, por deficiência de vitamina D

106
Q

gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison tto

A

Tumor pancreatico.
O tratamento é com base no tripé: Supressão ácida, Remoção cirúrgica em casos de doença localizada e Quimioterapia para a doença
metastática.

107
Q

Neoplasia estromal gastrointestinal (GIST) tto

A

c-KIT/CD117 positivo. O tratamento é cirúrgico, com a técnica de
ressecção em cunha – a linfadenectomia não é necessária

108
Q

insulinoma

A
  • Insulinoma: tríade de Whipple (hipoglicemia < 45 - 50 mg/dL
    + sintomas de hipoglicemia + melhora com glicose). 90% dos casos são benignos
109
Q

sindrome carcionoide maligna

A

flushing cutâneo e diarreia, dispneia

110
Q

sindrome carcionoide maligna

A

Síndrome carcinoide maligna: causada pelos produtos secretados pelos tumores
neuroendócrinos e suas metástases, é caracterizada principalmente por flushing cutâneo
(com predomínio em face, pescoço e parte superior torácica) e diarreia, tipicamente devido
à produção excessiva de serotonina. A dispneia também pode estar presente devido
à broncoconstrição causada pelos mediadores. Lembre-se que doença cardíaca também
deve ser investigada porque nesses pacientes ocorre lesão valvar por deposição de tecido
fibroso no endocárdio. Outro dado importante é que a síndrome é rara na ausência de
metástases hepáticas, isso porque os produtos secretados são inativados pelo fígado
ao passar pela circulação portal.

111
Q

pioglitazona

A

⤵️Não precisa de ajuste de dose para DRC.
⤵️Não pode ser utilizada na ICC

112
Q

Qual medicamento reduz mortalidade na insuficiência cardíaca?

A

Glifozin

113
Q

Qual antidiabetico oral é uma boa opção para diabéticos com doença aterosclerótica, que necessitam perder peso.

A

Semaglutida é um análogo de GLP1, sendo uma boa opção para diabéticos com doença aterosclerótica, que necessitam perder peso.

114
Q

Análogos do GLP-1”. Seus representantes são:

A

Análogos do GLP-1”. Seus representantes são: Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida, Dulaglutida e Semaglutida.

R1 (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions