HC 9.1 Natriumreabsorptie Flashcards
Waarom is natrium zo belangrijk?
Natrium is het belangrijkste kation in de extracellulaire vloeistof en bepaalt daarmee het extracellulair volume. De extracellulaire vloeistof is opgebouwd uit het interstitiële deel en het intravasculaire deel.
Wat is het gevolg van het verlies van natrium?
Verlies van natrium (via zweet, braken, diarree, urine …) leidt tot een verminderd extracellulair volume: hypovolemie (extreem: hypovolemische shock).
Waarvoor is de regulatie van de natriumbalans belangrijk?
Regulatie van de natriumbalans is dus belangrijk voor de regulatie van het extracellulair volume (volumeregulatie) en daarmee voor de regulatie van bloeddruk en orgaanperfusie.
Hoeveel natrium eet je ongeveer per dag? en hoeveel scheidt je daarvan uit?
Wij eten ongeveer 120 mmol natrium per dag. Er wordt evenveel natrium via de urinewegen uitgescheiden als dat er via het voedsel wordt opgenomen en zo blijf je in natriumbalans.
Waar bevinden zich in het lichaam natriumreserves?
In bot en in de huid zit er een reserve van natrium.
Waar zorgt een toename van het natriumverlies voor?
Een toename van natriumverlies leidt tot een daling van het extracellulair volume. Daarmee gaat ook je hartminuutvolume naar beneden en uiteindelijk ook je arteriële bloeddruk. Dit kan geregistreerd worden door de verschillende baroreceptoren en die vertalen dat in een activatie van het sympathische zenuwstelsel. Met als doel meer natrium op te nemen. En dit gebeurt door de secretie van renine. Het sympathische zenuwstelsel heeft ook terugkoppeling op het HMV en de arteriële bloeddruk (die worden weer verhoogd).
Naast dat door de verlaging van de arteriële bloeddruk de baroreceptoren worden geactiveerd, verlaagd ook de GFR. Er komt dus minder natrium in de voorurine en dit wordt opgemerkt door de macula densa. In de macula densa wordt dan ook de informatie voor de afgifte van renine gegeven. Renine bevorderd de vorming van angiotensine II, die invloed heeft op de bloeddruk en de bijnier aanzet tot de afgifte van aldosteron. Aldosteron en angiotensine II zorgen voor meer distale Na+ reabsorptie. Hierdoor neemt het totale natrium in het lichaam weer toe.
Hoe meet je de natriumbalans NIET?
NIET door het meten van de plasma natriumconcentratie (dat is een maat voor de waterbalans!). Het zegt veel meer over de hoeveelheid water in het extracellulair volume en minder over de hoeveelheid natrium.
Hoe kun je kijken of er sprake is van een natrium tekort?
Tekort –> verlaging extracellulair volume –> hypovolemie –> verlaagde bloeddruk, orthostase (bloeddruk zittend en staand meten, als er dan een enorme daling is dan is er sprake van hypovolemie), verlengde capillary refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen…
Hoe kun je kijken of er sprake is van een natrium overschot?
Overschot –> toename extracellulair volume –> zoutgevoelige hypertensie, oedeem, toename lichaamsgewicht (in korte tijd).
Hoeveel natrium wordt er gereabsorbeerd in de verschillende delen van het nefron?
65-75% in de proximale tubulus, dit is ongereguleerd bulk transport, dus dit doet hij altijd. Het wordt al meer gereguleerd in de Lis van Henle (15-20%), hier zit ook de macula densa. Het deel na de lis van Henle is kwantitatief minder belangrijk maar kwalitatief heel belangrijk: hier zorgen met name angiotensine II en aldosteron voor natriumreabsorptie.
Wat is de tubuloglomerulaire feedback?
Negatieve feedback loop van macula densa naar glomerulus om de glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren. Stabiliseert zo het water- en zoutaanbod aan het distale nefron (zodat dit reguleerbaar is).
Hoe reguleert de macula densa de GFR?
In de macula densa zit aan de kant van het lumen de Natrium/kalium/chloride-cotransporter (NKCC2). Dat is de sensor voor de hoeveelheid natriumchloride en dat wordt vertaald in meer of minder ATP en daarmee adenosine en daarmee vasoconstrictie en renine afgifte. Bij meer NaCl aanbod vindt er vasoconstrictie plaats in de afferente arteriole en minder renine afgifte. Bij een lage NaCl aanbod is dit andersom.
Wat is het gevolg van suikerziekte op de tubuloglomerulaire feedback? En wat is hiervoor een oplossing?
Bij suikerziekte is er meer glucose in de urine, omdat het plasmaglucose hoger is. Hierdoor vindt er een hyperreabsorptie plaats van glucose, de glucosereabsorptie gaat gepaard met de reabsorptie van natrium (NaCl hyperreabsorptie). Dit heeft als gevolg dat de NaCl concentratie bij de macula densa verlaagd en de GFR als gevolg daarvan omhoog gaat. Dit leidt tot hyperfiltratie en dat is schadelijk voor de nierbuisjes en het nierfilter. Daarom geven ze bij diabetische patiënten SGLT2 remmers (gliflozines).
Wat zijn de indicaties voor diuretica?
- Hypertensie (vooral voor zoutgevoelige hypertensie)
- Hartfalen
- Levercirrose
- Chronische nierschade (blijven nog lang effectief ook bij een lage nierfunctie)
- Nierfalen
- Nefrotisch syndroom
Hoe komt diuretica in de nefronen?
Diuretica komt in de nefronen via secretie en niet via filtratie.