HC 2.5 basale mechanismen COPD Flashcards
wat is de definitie van COPD?
een verzamelnaam van longaandoeningen die zich kenmerken door een niet of niet geheel omkeerbare luchtweobstructie
de luchtwegobstructie is progressief en wordt geassocieerd met abnormale ontstekingsreactie van de longen op prikkels van buitenaf zoals roken
is genezing COPD mogelijk?
nee, ziektelast kan wel verminderd worden en de progressie van de klachten kunnen geremd worden
wat hebben PT’s met COPD naast de longklachten nog meer?
systemische afwijkingen zoals verminderde spiermassa, gewichtsverlies pulmonale hypertensie
wat is de epidemiologie van COPD?
11.7%
3 miljoen doden per jaar
hoger bij rokers tov niet rokers, ook meer bij mannen
wat zijn risicofactoren van COPD?
blootstelling schadelijke stoffen: roken, beroepsgerelateerd, luchtvervuiling
lagere socio-economische status
genen (alpha-1 antitrypsin deficientie, MMP12)
leeftijd en geslacht (>40 jaar, man)
longgroei en ontwikkeling
- infecties op kinder leeftijd, TBC, HIV
- BHR, allergie, astma bronchiale
- vertraagde longgroei
wat is het effect van roken op de longen?
roken leidt tot de productie van elastase
elastase zorgt ervoor dat de elastische vezels teniet gaan en er een chronische ontstekingsreactie ontstaat onder leiding van de neutrofiele granulocyt
je krijgt een obstructie door de ophoping van neutrofielen en verlies van alveolair oppervlak door het verlies van de elastische vezels
wat gebeurd er bij een alpha 1 antitrypsine defficientie
alfa 1 trypsine breekt elastase af. als je dit eiwit ontbreekt krijg je heel snel een ontstekingsreactie en verlies van structuur van de long.
wat is de pathogenese van COPD?
oxidatieve stress:
- oxidanten (door oa sigarettenrook) worden opgepikt door macrofagen die het presenteert aan het immuunsysteem–> neutrofiele granulocyten–> ontstekingsreactie
- door de oxidatieve stress verlaagd niveau van endogene antioxidanten
protease antiprotease onbalans:
- proteasen uit inflammatoire cellen leidt tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
inflammatoire cellen en mediatoren
wat os gevolg Van de inflammatie en toxische stoffen?
luchtwegobstructie
verlies alveolair oppervlak
dit leidt tot hyperinflatie stand thorax (tonthorax)
wat zijn reversibele en irreversibele componenten bij COPD?
chronische ontsteking: reversibel
contractie gladde spiercellen: reversibel
vernauwing en fibrose in de luchtwegen: irreversibel
destructie van alveolaire structuur en septae: irreversibel
wat os de pathofysiologie van COPD? gevolg COPD
afwijkende gasuitwisseling door verlies alveolair oppervlak en afgenomen ventilatie
mucushypersecretie
pulmonale hypertensie door hypoxische vasoconstrictie van kleinere arteriole
exacerbaties door infecties of omgevingsfactoren
verschil astma en COPD
astma:
- veroorzaakt door allergenen
- mestcellen
- CD4+ cel (Th2)
- bronchoconstrictie en hyperreactiviteit
- reversibele luchtwegobstructie
COPD
- veroorzaakt door toxische stoffen
- macrofagen
- CD8+ cel (Tc1)
- stenose kleinere luchtwegen en alveolaire destructie
- irreversibele luchtwegobstructie
wat zijn symptomen van COPD?
kortademigheid
- erger bij inspanning
- daling zuurstofsaturatie bij inspanning
chronische hoest
- kan intermitterend aanwezig zijn
- productief/ niet productief
herhaalde lagere luchtweginfecties
aanwezigheid risicofactoren
vermoeidheid, gewichtsverlies depressie, angst
wat zie je bij LO bij PT met COPD?
normaal bij mildere vormen van COPD
tonthorax
percussie normaal tot hypersosnoor
zachte AG (ademgeruis)
respiratoire insufficiëntie
hoe kan je qua test onderscheid maken tussen COPD en astma?
bij astma heb je bij toedienen bronchodilatator een FEV1 verbetering van >12% en >200 ml
bij COPD geen verbetering na toedienen bronchodilatator
longwegweerstand zal dalen over de tijd, het is progressief. fors verlies longfunctie