4.1 natriumreabsorptie Flashcards
waarom is natrium belangrijk?
het bepaalt het extracellulair volume
verlies van natrium leidt tot verminderde extracellulair volume: hypovolemie
regulatie natriumbalans belangrijk voor de regulatie van het extracellulair volume en daarmee voor de regulatie van de BD en orgaanperfusie
hoe gaat de volumeregulatie en natrium balans ?
na verlies–> minder ECV–> minder HMV–> minder BD
minder BD–>GFR omlaag –> reabsorptie omlaag–> minder NaCl in de macula densa
lagere BD leidt ook tot actievere barpreceptoren–> sympathisch zenuwstelsel wordt aangezet
zowel door de activatie van sympathisch zenuwstelsel als de verminderde NaCl toevoer in de macula densa wordt renine geproduceerd–> Angiotensine II–> aldosteron–> Na reabsorptie–> meer natrium –> meer ECV
hoe kan je de natrium balans meten?
dit doe je niet door het meten van de plasma natrium concentratie. dit is namelijk een maat voor de waterbalans
je kan het meten door 24 uurs urine. als je in balans bent is hoeveel natrium je eet, ook hoeveel je uitplast
meer zoutinname wordt gecompenseerd door meer zout uit te plassen
waartoe leidt een tekort van natrium?
verlaagd ECV–> hypovolemie
verlaagde bloeddruk
orthostase (BD daalt als je vanuit liggende positie wisselt naar staande positie)
capillary refill (hoelang het duurt voordat het bloed terugstroomt)
droge slijmvliezen
verminderde huidturgor
etc,
waartoe leidt een overschot van natrium?
toename ECV–> zoutgevoelige hypertensie–> oedeem–> toename lichaamsgewicht
hoe gaat het natrimutransport door de nieren?
60% in de PT gereabsorbeerd
30% in de TAL
in distale tubulus en verzamelbuis ook reabsorptie die goed gereguleerd is door RAAS
wat zijn voorbeelden van natriumtransporteurs?
NHE3
NKCC2
NCC
ENaC
wat doet de TGF?
negatieve feedback van macula densa naar glomerulus om de Glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren
stabiliseert zo het water- en zoutaanbod aan het distale nefron zodat het reguleerbaar is
wat is een gevolg van DM?
een gestoorde TGF
bij mensen met suikerziekte wordt er suiker uitgescheiden via de urine. de PT wil dit oplossen en gaat extra suiker reabsorberen. Na wordt nu ook extra gereabsorbeerd via SGLT2
dit zorgt ervoor dat er een verminderde NaCl aanbod is aan de macula densa, je krijgt efferente constrictie in de glomerulus
hierdoor wordt de GFR nog meer–> hyperfiltratie. het leidt tot nierschade en uiteindelijk tot hypertensie
voorkomen door SGLT2 remmer te geven
wat is diuretica?
het zijn plaspillen. het blokkeert de natrium transporters zodat er minder natrium wordt gereabsorbeerd en je dus meer uitplast. de BD wordt nu verlaagd
ze stimuleren ook de secretie van natrium
wat zijn indicaties voor het geven van diuretica?
hypertensie hartfalen levercirrose nierfalen nefrotisch syndroom
welke diuretica grijpen in op op de PT?
azetazolacide (carbonanhydrase remmers CAI)
Niet effectief want de NaCl concentratie wordt hersteld in de DT door de TGF
welke diuretica grijpen aan op de lis van Henle?
lisdiuretica
ze grijpen aan op NKCC2
meest effectief
welke diuretica grijpen aan op de distale tubulus?
Thiazidediuretica grijpt aan op de natriumchloride co transporter in de DT
welke diuretica grijpen aan op de verzamel buis?
amiloride
blokkeert het epitheliale nariumkanaal
spironolacton
remmen de receptor voor aldosteron. MR receptor stimuleert natrium transport via het epitheliale natriumkanaal in de verzamelbuis
