GI: Ulcussygdomme

Question 1

Hvad er patologien bag ulcussygdomme?

Answer 1

Det skyldes bl.a. følgende:

• Nedsat duodenal HCO3- sekretion
• Øget nocturnal syre sekretion
• Øget duodenal syre load
• Øget syre sekretion om dagen.
• Øget pentagastrin-stimulered MAO
• Øget sensitivitet overfor gastrin
• Øget basal gastrin
• Øget gastrisk tømning
• Nedsat pH inhibitor af gastrin frigivelse
• Øget postprandial gastrin frigivelse

Question 2

Hvordan er GI-væggen opbygget?

Answer 2

Se billede

Question 3

Hvad består mucus af og hvad er dens funktion?

Answer 3

Mucus indeholder 5% glycoproteiner.
Hæmmer kun H+ diffusion 4 gange mere end vand (dvs. lidet effektiv).
Er en effektiv barriere for eks. pepsin
Sekretionen stimuleres af prostaglandiner og hæmmes af NSAID.

Question 4

I hvilken del af duodenum ses den største udskillelse af bikarbonat?

Answer 4

Det sker i den proksimale del af duodenum.

Question 5

Hvor stor en del af syresekretionen udgøres af bikarbonat?

A) 1/2
B) 1/10
C) 1/12
D) 1/20

Answer 5

D) 1/20

Question 6

Hvad stimulerer sekretionen af bikarbonat?

A) Sekretionen af bikarbonat stimuleres af syre, NSAID, cholinergica og helicobacter pylori
B) Sekretionen af bikarbonat stimuleres af NASID, prostaglandiner og kulsyreanhydrase hæmning
C) Sekretionen af bikarbonat stimuleres af syre, prostaglaniner, cholinergica og VIP.
D) Sekretionen af bikarbonat stimuleres af NSAID, cigaretrygning, nedsat perfusion og anti-cholinergica.

Answer 6

C) Sekretionen af bikarbonat stimuleres af syre, prostaglaniner, cholinergica og VIP.

Question 7

Hvad hæmmer sekretionen af bikarbonat?

A) Sekretionen af bikarbonat hæmmes af syre, NSAID, cholinergica og helicobacter pylori
B) Sekretionen af bikarbonat hæmmes af NASID, prostaglandiner og kulsyreanhydrase hæmning
C) Sekretionen af bikarbonat hæmmes af syre, prostaglaniner, cholinergica og VIP.
D) Sekretionen af bikarbonat hæmmes af NSAID, cigaretrygning, nedsat perfusion og anti-cholinergica.

Answer 7

D) Sekretionen af bikarbonat hæmmes af NSAID, cigaretrygning, nedsat perfusion og anti-cholinergica.

Derudover hæmmes sekretionen også af Helicobacter Pylori og kulsyreanhydrase hæmning.

Question 8

Hvad er Helicobacter pylori og hvad er den associeret med?

Answer 8

Helicobacter Pylori er en mikroaerofil, stavformet, mobil (flagella), urease-producerende, buede, G-neg bakterie.

Den er tilstede i slimlaget, der ligger over vævet Koloniseringen fortsætter hele livet.

Næsten alle bærere har tegn på væv reaktion (= kronisk aktiv gastritis), men de fleste forbliver asymptomatisk.

HP-kolonisering er forbundet med øget risiko til udvikling af mavesår, noncardia gastrisk adenokarcinom og MALT lymfomer

Question 9

Hvad spiller en rolle ift. Helicobacter Pylori og hvordan smitter den?

Answer 9

Der er en stor socioøkonomisk faktor ved HP.

Der er højere prævalens i udviklingslande.
Prævalensen øges med 1% pr. år ved stigende alder
Incidensen er generelt faldende.

Det er oral eller fæcal smitte.

Question 10

Hvordan behandles Helicobacter Pylori?

Answer 10

AB kan behandle HP. Ved at behandle HP kan man hele mavesårene op og så er der lavere risiko for at pt. får mavesår igen.

Question 11

Hvilken skade kan Helicobacter pylori inducere?

Answer 11

• Induktion af gastrisk betændelse
• Afbrydelse af slimhindebarrieren
• Øget produktion af mavesyre (gastrin øget, somatostatin faldet) hos nogle patienter
• Formindsket slimhindeudskillelse af
  bikarbonat
• Gastrisk metaplasi HP-stammer er meget forskellige (cagA,vacA).

Question 12

Hvilke test kan man udføre for at stille diagnosen for Helicobacter pylori?

Answer 12

IKKE-INVASIV:

• Serologi (serum eller fuldblod, laboratorium, serum ELISA)
• Åndedrætstest (UBT)
• Afføringsantigentest (HpSAT)

INVASIV (biopsi baseret)

• Urease test ( RUT, CLO, HUT)
• Histologi
• Kultur
• PCR

Question 13

Hvordan behandles peptisk ulcus?

Answer 13

Behandling af peptisk ulcus:
• Korrekt diagnose 
• Stop rygning 
• stop NSAID 
• Farmakoterapi: 
- Syre hæmmende 
- Øget mukosaresistens (antibiotika)

Question 14

Hvilken farmakologisk behandling bruges typisk mod Helicobacter Pylori?

Answer 14

PPI i kombination med 2 antibiotika:

• Amoxicillin + clarithromycin
• Metronidazole + clarithromycin

Question 15

Hvad er den medicinske behandlingsmetode for ulcus duodeni?

Answer 15

Afhænger af om det er et kompliceret eller ukompliceret ulcus duodeni.

Se billede for behandling.

Question 16

Hvad er den medicinske behandlingsmetode for ulcus ventriculi?

Answer 16

Afhænger af om det er et kompliceret eller ukompliceret ulcus ventriculi.

Se billede for behandling.

Question 17

Beskriv cyclooxygenase og deres stimuli.

Answer 17

Se billede.

Question 18

Hvilke fordele er der ved at give COX-2 hæmmere?

Answer 18

Risikoen for kompliceret ulcus reduceres. Denne effekt ses dog kun hos patienter, der ikke tager ASA.

Question 19

Hvilke risikopatienter kan have behov for NSAID? (flere rigtige svar)

A) Pt. alder > 65 år
B) Pt. med tidligere ulcussygdomme
C) Pt. som får samtidig glukokortikoidbehandling
C) Pt. som får samtidig AK-behandling
D) Pt. med svær systemsygdom

Answer 19

Alle svar er korrekte.

A) Pt. alder > 65 år
B) Pt. med tidligere ulcussygdomme
C) Pt. som får samtidig glukokortikoidbehandling
C) Pt. som får samtidig AK-behandling
D) Pt. med svær systemsygdom

OBS! Kun til patienter uden hjerte- eller nyresygdom!

Question 20

Hvordan behandles ulcus profylakse medikamentelt?

Answer 20

• Stop NSAID-forbrug (hvis muligt)
• Præparatvalg: COX-1, COX-2, magnyl, PPI.
• PPI (og misoprostol) beskytter mod peptisk sår
• PPI beskytter uanset HP-status
• HP-eradikation ved start af NSAID?
• Sekundær profylakse ved NSAID brug er kun indiceret hos
  risikopatienter

OBS! Ældre, trombocytaggregations-hæmmede, antikoagulerede, steroidbehandlede

Question 21

Hvordan er udviklingen mod cancer hos pt. med Helicobacter Pylori?

Answer 21

HP –> kronisk aktiv gastrit –> atrofisk gestrit –> metaplasi –> dysplasi –> neoplasi.

Question 22

Hvilke typiske patofysiologiske og kliniske resultater ses hos kronisk HP infektioner?

Answer 22

1) Duodenal ulcer fænotype
2) Simpel gastritis fænotype
3) Gastrisk cancer fænotype