Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 (Full study på: brainscape.com/p/3L80O-LH-BNVFX) > E: Metaboliske knoglesygdomme > Flashcards

E: Metaboliske knoglesygdomme Flashcards

1
Q

Find det forkerte udsagn omkring osteogenesis imperfecta

  1. Kaldes også medfødt knogleskørhed eller brittle bone disease
  2. Er en heterogen gruppe af arvelige bindevævslidelser med forringet kvalitet eller mængde af type I kollagen, nedsat knoglestyrke, knogledeformiteter og lavenergifrakturer.
  3. Arvegangen er recessiv
  4. Der er ingen kurativ behandling
A

Find det forkerte udsagn omkring osteogenesis imperfecta

  1. Kaldes også medfødt knogleskørhed eller brittle bone disease
  2. Er en heterogen gruppe af arvelige bindevævslidelser med forringet kvalitet eller mængde af type I kollagen, nedsat knoglestyrke, knogledeformiteter og lavenergifrakturer.
  3. *Arvegangen er recessiv Arvegangen er typisk autosomal dominant, men kan være recessiv.
  4. Der er ingen kurativ behandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er prævalensen af osteogenesis imperfecta i DK?

  1. 6/100.000
  2. 11/100.000
  3. 17/100.000
  4. 22/100.000
A

Hvad er prævalensen af osteogenesis imperfecta i DK?

  1. 6/100.000
  2. *11/100.000
  3. 17/100.000
  4. 22/100.000 → det er dansk punkt prævalens ved fødsel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Osteogenesis imperfecta er karakteriseret ved molekylære defekter i de gener, der koder hvad?

A

Osteogenesis imperfecta er karakteriseret ved molekylære defekter i de gener, der koder pro-α-1- (COL1A1-genet) og pro-α-2-kæderne (COL1A2-genet) i prokollagen type 1

dvs. osteogenesis imperfecta skyldes bl.a. nedsat biotilgængelighed af kollagen type 1 og ændret ekstracellulæt matrix.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nævn typiske kliniske fund ved osteogenesis imperfecta

A
  • Blå sclera
  • Nedsat BMD (bone mineral density)
  • Ændret knogle struktur
  • Nedsat knogle kvalitet
  • Områder med hypermineralisering . hvilket gør knoglerne mere sprøde (“Brittle”)
  • Hyppigt nedsat hørelse pga. otosklerose
  • Dårlig tandstatus pga. dentinogenesis imperfecta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er typisk for alle patienter med osteogenesis imperfecta?

A

Typisk for alle patienter:

  • øget risiko for knoglebrud (ofte over 50-100 brud)
  • varierende grader af knogle deformiteter
  • varierende grader af fysisk handicap.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan klassificeres osteogenesis imperfecta?

A

Klassificeres af David Sillence i 4 typer efter klinisk præsentation (nu er der identificeret 13 subtyper af OI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad kendetegner en type 1 osteogenesis imperfecta?

A

patient har mange brud i barndom, efterfulgt af en mere fredlig periode, hvorefter overgangsalderen der sker mange brud igen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor man af den danske osteogenesis imperfecta befolkning har type 1?

  1. 20%
  2. 40%
  3. 70%
  4. 90%
A

Hvor man af den danske osteogenesis imperfecta befolkning har type 1?

  1. 20%
  2. 40%
  3. *70%
  4. 90%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nævn en vigtig differentialdiagnose til osteogenesis imperfecta

A

børnemishandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er behandlingen af osteogenesis imperfecta?

A
  • Der er ingen kurativ behandling.
  • Behandling med bisfosfonat (fx intravenøs zoledronsyre eller peroral alendronat) er vist at øge BMD hos børn og voksne og reducere antallet af frakturer hos børn, uden at det giver anledning til væksthæmning eller nedsat frakturheling. Det er uafklaret, hvor længe behandlingen bør pågå.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mono- eller polyostotisk fokal knoglesygdom karakteriseret ved øget knogleomsætning og hypervaskularisation i afficerede områder medførende smerter, knogledeformiteter og frakturer.
Sygdommen er meget sjælden hos børn og unge. Median diagnosealder er 58 år. Sjælden i Skandinavien (prævalens hos > 55-årige: 0,3 %), hyppigere i Australien, New Zealand, Sydafrika og USA (ca. 3 %) og hyppigst i England (4-5 %). Forekommer meget sjældent i Asien og Afrika.

Hvilken sygdom er der tale om?

  1. Rachitis
  2. Pagets sygdom
  3. McCune-Albrights syndrom (MAS)
  4. Osteoporose
  5. Osteomalaci
A

Hvilken sygdom er der tale om?

  1. Rachitis
  2. *Pagets sygdom
  3. McCune-Albrights syndrom (MAS)
  4. Osteoporose
  5. Osteomalaci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nævn synonymer og karakteristik for pagets sygdom

A

Synonymer. Ostitis deformans, mb. Paget. Eng. Paget’s disease of bone (PDB).

Karakteristik. Mono- eller polyostotisk fokal knoglesygdom karakteriseret ved øget knogleomsætning og hypervaskularisation i afficerede områder medførende smerter, knogledeformiteter og frakturer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilket udsagn omkring forekomsten af Pagets sygdom er forkert?

  1. Meget sjælden hos børn og unge.
  2. Median diagnosealder er 58 år.
  3. Skandinavien har hyppigere tilfælde end i Australien, New Zealand, Sydafrika og USA. Dog er sygdommen hyppigst i England (4-5 %).
  4. Forekommer meget sjældent i Asien og Afrika.
A

Hvilket udsagn omkring forekomsten af Pagets sygdom er forkert?

  1. Meget sjælden hos børn og unge.
  2. Median diagnosealder er 58 år.
  3. *Skandinavien har hyppigere tilfælde end i Australien, New Zealand, Sydafrika og USA. Dog er sygdommen hyppigst i England (4-5 %).
  4. Forekommer meget sjældent i Asien og Afrika.

Korrekt version:

Sjælden i Skandinavien (prævalens hos > 55-årige: 0,3 %), hyppigere i Australien, New Zealand, Sydafrika og USA (ca. 3 %) og hyppigst i England (4-5 %).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket udsagn omkring Pagets sygdom er forkert?

  1. Familiær forekomst er beskrevet hos 15-25 %. Risikoen for at få sygdommen er syvdoblet, hvis den påvises hos nære pårørende.
  2. Mutationer i en række gener er associeret med en øget forekomst, herunder gener af betydning for RANK-RANKL-OPG-systemet.
  3. Sygdommen er associeret med visse virusinfektioner. Osteoklaster fra afficerede områder er vist at indeholde cytoplasmatiske inklusionslegemer fra div. vira, herunder paramyxovirus, respiratory syncytial virus og mæslingevirus.
  4. En mulig forklaring på den fokale ossøse udbredning er mosaicisme, hvor der er sket en postzygotisk mutation i et af de gener, som disponerer til sygdommen.
  5. Juvenil Pagets sygdom (JPD) er en meget sjælden, autosomal dominant arvelig sygdom, som skyldes en inaktiverende mutation i gen.
A

Juvenil Pagets sygdom (JPD) er en meget sjælden, autosomal dominant arvelig sygdom, som skyldes en inaktiverende mutation i gen.

er en recessiv, ikke dominant arvelig sygdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sygdommen, mb. Pagets, udvikler sig i tre faser. Beskriv disse.

A
  • En initial osteolytisk fase er præget af udtalt knogleresorption. De talrige, store og ofte bizart formede osteoklaster kan indeholde op til 100 kerner.
  • Den efterfølgende osteoblastiske fase er karakteriseret ved deponering af områder med lamellær og “woven bone” i en desorganiseret struktur.
  • I den afsluttende fase dominerer knogleformationen, og knoglen bliver sklerotisk. De uregelmæssige trabekler er nu præget af et uregelmæssigt mønster, hvor der inden for samme knogle ses vekslende osteolytiske og osteosklerotiske områder.

Følgende knogler rammes nævnt efter hyppighed: pelvis, vertebrae, kranium, femur, tibia, scapula og humerus. Cirka 2/3 af tilfældene er polyostotiske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilket udsagn omkring symptomer og kliniske fund omkring Pagets sygdom er forkert?

  1. Under 5 % af patienterne har kliniske symptomer.
  2. Det hyppigste symptom er dybe, borende smerter.
  3. Tiltagende kranieomfang, nedsat hørelse og svimmelhed kan ses.
  4. Kompression af n. opticus kan medføre nedsat syn.
  5. Sarkomudvikling ses hos < 5%
A

Hvilket udsagn omkring symptomer og kliniske fund omkring Pagets sygdom er forkert?

  1. Under 5 % af patienterne har kliniske symptomer.
  2. Det hyppigste symptom er dybe, borende smerter.
  3. Tiltagende kranieomfang, nedsat hørelse og svimmelhed kan ses.
  4. Kompression af n. opticus kan medføre nedsat syn.
  5. *Sarkomudvikling ses hos < 5% det ses hos mindre end 1%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke udsagn omkring symptomer og kliniske fund omkring Pagets sygdom er rigtige?

  1. Paræstesier, gangbesvær og spastisk paraparese kan opstå ved lokalisation til columna vertebralis (spinalstenose).
  2. Affektion af vægtbærende knogler kan medføre deformiteter med kyfose i columna eller krumning af ekstremitetsknogler.
  3. Hudtemperaturen kan være øget.
  4. Fissurer, inkomplette frakturer og egentlige frakturer forekommer, hyppigt som tværfrakturer (“chalkstick”-frakturer).
  5. Hjerteinsufficiens.
A

De er alle korrekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er forkert ang. parakliniske fund og Pagets sygdom?.

  1. Udbredelse og aktivitet vurderes primært ved knogleskintigrafi, der kan afklare, om der er mono- eller polyostotisk affektion.
  2. P-procollagen type 1 amino-terminal propeptid (P1NP) reflekterer angiveligt sygdomsaktiviteten bedst, men andre knoglemarkører som P-(knoglespecifik) basisk fosfatase kan også anvendes.
  3. Røntgen er et godt redskab til diagnosering.
  4. Særligt ved immobilisation kan der opstå hyperkalcæmi med hyperkalciuri og evt. nyresten.
  5. Radiologisk findes typisk 1) en grov trabekulær struktur med pletvis osteolyse og osteosklerose samt evt. spicula-dannelse, 2) volumenøgning af den afficerede knogle pga. periostal vækst med fortykket lamina corticalis og 3) knogledeformiteter. I kraniet kan initialt ses fokal osteolyse med efterfølgende fortykkelse af theca cranii.
  6. Afficerede hvirvellegemer er ofte højdereducerede og breddeøgede med grov trabekulær struktur.
A

Hvad er forkert ang. parakliniske fund og Pagets sygdom?.

  1. Udbredelse og aktivitet vurderes primært ved knogleskintigrafi, der kan afklare, om der er mono- eller polyostotisk affektion.
  2. P-procollagen type 1 amino-terminal propeptid (P1NP) reflekterer angiveligt sygdomsaktiviteten bedst, men andre knoglemarkører som P-(knoglespecifik) basisk fosfatase kan også anvendes.
  3. *Røntgen er et godt redskab til diagnosering.
  4. Særligt ved immobilisation kan der opstå hyperkalcæmi med hyperkalciuri og evt. nyresten.
  5. Radiologisk findes typisk 1) en grov trabekulær struktur med pletvis osteolyse og osteosklerose samt evt. spicula-dannelse, 2) volumenøgning af den afficerede knogle pga. periostal vækst med fortykket lamina corticalis og 3) knogledeformiteter. I kraniet kan initialt ses fokal osteolyse med efterfølgende fortykkelse af theca cranii.
  6. Afficerede hvirvellegemer er ofte højdereducerede og breddeøgede med grov trabekulær struktur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er forkert omkring Pagets sygdom?

  1. Sygdommen kan gå spontant i ro efter mange års aktivitet.
  2. Symptomer betinget af deformitet, artrose og kompression af omgivende væv persisterer imidlertid.
  3. Sarkomudvikling ses hos < 1 %.
  4. Efter initial diagnostik opstår der ved ca. halvdelen af patienterne nye foci i andre knogler.
A

Hvad er forkert omkring Pagets sygdom?

  1. Sygdommen kan gå spontant i ro efter mange års aktivitet.
  2. Symptomer betinget af deformitet, artrose og kompression af omgivende væv persisterer imidlertid.
  3. Sarkomudvikling ses hos < 1 %.
  4. *Efter initial diagnostik opstår der ved ca. halvdelen af patienterne nye foci i andre knogler.
    Efter initial diagnostik forventes det ikke, at der opstår nye foci i andre knogler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er sandt omkring Pagets sygdom?

  1. Diagnosen stilles på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom og evt. et forhøjet plasmaniveau af knoglemarkører. Om muligt verificeres diagnosen med knoglebiopsi fra det afficerede område.
  2. Diagnosen stilles kun på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom.
  3. Diagnosen stilles på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom og ved forhøjet plasmaniveau af knoglemarkører.
A

Hvad er sandt omkring Pagets sygdom?

  1. *Diagnosen stilles på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom og evt. et forhøjet plasmaniveau af knoglemarkører. Om muligt verificeres diagnosen med knoglebiopsi fra det afficerede område.
  2. Diagnosen stilles kun på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom.
  3. Diagnosen stilles på det typiske radiologiske billede med fokal knoglesygdom og ved forhøjet plasmaniveau af knoglemarkører.
21
Q

Nævn differential diagnoser for Pagets sygdom?

A

I det væsentligste overvejes malign sygdom (metastaser) og fibrøs dysplasi. I begge tilfælde kan en biopsi fra afficerede områder hjælpe til at afklare diagnosen.

22
Q

Hvad er rigtigt omkring behandlingen af Pagets sygdom?

  1. Mange patienter er asymptomatiske og kræver ikke behandling, da kliniske studier ikke har vist gunstige effekter af behandling af patienter med øget knogleomsætning, hvis der ikke er symptomer.
  2. Ved symptomer behandles med bisfosfonat, hvor en enkelt iv.-infusion med 5 mg zoledronsyre fører til langvarig (livsvarig) remission hos langt de fleste. Ved fortsatte symptomer kan infusionen gentages efter ét år.
  3. Behandlingen suppleres det første år med oralt tilskud af kalcium- og D3-vitamin for at undgå hungry bones.
  4. Eventuelt suppleret med smertehandling og fysioterapi. Ved frakturer eller nervekompression kan der være behov for ortopædkirurgisk eller neurokirurgisk intervention.
  5. Forud for elektivt ortopædkirurgisk indgreb kan calcitoninbehandling overvejes for at mindske blødningen (reducere hypervaskulariseringen).
  6. Alle overstående er korrekt
A

Hvad er rigtigt omkring behandlingen af Pagets sygdom?

  1. Mange patienter er asymptomatiske og kræver ikke behandling, da kliniske studier ikke har vist gunstige effekter af behandling af patienter med øget knogleomsætning, hvis der ikke er symptomer.
  2. Ved symptomer behandles med bisfosfonat, hvor en enkelt iv.-infusion med 5 mg zoledronsyre fører til langvarig (livsvarig) remission hos langt de fleste. Ved fortsatte symptomer kan infusionen gentages efter ét år.
  3. Behandlingen suppleres det første år med oralt tilskud af kalcium- og D3-vitamin for at undgå hungry bones.
  4. Eventuelt suppleret med smertehandling og fysioterapi. Ved frakturer eller nervekompression kan der være behov for ortopædkirurgisk eller neurokirurgisk intervention.
  5. Forud for elektivt ortopædkirurgisk indgreb kan calcitoninbehandling overvejes for at mindske blødningen (reducere hypervaskulariseringen).
  6. *Alle overstående er korrekt
23
Q

Hvad kendetegner osteomalaci?

A

Nedsat knoglemineralisering

24
Q

Nævn 2 ting der forårsager osteomalaci?

A
  • Mangel på kalk og fosfat
    • Vitamin D mangel
  • Fosfat mangel
    • Hypofosfatæmisk rhachitis
25
Q

Nævn nogle radiologiske fund ved osteomalaci

A
  • Looser-Milkman zoner
  • Biconcave ryghvirvler
  • Multiple costa frakturer
  • Spontane sternum frakturer
  • Metatarsal fraktur
  • Hofte fraktur
  • Frakturer i Looser zoner
26
Q

Forklar hvad vitamin D har med knogle mineraliseringen at gøre

A

Fig 1. Vitamin D increases the intestinal absorption of calcium and phosphate and to a lesser extent enhances the renal reabsorption of these ions in order to maintain sufficent amounts of calcium and phosphate at the mineralization front. On the other hand vitamin D also facilitates mobilisation of bone mineral by osteoclastic reabsorption.

27
Q

Hvordan omdannes vitamin D fra huden til aktiv vitamin D?

A

Fig 2. Photosynthesis of previtamin D3 in the plasma membrane of epidermal cells after exposure of 7-dehydrocholesterol to UV-B photons. Previtamin D3 can be converted to vitamin D3 or it can absorb further UV-B photons and thereby be rearranged to the biologically inactive compounds lumisterol and tachysterol.

28
Q

Hvilken sygdom er der tale om?

A

Osteomalaci

Den helt sikre diagnose får man med knoglebiopsi

her skal man kigge efter umineraliseret knogle (rød). Blå = mineraliseret knogle

29
Q

Beskriv den trabekulære knogle remodellerings cyklus

A

Fig. 13. The reconstructed time sequence of trabecular bone remodeling. The activation frequency gives the number of remodeling cycles initiated in a given time interval per unit trabecular bone surface. Activated osteoclasts resorb bone to a certain depth creating a Howship’s lacune. This resorptive period usually lasts 6 weeks. The osteoblasts then invade the area and start forming osteoid, which after a delay - the mineralization lag time - will mineralize forming normal lamellar bone. The balance between osteoid appositional rate and mineralization lag time will determine the average osteoid seam thickness. The formative period usually lasts 20 weeks but may be prolonged if bone mineralization rate is decreased.. At the end of the formative period the thickness of the newly formed bone usually - but not always - equals the amount of bone resorbed.

30
Q

Hvilket udsagn er korrekt omkring kønsbundet hypofosfatæmisk rhachitis?

  1. Kønsbundet ressesiv arvelig sygdom
  2. Inaktiverende mutation i PHEX genet (PHosphate-regulating gene with homology to Endo-peptidase located on X-chromosome)
  3. Medfører nedsat nedbrydning af FGF23 hvilket medfører hæmmet renal sekretion af fosfat og nedsat renal syntese af 1,25 dihydroxyvitamin D
A

Hvilket udsagn er korrekt omkring kønsbundet hypofosfatæmisk rhachitis?

  1. Kønsbundet ressesiv arvelig sygdom er dominant!
  2. *Inaktiverende mutation i PHEX genet (PHosphate-regulating gene with homology to Endo-peptidase located on X-chromosome)
  3. Medfører nedsat nedbrydning af FGF23 hvilket medfører hæmmet renal sekretion af fosfat og nedsat renal syntese af 1,25 dihydroxyvitamin D
    det medfører hæmmet renal reabsorption af fosfat og nedsat renal syntese af 1,25 dihydroxyvitamin D
31
Q

Hvad er forkert omkring FGF23?

  1. Står for Fibroblast Growth Factor 23
  2. Produceres i knoglerne af osteoclasterne
  3. Stimuleres af højt fosfat og 1,25-(OH)2D3
  4. Hæmmer fosfat reabsorption
  5. Hæmmer alfa-hydroxylasen (cyp27b1).
A

Hvad er forkert omkring FGF23?

  1. Står for Fibroblast Growth Factor 23
  2. *Nej, de produceres i knoglerne i osteocytterne
  3. Stimuleres af højt fosfat og 1,25-(OH)2D3
  4. Hæmmer fosfat reabsorption
  5. Hæmmer alfa-hydroxylasen (cyp27b1).
32
Q

Hvilke kliniske symptomer vil man se ved kønsbundet hypofosfatæmisk rhachitis?

A
  • Nedsat længdevækst fra ca. 2 års alderen
  • Buede ben
  • Typisk genu vara (hjulbenet)
  • Evt. forsinket dentition
  • Drenge rammes hårdere end piger (X-bundet)
33
Q

Hvad er behandlingen af hypofosfatæmisk rhachitis?

A
  • Fosfat tilskud (store mængder)
  • Etalpha (pga. af hæmning af aktivering Vit D)

Betydningen af behandling af voksne er uvis

34
Q

Fraktur risikoen ved osteopetrosis kan være

  1. Øget
  2. Normal
  3. Nedsat
A

Den kan være alle ting!

35
Q

Hvad kendetegner osteopetrose?

A

De forskellige undertyper er alle karakteriseret ved en abnormt høj knoglemineraltæthed (BMD), forårsaget af enten en nedsat osteoklastfunktion (mindsket knogleresorption) og/eller øget osteoblastaktivitet (øget knoglenydannelse).

Meget karakteristiske røntgenbilleder. “Stribet look”.

36
Q

Nævn symptomer og kliniske fund ved osteopetrose

A

Adult osteopetrose type 1 og 2 kan være relativt asymptomatiske og diagnosticeres ofte tilfældigt ved røntgenundersøgelse eller DXA-skanning foretaget på anden indikation. Patienterne kan have skeletsmerter, og der er en øget risiko for artrose, karpaltunnelsyndrom og afklemning af kranienerver (facialisparese, blindhed, døvhed). Patienterne fortæller til tider, at de ikke er i stand til at flyde i vandet (pga. tungt skelet).

37
Q

Hvad er fibrøs dysplasi?

A
  • Sporadic, developmental disorder
  • Uni-focal/multi-focal expanding lesions of bone
  • McCune-Albright Syndrome
    • i den multifokale fibrøse dysplasi
    • = Hud pigmentation
    • Endokrin hyperfunktion
38
Q

Hvad er kliniske fund ved fibrøs dysplasi?

A
  • Alder ved diagnose: 1.-3. årti
  • M=K
  • Symptomer
    • Smerter, frakturer, deformiteter, afklemning af nerve
  • McCune.Albright syndrom
    • Tidlig pubertet, hyperthyroidisme, Cushings, hyperparathyroidisme
    • Café-au-lait hud pigmentation

Nogle henvender sig med synlige forandringer!

39
Q

Hvilken sygdom er der tale om?

A

Fibrøs dysplasi

40
Q

Hvad er ætiologien bagved fibrøs dysplasi?

A
41
Q

Hvad er patologien bagved fibrøs dysplasi?

A
42
Q

Hvilke laboratorie fund er der ved fibrøs dysplasi?

A
  • Serum niveauer af calcium, fosfat og PTH er normale
  • Renal tubulær sygdom med fosfat wasting er almindeligt med polyostotisk sygdomme.
  • Biokemiske markører for knogle turnover er nogen gange eleveret.
43
Q

Hvordan behandles fibrøs dysplasi?

A
  • ingen etableret behandling
  • Bisfosfonat kan nedsætter smerter og forbedre det radiologiske billede af knoglen
  • Nervekompression kræver kirurgi
44
Q

Hvad karakteriserer pseudohypoparathyroidisme og pseudospeudohypoparathyroidisme?

A
45
Q

Hvad adskiller pseudohypoparathyroidisme og pseudospeudohypoparathyroidisme?

A

Calciummetabolisme

46
Q

Hvad står CKD-MBD for?

A

Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder

47
Q

Hvad karakteriser og hvilke laboratoriefund findes ved CKD-MBD?

A
48
Q

Forklar samspillet mellem det eleveret (FGF23, PTH og fosfat) & det nedsatte (1,25(OH)2D3 og calcium) som der ses ved CKD-MBD

A
49
Q

Forklar fosfat regulationen i CKD

A

K3 (Full study på: brainscape.com/p/3L80O-LH-BNVFX) (50 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions