FGV - CLÍNICA MÉDICA Flashcards

1
Q
  1. (FGV-TCE PA – 2024) A urolitíase e a nefrolitíase referem-se à existência de cálculos no trato urinário e no rim, respectivamente. O problema ocorre, predominantemente, da 3ª à 5ª década de vida e acomete mais frequentemente os homens do que as mulheres. As manifestações clínicas dependem da existência de obstrução, infecção e edema. Marque a alternativa que apresenta as orientações de enfermagem para
    promoção dos cuidados domiciliar e comunitário relacionados a essas condições.
    A) Explicar as causas dos cálculos renais e as maneiras de evitar sua recidiva; incentivar o paciente a seguir um regime para evitar a formação posterior de cálculos, incluindo manter consumo elevado de líquidos; evitar o consumo de proteína para diminuir a excreção urinária de cálcio e de ácido úrico.
A

CERTO!

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2
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Qual é a Epidemiologia?

A

3ª à 5ª década de vida e acomete mais frequentemente os homens do que as mulheres

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2
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Qual é a Fisiopatologia?

A

Os cálculos formam-se no trato urinário quando as concentrações urinárias de determinadas
substâncias aumentam, como oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e ácido úrico.

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3
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Qual é o Conceito?

A

Existência de cálculos no trato urinário e no rim

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4
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Quais são os Sintomas?

A

Dor intensa e profunda na região costovertebral, hematúria e piúria

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5
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Quais são os Fatores predisponentes?

A

Infecção, estase urinária, hipercalcemia e períodos de imobilidade (lentidão da drenagem renal e
alteração do metabolismo do cálcio).
Cálculos de ácido úrico (5 a 10%): gota ou com distúrbios mieloproliferativos;
Cálculos de estruvita: bexiga neurogênica, corpos estranhos e ITUs recorrentes.

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6
Q

UROLITÍASE E NEFROLITÍASE: Qual é o Tratamento?

A
  • Analgésicos opioides e AINEs;
  • Elevação do consumo de líquidos para ajudar a passagem do cálculo, a não ser que o cliente esteja vomitando ou tenha ICC (8 a 10 copos de 240 mℓ) para manter a urina diluída.
  • Cálculos de cálcio: reduzir proteína e sódio; consumo irrestrito de líquidos; medicamentos para acidificar a urina (cloreto de amônio). Diuréticos tiazídicos se a produção de paratormônio estiver aumentada.
  • Cálculos de ácido úrico: dieta com baixo teor de purinas e conteúdo limitado de proteínas;
  • alopurinol.
  • Cálculos de cistina: dieta hipoproteica; alcalinização da urina; elevação do consumo de líquidos
  • Cálculos de oxalato: diluir a urina; limitar o consumo de oxalato (espinafre, morangos, ruibarbo, chocolate, chá, amendoins e farelo de trigo).
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7
Q

Quais são as Doenças renais?

A
  • Insuficiência renal aguda e crônica
  • Glomerulonefrite
  • Nefrolitíase e urolitíase
  • ITU
  • Pielonefrife aguda e crônica
  • Síndrome nefrítica aguda
  • Síndrome nefrótica
  • Distúrbios hidroeletrolítico e acidobasico
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8
Q

Qual é a CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE?

A

i. anúrica total: 0-20 ml/dia
ii. anúrica: 20 a 100 ml /dia
iii. oligúrica: 101 a 400 ml /dia
iv. não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia
v. poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia
vi. hiperpoliúrica:> 4000 ml

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9
Q

Doença renal crônica: Qual é o Conceito?

A

É portador de DRC qualquer indivíduo que, independente da causa, apresente por pelo menos três meses consecutivos uma: TFG < 60ml/min/1,73m².
Nos casos de pacientes com TFG ≥ 60ml/mim/1,73m², considerar DRC se associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem.

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10
Q

Doença renal crônica: Quais são os Marcadores de dano renal?

A

a) Albuminúria > 30 mg/24 horas ou Relação Albuminúria Creatininúria (RAC) > 30 mg/g;
b) Hematúria de origem glomerular, definida pela presença de cilindros hemáticos ou dismorfismo eritrocitário no exame de urina (EAS);
c) Alterações eletrolíticas ou outras anormalidades tubulares. Essas alterações e anormalidades resultam de alterações da reabsorção e secreção dos túbulos renais, geralmente secundárias a síndromes incomuns.
d) Alterações detectadas por histologia, através de biópsia renal. A biópsia renal é utilizada para investigação de anormalidades na função renal de etiologia não esclarecida, em casos de proteinúria ou de suspeita de doenças glomerulares.

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11
Q

Doença renal crônica: Quais são as Causas da DRC?

A

DM; Doença vascular renal; Glomerulonefrite; HAS; Pielonefrite; Calculoses;
Bexiga neurogênica; LES; Rins policísticos.

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12
Q

Como é a Classificação DRC?

A

Estágio TFG (ml/min/1,73 m2
1 ≥ 90
2 60 – 89
3a 45 – 59
3 b 30 – 44
4 15 – 29
5 < 15

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13
Q

Quando ocorre A INSUFICIÊNCIA RENAL (IR)?

A
  • Ocorre insuficiência renal quando os rins são incapazes de remover os produtos de degradação metabólicos e de desempenhar suas funções reguladoras.
  • Ocorre: acúmulo de líquido, afeta a função endócrina e metabólica, bem como o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico.
  • A IRA refere-se a uma rápida perda da função renal ocasionada pela lesãodos rins.
  • A IRA caracteriza-se por elevação no nível sérico de creatinina de 50% ou mais nos valores de referência (nível normal de creatinina é inferior a 1 mg/dℓ).
  • O volume urinário pode estar normal, ou podem ocorrer alterações. As alterações possíveis consistem em oligúria (menos de 500 mℓ/dia), não oligúria (superior a 800 mℓ/dia) ou anúria (inferior a 50 mℓ/dia)
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14
Q

O que é a Lesão renal aguda (LRA)?

A
  • O sistema RIFLE/AKIN de definição e classificação de lesão renal aguda (LRA) propôs como critério para definição de LRA uma redução do volume urinário abaixo de 0,5 mL por quilo (Kg) de peso, por um período superior a 6 horas.
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15
Q

Quais são as Causas reversíveis da DRC?

A

(1) hipovolemia;
(2) hipertensão;
(3) redução do débito cardíaco e insuficiência cardíaca;
(4) obstrução do rim ou do trato urinário inferior por tumor, coágulo
sanguíneo ou cálculo renal; e
(5) obstrução bilateral das artérias ou veias renais.

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16
Q

Categorias da DRC: O que é a Insuficiência Pré-renal?

A
  • Depleção de volume em consequência de: Hemorragia Perdas renais (diuréticos, diurese osmótica);
  • Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica);
  • Comprometimento da eficiência cardíaca em consequência: Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca, Arritmias, Choque cardiogênico
  • Vasodilatação em consequência de: Sepse, Anafilaxia, Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que provocam vasodilatação
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17
Q

Categorias da DRC: O que é a PRÉ-RENAL?

A

Hipoperfusão (como, por exemplo, em consequência de distúrbios de depleção de volume), vasodilatação extrema ou comprometimento do desempenho cardíaco;
60 a 70% dos casos

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18
Q

Categorias da DRC: O que é a Insuficiência INTRARRENAL?

A

Lesão parenquimatosa dos glomérulos ou túbulos renais, como a que ocorre em consequência de queimaduras, lesões por esmagamento, infecções, reações transfusionais ou nefrotoxicidade (que pode levar à
necrose tubular aguda [NTA]).
Sintomas: diminuição da TFG, azotemia progressiva e desequilíbrio hidroeletrolítico.
* Isquemia renal prolongada em consequência de: Nefropatia por pigmento (associada à ruptura das células sanguíneas contendo pigmentos que, por sua vez, provocam oclusão das estruturas renais) Mioglobinúria
(traumatismo, lesões por esmagamento, queimaduras) Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica);
* Agentes nefrotóxicos, como: Antibióticos aminoglicosídios (gentamicina, tobramicina), Agentes de contraste radiopacos, Metais pesados (chumbo, mercúrio), Solventes e substâncias químicas (etilenoglicol, tetracloreto de
carbono, arsênico), Agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINE) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA)
* Processos infecciosos, como: Pielonefrite aguda Glomerulonefrite aguda.

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19
Q

Categorias da DRC: O que é a Insuficiência PÓS-RENAL?

A

Obstrução do trato urinário, como a que ocorre em consequência de cálculos, tumores, estenoses, hiperplasia prostática ou coágulos sanguíneos;
* Obstrução do trato urinário, incluindo:
Cálculos
Tumores
Hiperplasia prostática benigna
Estenoses
Coágulos sanguíneos

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20
Q

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS COMPLICAÇÕES EM HEMODIÁLISE: O que é a EMBOLIA GASOSA?

A

A embolia gasosa pode manifestar-se por dispneia súbita, ansiedade, tonturas, náuseas, e sensação de morte iminente ou dor retroesternal. Sinais neurológicos como confusão, obnubilação e perda da consciência podem
ocorrer imediatamente. O ar pode entrar na veia diretamente pela agulha de punção, durante a permanência do cateter na veia central, por desconexão ou rachadura na extensão do cateter, durante a sua retirada, pelo trajeto no subcutâneo. A quantidade de ar estimada para produzir o quadro de embolia gasosa significativa entre 300 e 500 ml de ar, numa taxa de 100 ml/segundo.
Porém, quantidades menores podem ser fatais em pacientes gravemente enfermos e com reserva cardiopulmonar limitada.

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21
Q

DIABETES INSIPIDUS (DI): O que é DI?

A

Síndrome com incapacidade de concentração do filtrado urinário, com consequente desenvolvimento de urina hipotônica e aumento de volume urinário.

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22
Q

DIABETES INSIPIDUS (DI): Porque a pessoa com DI é incapaz de reabsorver água no ducto coletor?

A

Isso pode ocorrer por conta tanto da deficiência do hormônio antidiurético (ADH) ou por resistência à sua ação nos túbulos renais.

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23
Q

DIABETES INSIPIDUS (DI): Quando há deficiência na síntese do ADH, o DI é chamado de?

A

CENTRAL, neuro-hipofisário ou neurogênico;
O DI central consiste na ausência do hormônio vasopressina (hormônio antidiurético), o que causa uma produção excessiva de urina muito diluída (poliúria), ou seja, a pessoa com DI é incapaz de reabsorver a água no tubo coletor (ducto coletor), produzindo assim um grande volume de urina diluída.
Não há secreção do hormônio antidiurético (ADH).

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24
Q

DIABETES INSIPIDUS (DI): Quando há resistência à sua ação nos túbulos renais é dito?

A

RENAL ou nefrogênico.
No DI NEFROGÊNICO, os rins produzem um grande volume de urina diluída porque os túbulos renais não respondem à vasopressina (hormônio antidiurético) e são incapazes de reabsorver a água filtrada para o organismo

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25
Q

(FGV TCE TO 2022) Dois pacientes renais, um com aumento da creatinina sérica >200-300% do valor basal e o outro com diurese < 0,5 ml/Kg/h por 6 horas. De acordo com os estágios da insuficiência renal aguda, esses pacientes são classificados, respectivamente, nos seguintes estágios da doença:
A) 1 e 2;
B) 1 e 3;
C) 2 e 1;
D) 2 e 3;
E) 3 e 2.

A

Letra: C

Estágios Creatinina sérica Diurese
Estágio 1: *Creatinina sérica: Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)
* Diurese: < 0,5 ml/Kg/h por 6 horas
Estágio 2: *Creatinina sérica: Aumento > 200-300% do valor basal (> 2- 3 vezes)
* Diurese:< 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas
Estágio 3: *Creatinina sérica: Aumento > 300% do valor basal ( > 3 vezes ou Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl)
* Diurese:< 0,3 ml/Kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas

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26
Q

O que é a Insuficiência adrenocortical?

A
  • Doença de addison: insuficiência adrenocortical crônica, secundária à destruição das glândulas suprarrenais.
  • Crise addisoniana: insuficiência adrenocortical aguda; caracterizada por hipotensão, cianose, febre, náuseas/vômitos e sinais clássicos de choque; precipitada por estresse ou pela suspensão abrupta de
    glicocorticoides terapêuticos.
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27
Q

O que é a Insuficiência da adrenal (Doença de Addison)?

A
  • Causa: atrofia autoimune ou idiopática das glândulas suprarrenais, remoção cirúrgica de ambas as glândulas suprarrenais e a infecção dessas glândulas (tuberculose e a histoplasmose).
  • Sintomas: fraqueza muscular, anorexia, sintomas GI, fadiga, emaciação, pigmentação escura das mucosas e da pele (articulações dos dedos das mãos, joelhos e cotovelos), hipotensão, baixo nível de glicemia, baixos níveis séricos de sódio e níveis séricos elevados de potássio.
  • Em 60 a 80% dos pacientes, verifica-se a presença de alterações do estado mental, como depressão, labilidade emocional, apatia e confusão.
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28
Q

O que é a Crise addisoniana?

A
  • Sintomas: cianose, choque circulatório: palidez, apreensão, pulso rápido e fraco, respirações rápidas e PA baixa, cefaleia, náuseas, dor abdominal e diarreia, e pode exibir sinais de confusão e inquietação.
  • Causas: esforço leve, a exposição ao frio, a infecção aguda ou uma diminuição no aporte de sal podem levar a colapso circulatório, choque e morte, se não forem tratados. O estresse da cirurgia ou a desidratação em decorrência da preparação para exames complementares ou cirurgia podem precipitar uma crise addisoniana ou hipotensiva.
  • Tratamento: restauração da circulação sanguínea, administração de líquidos e corticosteroides, monitoramento SSVV e colocação do paciente em posição deitada, com as pernas elevadas. Administra-se hidrocortisona (Solu-Cortef) por via IV, seguida de glicose a 5% em soro fisiológico. Podem ser necessárias aminas vasopressoras se a hipotensão persistir.
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29
Q

O que causa a ICC ESQUERDA?

A
  • Congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear efetivamente o sangue do VE para a aorta e a circulação sistêmica
  • Uma bulha cardíaca extra, a B3 , ou “galope ventricular” pode ser detectada à ausculta;
  • Perfusão tecidual inadequada; Dispneia, tosse, estertores pulmonares e baixos níveis de saturação de oxigênio
  • Quando o paciente está dormindo, a carga de trabalho cardíaca diminui, melhorando a perfusão renal, o que leva, em alguns pacientes, a uma micção frequente à noite (nictúria).
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30
Q

O que é a ICC DIREITA?

A
  • Predomina a congestão nos tecidos periféricos e nas vísceras; O sangue que normalmente retorna para
    ele da circulação venosa;
  • O aumento da pressão venosa leva à DVJ e a uma pressão hidrostática capilar elevada em todo o sistema venoso;
  • Edema dos membros inferiores (edema dependente), hepatomegalia (aumento do fígado), ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal), anorexia e náuseas e fraqueza e ganho de peso devido à retenção de líquido.
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31
Q

O que é a Insuficiência Cardíaca (IC)?

A
  • Conceito:
  • É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
  • Não supre a demanda do corpo ou o coração faz um esforço sobrenatural para irrigar o corpo.
  • É um estado final derivado de diferentes patologias tanto crônicas como agudas que danificam o tecido miocárdico.
  • A insuficiência cardíaca se desenvolve quando a ação de contração ou a ação de relaxamento do coração é inadequada, normalmente devido à fraqueza ou rigidez do músculo cardíaco (ou ambos).
  • Causas:
  • Condições cardiovasculares
    o incluindo hipertensão crônica,
    o doença arterial coronária e
    o doença valvar;
  • A aterosclerose das artérias coronárias constitui a principal causa de IC;
  • Miocardiopatia.
    ▪ Manifestações clínicas:
  • Fadiga, tolerância diminuída à atividade, edema dependente, ganho de peso (acúmulo de líquido). Terceira bulha cardíaca (B3);
  • Palidez e cianose (sinais de baixo débito), distensão venosa jugular, dispneia aos esforços, estertores pulmonares que não limpam com a tosse, ortopneia (dificuldade de respirar deitado), dispneia paroxística noturna (DPN);
  • Oligúria, nictúria;
  • Anorexia e náuseas, aumento do fígado, ascite (edema abdominal), refluxo hepatojugular.
  • Diagnósticos:
  • Ecocardiograma;
  • Dosagem de petídeos natriuréticos (BPN): diagnóstico e estratificação prognóstica na IC * - Valores de normalidade: BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL → excluem o diagnóstico de IC. Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para confirmar o diagnóstico;
  • ECG: avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias;
  • RX tórax: mostra o aumento da área cardíaca;
  • Monitoração laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC.
  • Tratamento:
  • Restrição de sódio e restrição hídrica;
  • Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA);
  • Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA);
  • Betabloqueadores;
  • Diuréticos;
  • Digoxina (Lanoxin);
  • Bloqueadores dos Canais de Cálcio.
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32
Q

IC Direita: Qual é a Fisiopatologia?

A

Ocorre congestão nos tecidos periféricos e nas vísceras, pois o ventrículo direito não consegue
bombear o sangue efetivamente, fazendo com que ocorra o seu retorno para a circulação venosa

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33
Q

IC esquerda: Qual é a Fisiopatologia?

A

Ocorre congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear efetivamente o
sangue do ventrículo para a aorta e a circulação sistêmica. Sintomas de congestão (retorno para o pulmão).
Apresenta então problemas pulmonares e sinais de baixo débito.

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34
Q

IC Direita: Quais são as Manifestações clínicas?

A
  • O aumento da pressão venosa leva a uma distensão de veia jugular e a uma pressão hidrostática capilar elevada em todo o sistema venoso;
  • Edema dos membros inferiores;
  • Hepatomegalia (aumento do fígado);
  • Ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal);
  • Anorexia e náuseas;
  • Fraqueza;
  • Ganho de peso devido à retenção de líquidos.
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35
Q

IC esquerda: Quais são as Manifestações clínicas?

A
  • Bulha cardíaca extra, a B3, ou “galope ventricular” pode ser detectada à ausculta;
  • Perfusão tecidual inadequada;
  • Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse;
  • Estertores pulmonares;
  • Baixos níveis de saturação de oxigênio;
  • EAP;
  • A redução do DC (débito cardíaco) diminui o fluxo sanguíneo para os rins, reduzindo o débito urinário
    (oligúria);
  • Quando o paciente está dormindo, a carga de trabalho cardíaca diminui, melhorando a perfusão renal, o que leva, em alguns pacientes, a uma micção frequente à noite (nictúria)
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36
Q

O que é a Insuficiência cardíaca de baixo débito?

A
  • Maioria das doenças que levam à IC (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço.
  • No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no exercício;
  • Após, o mecanismo compensatório torna-se insuficiente;
  • Apresenta sinais de baixo débito (palidez, vasoconstricção)
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37
Q

O que é a Insuficiência cardíaca sistólica?

A
  • Mais comum;
  • Consiste em uma alteração da contração ventricular, enfraquecimento do músculo cardíaco;
  • FE (fração de ejeção) gravemente reduzida
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38
Q

O que é a Insuficiência cardíaca de alto débito?

A
  • O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado;
  • A demanda metabólica do corpo é mais alta que o coração pode fornecer.
    Ocorre um esforço sobrenatural do coração para tentar atender a essa demanda;
  • O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão aumentadas.
  • Ex. Beriberi, Hipertireoidismo, Anemia grave.
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39
Q

O que é a Insuficiência cardíaca diastólica?

A
  • Menos comum;
  • Caracteriza-se por um músculo cardíaco rígido e não complacente, dificultando o enchimento do ventrículo;
  • FE é normal.
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40
Q

O que é A fração de ejeção (FE)?

A

A fração de ejeção (FE) é a porcentagem de sangue que é bombeada para fora do ventrículo esquerdo a cada contração cardíaca.

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41
Q

Qual é a Classificação da ICC conforme Fração de Ejeção (FE)?

A
  • Normal: >= 50%
  • Intermediária: 40% - 50%
  • Reduzida: < 40%.
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42
Q

O que é a Insuficiência cardíaca aguda?

A
  • Caracterizada por alterações rápidas de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente;
  • Ex.: Infarto agudo do miocárdio extenso; Miocardite aguda
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43
Q

O que é a Insuficiência cardíaca crônica?

A
  • Reflete a natureza progressiva e persistente da doença;
  • Mais comum;
  • Ex.: Hipertensão arterial (hipertrofia de ventrículo esquerdo); Valvopatias; Infarto do miocárdio.
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44
Q

Qual é a ▪ Classificação dos estágios IC conforme a Classificação da New York Heart Association (NYHA)?

A

Estágio Descrição
I Ausência de sintomas
II Ligeira limitação nas atividades de vida diária (AVD)
III Acentuada limitação nas AVD
IV Sintomas de insuficiência cardíaca em repouso

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44
Q

Classificação dos estágios IC segundo a American College of Cardiology/American Hear Association: Qual é a Descrição e as Condutas do estágio: A

A
  • Descrição: - Pacientes com alto risco para desenvolver disfunção ventricular esquerda;
  • Sem doença cardíaca estrutural;
  • Sem sintomas de insuficiência cardíaca
  • Condutas: Controle dos fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e
    obesidade. Monitorar cardiotoxicidade;
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44
Q

Classificação dos estágios IC segundo a American College of Cardiology/American Hear Association: Qual é a Descrição e as Condutas do estágio: B

A
  • Descrição: - Pacientes com disfunção ventricular esquerda; ou
  • Doença cardíaca estrutural;
  • Sem sintomas de insuficiência cardíaca.
  • Condutas: Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralcorticoides;
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45
Q

Classificação dos estágios IC segundo a American College of Cardiology/American Hear Association: Qual é a Descrição e as Condutas do estágio: C

A
  • Descrição: - Pacientes com disfunção ventricular esquerda; ou
  • Doença cardíaca estrutural;
  • Com sintomas atuais ou prévios de insuficiência cardíaca.
  • Condutas: Tratamento clínico otimizado.
    Medidas adicionais: considerar terapia de ressincronização cardíaca, cardiodesfibrilador implantável e tratamento cirúrgico. Considerar manejo por equipe disciplinar
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46
Q

Classificação dos estágios IC segundo a American College of Cardiology/American Hear Association: Qual é a Descrição e as Condutas do estágio: D

A
  • Descrição: - Pacientes com insuficiência cardíaca de estágio terminal refratário, exigindo intervenções especializadas.
  • Condutas: Todas as medidas acima. Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular.
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47
Q

(FGV- 2024 - Enare) O enfermeiro Marcelo admitiu um paciente de 72 anos, internado na UTI para investigação de hipermagnesemia, tendo a insuficiência renal aguda, após septicemia, como causa primária. A causa mais comum de hipermagnesemia é a insuficiência renal, mas ela também pode ocorrer
(A) na doença celíaca e na diarreia crônica.
(B) na insuficiência adrenocortical e na hipotermia.
(C) na insuficiência adrenocortical, na doença celíaca e dengue.
(D) nas parasitoses intestinais, na doença celíaca e na diarreia crônica.
(E) na insuficiência cardíaca, na cirurgia bariátrica e na diarreia crônica.

A

Letra: B

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47
Q

O traçado de um eletrocardiograma demonstra os movimentos provocados pelo estímulo elétrico. Nele, cada onda, intervalo ou complexo representa uma fase da passagem dos impulsos elétricos pelo músculo
cardíaco. Nesse sentido, relacione a atividade apresentada na segunda coluna com a onda correspondente na primeira.
(1) Onda P
(2) Onda T
(3) Intervalo Q-T
(4) Complexo QRS

( ) Sístole ventricular
( ) Despolarização atrial
( ) Despolarização ventricular
( ) Repolarização ventricular

A

3-1-4-2

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48
Q

. (FGV SENADO 2022) De acordo com as diretrizes para classificação laboratorial das dislipidemias, um paciente adulto com Hipercolesterolemia isolada apresenta (A) TG ≥ 150 mg/dL.
(B) LDL-c ≥ 160 mg/dL.
(C) TG ≥ 175 mg/dL.
(D) HDL < 40 mg/dL.
(E) LDL-c ≥ 160 mg/dL e TG ≥ 150 mg/dL.

A

Letra: B

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49
Q

ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE – 2017: Quais são os valores?

A
  • HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: aumento isolado LDL-c ≥ 160 mg/dL
  • HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: aumento isolado dos triglicérides TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL (em jejum)
  • HIPERLIPIDEMIA MISTA: aumento do LDL-c LDL-c ≥ 160 mg/dL e dos TG TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL (jejum)
50
Q

(FGV - TRT MA - 2022) A pressão de pulso é a diferença entre a pressão sistólica e diastólica, sendo um marcador importante para indicar com que eficiência o paciente mantém o debito cardíaco. Uma pressão de pulso considerada normal é aquela entre
A) 10 e 20 mmHg.
B) 20 e 30 mmHg.
C) 30 e 40 mmHg.
D) 40 e 50 mmHg.
E) 50 e 60 mmHg.

50
Q

O que são as Arritmias supraventriculares?

A
  • Ritmo que se origina acima da junção entre o nó AV e o feixe de His. Pode-se originar no tecido atrial, na junção atrioventricular ou envolvendo vias acessórias.
    a) taquicardia sinusal;
    b) taquicardia atrial paroxística;
    c) flutter e fibrilação atriais;
    d) Wolff-Parkinson-White.
  • Taquiarritmas: * QRS estreito <120ms.
  • QRS estreito < 120 ms
    Ex.: flutter atrial,
    fibrilação atrial
50
Q

O que é ▪ Fibrilação Atrial?

A
  • Conceito:
    o Trata-se de um ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras, ou por um misto dessas alterações.
    o A atividade elétrica atrial desorganizada leva a frequências cardíacas irregulares e, com isso, a ciclos RR não constantes.
    o A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamente por meio das ondas “F“ (fibrilatórias), que possuem frequência entre 450 e 700 ciclos por minuto.
  • Causas: uso de álcool, cirurgias cardíacas, choque elétrico, IAM, hipertireoidismo, doenças metabólicas, cardíaca ou pulmonar, valvulopatia, cardiopatia reumática.
  • Sintomas: palpitação, dor torácica, fadiga, tontura e síncope.
    o Pode gerar embolização (o sangue parado, devido ao tremor, coagula e forma trombos, podendo obstruir uma artéria cerebral causando AVC).
51
Q

O que são as Arritmias ventriculares?

A
  • Ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His, habitualmente expressa por QRS alargado
    a) Bloqueio de ramo;
    b) Taquicardia ventricular;
    c) Fibrilação ventricular.
  • Taquiarritmas: * QRS alargado >120 ms.
  • QRS alargado > 120 ms
    Taquicardia ventricular
    Fibrilação ventricular
52
Q

O que é a Fibrilação Atrial?

A
  • Características:
    o Atividade atrial caótica.
    o Despolarização totalmente desorganizada, sem contração atrial efetiva.
    o O resultado de vários ectópicos atriais, despolarizando quase que simultaneamente, resulta em uma despolarização ventricular em condução irregular.
  • Palavras-chave: atividade elétrica caótica, RR irregular, ausência de onda P, descolamento de trombos;
  • Tratamento: tratar o fator precipitante:
    o Febre, pneumonia, intoxicação alcoólica, tireotoxicose, TEP, ICC e pericardite.
    o Cardioversão (100 a 200J).
    o Ablação.
    o Os pacientes podem receber amiodarona (Cordarone), flecainida (Tambocor), ibutilida (Corvert), propafenona (Rythmol) ou sotalol (Betapace) antes da cardioversão para evitar a recorrência da fibrilação atrial.
53
Q

O que é Flutter Atrial?

A
  • Conceito:
    o É uma arritmia que se origina de um foco ectópico e que se caracteriza pela substituição das ondas P por ondas F, bem nítidas, com sucessão rápida, contínuas, idênticas e em forma de serra. A frequência atrial fica em torno de 250 a 350 batimentos/minuto, e os intervalos RR costumam ser regulares.
    o Essa regularidade ocorre por causa de um circuito de reentrada atrial,
    levando a ondas F, representando a despolarização atrial.
    o É bem menos comum do que a fibrilação atrial. Ocorre normalmente na presença de cardiopatia, como coronariopatia e cardiopatia reumática.
    Características:
    o Pode estar presente em conduções 4:1, 3:1, 2:1 e 1:1, sendo que as 2:1 são mais frequentes, o que significa que, para cada 2 ondas F, há 1 complexo QRS (Flutter 2:1 – Bate duas vezes no átrio antes de bater nos ventrículos).
    Nesses casos, a frequência atrial costuma ser de 300 batimentos/minuto.
    o Essa relação ocorre porque o nó AV não permite que todos os estímulos atriais cheguem aos ventrículos, pois, se os ventrículos fossem estimulados de 250 a 350 vezes por minuto, seriam incapazes de responder com
    contrações efetivas.
  • Frequência ventricular: 150
  • Palavras-chave: RR regulares, ondas F.
54
Q

(FGV FAMEMA 2022) Paciente internado, apresentando quadro de dor na região retroesternal, que se agrava com exercício ou estresse emocional, e é aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina.
Esse quadro é característico de
(A) angina típica.
(B) angina atípica.
(C) angina instável.
(D) angina em repouso.

55
Q

Angina Pectoris: Qual é o Conceito?

A

Síndrome clínica habitualmente caracterizada por episódios ou paroxismos de dor ou pressão na região anterior do tórax. Fluxo sanguíneo coronário insuficiente, resultando em suprimento diminuído de oxigênio, quando existe uma demanda aumentada de oxigênio do miocárdio, em resposta ao esforço físico ou
estresse emocional

56
Q

Angina Pectoris: Quais são as Causas?

A

Habitualmente por doenças ateroscleróticas, quase sempre associada a uma obstrução significativa de, pelo menos, uma artéria coronária principal

57
Q

Angina Pectoris: Quais são os Fatores Associados?

A

Esforço físico; exposição ao frio (vasoconstrição e aumento da PA); refeição pesada que aumenta o fluxo sanguíneo para área mesentérica; estresse ou qualquer alteração que provoque emoção causando a liberação de catecolaminas.

58
Q

Angina Pectoris: Quais são as Manifestações clínicas?

A
  • Dor retroesternal mal localizada, que pode irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os ombros e a face interna dos braços, habitualmente no braço esquerdo;
  • Sensação de aperto ou uma sensação de peso, sufocação ou estrangulamento, que tem uma qualidade compressiva insistente.
    ATENÇÃO: pacientes com diabetes mellitus podem não ter dor intensa com a angina, visto que a neuropatia diabética pode atenuar a transmissão dos nociceptores, embotando a percepção da dor.
59
Q

Angina Pectoris: ▪ Tipos de Angina: O que é a Angina Estável?

A
  • Angina Estável: Dor previsível e consistente que ocorre ao esforço, mas que é aliviada pelo repouso e/ou pelo uso de nitroglicerina. Normalmente, o paciente já carrega consigo o medicamento, além de já ter o conhecimento de seus limites.
60
Q

Angina Pectoris: ▪ Tipos de Angina: O que é a Angina Instável?

A
  • Angina Instável: Os sintomas aumentam de frequência e gravidade; podem não ser aliviados com o repouso nem com o uso de nitroglicerina, sendo que podem aparecer em qualquer momento.
61
Q

Angina Pectoris: ▪ Tipos de Angina: O que é a Angina Intratável ou Refratária?

A
  • Angina Intratável ou Refratária: dor torácica intensa e incapacitante.
62
Q

Angina Pectoris: ▪ Tipos de Angina: O que é a Angina Variante ou Prinzmetal?

A
  • Angina Variante ou Prinzmetal: dor em repouso, com elevação reversível do segmento ST; acredita-se que seja causada por vasospasmo da artéria coronária.
    A cocaína é uma das causas.
63
Q

Angina Pectoris: ▪ Tipos de Angina: O que é a * Isquemia Silenciosa?

A
  • Isquemia Silenciosa: evidência objetiva de isquemia (como alterações eletrocardiográficas na prova de esforço), porém, o paciente não relata nenhuma dor. O teste de esforço pode ser feito na esteira ou com utilização de medicação.
64
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Nitratos (nitroglicerina)?

A

Redução em curto e longo prazos do consumo de oxigênio do miocárdio por vasodilatação seletiva, o que diminui a isquemia e alivia a dor. A nitroglicerina dilata principalmente as veias e, em doses mais altas, as artérias. Não é administrada se a PAS for de 90 mmHg ou menos.
A nitroglicerina pode ser administrada:
* adesivos,
* sublingual (ação de 3 min) e
* IV.

65
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Betabloqueadores (metoprolol, atenolol)?

A

Redução do consumo de oxigênio do miocárdio ao bloquear a estimulação beta-adrenérgica do coração.
* diminuição da FC,
* alentecimento da condução de impulsos através do sistema de condução,
* redução da PA e
* contratilidade diminuída do miocárdio para equilibrar as necessidades de O2 do miocárdio (demandas) e a quantidade de oxigênio disponível (suprimento).

66
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Antiplaquetários (ácido acetilsalicílico e clopidogrel)?

A

Prevenção da agregação plaquetária, ou seja, evita o aumento do trombo; age nas plaquetas (a primeira parte da cascata de coagulação).

67
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, diltiazem)?

A

Efeitos inotrópicos negativos; indicados para pacientes que não respondem aos betabloqueadores; usados como tratamento primário para o vasoespasmo.
Diminuem a automaticidade do nó sinoatrial e a condução do nó atrioventricular, resultando em uma FC mais lenta e diminuição da força de contração do miocárdio.

68
Q

O que é Inotropismo?

A

▪ Inotropismo:
* Força de contração

69
Q

O que é Cronotropismo?

A

▪ Cronotropismo:
* Frequência cardíaca.

70
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Anticoagulante (heparina não fracionada; heparina de baixo peso; enoxparina)?

A

Prevenção da formação de trombo (segunda parte da cascata de coagulação – hemostasia secundária).

71
Q

Angina Pectoris: Qual é a Indicação dos Tratamento não medicamentoso?

A
  • Sentar ou repousar no leito em uma posição de semiFowler, a fim de reduzir as necessidades de oxigênio
    do miocárdio isquêmico;
  • Redução da Ansiedade;
  • Prevenção da Dor.
72
Q

(FGV- 2024 - Enare) Paciente de 65 anos, com histórico de hipertensão arterial, apresenta-se ao pronto-socorro com queixa de dor torácica opressiva iniciada há aproximadamente duas horas. Além da dor, relata dispneia, sudorese profusa e sensação de tontura. O ECG afasta a possibilidade de IAM, mas evidencia bloqueio de
ramo esquerdo (BRE). Assinale a opção que apresenta as características do ECG no BRE.
(A) Retificação do ST em V5 e V6; onda T achatada, ou negativa em V5 e V6.
(B) Onda T positiva e apiculada em V5 e V6 sobrecargas de volume de VE; retificação do ST em V5 e V6.
(C) Duração do QRS menor que 0,12s; presença de ondas R encurtadas e sem entalhes em V5, V6, D1 e aVL.
(D) Presença de complexos rsr’ , rsR’ ou rSR’ em V1 ou V2. A onda R’ habitualmente é maior que r; onda S alargada em V6 e D1.
(E) Duração do QRS de 0,12s ou mais; presença de ondas R alargadas ou com entalhes em V5, V6, D1 e aVL; ausência de Q em V5, V6 e D1.

73
Q

Quais são as Arritmias atriais e ventriculares?

A
  • Arritmia ventricular: Ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His, habitualmente expressa por QRS alargado.
    a) Bloqueio de ramo
    b) Taquicardia ventricular
    c) Fibrilação ventricular
    d) Wolff-Parkinson-White
74
Q

Bloqueios: Atrioventricular?

A

BAV 1 °,2 °e 3 ° grau

75
Q

Bloqueios: Intraventricular?

A

Bloqueio de ramo D e E

76
Q

Bloqueios intraventriculares: Ramo D?

A
  • QRS maior que 0,12 seg
  • Onda S tardia em V5, V6 e aVL
  • V1 e V2 com orelha de coelho
77
Q

Bloqueios intraventriculares: Ramo E?

A

QRS alargado > 0,12 seg R profunda e larga
V 6 RsR` e inversão da T

78
Q

O que é a Síndrome de Wolff Parkinson White?

A
  • É uma arritmia cardíaca que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo da via acessória dos átrios até os ventrículos, denominada feixe de Kent, é também uma forma de taquicardia, formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio que vai até o
    nódulo atrioventricular, causando taquicardia.
  • ECG: Intervalo PR diminuído, onda delta
  • Tratamento: Ablação da via acessória
78
Q

BRONQUITE CRÓNICA: Qual é a DEFINIÇÃO?

A

presença de tosse e produção de escarro durante pelo menos 3 meses, a cada 2 anos consecutivos.

79
Q

BRONQUITE CRÓNICA: Quais são as MANIFESTAÇÕES?

A

A fumaça de cigarro ou outros poluentes ambientais irritam as vias respiratórias, resultando em inflamação e hipersecreção de muco. A irritação constante provoca aumento no número de glândulas secretoras de muco e células caliciformes, levando à produção aumentada de muco. O tamponamento da via respiratória
pelo muco diminui a função ciliar.
* Paredes brônquicas espessadas;
* Lúmen brônquico estreito;
* Lesão dos alvéolos adjacentes aos bronquíolos e fibrose;
* Função alterada dos macrófagos alveolares;
* Paciente torna-se mais suscetível à infecção respiratória que causa
exacerbação da bronquite.

79
Q

ENFISEMA PULMONAR: Qual é a DEFINIÇÃO?

A

é caracterizado pela destruição dos alvéolos pulmonares, o que leva à dificuldade respiratória, mas não é definido pela presença de tosse com secreção.

80
Q

ENFISEMA PULMONAR: O QUE É?

A

é um termo patológico, que descreve uma distensão anormal dos espaços aéreos além dos bronquíolos terminais, com destruição das paredes dos alvéolos hiperdistendidos; Processo que progride lentamente durante muitos anos;

81
Q

ENFISEMA PULMONAR: Quais são as COMPLICAÇÕES?

A
  • Destruição da parede dos capilares;
  • Reduz o leito capilar pulmonar;
  • Aumenta resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar;
  • Força o VD a manter uma pressão sanguínea mais elevada na artéria pulmonar;
  • A hipoxemia pode aumentar ainda mais as pressões arteriais pulmonares.
  • A insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) constitui uma das complicações do enfisema;
  • Sinais de ICD - edema pendente, a distensão das veias do pescoço ou a dor na região do fígado.
82
Q

ENFISEMA PULMONAR: Quais são as COMPLICAÇÕES TARDIAS?

A

À medida que as paredes dos alvéolos são destruídas (um processo acelerado por infecções recorrentes), a área de superfície alveolar em contato direto com os capilares pulmonares diminui continuamente. Esse processo provoca aumento do espaço morto e comprometimento da difusão de oxigênio, levando à hipoxemia.
Nos estágios mais avançados da doença, a eliminação de dióxido de carbono fica comprometida, resultando em aumento da pressão de dióxido de carbono no sangue arterial (hipercapnia), com consequente ACIDOSE RESPIRATÓRIA

83
Q

DPOC: O que é ENFISEMA?

A

doença das vias respiratórias, caracterizada pela destruição das paredes dos alvéolos hiperdistendidos; trata-se de uma categoria de DPOC.

84
Q

DPOC: O que é BRONQUITE?

A

doença das vias respiratórias, definida como a presença de tosse e produção de escarro durante pelo menos um total combinado de 3 meses, a cada 2 anos consecutivos; trata-se de uma categoria de DPOC.

85
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS do Estridor/ Cornagem?

A

Som áspero de alta tonalidade ouvido durante a inspiração. Obstrução das vias respiratórias superiores (laringe ou traqueia). Ex. edema de glote, corpos estranhos, câncer de laringe

86
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS do Roncos?

A

Som mais grave, maior duração, passagem do ar por estreito canal (obstrução parcial das vias resp.). Aumento da produção de muco geralmente nos brônquios de grosso calibre. Sons produzidos pela passagem do ar por estreitos canais repletos de líquidos ou secreções. Ex. pneumonia e bronquite

87
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS do Sibilos?

A

Sons musicais contínuos associados ao estreitamento ou à obstrução parcial das vias respiratórias. Ex. broncospasmo, asma e acúmulo de secreções

88
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS do Atrito pleura?

A

Som áspero em estalido, semelhante a dois pedaços de couro sendo esfregados entre si. Secundário à inflamação e perda do líquido pleural lubrificante. Ex. pleurite

89
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS dos Estertores finos ou crepitação?

A

Sons agudo, curta duração, pela presença de líquido. Ex. pneumonia, congestão pulmonar, fibrose

90
Q

RUÍDO ADVENTÍCIO: Quais são as CARACTERÍSTICAS do Creptação grossas ou estertores grossos?

A

Sons grave, de maior duração, produzidos com a abertura das vias aéreas com líquido viscoso e alteração da parede de suporte brônquica. Sons parecidos com rompimento de bolhas. Ex. DPOC, bronquiectasia

91
Q

ESTERTORES: O que são os Estertores em geral?

A

Estalidos descontínuos, macios e de alta tonalidade, que ocorre durante a inspiração, pode ou não
ser eliminado pela tosse. Ex. presença de líquido nos alvéolos, ICC e fibrose

91
Q

ESTERTORES: O que são os Estertores rude?

A

Estalidos descontínuos ouvidos no início da inspiração, som áspero e úmido, com origem nos grandes
brônquios. Ex. DPOC

92
Q

ESTERTORES: O que são os Estertores fino?

A

Estalidos descontínuos, ouvidos no final da inspiração, esfregar de cabelos, origem nos alvéolos. Ex.
pneumonia. Se for ouvido no início da inspiração pode ser associado a pneumonia

93
Q

SIBILOS: O que são os Sibilos em geral?

A

Ouvidos na expiração, mas pode ser na inspiração. Ex. bronquiectasia ou bronquite crônica

94
Q

SIBILOS: O que são os Sibilos sonoros (ronco)?

A

Sons de ruflar profundos de baixa tonalidade, ouvidos durante a expiração. Passagem de ar pela via
traqueobrônquica estreita. Ex. secreção ou tumor

95
Q

SIBILOS: O que são os Sibilos musicais?

A

Sons contínuos, musicais, de alta tonalidade, semelhante a assobio, ouve na inspiração e expiração.
Passagem de ar pela via respiratória estreitas ou parcialmente obstruídas. Pode desaparecer com a
tosse.

96
Q

SIBILOS: O que é o Atrito pleural?

A

Som áspero em estalido, semelhante a dois pedaços de couro esfregados entre si. Ouve apenas na inspiração ou nos dois momentos. Pode desaparecer quando prende a respiração. A tosse não elimina. Inflamação na pleura ou perda do líquido pleural.

97
Q

SIBILOS: O que é o Estridor?

A

Som áspero de alta tonalidade ouvido durante a inspiração. Obstrução das vias respiratórias superiores (laringe ou traqueia). Ex. edema de glote, corpos estranhos, câncer de laringe

98
Q

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUANTITATIVAS DA CONSCIÊNCIA: O que é Obnubilação ou turvação da consciência?

A

rebaixamento da consciência em grau leve a moderado. Diminuição do grau de clareza do sensório, com lentidão da compreensão e dificuldade de concentração

99
Q

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUANTITATIVAS DA CONSCIÊNCIA: O que é Sopor ou Topor?

A

marcante turvação da consciência, no qual o paciente pode ser despertado apenas por estímulo enérgico, sobretudo de natureza dolorosa. A psicomotricidade encontra-se mais inibida do que nos estados de obnubilação

100
Q

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUANTITATIVAS DA CONSCIÊNCIA: O que é Coma?

A

É o grau mais profundo de rebaixamento do nível de consciência.
Não é possível qualquer atividade voluntária consciente.
Sinais neurológicos: movimentos oculares errantes com desvios lentos e aleatórios, nistagmo, transtornos do olhar conjugado, anormalidades dos reflexos oculocefálicos (cabeça de boneca) e oculovestibular (calórico) e
ausência do reflexo de acomodação.
Dependendo da topografia e da natureza da lesão neuronal, podem ser observadas rigidez de decorticação ou de decerebração, anormalidades difusas ou focais do EEG com lentificações importantes e presença de ondas
patológicas.

101
Q

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUANTITATIVAS DA CONSCIÊNCIA: O que é Delirium?

A

Aspecto confuso do pensamento e do discurso do paciente (fala incongruente, com conteúdos absurdos e sem articulação lógica).
Rebaixamento leve a moderado do nível de consciência, acompanhados de desorientação temporoespacial, dificuldade de concentração, ansiedade em graus variáveis, agitação ou lentificação psicomotora, discurso ilógico e confuso e ilusões e/ou alucinações, quase sempre visuais.

102
Q

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS QUANTITATIVAS DA CONSCIÊNCIA: O que é Onírico?

A

Alteração com turvação da consciência, o indivíduo entra em estado semelhante a um sonho muito vívido. O indivíduo vê cenas complexas, ricas em detalhes, com lutas, matanças, fogo, assalto. Há carga emocional marcante na experiência onírica, com angústia, terror ou pavor. O doente manifesta esse estado onírico angustioso gritando, movimentando-se, debatendo-se na cama e apresentando, às vezes, sudorese profusa. Há geralmente amnésia consecutiva ao período em que o doente permaneceu nesse estado onírico. Tal estado ocorre devido a psicoses tóxicas, síndromes de abstinência a substâncias (com maior frequência no delirium tremens) e quadros febris tóxicoinfecciosos.

103
Q

(FGV- 2024 - ENARE) Durante um plantão na emergência, a enfermeira registrou no prontuário eletrônico que a fala do paciente Marcelo, 65 anos, encontra-se arrastada e lenta, e ele, frequentemente, parece estar falando pelo nariz. Diante dessa situação, a enfermeira utilizou o termo disartria para caracterizar a alteração
da articulação da fala do paciente. Esta alteração está presente na(s) lesão(ões)
(A) espinhais.
(B) do nervo ciático.
(C) do nervo troclear.
(D) do nervo craniano III.
(E) dos nervos cranianos VII, IX, X e XII.

104
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: O que é?

A

é uma manifestação potencialmente fatal do uso de antipsicóticos

105
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: Qual é a Duração?

A

A síndrome dura de 7 a 10 dias

106
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: Quais são as Características Clínicas?

A

diaforese, disfagia, tremor, incontinência, pressão arterial lábil, palidez, dispneia, agitação psicomotora, rigidez, hipertermia, taquicardia, andar arrastado, delirium progredindo para letargia, estupor e coma.

107
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: Quais são as manifestações?

A

alterações mentais, rigidez muscular (muitas vezes de aspecto catatônico), febre e disfunção autonômica. É uma reação rara, mas potencialmente fatal. Ocorre em cerca de 0,2% dos doentes tratados com neurolépticos

108
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: Quais são os Sinais e sintomas neuromusculares das síndromes extrapiramidais?

A

incluem manifestações agudas, como discinesia, distonia (espasmos contínuos e contrações musculares), hipertonia, acinesia e acatisia.

109
Q

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: Quais os fatores de riscos?

A

incluem episódios anteriores, desidratação e agitação, além de características da taxa e da via de administração dos neurolépticos (doses altas, eventualmente em apresentações injetáveis de liberação lenta). Critérios padronizados para o diagnóstico enfatizam os sinais clássicos dehipertermia, rigidez muscular, alterações do estado mental, e disfunção autonômica.

110
Q

MECANISMOS DO CHOQUE: O que é o FEEDBACK NEGATIVO?

A

REGRESSÃO DO CHOQUE –
AUMENTO DO ADH
AUMENTO DE NACL
AUMENTO DO SRAA
AUMENTO EPINEFRINA

111
Q

O que são os MECANISMOS DO CHOQUE?

A

“Os fatores que fazem com que a pessoa se recupere de graus moderados de choque são todos mecanismos de controle por feedback negativo da circulação que tendem a normalizar o débito cardíaco e a pressão arterial. Eles incluem os seguintes:
1. Reflexos barorreceptores que provocam potente estimulação simpática da circulação.
2. Resposta isquêmica do sistema nervoso central que produz estimulação simpática ainda mais potente no corpo, porém não é ativada de modo significativo até que a pressão arterial caixa abaixo de 50mmHg.
3. O relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório faz com que os vasos sanguíneos se contraiam em função da diminuição do volume sanguíneo, de modo que o volume sanguíneo disponível encha mais adequadamente a circulação.
4. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II, que resulta em constrição das artérias periféricas e também diminuição do débito de água e de sal pelos rins, ambos ajudando a impedir a progressão do choque.
5. Aumento da secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) pela glândula hipófise posterior, que resulta em constrição das artérias e veia periféricas e aumenta de modo acentuado a retenção de líquido pelos rins.
6. Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal, que contrai as artérias e veias periféricas e eleva a frequência cardíaca.”

111
Q

MECANISMOS DO CHOQUE: O que é o FEEDBACK POSITIVO?

A

PROGRESSÃO DO CHOQUE
AUMENTO DE CO2

111
Q

O que é o Cateter duplo J?

A

Cateter duplo J. Cateter duplo J
Dispositivo utilizado em procedimento urológico para tratar a obstrução fluxo urinário

112
Q

O que é o Cateter de Swan-Ganz?

A

Cateter pulmonar, usado para medir o fluxo sanguíneo e monitorar a função cardíaca

113
Q

O que é o Cateter epidural Portex?

A

Dispositivo de infusão contínua ou intermitente de medicação – utilizado analgesia durante procedimentos cirúrgicos ou trabalho de parto

114
Q

Como é o Grau I (coma leve)?

A

Grau I (coma leve)
▪ Obedece ordens
▪ Perguntas produzem respostas verbais
▪ Há verbalização a dor

114
Q

O que é o Cateter de Sengstaken-Blakemore?

A

dispositivo médico utilizado no tratamento de hemorragias gastrointestinais e varizes esofágicas, atuando por meio de compressão e tamponamento.

114
Q

O que é o Cateter de Hickman-Broviac?

A

linha intravenosa central, desenvolvida para facilitar tratamentos prolongados, como quimioterapia, especialmente em pacientes oncológicos

115
Q

O que é o Grau II (coma moderado)?

A

Grau II (coma moderado)
▪ Dor produz movimentos voluntários
▪ Dor produz movimentos faciais

115
Q

O que é o Grau III (coma profundo)?

A

Grau III (coma profundo)
▪ Dor produz reflexos motores elementares
▪ Dor não produz reação

116
Q

(FGV- 2024 - Enare) A doença de Alzheimer (DA) é um tipo de demência cujo início é lento e insidioso. Seu curso é progressivo, acometendo as áreas têmporoparietais do cérebro, deteriorando a memória, a linguagem e as demais funções cognitivas. Para um paciente com DA, o enfermeiro pode implementar um plano
de cuidados integral e individualizado. Neste caso, o enfermeiro deve
(A) melhorar a capacidade funcional do paciente para as atividades instrumentais da vida diária, prevenindo riscos de acidentes domésticos.
(B) estimular a capacidade olfativa do paciente, otimizando seu paladar, tornando suas refeições mais atraentes e aproveitáveis, além de estimular a deambulação.
(C) melhorar a capacidade motora do paciente, otimizando sua convivência e tornando-o mais sociável em seu trabalho.
(D) recuperar a capacidade cognitiva do paciente para evitar possíveis crises convulsivas e prevenir acidentes domésticos.
(E) modular a capacidade funcional do paciente, mantendo restrito ao leito e iniciar cateterização vesical de demora.

116
Q

O que é o Grau IV (coma dépassé/morte cerebral)?

A

Grau IV (coma dépassé/morte cerebral)
▪ Dor não produz reação
▪ Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente