Febre Tifoide Flashcards
Qual a definição de Febre tifoide?
Síndrome febril entérica ocasionada por bastonete GRAM - anaeróbios facultativos e que cursa com febre, cefaleia, dor abdominal, exantema.
Qual o agente etiológico?
É a Salmonela typhi (principal antígeno é o O - (componente do lipossacarídeo na parede celular - , o H - flagelar - e também pode ter o antígeno Vi - capsular), porém também ocorre a febre paratifoide ocasionada pela Salmonella paratyphi (quadros menos graves - possui sorotipos A, B e C). Pertencem à família das Enterobacteriaceae. O grupo D da Salmonella typhi é o mais comum. Além disso, podem existir outras espécies como a Salmonella choleraesius (responsável principal de sepse na febre tifoide).
Qual a forma de transmissão?
Via oral pela ingestão de água e alimentos contaminados. Além disso, profissionais de saúde podem ser também suscetíveis quando expostos a fezes e urina de infectados.
Menos comum é a forma sexual em HSH.
Quais os grupos de pessoas que podem ser afetadas?
Os profissionais da área da saúde (contato com fezes e urina de infectados), açougueiros, cozinheiros, leiteiros.
Afetam geralmente a idade dos 15-45 anos.
Qual o principal fator envolvido na transmissão da febre tifoide?
Hábitos sanitários precários. Acontece mais em países subdesenvolvidos e desenvolvidos.
Epidemiologia
- Mais em locais da Região Norte e Nordeste
- Relacionado com países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento.
- 15-45 como principal população.
- A vacina não tem na rede pública e não é muito eficaz.
- É uma doença subnotificada, porém apesar disso os seus números estão diminuindo.
- Quanto maior a idade, menor a incidência.
- Índia como principal país.
Quais os alimentos mais acometidos?
- Legumes irrigados com água contaminada
- Leite não pasteurizado e sorvetes
- Frutos do mar
- Ovos malconservados
- Carnes ( vaca e porco)
Qual a patogênese da doença?
**Fase Bacteriêmica
**
1. Ingestão do microorganismos ( quanto maior o inóculo, maior a chance de bactérias sobreviverem à ação do ph baixo do estômago e irem para o duodeno).
2. Chegam no íleo e se aderem às células M da placa de Peyer e alcançam o tecido linfoide do local, sendo internalizados por linfócitos locais e macrófagos.
3. Proliferação nas Placas de Peyer ( eles possuem a capacidade de se proliferar em fagócitos mononucleares)
4. Vai para linfonodos mesentéricos satélites (local de segunda multiplicação).
5. Se encaminham por via linfática e hematogênica para o sistema reticuloendotelial (baço, fígado e medula)
6. Do fígado vai ficar armazenado na vesícula biliar.
7. Da vesícula são eliminadas para o delgado, chegando novamente nas placas de Peyer ( isso agrava o processo).
Fase hiper-reativa
- Mais linfócitos são atraídos por conta da inflamação em órgãos do sistema reticuloendotelial ( já pode ser observada hepatoesplenomegalia) e no íleo terminal.
- As placas de Peyer e os linfonodos sofrem com a inflamação e também pode haver necrose, levando à risco de perfuração e enterorragia quando atinge a mucosa.
- Ocorre aumento da febre, pois os macrófagos infectados liberam grande quantidade de citocinas como TNF-alfa e IL-1. Isso também pode levar a quadro encefalopático ( cefaleia, bradipsiquismo, delirium , torpor, coma).
Quais os diagnósticos diferenciais?
- Malária
- Chikugunya
- Zika
- Dengue
- Leptospirose
- Mononucleose
- TB miliar
- Endocardite
Quadro clínico
A doença é dividida em 4 períodos:
* Incubação: 1-3 semanas.
* Prodrômico: Presença de manifestações mais inespecíficas como febre ascendente e contínua, mialgia, dor abdominal, calafrios, cefaleia, constipação, tosse seca, Sinal de Faget. Geralmente, dura uma semana.
* De estado: Geralmente dura duas semanas, sendo o período mais grave e ocorre diarreia ( causando desidratação e hipocalemia - faz com que ocorra delirium em até 1/3 dos pacientes), aumento da febre, prostração, cefaleia, Sinal de Faget, pode ocorrer hepatoesplenomegalia, exantema em MMSS e pápulas eritematosas em tronco. Ocorre apatia, bradipsiquismo (estado tifoso). Fezes com aspecto em sopa de ervilha. Dor em FID. Língua saburrosa.
* Convalescência: Geralmente, dura uma semana e vai ocorrendo o declínio da sintomatologia, porém o paciente encontra-se com fadiga crônica (desidratação e hipocalemia) e pode ter descamação de pele. A febre abaixa de vez.
Laboratório
Anemia, leucocitose na fase prodrômica e leucopenia com desvio à esquerda na fase de Estado, coagulopatia, aumento de CK, aumento TGO e TGP (hepatite discreta, marcada por infiltrado mononuclear no espaço porta, hiperplasia de células de Kupffer e ncrose focal de hepatócitos) e plaquetas podem estar discretamente reduzidas ou normais.
Diagnóstico
Isolamento em hemocultura (primeira semana e 90% de eficácia, porém se tiver em uso de ATB perde a sensibilidade), coprocultura (a partir da segunda semana), urinocultura (a partir da segunda semana), mielocultura ( não sofre alteração do ATB).
Além disso, pode-se fazer sorologia (procura o anti-O e o anti-H) e a reação de Widal ( Reação por soroaglutinação que dosa anti-O que surgem a partir do 10° dia e duram até 30 dias e o anti-H que surge no 15°dia e fica por muito tempo - A reação encontra-se em desuso). Considera-se títulos sugestivos de febre tifoide > 1:100
Outra forma é a partir da biópsia de roséolas tíficas.
OBS: A abordagem diagnóstica ideal inclui cultura de sangue, medula óssea e secreções intestinais, chegando ao diagnóstico definitivo em mais de 90% dos casos pela combinação desses três métodos.
Tratamento
1ª escolha: Ciprofloxacino VO 500 mg 12/12 7-10 dias.
2ª escolha: Ceftriaxone 2g/dia EV ou IM em dose única.
Outros: Ampicilina, SMX-TMP, amoxicilina, ofloxacino, azitromicina (1 g/dia por 5 dias).
Cloranfenicol apenas se alérgicos a penicilinas e/ou quinolonas (O cloranfenicol pode ser usado como 1ª escolha - 50 mg/kg/dia em 4 tomadas).
O uso de corticosteroides pode ser indicado em associação com o antibiótico em pacientes com quadros muito graves, com choque e
alteração do estado de consciência. O esquema mais usado é a dexametasona 3 mg/kg (ataque) + 1 mg/kg de 6/6h, durante 48h.
Prognóstico
Geralmente, a mortalidade não é alta pelo advento dos ATBs. No entanto, podem existir complicações como enterorragia e/ou perfuração intestinal.
Quais as complicações mais comuns?
Enterorragia e perfuração intestina ( A Salmonella já age no intestino delgado, levando à hipertrofia das placas de Peyer no íleo terminal com inflamação e adenomegalia, o que facilita a chance de perfuração) levando a abdome agudo e sepse. No entanto, pode ter miocardite, osteomielite, encefalite e colecistite alitiásica.
