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ENARM📚 > Endrocrinologia > Flashcards

Endrocrinologia Flashcards

1
Q

Diabetes tipo MODY
Que es
Cuantos tipos hay. Cuales el defecto enzimatico en cada una

A

Son defectos enzimaticos que causan resistencia a la insulina
Tipo 1: fececto de factor nuclear hepatocitario 4 alfa
tipo 2: defecto de glucocinasa
Tipo 3: defecto de HNF 1 alfa
Tipo 4: defecto de factor promotor de insuluna 1
Tipo 5: defecto de HNF 1 beta
Tipo 6: defecto de Neuro D1 o Beta A2

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2
Q

Trastornos de pancreas exocrino que causa DM
Trastornos endocrinos que causa DM

A

Exocrino: Pancreatitis, neoplasias, traumatismos, mucoviscidosis, hemocromatosis, fármacos
Endocrino: Acromegalia. Sx de Cushing. Feocromocitma, somatostatinoma, Hipertiroidismo

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3
Q

Abordaje de DM en pediatria
-Obesos que se hace
-NO obesos que se hace

A

Obesos: Relación PC/insulina en ayuno. ALTA = DM2. BAJA: Tomar anticuerpos: (+) DM1 A. (-) DM1 B

NO Obesos: Tomar anticuerpos: (+) DM1A. (-) Tomar PC/Insulina: ALTO: DM2. Bajo: Mody

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4
Q

Como inicias tx en DM segun la HbA1c
Si es bien controlado, cada caunto se cita a monitoreo

A

<8 monoterapia
8-8.5: dual
8.6-9: Triple
>9: insulina
monitoreo trimestral

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5
Q

Metas de DM
Ayuno
Posprandial
HbA1c
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante.
Colesterol
LDL, LDL en rieesgo CV
HDL hombres y mujeres
TGC
PA
PA con pac con albuminuria o ERC
Perimetro abdominal

A

Ayuno: 130-70
Posprandial <180
HbA1c <7
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante. <6.5
Colesterol: <200
LDL, < 100 LDL en riesgo CV <70
HDL hombres >40 y mujeres >50
TGC: <150
PA<130/80
PA con pac con albuminuria o ERC: <120/75
Perimetro abdominal: H <90. M <80

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6
Q

Metas en pediatria
HbA1c
Adolescentes y jovenes en ayuno
Lactantes y niños en ayuno

A

HbA1c: <7.5
Adolescentes y jovenes en ayuno: 85-126
Lactantes y niños en ayuno: 90-180

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7
Q

Indicaciones de Tamizaje en adultos y <18 años de DM
Si no hay factores de riesgo a que edad inicia
Si es normal cada cuanto se hace
Si es prediaetes cada cuanto se hace

A

Adultos asintomaticos con IMC >25 con Factores de riesgo.
Adultos asintomaticos SIN FACTORES DE RIESGO: inicia a los 45 años
Normal: cada 3 años
Prediabetes: anualmente
<18 años: se hace con IMC >25 con factor de riesgo

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8
Q

Diabetes gestacional
Cuando se hace tamizaje de DM PREgestacion. Que parametros toman
Tamizaje de DMG. que se hace segun su riesgo

A

Tamizaje de DM pregestacion: antes de embarazo, primera consulta. MAX 13 SDG. Se usa parametros generales de DM

Tamizaje de DMG: 24-28 SDG
Se hace segun riesgo
Bajo: Ayuno: 92 o mas: Hacer prueba de 1-2 pasos a 24-28 SDG
Mod o alto: se hace prueba de 1 o 2 pasos

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9
Q

Prueba de 1 y 2 pasos para DMG

A

1 paso: PTOG 75 Gr. Ayuno 92 o mas, 1 hora: 180. 2 horas: 153 o mas. Con 1 que este alterado
2 pasos: Primer paso: PTOG 50 gr. 1hora: 135 o mas en alto riesgo. 140 o mas. HACER 2do paso.
Segundo paso: PTOG 100 gr. Coustan carpenter: Ayuno 95, 1 hora: 180, 2 horas 155. 3 horas: 140- NDDG: +10

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10
Q

Clasificación que se usa para DMG
Pa que sirve
Que significa: A1, A2: F. R. H. T

A

Severidad y prob de desarrollo de complicaciones
A1: Intolerancia a glucosa en el embarazo
A2: Diabetes Gestacional
F: neFropatia diabetica
R: Retinopatia diabetica
H: Cardiopatia (H) Arterioesclerotica
T: Transplante renal previo

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11
Q

Criterios de hospitalización en Diabetes en embarazo

A

Glucosa ayunas 140 o mas
CAD o Estado hiperosmoalr
Hipoglucemia
Episodios de hipoglicemia seguidos de hiperglucemia severa

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12
Q

MEtas en DMG
Ayuno
Posprandial 1 hora
Posprandial 2 horas
HbA1c

A

Ayuno: 95 o menos
1 hora: 140 o menos
2 horas: 120 o menos
HbA1c <6

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13
Q

Manejo de elección en DMG
A partir de cuando se inicia medicamento
Al cuanto tiempo después se hace tamizaje para reclasificar

A

Meds cuando no se logran metas con CEV en 2 semanas
Insulina: NPH Dosis 0.2 U/kg/día
Si no, metformina.
Reclasificar a las 6-12 SDG

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14
Q

Indicaciones de Insulina en DM adulto mayor
Complicacion aguda mas frecuente

A

HbA1c >9. Sintomas catabolicos con hiperclucemias aleatorias >300 o ayuno >200- Despues de 6 meses de NO llegar a metas. Cirugia u hospitalizacion.

Complicacion aguda mas frecuente: Hipoglucemia

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15
Q

Metas de DM2 en ancianos
Grupo 1 2 y 3

A

Grupo 1: Sin comorbilidad o carga baja de comorbilidad. HbA1c <7.5. Ayuno 70-130. PA <140/90
Grupo 2: 3 o mas enf cronicas. Trastorno Neurocognitivo mayor o demencia leve. Dependencia de 2 o mas AIVD. Fragilidad. HbA1c <8. Ayuno 90-150- PA <140/90
Grupo 3: Enf terminal. TNC mayor o demencia mod o grave. ERC V o TRR. HbA1c <8.5. ayuno 180-100. PA <150/90

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16
Q

Escala REcomendada para tamizaje de DM en 10 años en adultos. Cuanto es el punto de corte para tomar mas pruebas

A

Escala Findrisk. 12 o mas se toma glucemia

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17
Q

Hipoglicemia
A partir de cuanto es
Sintomas
Tx

A

Hipoglucemia es 70 o menos
Sintomas: Autonomicos: sudoracion, mareo, temblor, palpitacion. hambre. Neuroglucopenicos: Dificultad para hablar, mareo, confusion.
Tx: dar 15-20 gr de carbohidrato rapido.

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18
Q

CAD
Triada Dx
Detonador frecuente
Clasificación, Leve, Mod, Sev por pH, CHO, Brecha anionica
Tx
Como se repone el Potasio
Cuando se da Sol Glucosada
Criterios de resolucion

A

Triada Dx: Glc >250. Acidosis <7.3. Cetonemia
Detonador frecuente
Leve: 7.3-7.25. CHO 15-18 Anion Gap >12
Mod: 7-7.24. Anion gap >12. Cho 10-14
Sev : <7. CHO <10. Gap >12
Tx: Hidratacion, insulina en infusion,
Reposicion de K, inciar con 40, Despues dependiendo del serico. <3.3: Suspender insulina, agregar de 20-60 mEq/L. 3.3-<4: Agregar 20 mEq /L. 4 - 5.5: Agregar 10. >5.5 Ninguna
CHO si es <6.9
Glucosada 5 % cuando glc este en 200. mantener de 150-200
Criterios de resolución: GLC <250 y 2 de las siuientes Anion gap normal <12, PH >7.3. CHO >15

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19
Q

Estado hiperglucemico hiperosmolar
Triada Dx
Detonadores
Criterios de resolucion
A partir de cuanto de Glc se debe cabalgar con glucosada

A

Triada: Glc >600. Osm >320. Alteración del estado mental
Detonadores: insulto externo. Enfermedad. Fármacos.
se cabalga con GLC <250

  • Osm serica <310
  • Glucosa <250
    .Recuperacion del estado de alerta
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20
Q

Neuropatia diabetica
Como se clasifica la clinica

A

sintomas positivos y negativos

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21
Q

Pie diabetico
Clasificación Wagner
Texas

A

WAGNER
1. Ulcera superficial
2. Ulcera profunda que llega a tendon o capsula articular
3. Ulcera prounda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4. Gangrena local
5. Gangena total

TEXAS
A: No infectada ni isquemica
B infectada
C Isquemica
D Infectada e isquemica

0: preulcera
1: herida superficial
2: penetra tendon o capsula
3: penetra hueso o articulacion

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22
Q

Pie diabético
DX
Clasificacion usada para antibioticoterapia

A

2 signos de inflamación (Eritema, hipertermia locla, aumento de volumen o secreción purulenta
Clasificación PEDIS

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23
Q

Artroneuropatia de Charcot
Que es
Etapas

A

Neuropatia diabetica que falla la percepcion sensorial causa que pie tenga traumatismos, lesiones, dañado articulaciones
Etapa 1: destruccion y fragmentacion osea
Etapa 2: disminuyen sintomas
Etapa 3: deformidad en mecedora

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24
Q

NEdfropatia diabetica
Tipo de glomerulopatia que causa y lesion caracteristica

A

Glomeruloesclerosis difusa
Lesion nodular de Kimmelstiel Wilson

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25
Cuando se debe iniciar deteccion de retinopatia diabetica
DM1 antes de pubertad: iniciar en pubertad, seguimiento anual DM1 Dx despues de pubertad: iniciar 3-5 años del Dx DM2 y buen control DM: al momento del Dx evaluados cada 2 años años Mal control: cada año Embarazo con DM: Desde antes del embarazo. Sin RD: evalaur a las 28. Con RD leve-mod: evaluar 16-20 RD Prol: a las 12 sem
26
Caracteristica de Retinopatia diabetica proliferativa y NO proliferativa
NO priliferativa: Microaneurisma Proliferativa: Neovasos
27
Tratamiento de RD P y NP
RDNP: panfotocoagulacion laser RD: Panfotocoagulacion de retina periderica RD con edema macular: laser focal o en rejilla
28
Criterios para hipotiroidismo primario en el embarazo
Hipotiroidismo: TSH >10 mU/L Subclinico: TSH >2.5 mU/L
29
causas mas frecuentes de hipotiroidismo
Tiroiditis de hashimoto Hipotiroidismo postablativo (yodo radiactivo) Hipotiroidismo posquirurgico
30
Efecto hormonal de la elevacion de globulina de union a hormonas tiroideas
Aumenta nivel total de hormonas tiroideas. Fraccion libre y TSH normal
31
Efectos de amiodarona en hormonas tiroideas Riesgo para cada una MEcanismo
--> Hipotiroidismo riesgo en enf autoinmune tiroidea. Disminucion de covnersion, disminucion de secrecion por exceso de yodo (efecto Wolf Chaikoff -->Tirotoxicosis tipo 1 Mas en deficit de yodo, bocio nodular. Produccion excesiva de hormonas: Fenomeno jod basedow -->Tirotoxicosis tipo 2 Destruccion por farmaco, liberacion de hormonas
32
Tiroiditis de Hashimoto Que tipo de HLA se asocia. Que síndromes se asocian
Asociación a HLA DR3 Down y Turner
33
Clinica de Coma mixedematoso
Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteracion del estado mental
34
Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto
anticuerpos antimicrosomales 90 % Antitiroglobulina 20-50 % Antocuerpos bloqueantes de receptor TSH 10 % Anti tiroglobulina y tiroperoxidasa
35
Valor normal de TSH y T4 total y libre
TSH 0.45-4.5 T4: 3.4-12.5 T4 L: 0.9-2
36
Dosis de levotiroxina. cada cuqanto se hace evaluacion clinica y bioquimica Dosis de ajuste
Dosis: 1.6-1.8 mcg/kg al dia Evlaaucion clinia 2 semanas y bioquimico 8-12 semanas Ajuste: 12.5-25 mcg al dia
37
Indicaciones Levotiroixina en hipotiroidismo subclinico Cada cuanto se monitoriza funcion tiroidea
Niños Gestantes TSH >10 mcU/mL TSH 4.5-10 mcU/mL con clinica Titulos altos de Anti TPO Monitoriza cada 6-12 meses
38
Hipotiroidismo Congenito Causas Clinica Abordaje: que se toma primero, con que se confirma Gold standar para Dx de variedad de hipotiroidismo congenito
Agenesia, aplasia o ectopia Clinica: macrosomia, fontanela posterior grande, hipotermia Tamiz neonatal, se confirma con perfil tiroideo Gold standar: Gammagrama con I123 o Tc 99
39
Causas mas frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves 60-70 % Adenoma toxico Bocio multinodular
40
Pico de incidencia de: Enfermedad de Graves Adenoma toxico Bocio toxico multinodular
EG: 3era y 4ta decada de vida Adenoma toxico: mas en jovenes Bocio toxico multinodular: Adultos mayores
41
Desencadenantes de tirotoxicosis
Incremento subito en ingesta de yodo Postparto Reconstitucion inmune por TAR
42
Tiroiditis portparto Cuando aparece A que se debe
2-6 meses postparto hGC >3 mil U/mL estimula tiroides
43
Mecanismo. Exploracion caracteristica en: Enf Graves Bocio multinodular toxico Tiroiditis subaguda Struma Ovari
Enf de Graves: Anticuerpos vs TSH: bocio difuso Bocio multinodular toxico: mutacion activadora de receptor TSH. Nodulos Tiroiditis subaguda: -De quervain Destruccion postviral con liberacion hormonal. Sensible -Indolora: Destruccion autoinmune con lib de hormona almacenada: No es sensible. Struma ovari: Tejido tiorideo ectopico por tuumor ovarico.
44
tratamiento de hieprtiroidismo. MEcanismo de accion Indicaciones de yodo radioactivo
PTU: bloquea sintesis de hormonas tiroideas + Inhibe conversion periferica Metimazol: bloquea sintesis hormonal Propranolol: BB + Bloquea conversion periferica Yodo Radiactivo: >50 años, adenoma, bocio toxico. Tirotoxicosis con nodulo <3 cm
45
Que es el efecto Wolf Chaikoff y Jod Basedow
Wolf Chaikof: Dar yodo en exceso y suprimir efecto tiroideo Jod Basedow: Dar yodo y aumenta produccion de tirodies
46
Que es tiroiditis de Reidel Signo caracteristico
Reemplazo fibroso del parenquima tiroideo. se extiende a estructura adyacente, comprime Collar de hierro
47
Abordaje de Nodulos tiroideos o bocio no toxico segun TSH
TSH normal o alta: No hacer imagen TSH baja <0.5: Medir T4l y T3l. Tomar gammagrama tiroideo TSH alto: >5, Medir, T4L, y Abnti TPO
48
Caracteristicas USG de Tiroides de malignidad
Microcalcificaciones Hipogeneidad marcada Margenes espiculados Crecimiento extratiroideo Bordes irregulares Hipervascularidad
49
Indicacion de BAAF tiroideo
Nodulos tiroideos con diametro >1 cm o si es <1 cm con alta sospecha. No en nodulos funcionales
50
Indicacion de tiroidectomia total
Nodulo con sospecha de malignidad por citologia Positivo para mutaciones con riesgo de carcinoma ECO sospechoso de malignidad Grandes >4 cm Carcinoma familiar de tiroides o antecedente de exposicion a radiacion
51
Causas de Bocio de toxico
Deficit de yodo (La mas comun) Exposicion a bociogenos en dieta o farmacologicos: Litio Tiroiditis Defectos congenitos en produccion de hormonas
52
Caracteristicas clinicas de riesgo de malignidad en nodulo tiroideo
<20 y >60 años Masculino Radioterapia previa Crecimiento rapido Cambios en habla, deglucion, resp AHF de MEN Fijacion a tejidos Linfadenopatia regional
53
Abordaje Dx en Deteccion de nodulo tiroideo
> 1 cm o con factores de riesgo --Primero Determinar TSH, USG. -----Bajo: Obtener T3 y T4 libre, gammagrama tiroideo. ----------Caliente: Tx del Hipertiroidismo -----Alto: BAAF ----------Benigno: Supresion con levotiroxina, repetir USG cada 6-14 meses ----------Maligno: Nivel basal de tiroglobulina y refereir a cirugia
54
Tipos de Cancer de Tiroides Cual es el mas comun Cual es el de peor pronostico Cual surge de Celulas C parafoliculares Cual tiene Cuerpos de Psamomma Cual tiene Celulas de Hurtle Cual es el que aparece en MEN 2 a o b Cual secreta calcitonina
Papilar: Mas frecuente, Cuerpos de Psoamomma Folicular: Celulas de Hurtle Medular: MEN 2 oa o b. Secreta calcitonina. Surge de cls C parafoliculares Anaplasico: Mas agresivo
55
Carcinoma medular de tiroides De que celulas surge Tipo de MEN que se asocia Mutacion asociada Marcadores tumorales
Surge de celulas C parafoliculares MEN 2 A: carcinoma medular, feocromocitoma, hiperplasoia o adenoma parotideo MEN 2B: carcinoma medular, feocromocitoma, habito marfanoide, neuroma GI Mutación protooncogen RET Marcador Calcitonina o antigeno carcinoembriotario
56
Linfoma tiroideo Que se ve en la BAAF Tipo de linfoma
BAAF: Linfocitos sin caracteristicas de tiroiditis autoinmune Linfoma no hodgkin grado intermedio
57
Clasificacion de Dislipidemia Caracteristicas de cada una Causa mas frecuente
Primaria: Por defecto enzimatico, receptor o metabolitos de sintesis o eliminacion de lipoproteinas. MAS FRECUENTE: Hipercolesterolemia familiar Secuindaria: DM, Hipotiroidismo
58
Dislipidemias mas frecuentes
HDL bajo e hieprtrigliceridemia
59
Sospechar hieprcolesterolemia familiar con:
LDL >190 sin causas secundarias AHF Enf coronaria prematura (H <55 y H <65) LDL sin tx con prob de 80 %: >30 años: 250 mg. 20-29 años: 220. <20 años: 190 Presencia de Xantomas AHF de colesterol alto
60
Cuando se hace tamizaje de Dislipidemia Cada cuanto se repite si es normal Escala que se usa para riesgo cardiovascula. a partir de cuanto es muy alto
>20 años SIN factores de riesgo, asintomaticos- Repetir cada 5 años si es normal Escala Globo Risk. Muy alto >10 %
61
Principal causa de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
62
Labs caracteristicos de hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia Fosfato bajo o normal PTH alta Calcidiol normal Calcitriol Alto o normal
63
Causas de hiperparatiroidismo secundario
Elevacion de PTH ante hipocalcemia
64
Principales causas de Hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroidieo primario: 80-85 % Hiperplasia paratiroidea multiple: 10 % Adenoma multiple 4 $ Carcinoma paratirodieo 1 %
65
Tratamiento de Hieprparatiroidismo primario, hiperplasia paratiroidea,
Hiperparatiroidismo primatio: Paratiroidectomia. Hiperplasia paratiroidea: autotransplante de tejido paratiroideo al antebrazo
66
Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo primario Como son los Labs
Daño o remocion de glandulas paratiroides Las: Hipocalcemia, fosfato ALTO. PTH baja. Calciciol normal. Calcitriol bajo
67
Sindrome de Cushing Que es Principales causas
Clinica asociada a exceso de glucocorticoides Iatrogenias por corticodies es la primera Enf de Cushing: Produccion exceiva por ACTH por hipofiis Produccion ectopica de ACTH por neoplasias
68
Sindrome de Cushing Clinica Cual es la mas comun En que caso hay hiperpigmentacion
Obesidad central es la mas comun Cara redonda en luna llena Giba de bufalo Hirsutirmoi Hipogonadismo Irregularidad menstrual HTA Hiperpigmentacion si hay exceso de ACTH
69
Sindrome de Cushing Con que se hace Tamizaje inicial Si sale positivo que se hace Estudio de imagen si se sopecha SC suprarrenal o Hipofisiario
Supresion nocturna con DEXA. Cortisol matutino 1.8 o menos es positivo Se realiza cortisol y creatinina urinario. Cortisol >300 mcg al dia es SC Suprarrenal: TAC o IRM Hipofisiaria: IRM
70
Que es el sindrome de Nelson
Es tumor hipofisiario agresico generado tras adrenalectomia que secreta ACTH severamente, hiperpigmentacion
71
Tratamiento del Sindrome de Cushing Segun su causa Adenoma pituitario Neoplasia suprarrenal Hiperplasia suprarrenal Produccion ectopica
Adenoma pituitario: adultos: microadenomectomia Transesfenoidal + Radio Neoplasia suprarrenal: Reseccion de glandula Hiperplasia suprarrenal: Adrenalectomia bilateral Produccion ectopica: Reseccion de neoplasia
72
Causas de Hiperaldosteronismo como suele estar la aldosterona y renina en el primario y secundario
-->Primario: Aldosterona ALTA. Renina Baja Hiperplasia bilateral de zona glomerualr (La mas frecuente). Adenoma productor de aldosterona. Hiperaldosteronismo familiar, ca adrenal productor de aldosterona -->Secundario: Aldosterona y renina ALTAS Estenosis aortica, hipertension renovascular, diureticos, ICC, Tumor secrtor de renina
73
Que es el sindrome de Liddle
Mutacion del canal de Sodio de tubulo colector. Aumentando reabsorcion de Sodio y Excrecion de K Mutacion Donde actúa la aldosterona, aumentando su actividad
74
Clinica y Diagnostico de Hiperaldosteronismo primario
Hipertension, Fatigam HipoKalemia Nivel aldosterona >15 pg/mL Razon Aldosterona/Actividad plasmatica de Renina >20
75
Tratamiento de Hiperaldosteronistmo --Adenoma surparrenal --No candidato a cirugia o Hiperplasia Suprarrenal
--Adenoma suprarrenal: Reseccion laparoscopica --No candidato a cirugoa o Hiperplasia Suprarrenal: Antagonsitas mineralocoticoides: Espironolactona, eplerenona, amilorida, IECA
76
Enfermedad de addison Que es Signo Cardinal
Insuficiencia Suprarrenal Signo: Hiperpigmentacion de mucosas y cutanea
77
Causas de Enfermedad de Addison
Autoinmunes: Sindrome Poliendocrinopatia autoinmunetipo 1. Enf de Addison autoinmune Infecciones: Tb: LA mas frecuente. SIDA Geneticas: Adrenoleucodistrofia Miscelaneas:infiltracion por mets, linfoma o amiloidosis, Infartos. Iatrogenicos por adrenalectomia
78
Clinica y Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedad de Addison
Hiperpigmentacion. Hipotension es lo principal, Fatiga, malestar, nausea, perdida de peso Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipo Glucemia, Eelvacion TDH. DX: Cortisol matutino <165 nmol o 5mcg/dL Si fracasa: Nicel de ACTH para confirmar Dx Tratamiento: Reemplazo con Hidrocortisona (Gluco) y fludrocortisona (mineral)
79
Feocromocitoma Que es, Qiue es lo principal que secreta Tipo de MEN que aparece REgla de los 10 Como se le llama cuando es extraadrenal, donde aparece
Tumor de Celulas cromafines que secreta catecolaminas (Noradrenalinda) MEN 2a y 2b Regla de los 10: 10 bilatera, 10 maligno, 10 extrarrenal 10 familiar extraadrenal: paraganglioma: cadena ganglionar simpatica en torax, abdomen, pelvis.
80
Feocromocitoma Triada 5H´s Dx Tx
Hipertension es lo mas frecuente: Triada: cefalea, taquicardia, daigoresis parixisticas H: Hipertension Hiperhidrosis, Hot Flashes, Headache, Hyperadrenergic State DX: cuantificar metanefrinas en orina 24 horas o en plasma. catecolaminas urinarias Tx: escicion quirurgica del tumor Fentolamina, Fenoxibenzamina o nitrprusiato IV
81
Hiperprolactinemia A partir de cuanto es, cual es la isoforma mas frecuente y la mas activa Causas mas frecuentes
>20-25 ng/mL Monomerica la mas activa Glucosilada la mayor cantidad Prolactinoma 56 % Farmacologica 14 % Macroprolactineia 9.3 % de casos Fisiologicas: embarazo o lactancia
82
Clinica de hiperprolactinemia
Mujeres: Galactorrea, oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, disminucion de libido, dispareunia, osteopenia Hombres: Hipogonadismo hipogonadotropico, disminucion de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia Tumor hipofisiario: Hemianopsia bitemporal
83
Abordaje Dx en hiperprolactinemia
Analisis inmunorradiometrico para PRL Prob de tener prolactinoma: >200 casi siempre 100-200 prob 50 % 50-100 25 %
84
tratamiento de hiperprolactinemia
HiperPRL Con hipogonadismo, infetilidaD: Agonista dopamina: Cabergolina, bromocroptinia
85
Acromegalia Que es Cual es la diferencia con Gigantismo Causas principales Clinica
Acromegalia: Clinica de secrecion excesiva de GH. Gigantismo: lo mismo pero ANTES del cierre de disco epifisiario Causas: Tumores hipofisiarios productor de GH 15 %. Ectopica por tumor <1 %. Idiopaticas Clinica: Crecimiento de tejido distal. 40 % de adenoma somatotropos producen PRL Hemianopsia bitemporal si comprime quiasma.
86
Diagnostico de Acromegalia Tx
Prueba de supresión con glucosa oral que NO suprime GH plasmatico Tx: Adenoma hipofisiario: Resección transesfenoidal Agonistas dopa. Anaogos de somatostatina Antagonistas de Receptor GH
87
SSIADH Causas Como esta el sodio, Tipo de trastorno que causa Hiponatremia, hipotonica, euvolemica TX
-->Causas: Enf Pulmonares; Infecciones, asma, EPOC Oncologicas: Tumor de pulmon 46 % SNC: Infeccion, hemorragia, tumor, trauma. Farmacos :Cabamazepina, clorpropramida, desmopresina. -->Hiponatremia hipotonica euvolemica -->Tx factor precipitante. Restriccion hidrica 500 ml la diuresis, Restriccion hidrica 500 ml - la diuresis Farmacos: Vaptanes, inhibe 450 produciendo agua sin afectar electrolitos
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Diabetes insipida Que es. Causas Clinica principal
Defecto en ADH por secreción o por defecto en receptor Central: Familiares y adquiridas: son las más frecuentes, Cirugías, TCE, tumores, idiopáticas Nefrogénica: Genéticas: defecto en receptor. Adquiridas: Farmacos, alteraciones metabolicas Clinica principal: Poliuria
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Diabetes insípida DX TX
Determinar osm plasmática y urinaria. Prueba de deprivación de agua o prueba de la sed. IRM si sospechas de neurogenica Tx Central: Analogo de vasopresina, desmopresina
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Criterios de SSIADH
Sangre: Sodio plasma <135, osm <280 Normovolemia Orina: Osm urinaria >100, Sodio >40 Excluir hipotiroidismo y deficit de corticoide Ausencia de Tx reciente con diuretico
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Menciona en el MEN1, 2a y 2b
MEN1: Adenoma hipofisiario (PRL, GH, otros), hiperplasia parotidea, tumor pancreatico MEN2a: Feocromocitoma, adenoma parotideo, Ca medular de tiroides MEN2b: Feocromocitoma, Ca medular de tiroides, habito marfanoide, neuromas mucosos

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