Endrocrinologia Flashcards
Diabetes tipo MODY
Que es
Cuantos tipos hay. Cuales el defecto enzimatico en cada una
Son defectos enzimaticos que causan resistencia a la insulina
Tipo 1: fececto de factor nuclear hepatocitario 4 alfa
tipo 2: defecto de glucocinasa
Tipo 3: defecto de HNF 1 alfa
Tipo 4: defecto de factor promotor de insuluna 1
Tipo 5: defecto de HNF 1 beta
Tipo 6: defecto de Neuro D1 o Beta A2
Trastornos de pancreas exocrino que causa DM
Trastornos endocrinos que causa DM
Exocrino: Pancreatitis, neoplasias, traumatismos, mucoviscidosis, hemocromatosis, fármacos
Endocrino: Acromegalia. Sx de Cushing. Feocromocitma, somatostatinoma, Hipertiroidismo
Abordaje de DM en pediatria
-Obesos que se hace
-NO obesos que se hace
Obesos: Relación PC/insulina en ayuno. ALTA = DM2. BAJA: Tomar anticuerpos: (+) DM1 A. (-) DM1 B
NO Obesos: Tomar anticuerpos: (+) DM1A. (-) Tomar PC/Insulina: ALTO: DM2. Bajo: Mody
Como inicias tx en DM segun la HbA1c
Si es bien controlado, cada caunto se cita a monitoreo
<8 monoterapia
8-8.5: dual
8.6-9: Triple
>9: insulina
monitoreo trimestral
Metas de DM
Ayuno
Posprandial
HbA1c
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante.
Colesterol
LDL, LDL en rieesgo CV
HDL hombres y mujeres
TGC
PA
PA con pac con albuminuria o ERC
Perimetro abdominal
Ayuno: 130-70
Posprandial <180
HbA1c <7
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante. <6.5
Colesterol: <200
LDL, < 100 LDL en riesgo CV <70
HDL hombres >40 y mujeres >50
TGC: <150
PA<130/80
PA con pac con albuminuria o ERC: <120/75
Perimetro abdominal: H <90. M <80
Metas en pediatria
HbA1c
Adolescentes y jovenes en ayuno
Lactantes y niños en ayuno
HbA1c: <7.5
Adolescentes y jovenes en ayuno: 85-126
Lactantes y niños en ayuno: 90-180
Indicaciones de Tamizaje en adultos y <18 años de DM
Si no hay factores de riesgo a que edad inicia
Si es normal cada cuanto se hace
Si es prediaetes cada cuanto se hace
Adultos asintomaticos con IMC >25 con Factores de riesgo.
Adultos asintomaticos SIN FACTORES DE RIESGO: inicia a los 45 años
Normal: cada 3 años
Prediabetes: anualmente
<18 años: se hace con IMC >25 con factor de riesgo
Diabetes gestacional
Cuando se hace tamizaje de DM PREgestacion. Que parametros toman
Tamizaje de DMG. que se hace segun su riesgo
Tamizaje de DM pregestacion: antes de embarazo, primera consulta. MAX 13 SDG. Se usa parametros generales de DM
Tamizaje de DMG: 24-28 SDG
Se hace segun riesgo
Bajo: Ayuno: 92 o mas: Hacer prueba de 1-2 pasos a 24-28 SDG
Mod o alto: se hace prueba de 1 o 2 pasos
Prueba de 1 y 2 pasos para DMG
1 paso: PTOG 75 Gr. Ayuno 92 o mas, 1 hora: 180. 2 horas: 153 o mas. Con 1 que este alterado
2 pasos: Primer paso: PTOG 50 gr. 1hora: 135 o mas en alto riesgo. 140 o mas. HACER 2do paso.
Segundo paso: PTOG 100 gr. Coustan carpenter: Ayuno 95, 1 hora: 180, 2 horas 155. 3 horas: 140- NDDG: +10
Clasificación que se usa para DMG
Pa que sirve
Que significa: A1, A2: F. R. H. T
Severidad y prob de desarrollo de complicaciones
A1: Intolerancia a glucosa en el embarazo
A2: Diabetes Gestacional
F: neFropatia diabetica
R: Retinopatia diabetica
H: Cardiopatia (H) Arterioesclerotica
T: Transplante renal previo
Criterios de hospitalización en Diabetes en embarazo
Glucosa ayunas 140 o mas
CAD o Estado hiperosmoalr
Hipoglucemia
Episodios de hipoglicemia seguidos de hiperglucemia severa
MEtas en DMG
Ayuno
Posprandial 1 hora
Posprandial 2 horas
HbA1c
Ayuno: 95 o menos
1 hora: 140 o menos
2 horas: 120 o menos
HbA1c <6
Manejo de elección en DMG
A partir de cuando se inicia medicamento
Al cuanto tiempo después se hace tamizaje para reclasificar
Meds cuando no se logran metas con CEV en 2 semanas
Insulina: NPH Dosis 0.2 U/kg/día
Si no, metformina.
Reclasificar a las 6-12 SDG
Indicaciones de Insulina en DM adulto mayor
Complicacion aguda mas frecuente
HbA1c >9. Sintomas catabolicos con hiperclucemias aleatorias >300 o ayuno >200- Despues de 6 meses de NO llegar a metas. Cirugia u hospitalizacion.
Complicacion aguda mas frecuente: Hipoglucemia
Metas de DM2 en ancianos
Grupo 1 2 y 3
Grupo 1: Sin comorbilidad o carga baja de comorbilidad. HbA1c <7.5. Ayuno 70-130. PA <140/90
Grupo 2: 3 o mas enf cronicas. Trastorno Neurocognitivo mayor o demencia leve. Dependencia de 2 o mas AIVD. Fragilidad. HbA1c <8. Ayuno 90-150- PA <140/90
Grupo 3: Enf terminal. TNC mayor o demencia mod o grave. ERC V o TRR. HbA1c <8.5. ayuno 180-100. PA <150/90
Escala REcomendada para tamizaje de DM en 10 años en adultos. Cuanto es el punto de corte para tomar mas pruebas
Escala Findrisk. 12 o mas se toma glucemia
Hipoglicemia
A partir de cuanto es
Sintomas
Tx
Hipoglucemia es 70 o menos
Sintomas: Autonomicos: sudoracion, mareo, temblor, palpitacion. hambre. Neuroglucopenicos: Dificultad para hablar, mareo, confusion.
Tx: dar 15-20 gr de carbohidrato rapido.
CAD
Triada Dx
Detonador frecuente
Clasificación, Leve, Mod, Sev por pH, CHO, Brecha anionica
Tx
Como se repone el Potasio
Cuando se da Sol Glucosada
Criterios de resolucion
Triada Dx: Glc >250. Acidosis <7.3. Cetonemia
Detonador frecuente
Leve: 7.3-7.25. CHO 15-18 Anion Gap >12
Mod: 7-7.24. Anion gap >12. Cho 10-14
Sev : <7. CHO <10. Gap >12
Tx: Hidratacion, insulina en infusion,
Reposicion de K, inciar con 40, Despues dependiendo del serico. <3.3: Suspender insulina, agregar de 20-60 mEq/L. 3.3-<4: Agregar 20 mEq /L. 4 - 5.5: Agregar 10. >5.5 Ninguna
CHO si es <6.9
Glucosada 5 % cuando glc este en 200. mantener de 150-200
Criterios de resolución: GLC <250 y 2 de las siuientes Anion gap normal <12, PH >7.3. CHO >15
Estado hiperglucemico hiperosmolar
Triada Dx
Detonadores
Criterios de resolucion
A partir de cuanto de Glc se debe cabalgar con glucosada
Triada: Glc >600. Osm >320. Alteración del estado mental
Detonadores: insulto externo. Enfermedad. Fármacos.
se cabalga con GLC <250
- Osm serica <310
- Glucosa <250
.Recuperacion del estado de alerta
Neuropatia diabetica
Como se clasifica la clinica
sintomas positivos y negativos
Pie diabetico
Clasificación Wagner
Texas
WAGNER
1. Ulcera superficial
2. Ulcera profunda que llega a tendon o capsula articular
3. Ulcera prounda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4. Gangrena local
5. Gangena total
TEXAS
A: No infectada ni isquemica
B infectada
C Isquemica
D Infectada e isquemica
0: preulcera
1: herida superficial
2: penetra tendon o capsula
3: penetra hueso o articulacion
Pie diabético
DX
Clasificacion usada para antibioticoterapia
2 signos de inflamación (Eritema, hipertermia locla, aumento de volumen o secreción purulenta
Clasificación PEDIS
Artroneuropatia de Charcot
Que es
Etapas
Neuropatia diabetica que falla la percepcion sensorial causa que pie tenga traumatismos, lesiones, dañado articulaciones
Etapa 1: destruccion y fragmentacion osea
Etapa 2: disminuyen sintomas
Etapa 3: deformidad en mecedora
NEdfropatia diabetica
Tipo de glomerulopatia que causa y lesion caracteristica
Glomeruloesclerosis difusa
Lesion nodular de Kimmelstiel Wilson
Cuando se debe iniciar deteccion de retinopatia diabetica
DM1 antes de pubertad: iniciar en pubertad, seguimiento anual
DM1 Dx despues de pubertad: iniciar 3-5 años del Dx
DM2 y buen control DM: al momento del Dx evaluados cada 2 años años
Mal control: cada año
Embarazo con DM: Desde antes del embarazo.
Sin RD: evalaur a las 28.
Con RD leve-mod: evaluar 16-20
RD Prol: a las 12 sem
Caracteristica de Retinopatia diabetica proliferativa y NO proliferativa
NO priliferativa: Microaneurisma
Proliferativa: Neovasos
Tratamiento de RD P y NP
RDNP: panfotocoagulacion laser
RD: Panfotocoagulacion de retina periderica
RD con edema macular: laser focal o en rejilla
Criterios para hipotiroidismo primario en el embarazo
Hipotiroidismo: TSH >10 mU/L
Subclinico: TSH >2.5 mU/L
causas mas frecuentes de hipotiroidismo
Tiroiditis de hashimoto
Hipotiroidismo postablativo (yodo radiactivo)
Hipotiroidismo posquirurgico
Efecto hormonal de la elevacion de globulina de union a hormonas tiroideas
Aumenta nivel total de hormonas tiroideas. Fraccion libre y TSH normal
Efectos de amiodarona en hormonas tiroideas
Riesgo para cada una
MEcanismo
–> Hipotiroidismo
riesgo en enf autoinmune tiroidea.
Disminucion de covnersion, disminucion de secrecion por exceso de yodo (efecto Wolf Chaikoff
–>Tirotoxicosis tipo 1
Mas en deficit de yodo, bocio nodular.
Produccion excesiva de hormonas: Fenomeno jod basedow
–>Tirotoxicosis tipo 2
Destruccion por farmaco, liberacion de hormonas
Tiroiditis de Hashimoto
Que tipo de HLA se asocia.
Que síndromes se asocian
Asociación a HLA DR3
Down y Turner
Clinica de Coma mixedematoso
Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteracion del estado mental
Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto
anticuerpos antimicrosomales 90 %
Antitiroglobulina 20-50 %
Antocuerpos bloqueantes de receptor TSH 10 %
Anti tiroglobulina y tiroperoxidasa
Valor normal de TSH y T4 total y libre
TSH 0.45-4.5
T4: 3.4-12.5
T4 L: 0.9-2
Dosis de levotiroxina. cada cuqanto se hace evaluacion clinica y bioquimica
Dosis de ajuste
Dosis: 1.6-1.8 mcg/kg al dia
Evlaaucion clinia 2 semanas y bioquimico 8-12 semanas
Ajuste: 12.5-25 mcg al dia
Indicaciones Levotiroixina en hipotiroidismo subclinico
Cada cuanto se monitoriza funcion tiroidea
Niños
Gestantes
TSH >10 mcU/mL
TSH 4.5-10 mcU/mL con clinica
Titulos altos de Anti TPO
Monitoriza cada 6-12 meses
Hipotiroidismo Congenito
Causas
Clinica
Abordaje: que se toma primero, con que se confirma
Gold standar para Dx de variedad de hipotiroidismo congenito
Agenesia, aplasia o ectopia
Clinica: macrosomia, fontanela posterior grande, hipotermia
Tamiz neonatal, se confirma con perfil tiroideo
Gold standar: Gammagrama con I123 o Tc 99
Causas mas frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves 60-70 %
Adenoma toxico
Bocio multinodular
Pico de incidencia de:
Enfermedad de Graves
Adenoma toxico
Bocio toxico multinodular
EG: 3era y 4ta decada de vida
Adenoma toxico: mas en jovenes
Bocio toxico multinodular: Adultos mayores
Desencadenantes de tirotoxicosis
Incremento subito en ingesta de yodo
Postparto
Reconstitucion inmune por TAR
Tiroiditis portparto
Cuando aparece
A que se debe
2-6 meses postparto
hGC >3 mil U/mL estimula tiroides
Mecanismo. Exploracion caracteristica en:
Enf Graves
Bocio multinodular toxico
Tiroiditis subaguda
Struma Ovari
Enf de Graves: Anticuerpos vs TSH: bocio difuso
Bocio multinodular toxico: mutacion activadora de receptor TSH. Nodulos
Tiroiditis subaguda:
-De quervain Destruccion postviral con liberacion hormonal. Sensible
-Indolora: Destruccion autoinmune con lib de hormona almacenada: No es sensible.
Struma ovari: Tejido tiorideo ectopico por tuumor ovarico.
tratamiento de hieprtiroidismo. MEcanismo de accion
Indicaciones de yodo radioactivo
PTU: bloquea sintesis de hormonas tiroideas + Inhibe conversion periferica
Metimazol: bloquea sintesis hormonal
Propranolol: BB + Bloquea conversion periferica
Yodo Radiactivo: >50 años, adenoma, bocio toxico. Tirotoxicosis con nodulo <3 cm
Que es el efecto Wolf Chaikoff y Jod Basedow
Wolf Chaikof: Dar yodo en exceso y suprimir efecto tiroideo
Jod Basedow: Dar yodo y aumenta produccion de tirodies
Que es tiroiditis de Reidel
Signo caracteristico
Reemplazo fibroso del parenquima tiroideo. se extiende a estructura adyacente, comprime
Collar de hierro
Abordaje de Nodulos tiroideos o bocio no toxico segun TSH
TSH normal o alta: No hacer imagen
TSH baja <0.5: Medir T4l y T3l. Tomar gammagrama tiroideo
TSH alto: >5, Medir, T4L, y Abnti TPO
Caracteristicas USG de Tiroides de malignidad
Microcalcificaciones
Hipogeneidad marcada
Margenes espiculados
Crecimiento extratiroideo
Bordes irregulares
Hipervascularidad
Indicacion de BAAF tiroideo
Nodulos tiroideos con diametro >1 cm o si es <1 cm con alta sospecha.
No en nodulos funcionales
Indicacion de tiroidectomia total
Nodulo con sospecha de malignidad por citologia
Positivo para mutaciones con riesgo de carcinoma
ECO sospechoso de malignidad
Grandes >4 cm
Carcinoma familiar de tiroides o antecedente de exposicion a radiacion
Causas de Bocio de toxico
Deficit de yodo (La mas comun)
Exposicion a bociogenos en dieta o farmacologicos: Litio
Tiroiditis
Defectos congenitos en produccion de hormonas
Caracteristicas clinicas de riesgo de malignidad en nodulo tiroideo
<20 y >60 años
Masculino
Radioterapia previa
Crecimiento rapido
Cambios en habla, deglucion, resp
AHF de MEN
Fijacion a tejidos
Linfadenopatia regional
Abordaje Dx en Deteccion de nodulo tiroideo
> 1 cm o con factores de riesgo
–Primero Determinar TSH, USG.
—–Bajo: Obtener T3 y T4 libre, gammagrama tiroideo.
———-Caliente: Tx del Hipertiroidismo
—–Alto: BAAF
———-Benigno: Supresion con levotiroxina, repetir USG cada 6-14 meses
———-Maligno: Nivel basal de tiroglobulina y refereir a cirugia
Tipos de Cancer de Tiroides
Cual es el mas comun
Cual es el de peor pronostico
Cual surge de Celulas C parafoliculares
Cual tiene Cuerpos de Psamomma
Cual tiene Celulas de Hurtle
Cual es el que aparece en MEN 2 a o b
Cual secreta calcitonina
Papilar: Mas frecuente, Cuerpos de Psoamomma
Folicular: Celulas de Hurtle
Medular: MEN 2 oa o b. Secreta calcitonina. Surge de cls C parafoliculares
Anaplasico: Mas agresivo
Carcinoma medular de tiroides
De que celulas surge
Tipo de MEN que se asocia
Mutacion asociada
Marcadores tumorales
Surge de celulas C parafoliculares
MEN 2 A: carcinoma medular, feocromocitoma, hiperplasoia o adenoma parotideo
MEN 2B: carcinoma medular, feocromocitoma, habito marfanoide, neuroma GI
Mutación protooncogen RET
Marcador Calcitonina o antigeno carcinoembriotario
Linfoma tiroideo
Que se ve en la BAAF
Tipo de linfoma
BAAF: Linfocitos sin caracteristicas de tiroiditis autoinmune
Linfoma no hodgkin grado intermedio
Clasificacion de Dislipidemia
Caracteristicas de cada una
Causa mas frecuente
Primaria: Por defecto enzimatico, receptor o metabolitos de sintesis o eliminacion de lipoproteinas. MAS FRECUENTE: Hipercolesterolemia familiar
Secuindaria: DM, Hipotiroidismo
Dislipidemias mas frecuentes
HDL bajo e hieprtrigliceridemia
Sospechar hieprcolesterolemia familiar con:
LDL >190 sin causas secundarias
AHF Enf coronaria prematura (H <55 y H <65)
LDL sin tx con prob de 80 %: >30 años: 250 mg. 20-29 años: 220. <20 años: 190
Presencia de Xantomas
AHF de colesterol alto
Cuando se hace tamizaje de Dislipidemia
Cada cuanto se repite si es normal
Escala que se usa para riesgo cardiovascula. a partir de cuanto es muy alto
> 20 años SIN factores de riesgo, asintomaticos- Repetir cada 5 años si es normal
Escala Globo Risk. Muy alto >10 %
Principal causa de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Labs caracteristicos de hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia
Fosfato bajo o normal
PTH alta
Calcidiol normal
Calcitriol Alto o normal
Causas de hiperparatiroidismo secundario
Elevacion de PTH ante hipocalcemia
Principales causas de Hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroidieo primario: 80-85 %
Hiperplasia paratiroidea multiple: 10 %
Adenoma multiple 4 $
Carcinoma paratirodieo 1 %
Tratamiento de Hieprparatiroidismo primario, hiperplasia paratiroidea,
Hiperparatiroidismo primatio: Paratiroidectomia.
Hiperplasia paratiroidea: autotransplante de tejido paratiroideo al antebrazo
Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo primario
Como son los Labs
Daño o remocion de glandulas paratiroides
Las: Hipocalcemia, fosfato ALTO. PTH baja. Calciciol normal. Calcitriol bajo
Sindrome de Cushing
Que es
Principales causas
Clinica asociada a exceso de glucocorticoides
Iatrogenias por corticodies es la primera
Enf de Cushing: Produccion exceiva por ACTH por hipofiis
Produccion ectopica de ACTH por neoplasias
Sindrome de Cushing
Clinica
Cual es la mas comun
En que caso hay hiperpigmentacion
Obesidad central es la mas comun
Cara redonda en luna llena
Giba de bufalo
Hirsutirmoi
Hipogonadismo
Irregularidad menstrual
HTA
Hiperpigmentacion si hay exceso de ACTH
Sindrome de Cushing
Con que se hace Tamizaje inicial
Si sale positivo que se hace
Estudio de imagen si se sopecha SC suprarrenal o Hipofisiario
Supresion nocturna con DEXA. Cortisol matutino 1.8 o menos es positivo
Se realiza cortisol y creatinina urinario. Cortisol >300 mcg al dia es SC
Suprarrenal: TAC o IRM
Hipofisiaria: IRM
Que es el sindrome de Nelson
Es tumor hipofisiario agresico generado tras adrenalectomia que secreta ACTH severamente, hiperpigmentacion
Tratamiento del Sindrome de Cushing Segun su causa
Adenoma pituitario
Neoplasia suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal
Produccion ectopica
Adenoma pituitario: adultos: microadenomectomia Transesfenoidal + Radio
Neoplasia suprarrenal: Reseccion de glandula
Hiperplasia suprarrenal: Adrenalectomia bilateral
Produccion ectopica: Reseccion de neoplasia
Causas de Hiperaldosteronismo
como suele estar la aldosterona y renina en el primario y secundario
–>Primario: Aldosterona ALTA. Renina Baja
Hiperplasia bilateral de zona glomerualr (La mas frecuente). Adenoma productor de aldosterona. Hiperaldosteronismo familiar, ca adrenal productor de aldosterona
–>Secundario: Aldosterona y renina ALTAS
Estenosis aortica, hipertension renovascular, diureticos, ICC, Tumor secrtor de renina
Que es el sindrome de Liddle
Mutacion del canal de Sodio de tubulo colector. Aumentando reabsorcion de Sodio y Excrecion de K
Mutacion Donde actúa la aldosterona, aumentando su actividad
Clinica y Diagnostico de Hiperaldosteronismo primario
Hipertension, Fatigam HipoKalemia
Nivel aldosterona >15 pg/mL
Razon Aldosterona/Actividad plasmatica de Renina >20
Tratamiento de Hiperaldosteronistmo
–Adenoma surparrenal
–No candidato a cirugia o Hiperplasia Suprarrenal
–Adenoma suprarrenal: Reseccion laparoscopica
–No candidato a cirugoa o Hiperplasia Suprarrenal: Antagonsitas mineralocoticoides: Espironolactona, eplerenona, amilorida, IECA
Enfermedad de addison
Que es
Signo Cardinal
Insuficiencia Suprarrenal
Signo: Hiperpigmentacion de mucosas y cutanea
Causas de Enfermedad de Addison
Autoinmunes: Sindrome Poliendocrinopatia autoinmunetipo 1. Enf de Addison autoinmune
Infecciones: Tb: LA mas frecuente. SIDA
Geneticas: Adrenoleucodistrofia
Miscelaneas:infiltracion por mets, linfoma o amiloidosis, Infartos. Iatrogenicos por adrenalectomia
Clinica y Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedad de Addison
Hiperpigmentacion. Hipotension es lo principal, Fatiga, malestar, nausea, perdida de peso
Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipo Glucemia, Eelvacion TDH.
DX: Cortisol matutino <165 nmol o 5mcg/dL
Si fracasa: Nicel de ACTH para confirmar Dx
Tratamiento: Reemplazo con Hidrocortisona (Gluco) y fludrocortisona (mineral)
Feocromocitoma
Que es, Qiue es lo principal que secreta
Tipo de MEN que aparece
REgla de los 10
Como se le llama cuando es extraadrenal, donde aparece
Tumor de Celulas cromafines que secreta catecolaminas (Noradrenalinda)
MEN 2a y 2b
Regla de los 10: 10 bilatera, 10 maligno, 10 extrarrenal 10 familiar
extraadrenal: paraganglioma: cadena ganglionar simpatica en torax, abdomen, pelvis.
Feocromocitoma
Triada
5H´s
Dx
Tx
Hipertension es lo mas frecuente:
Triada: cefalea, taquicardia, daigoresis parixisticas
H: Hipertension Hiperhidrosis, Hot Flashes, Headache, Hyperadrenergic State
DX: cuantificar metanefrinas en orina 24 horas o en plasma. catecolaminas urinarias
Tx: escicion quirurgica del tumor
Fentolamina, Fenoxibenzamina o nitrprusiato IV
Hiperprolactinemia
A partir de cuanto es, cual es la isoforma mas frecuente y la mas activa
Causas mas frecuentes
> 20-25 ng/mL
Monomerica la mas activa
Glucosilada la mayor cantidad
Prolactinoma 56 %
Farmacologica 14 %
Macroprolactineia 9.3 % de casos
Fisiologicas: embarazo o lactancia
Clinica de hiperprolactinemia
Mujeres: Galactorrea, oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, disminucion de libido, dispareunia, osteopenia
Hombres: Hipogonadismo hipogonadotropico, disminucion de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia
Tumor hipofisiario: Hemianopsia bitemporal
Abordaje Dx en hiperprolactinemia
Analisis inmunorradiometrico para PRL
Prob de tener prolactinoma:
>200 casi siempre
100-200 prob 50 %
50-100 25 %
tratamiento de hiperprolactinemia
HiperPRL Con hipogonadismo, infetilidaD: Agonista dopamina: Cabergolina, bromocroptinia
Acromegalia
Que es
Cual es la diferencia con Gigantismo
Causas principales
Clinica
Acromegalia: Clinica de secrecion excesiva de GH.
Gigantismo: lo mismo pero ANTES del cierre de disco epifisiario
Causas: Tumores hipofisiarios productor de GH 15 %. Ectopica por tumor <1 %. Idiopaticas
Clinica: Crecimiento de tejido distal. 40 % de adenoma somatotropos producen PRL
Hemianopsia bitemporal si comprime quiasma.
Diagnostico de Acromegalia
Tx
Prueba de supresión con glucosa oral que NO suprime GH plasmatico
Tx: Adenoma hipofisiario: Resección transesfenoidal
Agonistas dopa. Anaogos de somatostatina
Antagonistas de Receptor GH
SSIADH
Causas
Como esta el sodio, Tipo de trastorno que causa
Hiponatremia, hipotonica, euvolemica
TX
–>Causas:
Enf Pulmonares; Infecciones, asma, EPOC
Oncologicas: Tumor de pulmon 46 %
SNC: Infeccion, hemorragia, tumor, trauma.
Farmacos :Cabamazepina, clorpropramida, desmopresina.
–>Hiponatremia hipotonica euvolemica
–>Tx factor precipitante. Restriccion hidrica 500 ml la diuresis, Restriccion hidrica 500 ml - la diuresis
Farmacos: Vaptanes, inhibe 450 produciendo agua sin afectar electrolitos
Diabetes insipida
Que es. Causas
Clinica principal
Defecto en ADH por secreción o por defecto en receptor
Central: Familiares y adquiridas: son las más frecuentes, Cirugías, TCE, tumores, idiopáticas
Nefrogénica: Genéticas: defecto en receptor. Adquiridas: Farmacos, alteraciones metabolicas
Clinica principal: Poliuria
Diabetes insípida
DX
TX
Determinar osm plasmática y urinaria.
Prueba de deprivación de agua o prueba de la sed.
IRM si sospechas de neurogenica
Tx Central: Analogo de vasopresina, desmopresina
Criterios de SSIADH
Sangre: Sodio plasma <135, osm <280
Normovolemia
Orina: Osm urinaria >100, Sodio >40
Excluir hipotiroidismo y deficit de corticoide
Ausencia de Tx reciente con diuretico
Menciona en el MEN1, 2a y 2b
MEN1: Adenoma hipofisiario (PRL, GH, otros), hiperplasia parotidea, tumor pancreatico
MEN2a: Feocromocitoma, adenoma parotideo, Ca medular de tiroides
MEN2b: Feocromocitoma, Ca medular de tiroides, habito marfanoide, neuromas mucosos
