Emergenze mediche - Squilibri ionici (mancano squilibri di Ca, Mg e fosfati) Flashcards
Classificazione eziologica delle ipokaliemie
Ridotto apporto
- denutrizione
- nutrizione parenterale inadeguata (glucosata senza aggiunta di K)
Passaggio di K da extra a intracellulare
- insulina
- b2 adrenergici
- anabolismo (marcata eritropoiesi e leucopoiesi)
Aumentata perdita
- Non renale (diarrea profusa, abuso di lassativi, vomito, sudore)
- renale (uso e abuso di diuretici, aumentata attività mineralcorticoide, nefropatie)
Manifestazioni cliniche dell’ipokaliemia
Muscolari
- crampi muscolari
- manovra di Trousseau +
- debolezza e affaticabilità
- mialgia
- paralisi (anche mm. respiratori -> ipoventilazione)
- ileo paralitico
- tetania
Cardiache
- lieve: sottoslivellamento ST, inversione della T, comparsa dell’onda U
- grave: allungamento del PR e QT, ridotti voltaggi, allargamento QRS, aritmie ventricolari
Renali
Metaboliche (predisposizione alla tossicità da digitale)
Come si fa la diagnosi di ipokaliemia?
- anamnesi + EO
- dosaggio ipotassiuria (perdita renale o extrarenale)
- EGA: alcalosi (diuretici, vomito, eccesso di mineralcorticoidi, endurance), acidosi (alterazioni primitive renali, chetoacidosi diabetica, diarrea, lassativi), pH variabile (necrosi tubulare acuta, risoluzione di un’ostruzione, deplezione di magnesio)
- Attività mineral corticoide (vedo se è aumentata)
- valutazione PA e ECG
Terapia dell’ipokaliemia
Dovuta a redistribuzione nella cellula
- reintegrazione per os (!!! può dare disturbi gastroenterici e peggiorare il quadro)
Da aumentata perdita
- Forme lievi: reintegrazione con la dieta (kiwi, banana, albicocca, arance, melone)
- forme gravi: K+ in infusione ev (devo evitare le aritmie), in forma di KCl
- posso fare diuretici risparmiatori di potassio (spironolactone) nell’iperaldosteronismo primario e nello scompenso cardiaco
Classificazione eziologica dell’iperkaliemia
Distruzione cellulare
- emolisi intravascolare
- rabdomiolisi
- sindrome da lisi tumorale
Redistribuzione K+ extra -> intracellulare
- acidosi metabolia
- carenza insulina
- terapia con beta bloccanti
Insufficienza renale
Riduzione dei volumi extracellulari
Ridotta escrezione di K+
- ipoaldosteronismo primario o secondario
- resistenza all’aldosterone
Ridotto assorbimento di Na, aumentata escrezione di Cl
- ciclosporina
Clinica dell’iperkaliemia
Muscolare
- astenia
- paralisi flaccida
Metabolica
- acidosi metabolica
Cardiaca
- lieve: T slargate, elevate e simmetriche (a tenda
- moderata: allungamento PR e QRS fino a scomparsa dell’onda
- grave: FV, asistolia, morte
Come si fa la diagnosi di iperkaliemia?
- Anamnesi + EO
- potassiuria
- dosaggio renina e aldosterone
- risposta kaliuretica a mineralcorticoidi esogeni
Terapia dell’iperkaliemia
1) calcio gluconato (stabilizza la membrana plasmatica -> prevenzione aritmie temporanea)
2) farmaci che shiftano il K nella cellula
- glucosio e insulina
- bicarbonato di Na
- B2 agonisti
3) Aumento dell’escrezione di K
- emodialisi
- furosemide e resine a scambio ionico (in cronico)
Algoritmi terapeutici dell’iperkaliemia in emergenza
Iperkaliemia lieve
- furosemide ev
- resine (kayecxalato per os o clisma opaco)
Iperkaliemia moderata
- come sopra +
- glucosio e insulina
- bicarbonato di sodio
- salbutamolo (per inalazione)
Iperkaliemia grave
- come sopra+
- Calcio glutinato ev
- emodialisi
Quali sono i fattori che riducono la produzione dell’acqua libera e quali ne riducono l’escrezione?
Riduzione della generazione di acqua libera
- riduzione del flusso tubulre (AKI, deplezione dell’ECV)
- riduzione del riassorbimento di sodio (uso prolungato di diuretici)
Fattori che riducono l’escrezione di acqua libera
- ADH (deplezione di ECV, SIADH, insufficienza surrenalica)
Quali sono le cause di pseudoiponatriemia?
Osmolalità normale
- iperlipidemia grave
- iperprotidemia grave
- TURB/TURP
- isteroscopia
- chirurgia laparoscopica
Iperosmolalità
- iperglicemia
- mannitolo
Clinica dell’iponatriemia
In acuto (<125 mEq/ml)
- nausea e astenia
- cefalea sopore e obnubilamento del sensorio (115-120 mEq/ml)
- convulsioni e coma (<110mEq/ml)
(altre: eccitabilità neuromuscolare, iporiflessia e flaccidità muscolare)
In cronico può essere asintomatica
Quali alterazioni dell’osmolarità portano a rischio di edema cerebrale?
- rapido sviluppo di iponatriemia
- correzione troppo rapida di una condizione di ipernatriemia
Quali alterazioni dell’osmolarità portano a rischio di demielinizzazione osmotica?
- rapido sviluppo di ipernatriemia
- correzione troppo rapida dell’iponatriemia
classificazione eziologica dell’iponatriemia
Riduzione del volume circolante
- perdite GI (diarrea, vomito, sanguinamento, sequestro intestinale per occlusione)
- perdite renali (diuretici, ipoaldosteronidmo, nefropatia sodio disperdente)
- perdite cutanee (ustioni, fibrosi cistica, sport estremi di endurance ad alta temperatura)
- stati edematosi (scompenso, cirrosi, sindrome nefrosica con ipoalbuminemia marcata)
Diuretici
- soprattutto TIAZIDICI
Insufficienza renale
Stati non ipovolemici di eccesso di ADH
- SIADH
- insufficienza corticosurrenalica secondaria (ipopituitarismo)
- ipotiroidismo
Diminuito apporto di sodio
Cerebral salt wasting
- lesioni cerebrali infiammatorie
- lesioni cerebrali vascolari
- tumori cerebrali
- traumi cranici
Preservata funzione renale
- polidipsia primaria
- reset osmostat
Criteri diagnostici di SIADH
- osmolalità plasmatica ridotta
- osmolalità urinaria >100 mOsm/kg
- pz non edematoso
- escrezione urinaria del sodio >40 mmil/l
- non ci sono alterazioni di tiroide, surrene, rene e funzione cardiaca
- il pz non ha fatto uso di diuretici di recente
Possibili cause di SIADH
Problematiche polmonari
- ventilazione meccanica
- asma
- infezioni
Tumori
- microcitoma
Farmaci
- carbamazepina
- tricicli
- SSRI
Alterazioni SNC
- infiammatorie
- traumi
- emorragie
- tumori
Infezione da HIV
Algoritmo diagnostico dell’iponatriemia
Vedi schema
Trattamento dell’iponatremia acuta (nelle prime 6 h)
Asintomatica
- bolo di 50 ml di salina 3%
- misurazione oraria della sodiemia
Sintomatica
- bolo da 100 ml di salina 3%
- se persistono i sintomi somministrare fino a altri 2 boli nei successivi 30 min
- misurazione oraria della sodiemia
Trattamento dell’iposodiemia cronica (nelle prime 6h)
Asintomatica
- NON trattare con iperbolica
- limitare l’accesso all’H20 libera
- tp della causa sottostante
Sintomi lievi con nota patologia intracranica o sintomi gravi
- bolo 100 ml di salina al 3%
- se i sintomi persistono somministrare fino ad altri 2 boli nei successivi 30 min
trattamento dell’iposodiemia nelle ore successive alle prime 6
- salina isogonica (se c’è ipovolemia vera)
- restrizione di fluidi (se c’è grande attivazione dell’ADH)
- diuretici dell’ansa (riducono la conicità della midollare, diminuendo il riassorbimento di H2O libera mediato dall’ADH)
- reptazione di KCl (pz anche ipokaliemici)
- antagonisti recettoriali dell’ADH come i Vaptani (pz con microcitoma)
Quali sono le condizioni che si devono verificare affinché l’ipernatriemia sia mantenuta?
- alterazione del senso della sete
- indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici
- secrezione di ADH ridotta o assente
- risposta patologica del rene all’ADH
- ridotta o assente ipertonicità della midollare
Quali sono le possibili cause di ipernatriemia?
Inappropriato intake di acqua
- indisponibilità d’acqua
- incapacità di segnalare la sete
- incapacità di mantenere l’acqua ingeria (vomito o diarrea)
Incremento delle perdite di acqua
- Associata a perdite di sodio (diuresi osmotica, diarrea, emesi, lassativi osmotici)
- perdita di acqua libera (insensibilità alle perdite, esercizio in condizioni climatiche avverse, febbre, iperventilazione, diabete insipido)
Aumento dell’intake di soluti
- cause accidentali
- cause deliberate
- iatrogenia
Cause di diabete insipido
Forme centrali
- congenite
- acquisite (traumi, tumori, iatrogene, cisti, granulomi, istiociti, sarcoidosi, idiopatico)
Forme nefrogeniche
- congenite
- acquisite:
—- Malattie renali (rene politeistico e nefropatia da analgesici)
—- Ipercalcemia
—- Ipokaliemia
—- Litio
Risultati al water deprivation test dei pz con ipernatriemia
Soggetto normale
- osmolalità urinaria >800 mOsm/Kg
Diabete insipido completo centrale
- osmolalità urinaria <300 mOsm/Kg
- buona risposta alla stimolazione con vasopressina
Diabete insipido completo nefrogenico
- osmolalità urinaria < 300 mOsm/Kg
- non c’è risposta alla stimolazione con vasopressina
Polidipsia primaria
- osmolalità > 500 mOsm/Kg
Clinica dell’ipernatriemia
Lieve
- irrequietezza
- letargia
- alterazione dello stato mentale
- irritabilità
Moderata
- disorientamento
- confusione
Severa
- stupor
- coma
- epilessia
- morte
Sintomi non neurologici
- alterazioni della respirazione
- sintomi GI con nausea e vomito
- spasticità e iperriflessia muscolare
Quali gruppi di pz sono più a rischio di sviluppare un’ipernatriemia severa?
- neonati e anziani
- pz ospedalizzati che ricevono infusione ipertonica, nutrizione interale, diuretici osmotici, lattulosio, ventilazione meccanica
- pz con stato mentale alterato
- pz con DM non controllato
- pz con poliuria
Come si valuta se la poliuria è appropriata o meno in un pz con ipernatriemia?
Diuresi di acqua
- Appropriata: polidipsia primaria, infusione ev di soluzioni diluite
- Inappropriata: diabete insipido
Diuresi di soluti
- appropriata: carico salino, diuresi post-ostruttiva
- inappropriata: iperglicemia, nutrizione interale ricca di proteine, perdite nefrogeniche di Na (rara)
Terapia dell’ipernatriemia
Ipernatriemia acuta
- rapida infusione di ipotonica
- emodialisi di emergenza se necessaria
- una correzione eccessiva non è dannosa
Ipernatriemia da 24-48 h
- ridurre la concentrazione di Na di massimo 2 mmil/L/h fino a 145 mmil/L
- interruzione delle perdite di acqua o integrazione
Ipernatremia da più di 2 gg
- Bambini: ridurre di 0,3 mmol/L/h (max 0.5)
- adulti: ridurre di massimo 10 mmol/L/giorno
- integrare le perdite di acqua
- infusione di salina ipertrofica in caso di epilessia (edema cerebrale)
