Emergenze mediche - Squilibri ionici (mancano squilibri di Ca, Mg e fosfati) Flashcards
Classificazione eziologica delle ipokaliemie
Ridotto apporto
- denutrizione
- nutrizione parenterale inadeguata (glucosata senza aggiunta di K)
Passaggio di K da extra a intracellulare
- insulina
- b2 adrenergici
- anabolismo (marcata eritropoiesi e leucopoiesi)
Aumentata perdita
- Non renale (diarrea profusa, abuso di lassativi, vomito, sudore)
- renale (uso e abuso di diuretici, aumentata attività mineralcorticoide, nefropatie)
Manifestazioni cliniche dell’ipokaliemia
Muscolari
- crampi muscolari
- manovra di Trousseau +
- debolezza e affaticabilità
- mialgia
- paralisi (anche mm. respiratori -> ipoventilazione)
- ileo paralitico
- tetania
Cardiache
- lieve: sottoslivellamento ST, inversione della T, comparsa dell’onda U
- grave: allungamento del PR e QT, ridotti voltaggi, allargamento QRS, aritmie ventricolari
Renali
Metaboliche (predisposizione alla tossicità da digitale)
Come si fa la diagnosi di ipokaliemia?
- anamnesi + EO
- dosaggio ipotassiuria (perdita renale o extrarenale)
- EGA: alcalosi (diuretici, vomito, eccesso di mineralcorticoidi, endurance), acidosi (alterazioni primitive renali, chetoacidosi diabetica, diarrea, lassativi), pH variabile (necrosi tubulare acuta, risoluzione di un’ostruzione, deplezione di magnesio)
- Attività mineral corticoide (vedo se è aumentata)
- valutazione PA e ECG
Terapia dell’ipokaliemia
Dovuta a redistribuzione nella cellula
- reintegrazione per os (!!! può dare disturbi gastroenterici e peggiorare il quadro)
Da aumentata perdita
- Forme lievi: reintegrazione con la dieta (kiwi, banana, albicocca, arance, melone)
- forme gravi: K+ in infusione ev (devo evitare le aritmie), in forma di KCl
- posso fare diuretici risparmiatori di potassio (spironolactone) nell’iperaldosteronismo primario e nello scompenso cardiaco
Classificazione eziologica dell’iperkaliemia
Distruzione cellulare
- emolisi intravascolare
- rabdomiolisi
- sindrome da lisi tumorale
Redistribuzione K+ extra -> intracellulare
- acidosi metabolia
- carenza insulina
- terapia con beta bloccanti
Insufficienza renale
Riduzione dei volumi extracellulari
Ridotta escrezione di K+
- ipoaldosteronismo primario o secondario
- resistenza all’aldosterone
Ridotto assorbimento di Na, aumentata escrezione di Cl
- ciclosporina
Clinica dell’iperkaliemia
Muscolare
- astenia
- paralisi flaccida
Metabolica
- acidosi metabolica
Cardiaca
- lieve: T slargate, elevate e simmetriche (a tenda
- moderata: allungamento PR e QRS fino a scomparsa dell’onda
- grave: FV, asistolia, morte
Come si fa la diagnosi di iperkaliemia?
- Anamnesi + EO
- potassiuria
- dosaggio renina e aldosterone
- risposta kaliuretica a mineralcorticoidi esogeni
Terapia dell’iperkaliemia
1) calcio gluconato (stabilizza la membrana plasmatica -> prevenzione aritmie temporanea)
2) farmaci che shiftano il K nella cellula
- glucosio e insulina
- bicarbonato di Na
- B2 agonisti
3) Aumento dell’escrezione di K
- emodialisi
- furosemide e resine a scambio ionico (in cronico)
Algoritmi terapeutici dell’iperkaliemia in emergenza
Iperkaliemia lieve
- furosemide ev
- resine (kayecxalato per os o clisma opaco)
Iperkaliemia moderata
- come sopra +
- glucosio e insulina
- bicarbonato di sodio
- salbutamolo (per inalazione)
Iperkaliemia grave
- come sopra+
- Calcio glutinato ev
- emodialisi
Quali sono i fattori che riducono la produzione dell’acqua libera e quali ne riducono l’escrezione?
Riduzione della generazione di acqua libera
- riduzione del flusso tubulre (AKI, deplezione dell’ECV)
- riduzione del riassorbimento di sodio (uso prolungato di diuretici)
Fattori che riducono l’escrezione di acqua libera
- ADH (deplezione di ECV, SIADH, insufficienza surrenalica)
Quali sono le cause di pseudoiponatriemia?
Osmolalità normale
- iperlipidemia grave
- iperprotidemia grave
- TURB/TURP
- isteroscopia
- chirurgia laparoscopica
Iperosmolalità
- iperglicemia
- mannitolo
Clinica dell’iponatriemia
In acuto (<125 mEq/ml)
- nausea e astenia
- cefalea sopore e obnubilamento del sensorio (115-120 mEq/ml)
- convulsioni e coma (<110mEq/ml)
(altre: eccitabilità neuromuscolare, iporiflessia e flaccidità muscolare)
In cronico può essere asintomatica
Quali alterazioni dell’osmolarità portano a rischio di edema cerebrale?
- rapido sviluppo di iponatriemia
- correzione troppo rapida di una condizione di ipernatriemia
Quali alterazioni dell’osmolarità portano a rischio di demielinizzazione osmotica?
- rapido sviluppo di ipernatriemia
- correzione troppo rapida dell’iponatriemia
classificazione eziologica dell’iponatriemia
Riduzione del volume circolante
- perdite GI (diarrea, vomito, sanguinamento, sequestro intestinale per occlusione)
- perdite renali (diuretici, ipoaldosteronidmo, nefropatia sodio disperdente)
- perdite cutanee (ustioni, fibrosi cistica, sport estremi di endurance ad alta temperatura)
- stati edematosi (scompenso, cirrosi, sindrome nefrosica con ipoalbuminemia marcata)
Diuretici
- soprattutto TIAZIDICI
Insufficienza renale
Stati non ipovolemici di eccesso di ADH
- SIADH
- insufficienza corticosurrenalica secondaria (ipopituitarismo)
- ipotiroidismo
Diminuito apporto di sodio
Cerebral salt wasting
- lesioni cerebrali infiammatorie
- lesioni cerebrali vascolari
- tumori cerebrali
- traumi cranici
Preservata funzione renale
- polidipsia primaria
- reset osmostat