Emergenze mediche - Insufficienza renale acuta Flashcards
Come si definisce l’AKI sulla base dei criteri di laboratorio?
- aumento della creatinina sierica >0.3 mg/dl in 48h
- aumento della creatinina sierica >1.5 volte il valore basale negli ultimi 7 gg
- volume urinario <0,5 ml/kg/h per 6h
Come si definisce clinicamente l’AKI?
Improvvisa, sostenuta e (di solito) reversibile riduzione della velocità di filtrazione glomerulare che interviene dell’arco di ore o giorni.
Quali sono le differenze tra AKI, AKD e CKD?
- AKI: danno renale acuto che si risolve entro 7 gg
- AKD: danno renale acuto con recupero entro 90 gg
- CKD: danno renale cronico, ovvero con recupero oltre i 90 gg o assenza di recupero
Quali fenotipi di AKI si possono presentare?
- AKI che si risolvono rapidamente con restitutio ad integrum
- AKI con recupero lento
- AKI con recupero rapido e successivo peggioramento
- AKI che non hanno un recupero pieno e la funzione renale rimane compromessa
- Danni renali che evolvono direttamente verso un danno cronico senza passare da una fase acuta
Classificazione KDIGO dell’AKI
Stadio 1
- creatinina sierica 1.5-1.9 volte la baseline OPPURE >0.3 mg/dl
- minzione <0.5 ml/kh/h per 6-12 h
Stadio 2
- creatinina sierica 2-2.9 volte la baseline
- minzione <0.5 ml/kh/h per più di 12 h
Stadio 3
- creatinina sierica 3 volte la baseline OPPURE >4 mg/dl
- minzione <0.3 ml/kh/h per più di 12 h
sulla base di quali valori si definisce l’insufficienza renale acuta?
1) creatinina sierica (devo confrontarla con la baseline che spesso non è nota al momento del ricovero)
2) output urinario
- oliguria se < 400 cc/24h
- anuria se < 100cc/24h
Stadiazione RIFLE dell’AKI
R: Risk (creatinina pari a 1.5x basale)
I: Injury (Creatinina pari a 2x basale)
F: Failure (creatinina pari a 3x basale OPPURE aumento >0,5 mg/dl fino ad un valore di 4 mg/dl)
L: Loss (richiesta di trattamento sostitutivo > 4sett)
E: End stage (necessario il trattamento sostitutivo per > 3 mesi)
Classificazione eziopatologica dell’AKI
1) Pre-renale: alterazione del flusso sanguigno
2) Renale: alterazione della funzione di tubuli e glomeruli
3) Post-renale: ostruzione all’eliminazione delle urine
Cause di AKI pre-renale
Deplezione del volume intravascolare
- sanguinamento
- perdite renali o cutanee per ustioni
- perdite nel terzo spazio
- intake di liquidi inadeguato
Ipotensione
Decremento del volume circolante effettivo
- scompenso cardiaco
- cirrosi
- S. nefritiche
- Sepsi
Riduzione del flusso nell’a. renale
- stenosi dell’arteria renale principale
- blocco di RAAS
- problematiche solo glomerulari
Terapia dell’AKI pre-renale
- correzione dei difetti di volume
- ottimizzazione della funzione cardiaca
- aggiustamenti terapeutici di farmaci come COX2-i, diuretici, RAAS blockers
Cause di AKI renale
Necrosi tubulari acuta
- sepsi (!!!)
- alterazioni ischemiche (azotemia presenile, ipotensione, shock ipovolemico, arresto o bypass cardiopolmonare)
- tossici esogeni (mdc, vancomicina, amfotericina, aminoglicosidi, cisplatino)
- tossici endogeni (emolisi, rabdomiolisi)
Patologie interstiziali
- infettive
- neoplasiche
- da farmaci
Glomerulonefriti
- primitive
- post-infettive
- reumatologiche
- vasculitiche (!!!)
Problemi vascolari
- aterotrombosi
- tromboembolia
- dissezione dell’a.renale
Ostruzioni intratubulari
- miogloobina
- emoglobina
- catene libere nel mieloma
Quali altre patologie oltre all’AKI pre renale danno un’escrezione frazionale del sodio ridotta e perciò entrano in ddx con quest’ultimo?
- malattia renale cronica
- diuretici
- integrazione con fluidi
- sindrome epatorenale
- nefropatia da contrasto
- rabdomiolisi
- glomerulonefrite cronica
- uropatia istruttiva
DDX con gli esami di laboratorio tra le forme renali (R) e pre-renali (PR) dell’AKI
- azotemia/creatininemia più elevato nelle PR
- sodio urinario più elevato nelle R
- osmolarità più elevata nelle PR
- escrezione frazionata del Na aumentata nelle R e ridotta nelle PR
- sedimento presente nelle R
- risposta alla replezione di liquidi nelle PR
Quali sono i processi fisiopatologici che portano alla Necrosi tubulare acuta?
1) necrosi o apoptosi delle cellule tubulari
2) caduta nel lume tubulare dell’epitelio
3) aumento della pressione intratubulare
4) deterioramento della funzione tubulare
5) opposizione alla filtrazione glomerulare + compressione dei vasi recta per edema con peggioramento ulteriore della perfusione
Come possiamo classificare le cause di AKI post renale?
Alterazioni del tratto
- superiore (uretere)
- inferiore (vescica e uretra)
Ostruzioni
- parziali
- complete
Ostruzioni
- anatomiche
- funzionali (es. vescica neurogena)
Ostruzioni
- acute
- croniche
Cause
- congenite
- acquisite
Ostruzione
- intrinseca (nefrolitiasi, coaguli, necrosi papillari, tumori)
- estrinseche (aneurisma dell’aorta o dell’iliaca, fibrosi retroperitoneale, patologia prostatica)
