een patiënt met SLE Flashcards
SLE
- klinisch beeld
- systemisch of lokaal en wat tast het dan aan
- ANA,
- immuuncomplexen IgG en complement
- UV-overgevoelheid
- blepharitis
- vlinderexantheem
- Is systemisch en tast vooral huid, gewrichten, bloed en nieren aan
SLE: chronisch, niet te genezen,
SLE
- bij wie: leeftijd, vrouw: man, afkomst
- waardoor ontstaat het
- prognose
- 85% <55jr, piek 21-30, vaak resolutie na menopauze
- v:m = 10:1,
- 2x vaker kaukasisch
SLE is een multi-hit AIZ: soms al 9 jaar AS in het bloed zonder SLE, dus: posi AS + gen predispositie
Prognose: goed maar slecht bij nier/ long bettrokkenheid, en hoog risico cardiovasculair ( vrouw van 30 50x hogere kans op MI)
wat zie je in bloed enzo bij SLE (3 specifieke) diagnostiek
Diag: ANA, anti-ds-DNA en anti-SM
ANA, ENA en anti-ds-DNA
- ANA: wat is het, welke waarde moet je, fout positief/ negatief
- ENA: wat is het, wat kan je hiermee
- anti-ds-DNA: waarvoor specifiek
Hogere ANA is een hogere verdunning totdat je hem niet meer ziet dus 1:2560>1:320
Je moet minimaal ANA titer > 1:80 hebben om verder te kijken naar SLE, maar 5-20% kan ANA-AS hebben zonder ziekte
Anti-ds-DNA: lupus-specifiek
ENA: extractable nuclear Ag: hiermee gediff tussen SLE en andere diag
cutane lupus + behandeling
Cutane lupus: pijnlijke handen met wondjes, droge ogen en zelden vlinderexantheem
Beh: hydroxychloroquine
ontstaan SLE
- waardoor 2 grote en van 1 grote 4 losse delen
- in welk immuunsysteem afwijking en wat is die afwijking (3)
- wanneer worden immuuncoomplexen gevormd en wat doen ze
- waarom verandering complement en wat is het gevolg hhiervan
Ontstaan SLE: multifactorieel: genetica, omgeving (UV, geslacht, roken en bep virussen)–> afwijking in innate immuunrespons, lymfo functie (B-cellen) en verminderde klaring van immuuncomplexen en apoptotische cellen
Immuuncomplexen gevormd bij immuunrespons tegen organen en bloedcellen–> activatie complementsysteem–> complement verlaagd (want veel gebruikt: vooral C3 en C4)–> geactiveerd complement geeft activatie neutro’s–> weefselschade
microalbuminurie vs proteinurie
Microalbuminurie: >30mg / dag,
>300mg / dag is proteïnurie
wat is het gevolg van anti-fosfolipiden antistoffen (2)
Anti-fosfolipiden AS–> trombose (veneus of arterieel)
of kan –> miskramen
Lupus nefritis:
- 5 klassen
- hoe onderscheid
- full house aankleuring
5 klassen: leiden in verschillende snelheden tot nierfunctieverlies–> invloed op behandeling
Te zien in biopt door full house aankleuring IF: oplichting IgG, IgM, IgA en C3 en C1q
behandeling SLE
- 4 verschillende en hoe het werkt
Beh symptomatisch: corticostepoiden of NSAID (COX-2)–> snel maar remmen niet ziekteproces
Contra-indicaties COX-2 NSAID: nierfunctiestoornissen en hypertensie maar wel incidenteel gebruikt bij verhoogd risico op trombotische cardiovasculaire events
DMARD: hydroxychloroquine, aza, myfenolaat mofetil en cyclofosfamide: gaan ziekteproces tegen maar duurt langere voordat ze werken
Belimumab: nieuw, MAB tegen BlyS (GF voor B-cellen, hiervan heb je een toename bij SLE)
symptomen SLE
