Clínica 05 - Endocrino - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards
Qual a etiologia das principais tireoidopatias?
Graves (hipertireoidismo) = autoimune
Hashimoto (hipotireoidismo) = autoimune
Quais os anticorpos associados à doença de Graves (2)?
- Anti-TRAb (principal): hormônio estimulador do receptor de TSH
- Anti-TPO: indica alguma doença autoimune da tireoide (é mais comumente associado a Hashimoto)
Quais as principais causas de excesso de adrenalina (4)?
- Hipertireoidismo
- Hipoglicemia
- Feocromocitoma
- Transtorno de ansiedade
Qual a principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?
Mundo: hipotireoidismo carencial (ingesta de iodo insuficiente)
Brasil: Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica)
Qual o hormônio mais sensível do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide-tecidos periféricos?
TSH - hormônio de triagem!
Diferencia doença primária x secundária x terciária da tireoide.
Primária: afeta diretamente a tireoide (mais comum)
Secundária: afeta a hipófise
Terciária: afeta o hipotálamo (mais rara)
Paciente com T4L alto e TSH baixo. Qual a suspeita?
Hipertireoidismo primário!
Paciente com T4L alto e TSH alto. Qual a suspeita?
Hipertireoidismo central!
Paciente com T4L baixo e TSH alto. Qual a suspeita?
Hipotireoidismo primário!
Paciente com T4L baixo e TSH baixo. Qual a suspeita?
Hipotireoidismo central!
Efeito de Wolff-ChaikOFF:
Paciente recebe iodo e desenvolve hipotireoidismo (“OFF - desliga a tireoide”)
Paciente recebe iodo e desenvolve hipertireoidismo. Qual o fenômeno?
Fenômeno de Jod-Basedow
Quais as causas mais comuns de excesso de iodo (4):
- Excesso de consumo de sal
- Uso de contraste iodado
- Amiodarona
- Lítio
Diferencia Hipertireoidismo de Tireotoxicose.
Hipertireoidismo = hiperfunção da glândula Tireotoxicose = síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Qual a principal causa de hipertireoidismo? Quais as suas principais manifestações (4)?
Doença de Graves Manifestações: 1. Tireotoxicose 2. Bócio 3. Exoftalmia 4. Mixedema
Opções de tratamento para doença de Graves (3).
- Medicamentoso: beta-bloqueador + Metimazol OU Propiltiouracil
- Iodo radioativo
- Tireoidectomia total ou subtotal
Qual o medicamento antitireoideo de escolha?
Metimazol!
Quando utilizar Propiltiouracil (2)?
- Primeiro trimestre da gestação
2. Casos graves de tireotoxicose (crise tireotóxica)
Quais as principais causas de tireotoxicose SEM hipertireoidismo (2)?
- Tireoidite
2. Tireotoxicose factícia (hormônio exógeno)
Como diferenciar tireotoxicose com hipertireoidismo x tireotoxicose SEM hipertireoidismo?
RAIU (índice de captação do iodo radioativo):
- Normal: 5-30% de captação
- Com hipertireoidismo: 35-95% de captação
- Sem hipertireoidismo: < 5% de captação
Características da Tireoidite de De Quervain (tireoidite granulomatosa subaguda) (4).
- TIREOIDE DOLOROSA (“Dor que vem”)
- Tireotoxicose
- Pós quadro viral
- VHS elevado
Qual o tratamento da tireoidite de De Quervain?
Beta-bloqueador + AINE
TSH aumentado e T4 livre normal. Qual a suspeita?
Hipotireoidismo subclínico (pode ou não ter sintomas!!!)
Quadro clínico da tireoidite de Hashimoto (3).
- Tireotoxicose (Hashitoxicose) - fase inicial da doença
- Bócio (até 75% dos casos)
- Hipotireoidismo
Quais as causas de hipotireoidismo primário (4)?
- Hashimoto
- Outras tireoidites
- Iatrogênica / Drogas
- Deficiência de iodo
Qual anticorpo está presente na tireoidite de Hashimoto e confirma diagnóstico em pacientes com hipotireoidismo?
Anti-TPO (presente em 95-100% dos casos)
Qual o tratamento do hipotireoidismo? Quais cuidados devem ser considerados?
Tratamento: levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, 1x/dia, em jejum
Cuidados: iniciar com doses menores em idosos e coronariopatas (25-50 mcg/dia)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico (3)?
- Grávida
- TSH > 10 (aumento do risco cardiovascular)
- Sintomático
Qual o tratamento do hipertireoidismo (3)?
- Beta-bloqueador (sintomático)
- Metimazol OU Propiltiouracil
- Corticoide em dose imunossupressora (apenas se houver oftalmopatia)
Quais as contraindicações para uso de iodo radioativo no tratamento da doença de Graves (3)?
- Gravidez
- Aleitamento
- Grandes bócios
Conduta na crise tireotóxica (4).
- Propiltiouracil
- Iodo
- Beta-bloqueador
- Corticoide
Qual hormônio está relacionado a hiperpigmentação da pele?
ACTH!
Quais os hormônios produzidos no córtex da suprarrenal (3)?
- Glicocorticoide (cortisol)
- Androgênio
- Mineralocorticoide (aldosterona)
Quais os hormônios produzidos na medula da suprarrenal?
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina…)
Quais as principais causas de insuficiência primária das adrenais (Doença de Addison) (2)?
- Adrenalite autoimune (principal)
2. Infecções (como TB)
Quais as principais causas de insuficiência secundária das adrenais (centrais) (2)?
- Suspensão abrupta de corticoide
2. Lesão de hipófise/hipotálamo
Quando usar fludrocortisona?
Insuficiência adrenal primária (há hipoaldosteronismo devido a insuficiência de todo o córtex das adrenais)
Clínica da Doença de Addison (8).
- Hipocortisolismo:
1. PA reduzida
2. Hipoglicemia
3. Dor abdominal
4. Eosinofilia - Hipoaldosteronismo:
5. Hiponatremia
6. Hipercalemia
7. Acidose metabólica - ACTH alto:
8. Hiperpigmentação
Clínica da insuficiência adrenal secundária (4).
- Hipocortisolismo:
1. PA reduzida
2. Hipoglicemia
3. Dor abdominal
4. Eosinofilia
Qual o tratamento da Doença de Addison? (2)
E da insuficiência adrenal secundária? (1)
Doença de Addison:
- Hidrocortisona
- Fludrocortisona
IA secundária:
1. Hidrocortisona
Defina a síndrome de Cushing e cite suas principais etiologias (4).
Definição: aumento do cortisol Etiologias: - Iatrogênica (principal) - ACTH dependentes: 1. Doença de Cushing (adenoma hipofisário) 2. Secreção ectópica de ACTH
- ACTH independentes:
3. Adenoma/hiperplasia de adrenal
4. Carcinoma de adrenal
Clínica da síndrome de Cushing (5).
- Redistribuição da gordura corporal (obesidade central, face em lua cheia, gibosidade)
- Hiperglicemia
- Hirsutismo
- Osteopenia
- Estria violácea
Diagnóstico de síndrome de Cushing (3).
- Administrar 1 mg de Dexametasona às 23 horas - Alterado: sem redução de cortisol sérico às 8h (Normal: há redução do cortisol sérico às 8h)
- Cortisol livre urinário (24h) - Alterado: cortisol elevado
- Cortisol salivar à meia-noite - Alterado: cortisol elevado
Se 2 exames alterados —> Síndrome de Cushing
Qual melhor exame para visualizar adenoma de hipófise (Doença de Cushing)?
RNM de sela túrcica!
Qual a principal etiologia da Síndrome de Cushing?
Iatrogênica!
OBS: adenoma hipofisário produtor de ACTH (Doença de Cushing) é a segunda principal causa!
Quais as doenças autoimunes relacionadas a adrenalite autoimune (insuficiência adrenal primária)? (5)
- Vitiligo
- Tireoidopatia autoimune
- DM 1
- Hepatite autoimune
- Anemia perniciosa
Qual a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?
Deficiência da síntese da enzima 21-hidroxilase com consequente diminuição da produção de aldosterona e cortisol e desvio da síntese hormonal das adrenais para produção predominante de androgênios, levando a um excesso desses hormônios!
Clínica da hiperplasia adrenal congênita.
Hiperandrogenismo:
- Meninas: virilização (pode ter genitália ambígua)
- Meninos: puberdade precoce
Hipoaldosteronismo:
- Hiponatremia
- Hipercalemia
- Desidratação
Hipocortisolismo
RN, feminino, no 10º dia de vida apresenta-se com quadro de vômitos e desidratação. Ao exame físico, nota-se genitália feminina com hipertrofia de clitoris. Lab: hiponatremia + hipercalemia. Qual o diagnóstico? Qual o tratamento?
Diagnóstico: Hiperplasia adrenal congênita!
Tratamento: Hidrocortisona!
Paciente com PTH elevado e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?
Hiperparatireoidismo primário!
Paciente com PTH baixo e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?
Neoplasia (metástase óssea ou liberação de PTH-rP)!
Paciente com PTH baixo e osso saudável. Qual o diagnóstico provável?
Hipervitaminose D!
Onde ocorre a ativação da vitamina D?
Rins!
Quais as principais causas de hiperparatireoidismo primário? (3) Qual a principal?
- Adenoma único de paratireoide - PRINCIPAL!
- Hiperplasia de paratireoides
- Carcinoma de paratireoides
Clínica do hiperparatireoidismo (4).
Maioria assintomática!! Sintomas: 1. Doença óssea - Osteíte Fibrosa Cística 2. Nefrolitíase 3. Mialgia 4. Fraqueza
Elevação isolada de fosfatase alcalina em adultos. Qual o possível diagnóstico?
Doença de Paget!
Quais as indicações de paratireoidectomia (5)?
- Pacientes sintomáticos
- Cálcio > 1,0 acima do limite
- Idade < 50 anos
- Ossos: Fratura vertebral ou osteoporose
- Rim: clearance < 60 OU nefrolitíase OU calciúria
Quais achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário (3)?
- PTH alto
- Cálcio alto (hipercalcemia)
- Fosfato baixo (hipofosfatemia)
Quais as principais causas de hipercalcemia (2)?
- Hiperparatireoidismo primário
2. Hipercalcemia associada à malignidade
Qual o tratamento da hipercalcemia sintomática? (3)
- Reposição volêmica
- Diuréticos de alça
- Bifosfonato
O que são os sinais de Chvostek e Trousseau e o que eles indicam?
Indicam HIPOcalcemia!
- Chvostek (“cheeks”): contração da musculatura facial após percussão do nervo facial no trajeto do arco zigomático
- Trousseau: espasmo de membro superior após insuflação de manguito
Qual a principal causa do excesso de GH? Como dar o diagnóstico laboratorial e de imagem?
Principal causa: adenoma hipofisário
Lab: dosar IGF-1 ou GH pós sobrecarga com glicose
Imagem: RNM de sela túrcica
Qual a clínica de paciente com excesso de GH?
Acromegalia (adultos), gigantismo (crianças), HAS, DM, ganho ponderal…