Clínica 05 - Endocrino - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Qual a etiologia das principais tireoidopatias?

A

Graves (hipertireoidismo) = autoimune

Hashimoto (hipotireoidismo) = autoimune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais os anticorpos associados à doença de Graves (2)?

A
  1. Anti-TRAb (principal): hormônio estimulador do receptor de TSH
  2. Anti-TPO: indica alguma doença autoimune da tireoide (é mais comumente associado a Hashimoto)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais as principais causas de excesso de adrenalina (4)?

A
  1. Hipertireoidismo
  2. Hipoglicemia
  3. Feocromocitoma
  4. Transtorno de ansiedade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?

A

Mundo: hipotireoidismo carencial (ingesta de iodo insuficiente)
Brasil: Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual o hormônio mais sensível do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide-tecidos periféricos?

A

TSH - hormônio de triagem!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diferencia doença primária x secundária x terciária da tireoide.

A

Primária: afeta diretamente a tireoide (mais comum)
Secundária: afeta a hipófise
Terciária: afeta o hipotálamo (mais rara)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Paciente com T4L alto e TSH baixo. Qual a suspeita?

A

Hipertireoidismo primário!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Paciente com T4L alto e TSH alto. Qual a suspeita?

A

Hipertireoidismo central!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Paciente com T4L baixo e TSH alto. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo primário!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Paciente com T4L baixo e TSH baixo. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo central!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efeito de Wolff-ChaikOFF:

A

Paciente recebe iodo e desenvolve hipotireoidismo (“OFF - desliga a tireoide”)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Paciente recebe iodo e desenvolve hipertireoidismo. Qual o fenômeno?

A

Fenômeno de Jod-Basedow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as causas mais comuns de excesso de iodo (4):

A
  1. Excesso de consumo de sal
  2. Uso de contraste iodado
  3. Amiodarona
  4. Lítio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diferencia Hipertireoidismo de Tireotoxicose.

A
Hipertireoidismo = hiperfunção da glândula
Tireotoxicose = síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a principal causa de hipertireoidismo? Quais as suas principais manifestações (4)?

A
Doença de Graves
Manifestações:
1. Tireotoxicose
2. Bócio
3. Exoftalmia
4. Mixedema
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Opções de tratamento para doença de Graves (3).

A
  1. Medicamentoso: beta-bloqueador + Metimazol OU Propiltiouracil
  2. Iodo radioativo
  3. Tireoidectomia total ou subtotal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual o medicamento antitireoideo de escolha?

A

Metimazol!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quando utilizar Propiltiouracil (2)?

A
  1. Primeiro trimestre da gestação

2. Casos graves de tireotoxicose (crise tireotóxica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as principais causas de tireotoxicose SEM hipertireoidismo (2)?

A
  1. Tireoidite

2. Tireotoxicose factícia (hormônio exógeno)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como diferenciar tireotoxicose com hipertireoidismo x tireotoxicose SEM hipertireoidismo?

A

RAIU (índice de captação do iodo radioativo):

  • Normal: 5-30% de captação
  • Com hipertireoidismo: 35-95% de captação
  • Sem hipertireoidismo: < 5% de captação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Características da Tireoidite de De Quervain (tireoidite granulomatosa subaguda) (4).

A
  1. TIREOIDE DOLOROSA (“Dor que vem”)
  2. Tireotoxicose
  3. Pós quadro viral
  4. VHS elevado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qual o tratamento da tireoidite de De Quervain?

A

Beta-bloqueador + AINE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

TSH aumentado e T4 livre normal. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo subclínico (pode ou não ter sintomas!!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quadro clínico da tireoidite de Hashimoto (3).

A
  1. Tireotoxicose (Hashitoxicose) - fase inicial da doença
  2. Bócio (até 75% dos casos)
  3. Hipotireoidismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quais as causas de hipotireoidismo primário (4)?

A
  1. Hashimoto
  2. Outras tireoidites
  3. Iatrogênica / Drogas
  4. Deficiência de iodo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual anticorpo está presente na tireoidite de Hashimoto e confirma diagnóstico em pacientes com hipotireoidismo?

A

Anti-TPO (presente em 95-100% dos casos)

27
Q

Qual o tratamento do hipotireoidismo? Quais cuidados devem ser considerados?

A

Tratamento: levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, 1x/dia, em jejum
Cuidados: iniciar com doses menores em idosos e coronariopatas (25-50 mcg/dia)

28
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico (3)?

A
  1. Grávida
  2. TSH > 10 (aumento do risco cardiovascular)
  3. Sintomático
29
Q

Qual o tratamento do hipertireoidismo (3)?

A
  1. Beta-bloqueador (sintomático)
  2. Metimazol OU Propiltiouracil
  3. Corticoide em dose imunossupressora (apenas se houver oftalmopatia)
30
Q

Quais as contraindicações para uso de iodo radioativo no tratamento da doença de Graves (3)?

A
  1. Gravidez
  2. Aleitamento
  3. Grandes bócios
31
Q

Conduta na crise tireotóxica (4).

A
  1. Propiltiouracil
  2. Iodo
  3. Beta-bloqueador
  4. Corticoide
32
Q

Qual hormônio está relacionado a hiperpigmentação da pele?

A

ACTH!

33
Q

Quais os hormônios produzidos no córtex da suprarrenal (3)?

A
  1. Glicocorticoide (cortisol)
  2. Androgênio
  3. Mineralocorticoide (aldosterona)
34
Q

Quais os hormônios produzidos na medula da suprarrenal?

A

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina…)

35
Q

Quais as principais causas de insuficiência primária das adrenais (Doença de Addison) (2)?

A
  1. Adrenalite autoimune (principal)

2. Infecções (como TB)

36
Q

Quais as principais causas de insuficiência secundária das adrenais (centrais) (2)?

A
  1. Suspensão abrupta de corticoide

2. Lesão de hipófise/hipotálamo

37
Q

Quando usar fludrocortisona?

A

Insuficiência adrenal primária (há hipoaldosteronismo devido a insuficiência de todo o córtex das adrenais)

38
Q

Clínica da Doença de Addison (8).

A
  • Hipocortisolismo:
    1. PA reduzida
    2. Hipoglicemia
    3. Dor abdominal
    4. Eosinofilia
  • Hipoaldosteronismo:
    5. Hiponatremia
    6. Hipercalemia
    7. Acidose metabólica
  • ACTH alto:
    8. Hiperpigmentação
39
Q

Clínica da insuficiência adrenal secundária (4).

A
  • Hipocortisolismo:
    1. PA reduzida
    2. Hipoglicemia
    3. Dor abdominal
    4. Eosinofilia
40
Q

Qual o tratamento da Doença de Addison? (2)

E da insuficiência adrenal secundária? (1)

A

Doença de Addison:

  1. Hidrocortisona
  2. Fludrocortisona

IA secundária:
1. Hidrocortisona

41
Q

Defina a síndrome de Cushing e cite suas principais etiologias (4).

A
Definição: aumento do cortisol
Etiologias:
- Iatrogênica (principal)
- ACTH dependentes:
1. Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
2. Secreção ectópica de ACTH
  • ACTH independentes:
    3. Adenoma/hiperplasia de adrenal
    4. Carcinoma de adrenal
42
Q

Clínica da síndrome de Cushing (5).

A
  1. Redistribuição da gordura corporal (obesidade central, face em lua cheia, gibosidade)
  2. Hiperglicemia
  3. Hirsutismo
  4. Osteopenia
  5. Estria violácea
43
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing (3).

A
  1. Administrar 1 mg de Dexametasona às 23 horas - Alterado: sem redução de cortisol sérico às 8h (Normal: há redução do cortisol sérico às 8h)
  2. Cortisol livre urinário (24h) - Alterado: cortisol elevado
  3. Cortisol salivar à meia-noite - Alterado: cortisol elevado

Se 2 exames alterados —> Síndrome de Cushing

44
Q

Qual melhor exame para visualizar adenoma de hipófise (Doença de Cushing)?

A

RNM de sela túrcica!

45
Q

Qual a principal etiologia da Síndrome de Cushing?

A

Iatrogênica!

OBS: adenoma hipofisário produtor de ACTH (Doença de Cushing) é a segunda principal causa!

46
Q

Quais as doenças autoimunes relacionadas a adrenalite autoimune (insuficiência adrenal primária)? (5)

A
  1. Vitiligo
  2. Tireoidopatia autoimune
  3. DM 1
  4. Hepatite autoimune
  5. Anemia perniciosa
47
Q

Qual a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?

A

Deficiência da síntese da enzima 21-hidroxilase com consequente diminuição da produção de aldosterona e cortisol e desvio da síntese hormonal das adrenais para produção predominante de androgênios, levando a um excesso desses hormônios!

48
Q

Clínica da hiperplasia adrenal congênita.

A

Hiperandrogenismo:

  • Meninas: virilização (pode ter genitália ambígua)
  • Meninos: puberdade precoce

Hipoaldosteronismo:

  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Desidratação

Hipocortisolismo

49
Q

RN, feminino, no 10º dia de vida apresenta-se com quadro de vômitos e desidratação. Ao exame físico, nota-se genitália feminina com hipertrofia de clitoris. Lab: hiponatremia + hipercalemia. Qual o diagnóstico? Qual o tratamento?

A

Diagnóstico: Hiperplasia adrenal congênita!

Tratamento: Hidrocortisona!

50
Q

Paciente com PTH elevado e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?

A

Hiperparatireoidismo primário!

51
Q

Paciente com PTH baixo e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?

A

Neoplasia (metástase óssea ou liberação de PTH-rP)!

52
Q

Paciente com PTH baixo e osso saudável. Qual o diagnóstico provável?

A

Hipervitaminose D!

53
Q

Onde ocorre a ativação da vitamina D?

A

Rins!

54
Q

Quais as principais causas de hiperparatireoidismo primário? (3) Qual a principal?

A
  1. Adenoma único de paratireoide - PRINCIPAL!
  2. Hiperplasia de paratireoides
  3. Carcinoma de paratireoides
55
Q

Clínica do hiperparatireoidismo (4).

A
Maioria assintomática!!
Sintomas: 
1. Doença óssea - Osteíte Fibrosa Cística
2. Nefrolitíase
3. Mialgia
4. Fraqueza
56
Q

Elevação isolada de fosfatase alcalina em adultos. Qual o possível diagnóstico?

A

Doença de Paget!

57
Q

Quais as indicações de paratireoidectomia (5)?

A
  1. Pacientes sintomáticos
  2. Cálcio > 1,0 acima do limite
  3. Idade < 50 anos
  4. Ossos: Fratura vertebral ou osteoporose
  5. Rim: clearance < 60 OU nefrolitíase OU calciúria
58
Q

Quais achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário (3)?

A
  1. PTH alto
  2. Cálcio alto (hipercalcemia)
  3. Fosfato baixo (hipofosfatemia)
59
Q

Quais as principais causas de hipercalcemia (2)?

A
  1. Hiperparatireoidismo primário

2. Hipercalcemia associada à malignidade

60
Q

Qual o tratamento da hipercalcemia sintomática? (3)

A
  1. Reposição volêmica
  2. Diuréticos de alça
  3. Bifosfonato
61
Q

O que são os sinais de Chvostek e Trousseau e o que eles indicam?

A

Indicam HIPOcalcemia!

  • Chvostek (“cheeks”): contração da musculatura facial após percussão do nervo facial no trajeto do arco zigomático
  • Trousseau: espasmo de membro superior após insuflação de manguito
62
Q

Qual a principal causa do excesso de GH? Como dar o diagnóstico laboratorial e de imagem?

A

Principal causa: adenoma hipofisário
Lab: dosar IGF-1 ou GH pós sobrecarga com glicose
Imagem: RNM de sela túrcica

63
Q

Qual a clínica de paciente com excesso de GH?

A

Acromegalia (adultos), gigantismo (crianças), HAS, DM, ganho ponderal…