Clínica 05 - Endocrino - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Qual a etiologia das principais tireoidopatias?

A

Graves (hipertireoidismo) = autoimune

Hashimoto (hipotireoidismo) = autoimune

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2
Q

Quais os anticorpos associados à doença de Graves (2)?

A
  1. Anti-TRAb (principal): hormônio estimulador do receptor de TSH
  2. Anti-TPO: indica alguma doença autoimune da tireoide (é mais comumente associado a Hashimoto)
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3
Q

Quais as principais causas de excesso de adrenalina (4)?

A
  1. Hipertireoidismo
  2. Hipoglicemia
  3. Feocromocitoma
  4. Transtorno de ansiedade
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4
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?

A

Mundo: hipotireoidismo carencial (ingesta de iodo insuficiente)
Brasil: Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica)

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5
Q

Qual o hormônio mais sensível do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide-tecidos periféricos?

A

TSH - hormônio de triagem!

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6
Q

Diferencia doença primária x secundária x terciária da tireoide.

A

Primária: afeta diretamente a tireoide (mais comum)
Secundária: afeta a hipófise
Terciária: afeta o hipotálamo (mais rara)

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7
Q

Paciente com T4L alto e TSH baixo. Qual a suspeita?

A

Hipertireoidismo primário!

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8
Q

Paciente com T4L alto e TSH alto. Qual a suspeita?

A

Hipertireoidismo central!

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9
Q

Paciente com T4L baixo e TSH alto. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo primário!

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10
Q

Paciente com T4L baixo e TSH baixo. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo central!

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11
Q

Efeito de Wolff-ChaikOFF:

A

Paciente recebe iodo e desenvolve hipotireoidismo (“OFF - desliga a tireoide”)

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12
Q

Paciente recebe iodo e desenvolve hipertireoidismo. Qual o fenômeno?

A

Fenômeno de Jod-Basedow

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13
Q

Quais as causas mais comuns de excesso de iodo (4):

A
  1. Excesso de consumo de sal
  2. Uso de contraste iodado
  3. Amiodarona
  4. Lítio
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14
Q

Diferencia Hipertireoidismo de Tireotoxicose.

A
Hipertireoidismo = hiperfunção da glândula
Tireotoxicose = síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
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15
Q

Qual a principal causa de hipertireoidismo? Quais as suas principais manifestações (4)?

A
Doença de Graves
Manifestações:
1. Tireotoxicose
2. Bócio
3. Exoftalmia
4. Mixedema
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16
Q

Opções de tratamento para doença de Graves (3).

A
  1. Medicamentoso: beta-bloqueador + Metimazol OU Propiltiouracil
  2. Iodo radioativo
  3. Tireoidectomia total ou subtotal
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17
Q

Qual o medicamento antitireoideo de escolha?

A

Metimazol!

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18
Q

Quando utilizar Propiltiouracil (2)?

A
  1. Primeiro trimestre da gestação

2. Casos graves de tireotoxicose (crise tireotóxica)

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19
Q

Quais as principais causas de tireotoxicose SEM hipertireoidismo (2)?

A
  1. Tireoidite

2. Tireotoxicose factícia (hormônio exógeno)

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20
Q

Como diferenciar tireotoxicose com hipertireoidismo x tireotoxicose SEM hipertireoidismo?

A

RAIU (índice de captação do iodo radioativo):

  • Normal: 5-30% de captação
  • Com hipertireoidismo: 35-95% de captação
  • Sem hipertireoidismo: < 5% de captação
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21
Q

Características da Tireoidite de De Quervain (tireoidite granulomatosa subaguda) (4).

A
  1. TIREOIDE DOLOROSA (“Dor que vem”)
  2. Tireotoxicose
  3. Pós quadro viral
  4. VHS elevado
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22
Q

Qual o tratamento da tireoidite de De Quervain?

A

Beta-bloqueador + AINE

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23
Q

TSH aumentado e T4 livre normal. Qual a suspeita?

A

Hipotireoidismo subclínico (pode ou não ter sintomas!!!)

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24
Q

Quadro clínico da tireoidite de Hashimoto (3).

A
  1. Tireotoxicose (Hashitoxicose) - fase inicial da doença
  2. Bócio (até 75% dos casos)
  3. Hipotireoidismo
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25
Quais as causas de hipotireoidismo primário (4)?
1. Hashimoto 2. Outras tireoidites 3. Iatrogênica / Drogas 4. Deficiência de iodo
26
Qual anticorpo está presente na tireoidite de Hashimoto e confirma diagnóstico em pacientes com hipotireoidismo?
Anti-TPO (presente em 95-100% dos casos)
27
Qual o tratamento do hipotireoidismo? Quais cuidados devem ser considerados?
Tratamento: levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, 1x/dia, em jejum Cuidados: iniciar com doses menores em idosos e coronariopatas (25-50 mcg/dia)
28
Quando tratar hipotireoidismo subclínico (3)?
1. Grávida 2. TSH > 10 (aumento do risco cardiovascular) 3. Sintomático
29
Qual o tratamento do hipertireoidismo (3)?
1. Beta-bloqueador (sintomático) 2. Metimazol OU Propiltiouracil 3. Corticoide em dose imunossupressora (apenas se houver oftalmopatia)
30
Quais as contraindicações para uso de iodo radioativo no tratamento da doença de Graves (3)?
1. Gravidez 2. Aleitamento 3. Grandes bócios
31
Conduta na crise tireotóxica (4).
1. Propiltiouracil 2. Iodo 3. Beta-bloqueador 4. Corticoide
32
Qual hormônio está relacionado a hiperpigmentação da pele?
ACTH!
33
Quais os hormônios produzidos no córtex da suprarrenal (3)?
1. Glicocorticoide (cortisol) 2. Androgênio 3. Mineralocorticoide (aldosterona)
34
Quais os hormônios produzidos na medula da suprarrenal?
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina...)
35
Quais as principais causas de insuficiência primária das adrenais (Doença de Addison) (2)?
1. Adrenalite autoimune (principal) | 2. Infecções (como TB)
36
Quais as principais causas de insuficiência secundária das adrenais (centrais) (2)?
1. Suspensão abrupta de corticoide | 2. Lesão de hipófise/hipotálamo
37
Quando usar fludrocortisona?
Insuficiência adrenal primária (há hipoaldosteronismo devido a insuficiência de todo o córtex das adrenais)
38
Clínica da Doença de Addison (8).
- Hipocortisolismo: 1. PA reduzida 2. Hipoglicemia 3. Dor abdominal 4. Eosinofilia - Hipoaldosteronismo: 5. Hiponatremia 6. Hipercalemia 7. Acidose metabólica - ACTH alto: 8. Hiperpigmentação
39
Clínica da insuficiência adrenal secundária (4).
- Hipocortisolismo: 1. PA reduzida 2. Hipoglicemia 3. Dor abdominal 4. Eosinofilia
40
Qual o tratamento da Doença de Addison? (2) | E da insuficiência adrenal secundária? (1)
Doença de Addison: 1. Hidrocortisona 2. Fludrocortisona IA secundária: 1. Hidrocortisona
41
Defina a síndrome de Cushing e cite suas principais etiologias (4).
``` Definição: aumento do cortisol Etiologias: - Iatrogênica (principal) - ACTH dependentes: 1. Doença de Cushing (adenoma hipofisário) 2. Secreção ectópica de ACTH ``` - ACTH independentes: 3. Adenoma/hiperplasia de adrenal 4. Carcinoma de adrenal
42
Clínica da síndrome de Cushing (5).
1. Redistribuição da gordura corporal (obesidade central, face em lua cheia, gibosidade) 2. Hiperglicemia 3. Hirsutismo 4. Osteopenia 5. Estria violácea
43
Diagnóstico de síndrome de Cushing (3).
1. Administrar 1 mg de Dexametasona às 23 horas - Alterado: sem redução de cortisol sérico às 8h (Normal: há redução do cortisol sérico às 8h) 2. Cortisol livre urinário (24h) - Alterado: cortisol elevado 3. Cortisol salivar à meia-noite - Alterado: cortisol elevado Se 2 exames alterados —> Síndrome de Cushing
44
Qual melhor exame para visualizar adenoma de hipófise (Doença de Cushing)?
RNM de sela túrcica!
45
Qual a principal etiologia da Síndrome de Cushing?
Iatrogênica! | OBS: adenoma hipofisário produtor de ACTH (Doença de Cushing) é a segunda principal causa!
46
Quais as doenças autoimunes relacionadas a adrenalite autoimune (insuficiência adrenal primária)? (5)
1. Vitiligo 2. Tireoidopatia autoimune 3. DM 1 4. Hepatite autoimune 5. Anemia perniciosa
47
Qual a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?
Deficiência da síntese da enzima 21-hidroxilase com consequente diminuição da produção de aldosterona e cortisol e desvio da síntese hormonal das adrenais para produção predominante de androgênios, levando a um excesso desses hormônios!
48
Clínica da hiperplasia adrenal congênita.
Hiperandrogenismo: - Meninas: virilização (pode ter genitália ambígua) - Meninos: puberdade precoce Hipoaldosteronismo: - Hiponatremia - Hipercalemia - Desidratação Hipocortisolismo
49
RN, feminino, no 10º dia de vida apresenta-se com quadro de vômitos e desidratação. Ao exame físico, nota-se genitália feminina com hipertrofia de clitoris. Lab: hiponatremia + hipercalemia. Qual o diagnóstico? Qual o tratamento?
Diagnóstico: Hiperplasia adrenal congênita! | Tratamento: Hidrocortisona!
50
Paciente com PTH elevado e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?
Hiperparatireoidismo primário!
51
Paciente com PTH baixo e lesão óssea. Qual o diagnóstico provável?
Neoplasia (metástase óssea ou liberação de PTH-rP)!
52
Paciente com PTH baixo e osso saudável. Qual o diagnóstico provável?
Hipervitaminose D!
53
Onde ocorre a ativação da vitamina D?
Rins!
54
Quais as principais causas de hiperparatireoidismo primário? (3) Qual a principal?
1. Adenoma único de paratireoide - PRINCIPAL! 2. Hiperplasia de paratireoides 3. Carcinoma de paratireoides
55
Clínica do hiperparatireoidismo (4).
``` Maioria assintomática!! Sintomas: 1. Doença óssea - Osteíte Fibrosa Cística 2. Nefrolitíase 3. Mialgia 4. Fraqueza ```
56
Elevação isolada de fosfatase alcalina em adultos. Qual o possível diagnóstico?
Doença de Paget!
57
Quais as indicações de paratireoidectomia (5)?
1. Pacientes sintomáticos 2. Cálcio > 1,0 acima do limite 3. Idade < 50 anos 4. Ossos: Fratura vertebral ou osteoporose 5. Rim: clearance < 60 OU nefrolitíase OU calciúria
58
Quais achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário (3)?
1. PTH alto 2. Cálcio alto (hipercalcemia) 3. Fosfato baixo (hipofosfatemia)
59
Quais as principais causas de hipercalcemia (2)?
1. Hiperparatireoidismo primário | 2. Hipercalcemia associada à malignidade
60
Qual o tratamento da hipercalcemia sintomática? (3)
1. Reposição volêmica 2. Diuréticos de alça 3. Bifosfonato
61
O que são os sinais de Chvostek e Trousseau e o que eles indicam?
Indicam HIPOcalcemia! - Chvostek ("cheeks"): contração da musculatura facial após percussão do nervo facial no trajeto do arco zigomático - Trousseau: espasmo de membro superior após insuflação de manguito
62
Qual a principal causa do excesso de GH? Como dar o diagnóstico laboratorial e de imagem?
Principal causa: adenoma hipofisário Lab: dosar IGF-1 ou GH pós sobrecarga com glicose Imagem: RNM de sela túrcica
63
Qual a clínica de paciente com excesso de GH?
Acromegalia (adultos), gigantismo (crianças), HAS, DM, ganho ponderal...