Clínica 01 - Hepatologia - Síndrome Ictérica Flashcards
Profilaxia pós-contato para hepatite A:
< 1 ano - IG
> 1 ano - Vacina até 72h
*Indicada apenas para contatos íntimos
Manifestações extra-hepáticas da hepatite B (3):
- Glomerulonefrite membranosa
- Poliarterite Nodosa (PAN)
- Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatite)
Profilaxia pré-exposição da hepatite B:
- Universal: 3 doses da vacina (0-1-6 meses)
- Imunodeprimido ou renal crônico: 4 doses dobradas
- Anti-HBS (-) após imunização: refazer o esquema 1x
Quando fazer profilaxia pós-exposição na hepatite B?
- Infecção perinatal [filhos de mãe Ag-HBs (+)]
- Abuso sexual ou contato sexual (não vacinados)
- Acidentes biológicos (não vacinados)
- Imunodeprimidos expostos (INCLUSIVE vacinados)
Manifestações extra-hepáticas da Hepatite C (3):
- Glomerulonefrite Membranoproliferativa (mesangiocapilar)
- Crioglobulinemia
- Líquen Plano / Porfiria.
Principais fatores de risco para os cálculos biliares:
Cálculo Amarelo:
- Estrogênio
- Idade avançada
- Emagrecimento rápido
- Ressecção ileal / Crohn
Cálculo Preto:
1. Hemólise crônica
Cálculo Castanho:
1. Obstrução de via biliar com colonização bacteriana
Exame padrão ouro para diagnóstico de colelitíase:
USG abdominal (imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior)
Quando realizar cirugia em pacientes com litíase biliar assintomática (4 indicações):
- Vesícula em porcelana
- Cálculo > 2,5 a 3,0 cm
- Associação com pólipos
- Anemia hemolítica
Exame padrão ouro para colecistite aguda:
Cintilografia biliar; porém a USG abdominal é mais usada!
Fatores preditores de coledocolitíase (fortes [2] e muito fortes [3]):
Muito fortes:
- Cálculo no colédoco a USG
- Clínica de colangite
- Bilirrubina > 4
Fortes:
- Dilatação no colédoco > 6mm
- Bilirrubina entre 1,8 e 4,0.
Pêntade de Reynolds (Colangite Grave):
- Febre + Calafrios
- Dor abdominal
- Icterícia
- Hipotensão
- Depressão do SNC
Tratamento da colangite:
- Não grave: drenagem biliar eletiva (CPRE ou colecistectomia ou drenagem percutânea em até 48h) + ATB EV
- Grave: drenagem biliar imediata (CPRE ou drenagem percutânea) + ATB EV
Classificação de Bismuth:
Tipo I - Ducto hepático comum Tipo II - Junção dos hepáticos Tipo IIIa - Hepático direito Tipo IIIb - Hepático esquerdo Tipo IV - Ambos os hepáticos
Qual o sinal clínico que sugere icterícia por síndrome colestática?
PRURIDO!
- Pode ocorrer também na icterícia por lesão hepatocelular, mas é muito mais frequente na síndrome colestática!
- Ocorre devido ao acúmulo de ácidos e sais biliares na pele.
Qual a enzima hepática mais específica do fígado?
ALT (TGP)!
A’L’T - L de Liver
Transaminases (TGO e TGP) > 10x o valor de referência (> 300 U/L) indica?
Síndrome hepatocelular!
Fosfatase alcalina > 4x o valor de referência indica?
Síndrome colestática!
TGO/TGP com valores muito elevados (geralmente > 1.000 U/L), com TGP > TGO, sugere?
Hepatite VIRAL AGUDA!
Exceção: coledocolitíase aguda: icterícia + dor em HCD + colúria + aumento transitório de AST/ALT para valores acima de 1.000-2.000, caindo rapidamente para valores abaixo de 300 + aumento de fosfatase alcalina.
Transaminases elevadas, com TGO > 2x TGP e com elevação de Gama-GT sugere?
Hepatite alcoólica!
Qual a hepatite viral aguda que mais se associa com padrão colestático?
Hepatite A!
Quais os achados histopatológicos característicos da hepatite alcoólica (3)?
- Inflamação com necrose nas regiões CENTROLOBULARES (“periportAL é na virAL”)
- Presença de Corpúsculos de Mallory
- Infiltração NEUTROFÍLICA (polimorfonucleares –> hemograma com leucocitose)!
Qual o achado histopatológico característico da hepatite isquêmica?
Inflamação com necrose nas regiões CENTROLOBULARES (similar à hepatite alcoólica).
Quais os achados histopatológicos característicos das hepatites virais (2)?
- Inflamação com necrose nas regiões PERIPORTAIS
- Infiltração de MONONUCLEARES (linfócitos/monócitos).
Qual a enzima hepática responsável pela conjugação da bilirrubina indireta em direta?
Glucoroniltransferase (GT).
Quais as principais causas de aumento da biirrubina indireta (BI)?
HEMÓLISE e distúrbios do metabolismo da bilirrubina (Síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar).
Quais as principais causas de aumento da bilirrubina direta (BD)?
COLESTASE, HEPATITE e distúrbios do metabolismo da bilirrubina (Síndromes de Rotor e Dubin-Johnson).
Cite 4 características da Síndrome de Gilbert.
- GT “preguiçosa”
- Bilirrubina < 4
- Precipitado por jejum, estresse, álcool, exercício…
- Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica
- Doença comum (> 8% em adultos)
Qual a fisiopatologia da Síndrome de Crigler-Najjar e o tratamento?
Fisiopatologia: GT deficiente
Tratamento:
- Tipo I (total): transplante hepático
- Tipo II (parcial): fenobarbital