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33 > APE 9 - Grossesse > Flashcards

APE 9 - Grossesse Flashcards

1
Q

Décris les changments anatomiques cardiaques en grossesse (3)

A
  1. Déplacement vers le haut et en latéral
  2. Augmentation de 12% de la taille du coeur (masse et volume intracardiaque)
  3. Hypertrophie du muscle lisse et réduction du teneur en collagène dans la vasculature
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2
Q

Décris l’anémie physiologique de grossesse

A

Augmentation du volume plasmatique plus important que l’augmentation du volume de GR, donc anémie physiologique par dilution.

La rétention de sodium et d’eau = le volume sanguin augmente d’environ 40% au-dessus des niveaux non gravides. La masse de globules rouges commence à augmenter au début du deuxième trimestre et continue d’augmenter pendant la grossesse de 20 à 35% à terme.

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3
Q

Décris les changements de débit cardiaque en grossesse

A

Le débit cardiaque augmente (DC= FC*VES) à la dixième semaine de gestation, s’élevant à 40% d’augmentation.
Surtout par augmentation du volume systolique et un peu par l’augmentation de la fréquence cardiaque au départ.
Après la 20e semaine, l’augmentation du DC dépend surtout de l’augmentation de la FC.

Le débit cardiaque maximal est associé à une augmentation de 24% du volume systolique et à une augmentation de 15% de la fréquence cardiaque.

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4
Q

Décris les changements de pression intravasculaire en grossesse

A

TA = DC * Résistance périphérique.

La PAS diminue légèrement pendant la grossesse, alors que la PAD diminue le plus nettement.
→ Ces changements reflètent le DC ↑ et la résistance périphérique ↓ qui caractérisent la grossesse.
→ Cette réduction commence au premier trimestre, atteint son nadir au milieu de la grossesse et revient vers les niveaux non gravides à terme.

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5
Q

La grossesse modifie-t-elle la PVC ?

A

Non

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6
Q

Dans quelle position la tension artérielle d’une femme enceinte est-eille la plus élevée ?

A

Assise est plus élevée que couchée sur le dos

La position couchée accentue la compression veineuse, produisant une chute du retour veineux et donc du DC

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7
Q

De quel côté une femme enceinte devrait-elle se coucher et pourquoi ?

A

La position couchée accentue la compression veineuse, produisant une chute du retour veineux et donc du DC

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8
Q

Décris les changements rénaux en grossesse

A

Au début de la grossesse, le débit sanguin rénal augmente jusqu’à environ 30% au-dessus des niveaux non gravides et demeure inchangé à mesure que la grossesse avance.

Ce changement explique l’augmentation de la clairance de la créatinine et la diminution du taux
sérique de créatinine.

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9
Q

Décris les changemnets du flux sanguin vers la peau et les changements mammaires lors de la grossesse

A

Peau: augmentation du flux sanguin cutané au 3e trimestre ad 12% du DC pour éliminer la chaleur.

Seins: engorgement des seins commence tôt dans la gestation, flux sanguin mammaire augmente de 2-3 fois.

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10
Q

Décris les adaptations des vaisseaux utérins pendant la grossesse ?

A

Les vaisseaux utérins sont dilatés au maximum, donc réagissent peu à la régulation

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11
Q

Quels sont les 3 mécanismes de réduction du tonus artériel et de l’augmentation de la capacitance veineuse?

A

Augmentation de
1. Stéroïdes
2. Aldostérone
3. Vasodilatateurs (PG, ANP, NO, etc)

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12
Q

Parmi les valeurs pulmonaires suivantes, lesquelles augmentent pendant la grossesse ?

Fréquence respiratoire
Volume courant
Volume de réserve expiratoire
Volume résiduel
Capacité vitale
Capacité inspiratoire
Capacité résiduelle fonctionnelle
Ventilation minute
Consommation d’oxygène

A

Augmentation de
1. Volume courant
2. Capacité inspiratoire
3. Ventilation minute
4. Consommation d’oxygène

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13
Q

Parmi les valeurs pulmonaires suivantes, lesquelles diminuent pendant la grossesse ?

Fréquence respiratoire
Volume courant
Volume de réserve expiratoire
Volume résiduel
Capacité vitale
Capacité inspiratoire
Capacité résiduelle fonctionnelle
Ventilation minute

A

Diminution de
1. Volume de réserve expiratoire
2. Volume résiduel
3. Capacité résiduelle fonctionnelle

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14
Q

Comment le corps de la femme gravide s’adapte-t-il à l’augmentation de la consommation en oxygène ?

A
  1. Augmentation du débit cardiaque
  2. Augmentation de la ventilation alvéolaire: augmentation de la ventilation minute (via augmentation du volume courant)
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15
Q

Quel changement métabolique est entraîné par l’hyperventilation en grossesse ?

A

Alcalose respiratoire.

Excréion rénale de HCO3 compensatoire donne un pH sanguin entre 7,40 et 7,45.

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16
Q

Décris les modifications anatomiques du tractus urinaire

A

Dilatation de l’arbre urinaire et de l’uretère (via progestérone) + obstruction partielle de l’uretère = dilatation de l’uretère.

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17
Q

Décris les modifications au niveau du
1. flux sanguin rénal
2. filtration glomérulaire
3. fonction tubulaire rénale

A

Le flux sanguin et le DFG augmentent énormément, via vasodilatation des artérioles rénales ET de l’augmentation du débit cardiaque.
La fonction tubulaire rénale est préservée, mias on a une rétention hydrosodée. Le métabolisme du potassium est inchangé et la compensaation de l’alcalose respiratoire est efficace

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18
Q

Décris le RAA en grossesse et quels organes produisent de la rénine ?

A

Augmentation de Rénine, et donc d’angiotensine.

Reins, utérus et placenta produisent de la rénine, qui circule dans le fluide amniotique

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19
Q

Décris les changements d’une FSC d’une femme gravide vs non gravide (GB, plaquettes et facteurs de coagulation)

A
  1. Hyperleucocytose
  2. Thrombocytopoïèse augmentée, mais thromobocytopénie (va consommation périphérique excessive)
  3. augmentation considérable du fibrinogène (facteur I) et augmentation des facteurs VII, IX, X et XII.
    Augmentation du plasminogène
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20
Q

en début de la grossesse, la réponse de l’insuline est-elle augmentée ou diminuée ? Et la synthèse et stockage de glycogène ?

A

La réponse de l’insuline est augmentée

le stockage est augmenté, la gluconnéogénèse est diminuée

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21
Q

Décris la résistance à l’insuline en grossesse

A

Augmentation de la résistance à l’insuline, donc l’insuline devient moins efficace pour faire diminuer la glycémie. Donc, plus de glucose pour BB en post-prandial mais la glycémie à jeun ne diverge pas de pré-grossesse

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22
Q

Décris les rôles des ventricules cardiaques du fpétus

A

VD
- 65% du DC, va par l,artère pulmonaire, canal artériel et aaorte descendante. Une petite partie va aux poumons.

VG
- sang vers les tissus et le cerveaupar l’artc aortique

La distribution du sang oxygéné se fait de facon préférentielle au haut du corps et à la tête

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23
Q

Foetus - Décris brièvement l’utilité et le trajet de la veine ombilicale

A

Transporte le sang oxygéné (Sa 80%) du placenta vers le foetus paar le système porte (dans le foie) et par le canal veineux (majorité bypass le foie pour aller directement dans la VCI)

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24
Q

Foetus - De quel gros vaisseaux vient le sang oxygéné ?

A

VCI

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25
Foetus - Décris la répartition vers les organes du sang oxygéné qui entre dans l'aorte ?
Myocarde : 9% Cerveau et haut du corps : 62% Aorte descendante : 29%
26
Foetus - décris la répartition du sang qui sort du VD
12% du débit du VD se rend aux poumons par le tronc pulmonaire 88% entre dans le canal artériel et rejoint l'aorte descendante, via haute résistance pulmonaire
27
skip anato placenta !!!!!!!!!!!!!!
read it pls
28
Décris le mode de transport des substances suivantes Acides aminés glucose lipides T3 et T4
Acides aminés: actif (niveaux foetaux plus élevés que maternel) glucose: diffusion facilitée par glut1 qui n'est PAS insulinodéprendant (équilibre, petit gradient materno-foetal) Lipides: diffusion simple (faible taille moléculaire et solubilité) T3 et $t: peuvent passer si transofrmés en rT3 par D3
29
Lequel des énoncés suivants concernant le transfert placentaire est vrai ? A. L’insuline maternelle traverse le placenta par diffusion facilitée B. Les acides gras libres essentiels traversent le placenta de manière illimitée C. Le glucose maternel traverse le placenta par diffusion facilitée, de façon excellente D. Le glucagon est transféré activement au fœtus E. Les corps cétoniques ne traversent pas le placenta
Vraie : C. Le glucose maternel traverse le placenta par diffusion facilitée, de façon excellente Autres énoncés corrigés : A. L’insuline maternelle ne traverse pas le placenta. B. Les acides gras libres traversent le placenta de façon très limitée (essentiels seulement). D. Le glucagon ne traverse pas le placenta. E. Les corps cétoniques traversent bien le placenta par diffusion.
30
Lequel des énoncés suivants est vrai à propos du transfert des hormones thyroïdiennes ? A. La thyroxine (T4) traverse facilement le placenta par transport actif B. La triiodothyronine (T3) traverse bien le placenta par diffusion facilitée C. La TRH traverse bien le placenta D. La TSH traverse mal le placenta E. Le propylthiouracile ne traverse pas le placenta
Vraie: C. La TRH traverse bien le placenta Autres énoncés corrigés : A. La thyroxine (T4) traverse très mal le placenta (très mauvaise diffusion). B. La triiodothyronine (T3) traverse mal le placenta par diffusion. D. La TSH traverse bien le placenta. E. Le propylthiouracile traverse très bien le placenta.
31
Concernant le transfert des hormones surrénaliennes et parathyroïdiennes, laquelle de ces affirmations est correcte ? A. L’ACTH maternelle traverse le placenta en début de grossesse B. Le cortisol est converti activement en cortisone par le placenta à partir du milieu de la grossesse C. L’hormone parathyroïdienne traverse efficacement le placenta D. Le magnésium est transféré uniquement par diffusion E. Le calcium n’est pas transféré de la mère au fœtus
Vraie: B. Le cortisol est converti activement en cortisone par le placenta à partir du milieu de la grossesse A. L’ACTH maternelle ne traverse pas le placenta. C. L’hormone parathyroïdienne n’est pas transférée. D. Le magnésium est transféré activement contre gradient. E. Le calcium est transféré activement contre gradient.
32
Laquelle des affirmations suivantes concernant les immunoglobulines est correcte ? A. Les IgA traversent activement le placenta dès le 1er trimestre B. Les IgG sont transférées par pinocytose de façon négligeable C. Les IgM traversent le placenta efficacement à partir du deuxième trimestre D. Les IgG sont transférées de façon passive et active dès 7 semaines de gestation E. Aucune immunoglobuline ne traverse le placenta
Vraie: D. Les IgG sont transférées de façon passive et active dès 7 semaines de gestation ✅ Autres énoncés corrigés : A. Les IgA ne traversent le placenta que de manière minimale par transfert passif. B. Les IgG sont transférées efficacement, et non par pinocytose négligeable. C. Les IgM ne traversent pas le placenta (ou très faiblement par pinocytose). E. Les IgG traversent bien le placenta.
33
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai concernant les substances non transférées ou faiblement transférées ? A. L’insuline traverse activement le placenta B. La thyroxine traverse facilement le placenta par diffusion C. Le glucagon traverse le placenta de façon passive D. La TSI (anticorps stimulant la thyroïde) est transférée en grande quantité E. L’ACTH maternelle ne traverse pas le placenta
Vraie: E. L’ACTH maternelle ne traverse pas le placenta Autres énoncés corrigés : A. L’insuline ne traverse pas le placenta. B. La thyroxine traverse très mal le placenta. C. Le glucagon ne traverse pas le placenta. D. La TSI (anticorps stimulant la thyroïde) est transférée, mais faiblement (transfert négligeable).
34
Décris le transport placentaire du calcium, magnésium, phosphore et PTH
Calcium, magnésium, phosphore passent par transport actif contre le gradient La PTH ne traverse pas
35
Comment l'oxygène, le CO2 et les gaz inertes traversent-ils le placenta ?
Diffusion simple Le taux de transfert est : ▪ Proportionnel : * À la différence de tension entre les 2 circulations * À la surface d’échange du placenta ▪ Inversement proportionnel à la distance de diffusion entre le sang maternel et fœtal. * Le placenta ne constitue normalement pas une barrière significative à l'échange de gaz respiratoire, à moins qu'il ne se sépare (abruption placenta) ou qu’il y ait un œdème (hydrops fetalis)
36
Quelle est la différence entre le shunt maternel et le shunt foetal ?
Shunt maternel: 20% du flux sanguin utérin, correspond au % du sang utérin shunté au myomètre au lieu de servir aux échanges placentaires Shunt foetal: 19% du flux ombilical, correspond au % du sang ombilical shunté pour irriguer le placenta et les membranes foetales plutôt que servir aux échanges placentaires
37
Pourquoi la PO2 de la veine ombilicale doit-elle être aussi basseque 28 mmhg?
essentielle pour la survie du fœtus in utero. En effet, une PO2 haute initierait des ajustements physiologiques (ex : fermetures du canal artériel et vasodilatation des vaisseaux pulmonaires), ce qui serait nocifs pour le fœtus.
38
Décris la respiration foetale
La respiration fœtale diffère de celle de l'adulte en ce qu'elle est épisodique, sensible aux concentrations de glucose fœtal et inhibée par l'hypoxie.
39
Pourquoi la femme gravide a une plus grande capacité à relâcher l'O2 ?
En effet, la femme enceinte présente une anémie physiologique, ce qui fait que le 2,3-DPG est ↑, ce qui favorise la relâche d’O2. Or, in vivo, la température plus élevée du fœtus et le pH plus bas déplacent la courbe de dissociation vers la droite, tandis que la que la température maternelle plus basse et le pH plus élevé (à cause hyperventilation) déplacent la courbe maternelle vers la gauche.
40
Quels sont les trois facteurs qui facilitent le transport en oxygène et du dioxyde de carbone à travers la membrane placentaire ?
1. Différence de concentrations entre le sang foetal et maternel (O2 entre dans BB et CO2 sort du BB) 2. Hémoglobine foetale a une plus grande affinité pour l'oxygène que l'hémoglobine adulte (contrairement à l'hémoglobine adulte, l'hémoglobine fœtale ne se lie pas facilement au 2,3-BPG et a donc une plus grande affinité pour l'oxygène) 3. Double effet Bohr (CO2 prend l,hb, donc diminue la liaison avec O2 donc dissociation plus facile, En même temps, du côté fœtal de la membrane placentaire, il y a une diminution du dioxyde de carbone, ce qui augmente l'affinité de l'hémoglobine fœtale pour l'oxygène.
41
Décris l,effet Bohr
Chez la maman, plus de Co2. CO2 prend l,hb, donc diminue la liaison avec O2 donc dissociation plus facile, En même temps, du côté fœtal de la membrane placentaire, il y a une diminution du dioxyde de carbone, ce qui augmente l'affinité de l'hémoglobine fœtale pour l'oxygène
42
À quoi sert la médullosurrénale foetale ?
Synthétise et stocke les catécholamines, qui sont importantes pour le maintien de l'homéostasie foetale
43
Compare la zon externe et la zone interne du cortex surrénal foetal
Externe définitive (adulte): pendant la vie foetale, sécrète les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes Interne foetale: zone foetale, à terme, constitue 80% de la glande foetale et sécrète principalement des androgènes au cours de la vie foetale. Régresse après l'accouchement et disparait à la fin de la première année de vie
44
Quelle zone du cortex surrénal foetal deviendra les zones fasciculée, glomérulée et réticulée ?
La zone externe définitive (adulte). Régresse après l'accouchement et disparait à la fin de la première année de vie
45
Vrai ou faux, le placeta contient les gènes du père et de la mère
Vrai
46
Quelles hormones ou messages sont sécrétés par le placenta ?
Il est la source d'un peptide cérébral, la corticotropine-releasing hormone (CRH) Le placenta produit à la fois des stéroïdes et des hormones peptidiques en quantités variables selon l'âge gestationnel. o Les précurseurs de la synthèse de la progestérone proviennent de la circulation maternelle. o En raison de l'absence de l'enzyme 17α-hydroxylase, le placenta humain ne peut pas convertir directement la progestérone en œstrogène mais doit utiliser les androgènes, en grande partie de la glande surrénale fœtale, comme source de précurseur pour la production d'œstrogènes.
47
Comment le foetus peut-il produire des oestrogènes ?
En raison de l'absence de l'enzyme 17α-hydroxylase, le placenta humain ne peut pas convertir directement la progestérone en œstrogène mais doit utiliser les androgènes, en grande partie de la glande surrénale fœtale, comme source de précurseur pour la production d'œstrogènes.
48
Décris les trois hormones qui augmentent chez la mère en grossesse
Le corps jaune de l'ovaire produit de la progestérone (principalement de la 17-hydroxyprogestérone) au début de la grossesse jusqu'à ce que sa production se déplace vers le placenta. → L'hypothalamus maternel et l'hypophyse postérieure produisent et libèrent de l'ocytocine, qui provoque des contractions utérines et une sécrétion de lait. → L'hypophyse antérieure produit de la prolactine, ce qui stimule la production de lait.
49
Le CYP17 est-il dans le placenta ou dans les surrénales foetales ?
Dans les surrénales foetales
50
Quelle est la source et les 4 fonctions de l'hCG (hormone polypeptidique humaine)?
Source: cellules trophoblastiques du placenta F(x) 1. Maintenir le corps jaune en vie (maintien de la production de progestérone jusqu'au relai par le placenta) 2. Régulatoin de la biosynthèse des stéroïdes a/n du placenta et glandes surrénaliennes foetales 3. Stimulation de la production de testostérone par le testicule foetal 4. Augmentation des LT qui facilitennt la tolérance immunne maternelle
51
Quelle est la source et la fonction du hPL (human placental lactogen)
source: placenta F(x) 1. Antagonise l'action cellulaire de l'insuline et diminue l'utilisation maternelle de glucose = augmentation de la disponibilité du glucose pour le foetus.
52
Quelle hormone permettrait mieux de découvrir une perte du foetus: la Hcg ou la Hpl ?
HPL car les concentrations sériques maternelles sont parallèles au poids placentaire. Ainsi, les valeurs sont faibles en cas de perte du fœtus. Au contraire, la HCG commence à être produite à partir du 8ième jour après l’ovulation. Sa concentration atteindra un pic après 8-12 semaines, puis déclinera et atteindra un niveau modéré et constant.
53
Quelle est la fonction du CRH et qui la produit ?
Produite par le placenta Stimule la production foetale d'ACTH (stimulation des surrénales à sécréter la DHEAS, soit un précurseur pour la formation d'oestrogène par le placenta)
54
Qui produit la prolactine et quelles sont ses trois fonctions
Produite par l'adénohypophyse maternelle et foetale (grossesse avancée) 1. Production de lait en postpartum 2. Stimulus important pour la croissance des glandes surrénales fœtales lors de la deuxième moitié de la grossesse (réalisé par la glande pituitaire fœtale) 3. Peut jouer un rôle dans les déplacements des fluides et des électrolytes à travers les membranes fœtales.
55
Le cortisol foetal inhibe ou stimule la sécrétion de CRH par le placenta ?
Stimule
56
À partir de quelle semaine la progestérone arrête-t-elle d'être sécrétée par le corps jaune ? Qui la remplacera ?
6-7e semaine, ensuite elle sera sécrétée par le placenta utilisant le cholestérol d'origine maternelle
57
Quel est l'effet de la progestérone sur le foetus ?
Le fœtus inactive la progestérone en le transformant en corticostéroïde ou en métabolites inactifs. Ces derniers sont alors réutilisés par le placenta pour synthétiser de la progestérone.
58
Nomme six fonctions de la progestérone
Maintient la quiescence utérine durant la majorité de la grossesse 1. Induction des changements déciduaux 2. Prévention des contractions utérines 3. Établissement d'une tolérance immune pourle foetus 4. Supression de la formation de gap junctions 5. Suppression de l'expression de CRH 6. Supression des actions des oestrogènes, cytokines et prostaglandines
59
Nomme quatre fonctions de l'oestrogène en grossesse
- Augmente le flux sanguin utérin, ce qui permet la croissance utérine nécessaire Aide à préparer le tissu mammaire pour la lactation Stimulent la production de globulines se liant aux hormones (HBG) dans le foie. Production de surfactant (avec cortisol)
60
WHAT IS THIS ???? Décris les fonctions des androgènes en grossesse
61
Quelles sont les soruces de progestérone et d'oestrogène ?
Progestérone: corps jaune puis placenta Oestrogène: placenta
62
Qu'est-ce qui stimule la sécrétion d'androgènes et quelles structures les sécrètent ?
Sécrété par la zone foetale du cortex surrénalien foetal et par le testicule Stimulé par l'ACTH et l'hcg. La surrénale foetale favorise la production de DHEA par rapport à la testostérone et à l'androsténédione.
63
Quelles sont les deux fonctions des androgènes en grossesse ?
1. Précurseurs des oestrogènes 2. Conversion en DHT, nécessaire au dvt d'OGE chez l'homme
64
Quelles sont les trois fonctions des glucocorticoïdes en grossesse ?
1. Favorise la diférenciation des cellules alvéolaires de type II et la biosynthèse et la libération de surfactant dans les alvéoles (fin de grossesse) 2. Rôle important dans l'activation du travail, augmentation de la CRH placentaire et des prostaglandines 3. Production de surfactant
65
Quelles sont les deux fonctions de l'ocytocyne en grossesse et quel endroit la produit ?
Produite par la neurohypophyse maternelle Fonctions - Contraction urétines lors du travail - Régulation des comportements émotionnels, cognitifs et sociaux (effets pro-sociaux,dont al relaxation, confiance et stabilité psychologique)
66
Relaxine: lieus de synthèse et fonctions lors de la grossesse
Corps jaune et placenta 1. adoucissement du col 2. favorise l'implantation de l'embryon en facilitant l'angiogénèse
67
À partir de quand les niveaux d'ocytocine augmente-t-ils ?
Les taux sériques d'ocytocine sérique augmentent seulement pendant le premier stade du travail
68
Lieu de synthèse des prostaglandines et leucotriènes
PLacenta, mais aussi endomètre, myomètre, membranes foetales et déciduale. Les concentraations amniotiques augmentent lors de la grossesse et pendant le travail
69
Nomme quatre fonctions des Prostalandines et leucotriènes
1. Contraction utérine 2. Maintient de l'ouverture du canal artériel 3. Décidualisation de l'endomètre (facilitation de l'implantation de l'embryon, avec les leucotriènes et la progestérone) 4. Diltation du col de l'utérus
70
À partir de quel âge maternel a-t-on des risques accrus d'avoir des enfants avec anomalies chormosomique ? Quelle est la fréquence des anomalies chromosomiques parmi les naissances vivantes ?
34 ans 0,5% des naissances vivantes
71
Quelles sont les anomalies chromosomiques les plus fréquentes ?
1. Aneuploïdie (nombre anormal de chromosome ): Turner (45 XO, Klinefelter 47 XXY) 2. Translocations robertsoniennes (translocations équilibrées) 3. Trisomies autosomiques (syndrome de DOwn, pricipalement du à un événement méiotique non-disjonctionnel donnant une copie de surplus du chromsome 21, mais parfois 14,15,21 ou 22 avec des translocations non-équilibrées)
72
Chez quels couples recommande t-on de faire des analyses chromosomiques sanguines ? ON cherche surtout des dérosrdes autosomiques dominants
Plus de 3 avortements spontannés
73
Nomme six désordes monogéniques autosomiques dominants
1. Sclérose tubéreuse 2. Neurofibromatose 3. Achondroplasie 4. Synostose craniofaciale 5. polykystose rénale 6. dystorphies msuculaires
74
Comment détecter des désordres autosomiques récessifs ?
Analyse d'ADN des amniocytes ou des villosités chorioniques
75
Nomme quatre maladies autosomiques récessives
1. Béta-thalassémie 2. Anémie falciforme 3. Maladie Tay-Sachs (juifs d'Europe et les gens du Saguenay) 4. Fibrose kystique ( 1 individu Nord-Américain sur 24 a un allèle muté sur le chromosome 7)
76
Décris le syndrome de l'X fragile
2e cause al plus commune de retard mental après le syndrome de Down Cause héréditaire de retard mental la plus commune Cuasée par la répétition du triplet au niveau du bra slong du chromosome X Peut également affecter les femmes de facon variable
77
Nomme deux maladies autosomiques récessives liées à l'X et les méthodes diagnostiques
Dystrophie musculaire de Duchesne Syndrome de l'X fragile Dx via amniocentèse et choriocentèse
78
Défauts du tube neural - incidence - moment d'apparition - pour réduire les risques on fait quoi ?
79
Quels sont les barêmes d'hypertension pour des femmes enceintes
au moins 140/90 et/ou
80
Quelle est l'hypothèse pathophysiologie de la pré-éclampsie ?
Hypoxie placentaire causerait un stress oxydatif et production conséquente de toxines avec déséquilibre de vasodilatateurs et vasoconstricteurs = augmentation de la résistance vascularie périphérique
81
Souvent, à quelle grossesse se développe la pré-éclampsie et à partir de quelle semaine de gestation ?
1ere grossesse plus de 20 semaines de gestation
82
Quels sont les critères diagnostics de la pré-éclampsie ?
Hypertension (140/90) Protéinurie (plus de 0,3 g / 24h) il y a souvent de l'oedème généralisé, mais ce n'est pas un critère
83
Quel est le diagnostic : HTA sévère, protéinurie importante, oligurie, perturbations neurologiques, oedème pulmonaire / cyanose, dlr épigastrique au QSD, dlr épigastrique, altération de la fonction hépatique, thrombocytopénie, resttriction de la croissance foetale
Pré-éclampsie sévère
84
Qu'est-ce que le HELLP
Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets C'est une variante de la pré-éclampsie, surtout avec des patientes multipares souvanet plus de 36 semaines de gestation
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Qu'est-ce que l'éclampsie ?
Convulsions chez une femme enceinte avec une pré-éclampsie préalablement diagnostiquée pré-accouchement : Entre 38 et 53% des convulsions péri-accouchement → Entre 18 et 36% des convulsions Post-accouchement → Entre 11 et 44% des convulsions
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Décris le diagnostic de l'hypertension chronique
1. HTA pré-grossesse ou 2. dvt d'HTA avant la 20e semaine de gestation ou 3. Persistace d'une HTA après 12 semaine après l'accouchemet en l'absence de protéinurie nouvelle après la 20e semaine. DONC, si on en a, c'est de la pré-éclampsie
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Décris le diagnostic d'hypertension gestationelle
hypertension sans protéinurie ou autres signes de dysfonction des organes apparait pour la première fois après 20 semaines de gestation ou dans les 48 à 72 heures suivant l’accouchement et se résout 12 semaines après l'accouchement.
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Quelle est la période de vulnérabilité pour les substances tératogènes ?
Le stade le plus vulnérable se situe entre le 17e et le 56e jour après la conception ou d'environ 4 semaines à 10 semaines selon l'âge gestationnel, pendant la période d'organogenèse. Le moment d’exposition détermine le ou les systèmes d'organes affectés. À partir du quatrième mois de grossesse jusqu'à la fin de la gestation, le développement embryonnaire consiste principalement en une augmentation de la taille des organes. À l'exception d'un nombre limité de tissus (cerveau et gonades), l'exposition tératogène après le quatrième mois entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation.
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Décris les effets du ROH sur les mensurations des BB
Petits poids à la naissance Petite taille Microcéphalie
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Décris les marqueurs du syndrome d'alcoolémie foetale
Cranio-facial Yeux : Fentes palpébrales courtes, ptosis, strabisme, plis épicanthiques, myopie, microphtalmie Oreilles : Pavillons mal formés, rotation postérieure Nez : Court, philtrum hypoplasique Bouche : Crêtes palatines latérales proéminentes, micrognathie, fente labiale ou palatine, émail dentaire défectueux Maxillaire : Hypoplasique Malformations cardiaques SNC: déficience intellectuelle, microcéphalie, coordination poche, hypotonie RCIU Hernies (diaphragme, ombilic, inguinal) Pectus excavatum Plis palmaires anormaux Hypoplasie des ongles Scoliose
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Quels sont les effets du tabagisme sur les BB
Le tabagisme maternel interfère avec la croissance prénatale, y compris le poids à la naissance, la longueur à naissance et la circonférence de la tête. Les effets tératogènes sont liés à l'étendue de l'exposition maternelle au tabac et comprennent un risque accru d'avortement spontané, de mort fœtale, de décès néonatal et de prématurité.
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Nomme des médicaments tératogènes
1. Anticonvulsivants (carbamazépine +) 2. Immunosuppressuers (méthotrexate+) 3. Anticoagulants (coumadin, héparine) 4. Accutane 5. Thalidomine

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