#2 APE 1 - diabète: physiologie, acidocétose Flashcards
Quelles sont les substances sécrétées par les ccellules des ilots de Langerhans
Alpha
Béta
Delta
E
F
Béta: insuline, proinsuline, peptide C (55-75%)
Alpha: glucagon, pro-glucagon (10-25%)
Delta: somatostatine (5-10%)
F: polypeptide pancréatique
E: ghréline
L’insuline fait augmenter ou diminuer
1. Synthèse des protéines à partir des AA
2. Dégradation des protéines dans les tissus périphériques
3. Homéostasie métabolique (effets sur la satiété) (ni augmenter ni diminuer, c’est autre chose)
- AUGMENTE Synthèse des protéines à partir des AA
- DIMINUE Dégradation des protéines dans les tissus périphériques
- RÉGULE homéostasie métabolique (effets sur la satiété)
À quoi sert le G6P
Métabolisé par les cellules B, donc augmentation de l’ATP par rapport à l’ADP et fermeture du canal k+ sensible à l’ATP
Donc augmentation du calcium intracellulaire, donc exocytose des vésicules sécrétoires.
Schéma des mécanismes intracellulaire de l’insuline
La stmulation de la sécrétion de l’insuline via la voie de l’AMP cyclique intracellulaire par les nutriments dépend de quels 6 facteurs
Glucagon-like peptide-1 ( GLP1 ) et du peptide inhibiteur gastrique ( GIP )
Autres hormones GI ( cholécystokinine [CCK], la sécrétine et la gastrine ).
Catécholamine (b-adrénergique)
AA ( arginine )
Rx : Agoniste des GLP1
Nomme les facteurs inhibiteurs de la sécrétion de l’insuline (3)
- SN sympathique (adrénaline et norépinéphrine pour protégerr contre l’hypoglycémie)
- Somatostatine (inhibe l’insuline et el glucagon)
- Thiazide, béta bloqueur
Dans quels endroits sont GLUT2 et GLUT4
GLUT2 : Au niveau des cellules bêta du pancréas, intestin, cellules tubulaires rénales et hépatocytes
GLUT4 : Muscle squelettique, cardiaque et adipocytes
Quels sont les effets anaboliques de l’insuline sur le foie ? (4)
- favorise l’anabolisme (stockage) du glycogène AKA glycogénèse
- Favorise la synthèse des protéines (protéogénèse) et des triglycéride (lipogénèse)
- Augmentation de la formation de VLDL
- Inhibe la néoglucogénèse et favorise la glycolyse
Dans le muscle, quels sont les effets de l’insuline ?
- Favorise la synthèse des protéines (protéogénèse) dans le muscle en augmentant le transport et AA et en stimulant la synthèse des protéines ribosomiques
- Favorise la synthèse de glycogène (glycogénèse) pour remplacer les réserves de glycogène dépensées par l’activité musculaire.
- Augmentation du glucose dans le myocyte
- Augmentation de l’activité de la glycogène synthase
- Inhibition de l’activité de la glycogène phosphorylase
Quels sont les effets de l’insuline sur le tissu adipeux ?
Lipogénèse
stockage des triglycérides dans les adipocytes par
1. Induction de la production de la LPL (qui hydrolyse les lipoprotéines = absorption des AG dans les adipocyteS)
2. Augmentation de la réserve en triglycérides (stockage)
3. Augmentation du transport de glucose dans les cellules graisseuses (augmentation de l’estérification des AG libres en triglycérides)
4. INhibition de la lipolyse intracellulaire des triglycérides stockés en inhibant la lipase intracellulaire
Quels sont les 5 stimulis de la sécrétion de glucagon
Hypoglycémie (effet indirect via arrêt de l’inhibition du glucagon par l’insuline)
Catécholamines (récepteurs B2-adrénergiques)
AA sériques (les repas protéinés augmentnt les niveaux post-prandiaux de glucagon et d’insuline = protection hypoglycémie)
Hormones GI (CCK, Gastrine, GIP)
Système nerveux
Nomme deux facteurs alimentaires inhibiteurs de la sécrétion de glucagon
- Niveaux élevés d’AG circulants
- Hyperglycémie
Complète :
la stimulation B2 (inhibe / stimule) les cellules alpha du pancréas, qui font (glucagon / insuline)
La stimulation alpha 2 (inhibe / stimule) les cellules béta du pancréas, qui font (glucagon / insuline)
La stimulation B2 stimule les cellules alpha du pancréas, qui font le glucagon
La stimulation alpha 2 inhibe les cellules béta du pancréas, qui font l’insuline
Quels sont les effets cataboliques du glucagon (4)
- glycogénolyse
- Néoglucogénèse (à partir de précurseurs d’acides aminés)
- oxydation des acides gras
- cétogénèse (précurseurs = acides gras pour maintenir le glucose sanguin)
Quel est le critère de glycémie à jeun du diabète et du pré-diabète
DB: plus de 7,0 à jeun
Pré-DB: 6,1-6,9 mM
Quel est le critère de HbA1c de diabète et pré-diabète
DB ≥ 6,5% (chez les adultes)
Pré-diabète: 6,0 à 6,4%
Quel est le critère de glycémie provoquée après le 75 g de glucose pour le diabète et pré-diabète
DB : ≥ 11,1 mmol/L
Pré-diabète: 7,8 à 11,0
Quel est le critère de glycémie aléatoire de diabète
plus de 11.1 mmol/L
Quel est le mécanisme de la polydipsie en diabète ?
Activation de l’ADH par l’état hyperosmolaire via hyperglycémie
Quels sont les mécanismes possibles de vision floue en diabète ?
Elle peut aussi être une conséquence de l’état hyperosmolaire
● Elle est le résultat du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire
● Globe oculaire perd de l’eau et donc rapetisse.
Décris la pathophysiologie de la fatigue et de la faiblesse dans le diabète
La fatigue peut être due à la 🡣 volume plasmatique circulant secondaire à la polyurie.
o Cela peut aussi expliquer l’HTO des diabétiques.
● La faiblesse peut s’expliquer par la perte des réserves de K+ par ↓ insuline
et par le catabolisme protéique
Décris les manifestations cliniques de l’hyperosmolarité chez un diabétique
Anorexie/ noVo
AEC
Acidose
Kussmaul (débarrasser le corps de CO2)
sous 7 on a un choc
Haleine fruitée en raison de l’acétone
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c’est le même mécanisme pour tous ces sx)
Diurèse osmotique (polyurie, nycturie, énurésie)
Toxicité (neuropathie périphérique, pied de Charcot)
Prolifération bactérienne (prurit, vulvo-vaginite)
Hyperglycémie
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c’est le même mécanisme pour tous ces sx)
Polydipsie (augmentation de l’ADH)
Vision floue (cristallin endommagé)
Stupeur, coma (appel d’eau)
Hyperosmolarité
