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33 > APE 8 - hypocalcémie COPY > Flashcards

APE 8 - hypocalcémie COPY Flashcards

1
Q

Quelles sont les manifestations clinques de l’hypocalcémie ?

A
  1. Paresthésie des doigts et périoral (picottements)
  2. Crampes musuclaires (hyperexcitabilité)
  3. Spasme carpo-pédal (main d’accoucheur)
  4. Laryngospasme
  5. Chvostek (25% des gens en ont un sans hypocalcémie)
  6. Trousseau (beaucoup plus spécifique)
  7. Tétanie
  8. Convulsion / crise d’épilepsie
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Q

Décris la manifestation arythmique et GI de l’hypocalcémie

A

Prolongement de l’intervalle QT
GI: douleur abdominale

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3
Q

Décris les manifestations neurologique (1), ophtalmologique (1) et dermatologiques (2)

A

Neuro: HTIC
Opht: cataractes
Derm: peau sèche et floconneuse, ongles fragiles
GI: douleur abdominale

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4
Q

Nomme les cinq causes principales d’hypocalcémie

A

HypoPTH
Résistance à la PTH
Insuffisance de production de 1,25-OH-vit-D
Résistance à la 1,25-OH-vit-D
Déposition aige de complexes cardiaques

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Q

Quelles classes d’hypoparathyroïdie peuvent causer une hypocalcémie ?

A

Perte des glandes parathyroïdes (chirurgie du larynx, thyroïde ou des parathyroïdes)
Auto-immune
Idiopathique
Familiale
Néonatale
Déposition de métaux post-radiation, infitratif
hypomagnésémie sévère (hypoMg)

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6
Q

Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie par perte des glandes parathyroïdes par chirurgie

A

Diminution de l’activité des OC
Diminution de l’absorption GI de Ca (défici en vit D)
Hypercalciurie via diminutino de la filtration urinaire de calcium
Perte de l’effet de la PTH : diminution de la sécrétion urinaire de phosphate

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7
Q

un patient se présente avec
Hypocalcémie
HypoPTH
HyperPO4
MG N
25 (OH) D N
1,25 OH D diminué
Créatinine N
Calciurie augmentée

QUel est la cause la plus probable de son hypocalcémie ?

A

Exérèse des parathyroïdes iatrogène

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8
Q

Décris l’évolution de l’hypocalcémie par lésion des parathyroïdes iatrogène

A

Tétanie 1-2 jours post-op.
* 50% des gens retrouvent une fonction suffisante de la parathyroïde pour
ne pas avoir besoin de traitement à long terme.
* Certains ont des symptômes d’hypoCa2+ des années après la chirurgie.

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9
Q

Quel énoncé est faux concernant l’hypoparathyroïdie auto-immune ou idiopathique ?

A) Le syndrome polyendocrinien auto-immun de type I est souvent diagnostiqué entre 5 et 9 ans.
B) La présence d’anticorps anti-interféron 1 est associée au syndrome APS1.
C) La présence d’anticorps anti-CaSR empêche l’activation du récepteur CaSR.
D) L’hypoPTH auto-immune peut être associée à la maladie d’Addison.

A

Réponse correcte : C
→ L’énoncé est faux : les anticorps activent le récepteur CaSR, ce qui inhibe la sécrétion de PTH.

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10
Q

Quel énoncé est faux concernant les formes familiales d’hypoparathyroïdie ?
A) Les formes dominantes entraînent une hypersécrétion de PTH.
B) Le gène PTH est impliqué dans la forme autosomique récessive.
C) Une mutation du gène CaSR peut causer une forme dominante d’hypoparathyroïdie.
D) Ces formes peuvent être héritées selon un mode autosomique dominant ou récessif.

A

Réponse A

Faux : la mutation du CaSR le rend actif même à de faibles taux de Ca²⁺, ce qui inhibe la sécrétion de PTH (pas une hypersécrétion).

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11
Q

Quel énoncé est faux au sujet des causes néonatales d’hypoparathyroïdie ?

A) Le syndrome de DiGeorge peut entraîner une hypoparathyroïdie et une immunodéficience.
B) Le syndrome HDR associe hypoPTH, surdité et maladie rénale.
C) Le syndrome de DiGeorge se présente souvent sans anomalie faciale.
D) Les deux syndromes peuvent se présenter dès la période néonatale.

A

Réponse: C
Faux : Le syndrome de DiGeorge est associé à un faciès dysmorphique (entre autres anomalies).

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12
Q

Quel énoncé est faux concernant les causes infiltratives ou liées à des dépôts ?

A) L’hémochromatose secondaire à des transfusions peut entraîner une hypoparathyroïdie.
B) Le carcinome métastatique peut infiltrer les glandes parathyroïdes, causant une hypoPTH.
C) Ces causes miment le tableau d’une perte chirurgicale de la parathyroïde.
D) La maladie de Wilson peut causer une hyperparathyroïdie par dépôt de cuivre.

A

Réponse D

Faux : la maladie de Wilson peut causer une hypoparathyroïdie (et non une hyperparathyroïdie) via des dépôts de cuivre.
Les autres choix sont exacts.

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13
Q

Quel énoncé est faux au sujet de l’hypoparathyroïdie induite par une hypomagnésémie sévère ?

A) Elle peut survenir en cas de syndrome rénal ou d’alcoolisme chronique.
B) Elle entraîne une sécrétion augmentée de PTH pour compenser l’hypocalcémie.
C) Elle entraîne un Mg²⁺ bas et une calcémie basse.
D) Le phosphate et la vitamine D sont généralement normaux.

A

Réponse correcte : B
→ Faux : l’hypomagnésémie inhibe la sécrétion de PTH et sa réponse, donc on observe une diminution de la PTH.

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14
Q

Résumé des hypoparathyroïdies

A
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15
Q

Quelle est la pathophysiologie de la pseudohypo-parathyroïdie (PHP)

A

Les tissus ne répondent pas à la PTH, souvent dû à une diminution de la protéine Gs (GNAS) .

Type 1: ostéodystrophie héréditaire d’Albright (AHO): hypocalcémie et hyperphosphatémie + phénotype (petite stature, visage rond, petit cou, obésité, brachydactylie, etc)
Type IB: résistnace isolée à la PTH

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16
Q

Qu’est-ce que le pseudo-PHP

A

PHP sans désordre phosphocalcique (réponse normale à
la PTH)

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17
Q

Or nor ton patient se présente avec les labos suivants, quel est le diagnostic

Ca2+ ↓
PTH ↑
PO43- ↑
Mg2+ N
25(OH)D N
1,25(OH)2D N
Créatinine N

A

Pseudohypoparathyroïdie

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18
Q

Or nor ton patient se présente avec les labos suivants, quel est le diagnostic
Ca2+ ↓
PTH ↑
PO43- ↑
Mg2+ ↑/N
25(OH)D N
1,25(OH)2D ↓
Créatinine ↑

A

IRC via ostéodystrophie rénale

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19
Q

Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie par insuffisance rénale ?

A

Comme 50% du PO4 ingéré est excrété par le rein, donc une diminution de la fonction rénale impacte la clairance de phosphate, donc augmentation de la phosphatémie.

Crée une diminution de la calcémie, qui causera une augmentation de la PTH (l’augmentation de PO4 est proportionnelle à l’augmentation de PTH)
Stimulation des FGF23 des ostéocytes = diminution de la production de 1,25 OHD = diminution de l’absorption GI du calcium, exacerbation de l’hyperPTH = maladie ostéite fibro-kystique

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20
Q

Quels médicaments peuvent bloquer l’action des ostéoclastes ?

A

Pilamycine
Calcitonine
Biphosphonate
Dénosumab

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21
Q

Or nor un patient ce présente avec ces laboratoires, quel est son diagnostic

Ca2+ ↓/N
PTH ↑
PO43- ↓/N
Mg2+ N
Produit phospho calcique ↓
Ca2+ urinaire ↓
25(OH)D ↓
1,25(OH)2D ↑/N
Créatinine N

A

Déficience en vtamine D
(exposition limitée, nutrition inadéquate, malabsorption, médicaments)

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22
Q

Quel est l’effet d’une déficience en vitamine D sur la calcémie ?

A

Déficit en vitamine D :
o ↓ absorption G-I de Ca2+
o Stimulation de la PTH à ↓ réabsorption de PO43-
o ↓ PO43- à ↓ minéralisation osseuse (car le produit phospho
calcique est bas) à Ostéomalacie (adulte) ou rachitisme (enfant).
Il y a formation d’ostéoïdes, mais pas de minéralisation adéquate.
o Activation importante de la 1α-hydroxylase par la PTH, donc la
concentration de 1,25(OH)2D est normale.

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23
Q

Qu’est-ce que la pseudodéficience en vitamine D ?

A

Maladie autosomique rcessive par mutation d’inactivation du gène de la 1-alpha-hydroxylase, donc taux bas de 1,25-vit d mais taux normaux de 25 OH.
Les pateints doivent recevoir de la vitamine D active (calcitriol)

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24
Q

Quel est l’effet de la FGF23 sur la vitamine D

A

La FGF23 inhibe la 1,25(OH)2D.

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25
Quelles sont les étiologies de déposition aigue de calcium pouvant donner hypocalcémie?
Hyperphosphatémie(liaison du Ca en complexes = hypocalcémie) Pancréatite aigue (séquestration de Ca par saponification des acides gras) Transfusion de sang citraté (complexes citrate-calcium) Minéralisation osseuse excessive (hypercaptation de Ca et de PO4) Métastases ostéoblastiques
26
Quel est le mécanisme d'hypocalcémie en hyperphosphatémie
L’hyperPO4 va lier le Ca2+ en circulation dans un complexe et causer une hypoCa2+ aiguë. o Rhabdomyolyse importante (lésion par écrasement sévère) o Lyse tumorale rapide o Administration parentérale de phosphate o Administration PO de phosphate (antiacides, enema)
27
Quel est le mécanisme de la pancréatite aigue dans l'hypocalcémie ?
Séquestration du Ca2+ par saponification des acides gras
28
Or nor, ton patient se présente avec ces laboraotires, quel est son diagnostic Ca2+ ↓ ↑ PTH PO43- N Mg2+ N 25(OH)D N 1,25(OH)2D N Créatinine N
pancréatite
29
Or nor ton patient se prséente avec ces laboratoires, quel est son diagnostic Ca2+ ↓ PTH ↓, N ou ↑ PO43- ↓ Mg2+ N 25(OH)D N 1,25(OH)2D N Créatinine N
Minéralisation osseuse excessive (hungry bone syndrome) hypercaptation de Ca2+ et de PO43- par les os suivant une parathyroïdectomie pour une hyperPTH sévère, causant une hypocalcémie et une hypophosphatémie.
30
Qu'est-ce que le hungry bone syndrome ?
31
Décris la calcémie et la PTH dans des cas de métastases ostéoblastiques
Ca bas PTH élevée
32
Parmi les causes d'hypocalcémie, laquelle cause une créatinine augmentée ?
IRC Les autres : N
33
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont une calcémie pouvant être normale (3) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vit D
34
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un PTH bas (2) plutôt qu'élevé et dans laquelle le PTH peut-il être autant haut, que bas, que normal ? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Sont tous élevée SAUF HypoPTH HypoMg N'importe quoi: hungry bone syndrome
35
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un phosphate élevé (3) et lesquelles ont un phosphate bas / N (3)? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Élevé - HypoPTH - PHP - IRC Bas / N Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Bas: hungry bone N: hypoMg
36
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un Magnésium haut (1) ou bas (1) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Sont tous NORMAL SAUF Bas: HypoMg Haut: IRC (peut aussi être N)
37
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont 25(Oh)D bas (2)? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Sont tous NORMAL SAUF Bas: déficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D
38
Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont 1,25(Oh)D bas (3) et élevé ((2) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome
Sont tous NORMAL SAUF Bas: HypoPTH IRC Pseudodéficience en vitamine D Élevé Déficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D
39
Combien de temps le remodelage osseux par le BMU prend-il ?
6 mois
40
Quels sont les récepteurs (4) et les produits (3)synthétitisés par les ostéoblastes ?
1. Récepteur PTH (PTH1R) 2. Récepteur vitamine D 3. Récepteur PALC 4. Récepteurs des proteines de la MEC Produits - MCSF (nécessaire à l'action de RANK/RANKL sur la différenciation) RANKL (ligand de RANK, stimule la différentiaton des OC) OPG (lie rankl, empêche signalisation sur les OC)
41
Quelles sont les fonctions de MCSF, RANKL et OPG
- MCSF (nécessaire à l'action de RANK/RANKL sur la différenciation) RANKL (ligand de RANK, stimule la différentiaton des OC) OPG (lie rankl, empêche signalisation sur les OC)
42
Quels sont les récepteurs des ostéoclastes (2) et les produits synthétisés (2)?
Récepteur du M-CSF → Induit la production de RANK. Récepteur RANK (récepteur de RANKL) → Sa signalisation induit la fusion de plusieurs précurseurs OC pour former un OC multinucléique. Produit HCl → Permet la dissolution des minéraux de l'os. Cathepsine K → Permet la digestion de la matrice osseuse (collagène I, entre autres).
43
Quelles sont les fonctions des ostéocytes
Ce sont des OB pris dans l'os cortical Production de protéines diminué, ont des prolongements communicant avec des ostéocytes, OB et vaisseaux sanguins Senseur mécanique en réponse à un stress mécanique, déformation osseuse = réduction de l'expression de sclérostine (SOST) par le OC SOST: inhibe la différenciation des OB et de la formation osseuse
44
Qui sécrète la sclérostine et quelle est sa fonction
Ostéocytes inhibent l'expression de la sclérostine des OC lors d'un trauma ou contrainte mécanique Sclérostine (SOST): inhibe la différenciation des OB et de la formation osseuse
45
Quelle est la fonction des oestrogènes sur les os de facon générale ? (2)
Stimule la croissance des os longs et fermeture des épiphyses
46
Décris les effets (2) des oestrogènes sur la calcémie
Augmentation de l'asborption intestinale et réabsorption rénale de calcium
47
Décris les effets de l'oestrogène sur les ostéoblastes et les ostéoclastes, en mentionnant l'effet sur MCSF, RANKL et OPG
Stimule lesOB Inhibe les OC Diminution de MCSF Diminution de RANKL Augmentation d'OPG
48
Vrai ou faux, Lors d’une carence en œstrogènes, il y aura résorption osseuse (catabolisme), qui entrainera de la formation osseuse (anabolisme) menant à la fragilisation des os
Vrai
49
Quel énoncé suivant est VRAI concernant les effets des œstrogènes sur le remodelage osseux ? A) Les œstrogènes augmentent la production de M-CSF, ce qui favorise l’activation des ostéoclastes. B) Les œstrogènes diminuent RANKL, ce qui inhibe la différenciation des ostéoblastes. C) Les œstrogènes augmentent l’OPG, ce qui diminue la signalisation via RANK. D) Les œstrogènes stimulent l’apoptose des ostéoblastes et la survie des ostéoclastes.
A) Faux. Les œstrogènes diminuent M-CSF, ce qui réduit l’expression de RANK par les ostéoclastes et diminue l’effet du complexe RANK/RANKL, contribuant ainsi à inhiber l’activation des ostéoclastes. B) Faux. Les œstrogènes diminuent RANKL, ce qui inhibe la différenciation et l’activation des ostéoclastes, pas des ostéoblastes. C) Vrai. Les œstrogènes augmentent la production d’OPG (ostéoprotégérine), ce qui diminue la signalisation du RANK en empêchant le RANKL de s’y lier, réduisant ainsi l’activation des ostéoclastes. D) Faux. Les œstrogènes ont l’effet inverse : ils stimulent la survie des ostéoblastes et favorisent l’apoptose des ostéoclastes, ce qui contribue à une balance osseuse positive.
50
Décris le diagnostic de l'ostéoporose
BMD T score de -2,5 ou moins OU patient ayant eu une fracture de fragilisation
51
Quels sont les critères pour qu'une fracture soit considérée comme une fracture de fragilisation ?
Définition d’une fracture de fragilisation : Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme : § Chute en position debout § Chute en position assise § Chute en position couchée (d’un lit ou chaise pliante inclinée < 1 m) § Chute après avoir manqué 1-3 marches dans escalier § Faux mouvement ou de la toux (sauf si causée par la coqueluche)
52
Quels os ne sont pas considérés comme des fractures de fragilisation si ils sont fracturés par un mécanisme typique d'une fracture de fragilisation
Crane Colonne cervicale visage Rotules Pieds Mains
53
Nomme les facteurs de risque non modifiables de risque de masse osseuse basse
1. Sexe féminin 2. Âge avancé (ostéoporose sénile) 3. Petite taille 4. Race caucasienne ou asiatique 5. Hypogonadisme 6. ATCD familiaux d'ostéoporose
54
Nomme des facteurs de risque modifiables de dentité osseuse basse
1. Ménopause sans hormonothérapie de remplacement 2. Non traitement de : Syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie 3. Corticostéroïdes, anticonvulsivants, héparine 4. Tabac 5. ROH 6. Apport insuffisant en calcium (via sécrétion de PTH et résorption osseuse) 7. Sédentarité
55
Quels types de [...]thyroïdie peuvent mettre à risque d'avoir une masse osseuse basse ?
1. Hyperparathyroïdie 2. Hyperthryoïdie
56
57
À quoi sert, en clinique, l'ostéodensitométrie
Permet d'évaluer la densité minérale osseuse pour évaluer le risque fracturaire et suivi du traitement
58
Quel énoncé est VRAI concernant l’ostéodensitométrie (BMD) ? A) Elle compare la densité osseuse à celle de femmes âgées de plus de 50 ans pour établir un score T. B) Elle permet d’évaluer la densité minérale osseuse, mais pas le risque fracturaire. C) Elle évalue typiquement la densité osseuse au radius distal et au fémur distal. D) Elle permet d’évaluer le risque fracturaire et le suivi du traitement en mesurant la densité minérale osseuse.
Corrigé : A) Faux — Le score T compare à une femme de 30 ans, pas > 50 ans. B) Faux — Elle sert justement à évaluer le risque de fracture et le suivi. C) Faux — Les mesures standard sont au rachis lombaire et à la hanche. D) Vrai — C’est l’objectif principal de l’ostéodensitométrie.
59
Quel énoncé est VRAI concernant les scores T et Z en ostéodensitométrie ? A) Le score Z compare la densité osseuse du patient à celle d’un adulte sain de 30 ans. B) Le score T est utilisé principalement chez les patients de moins de 50 ans. C) Le score Z compare la densité osseuse à la moyenne d’individus du même âge, sexe et taille. D) Chez les personnes âgées, le score Z est plus fiable que le score T.
Corrigé : A) Faux — C’est le score T qui compare au pic de masse osseuse (~30 ans). B) Faux — Le score T est utilisé ≥ 50 ans, le Z < 50 ans. C) Vrai — Le score Z se base sur des pairs du même âge, sexe, et taille. D) Faux — Chez les personnes âgées, le score Z peut être trompeur.
60
Quel énoncé est VRAI concernant l'interprétation clinique de la BMD ? A) Une personne avec une BMD normale ne peut pas faire de fracture liée à l’ostéoporose. B) La majorité des fractures surviennent chez les personnes ayant un score T < -2,5. C) L’utilité clinique de la BMD est absolue et suffit à elle seule pour diagnostiquer l’ostéoporose. D) Une faible BMD est un facteur de risque, mais la majorité des fractures surviennent chez des gens ayant une BMD au-dessus du seuil d’ostéoporose.
Corrigé : A) Faux — On peut avoir des fractures même avec une densité « normale ». B) Faux — La majorité des fractures se produisent au-dessus du seuil d’ostéoporose. C) Faux — La BMD est limitée en tant qu'indicateur clinique isolé. D) Vrai — C’est pour ça que le risque fracturaire ne repose pas uniquement sur la DMO.
61
Quel énoncé concernant l’ostéodensitométrie est vrai ? A. Elle compare toujours la densité osseuse du patient à celle de personnes du même âge. B. Elle évalue uniquement la densité osseuse au niveau du fémur. C. Le score T est utilisé pour les patients de moins de 50 ans. D. Le score Z compare la densité osseuse du patient à celle de personnes du même âge et de même taille.
D est vrai A. Elle compare la densité osseuse du patient à celle de jeunes adultes en santé (score T), sauf chez les < 50 ans, où on utilise le score Z. B. Elle évalue généralement la densité au fémur et à la colonne lombaire. C. Le score T est utilisé chez les patients de ≥ 50 ans. Chez les < 50 ans, on privilégie le score Z.
62
Quel résultat est compatible avec une ostéoporose selon les critères de l’OMS ? A. T-score de -0,8 B. T-score de -1,5 C. T-score de -2,7 D. T-score de -2,4
C est vrai
63
Concernant la densité minérale osseuse (DMO) et le risque fracturaire, quel énoncé est vrai ? A. Une faible DMO est toujours suffisante pour diagnostiquer une ostéoporose. B. La majorité des fractures surviennent chez les patients avec un T-score inférieur à -2,5. C. Une faible DMO est un facteur de risque parmi d’autres, mais la majorité des fractures surviennent au-dessus du seuil d’ostéoporose. D. Le score Z est un meilleur prédicteur de fracture chez les adultes âgés.
C est vrai A. Une fracture atraumatique ou certains facteurs de risque cliniques peuvent suffire, même avec un T-score > -2,5. B. La majorité des fractures surviennent chez les patients avec une DMO au-dessus du seuil d’ostéoporose (souvent dans l’ostéopénie). D. C’est plutôt le score T qui est utilisé chez les adultes ≥ 50 ans pour prédire le risque fracturaire.
64
Quelle conduite est recommandée chez un patient à faible risque de fracture (<10%) ? A. Démarrer un traitement pharmacologique d’emblée. B. Répéter l’ostéodensitométrie dans 5 ans. C. Répéter l’ostéodensitométrie chaque année. D. Prescrire immédiatement un inhibiteur du RANKL.
B est vrai
65
Dans quelle situation recommande-t-on un traitement d’emblée, peu importe le score de DMO ? A. Antécédents familiaux d’ostéoporose B. Utilisation de corticostéroïdes pendant une semaine C. Fracture atraumatique d’une vertèbre ou de la hanche D. Score T de -1,7
C est vrai
66
Quel médicament augmente la formation osseuse ? A. Risédronate B. Romosozumab C. Denosumab D. Raloxifène
B est vrai A. Risédronate est un biphosphonate qui inhibe la résorption osseuse, pas un agent anabolique. C. Dénosumab est un inhibiteur de RANKL, donc il diminue la résorption, mais n’est pas anabolique. D. Raloxifène est un modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes, agissant comme anti-résorptif.
67
Pour un patient de 50 ans ou moins, dans quels cas faudrait-il faire une mesure de la densité osseuse ? (5)
1. Fractures de fragilisation 2. Utilisation de médicaments à haut risuqe 3. Hypogonadisme 4. Malabsorption 5. Maladies inflamamtoires chroniques
68
Pour un patient de 50-64 ans, quand faudrait-il faire des mesures de DMO ?
1. Fracture de fragilisation après 40 asn 2. Utilisation prolongée de glucocorticoïdes ou autres médicaments à haut risque 3. Fracture de la hanche chez un aprent 4. Fracture vertébrale ou ostéopénie identifiée sur une radiographie 5. Importante consommationn d'alcool ou tabagisme actuel 6. faible poids corporel (moins de 60 kg) ou perte de poids majeure (plus de 10% du poids à 25 ans) 7. Affections liées à l'ostéoporose
69
Chez quels patients de plus de 65 ans faut-il faire un test de DMO ?
Tous les hommes et toutes les femmes
70
Quelle est la différence deprise en charge d'un patient à risque faible, modéré et élevé de ftacture à 10 ans (moins de 10%, 10-20%, plus de 20%)
71
Quel énoncé est vrai concernant les apports recommandés en suppléments ? A. L’apport quotidien recommandé en calcium est de 800 mg. B. La vitamine D est recommandée à raison de 800-2000 UI par jour. C. Le calcium est peu utile si la vitamine D est suffisante. D. Le calcium ne peut être obtenu que par supplément, pas par l’alimentation.
B est vrai A. Il est de 1200 mg/jour, en incluant l’alimentation. C. Les deux sont complémentaires : la vitamine D favorise l’absorption du calcium, mais les deux sont nécessaires. D. : L’apport idéal est alimentaire, avec supplémentation si l’apport est insuffisant.
72
Quel est le mécanisme des biphosphonates (risédronate, alendronate)
Réduction de la déminéralisation osseuse liaison de haute affinité avec la matrice osseuse + inhibition de la résorption par OC = turnover osseux diminué = masse osseuse augmentée
73
Quel est le mécanisme des inhibiteurs du RANKL (dénosumab)
Anticorps monoclonal se liant à RANKL (qui normalement serait utile pour la fonction des OC) et empêchent la laisons RANK-RANKL sur la surface des ostéoclastes. on a donc une inhibition de l,activation des OC, diminution de la résorption osseuse et maintient du remodelage osseux physiologique. Amélioration de las tructure corticale notamment aux hanches. Épaississement cortical et ↓ porosité
74
À quoi sert le raloxifène ?
Modulateur sélectif aux récepteurs d'oestogènes Activité agoniste dans les os, activité antagoniste dans les seins et dans l'utérus
75
Quel est le mécanisme des agonistes des récepteurs de la PTH
Mime l'action de la PTH et stimule l'action des ostéoblastes puisque son administration quotidienne pulsatile favorise l'action des ostéoblastes sans activer les ostéoclastes.
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Quel est le mécanisme de la sclérostine (romosozumbab)
Anticorps monoclonal inhibant la sclérostine (glycoprotéine sécrétée par les ostéoclastes avec effet anti-anabolique sur les ostéoblastes) à Augmente la formation osseuse et diminue la résorption osseuse. à Augmentation de la DMO
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Quels sont les critères inclus dans le calcul FRAX ?
Âge Ethnicité Sexe IMC Fracture de fragilisaation antérieure Utilisation de glucocorticoïdes plus de 3 mois Ostéoporose secondaire Arthrite rhumatoïde Histoire parentale de fracture de la hanche Tabagisme actif plus de 3 conssommation de ROH / jour Densité minérale osseuse fémorale (Score T)
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Vrai ou faux, on prend en compte les chutes antérieures, le diabète de type 2 et la sarcopénie dans le score FRAX
faux.
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Vrai ou faux, le score frax prend en compte le sexe, l'âge, le score T, la fracture de fragilisaation ou les corticostéroïdes pour déterminer els risques de fragilisation
Faux, c'est le CAROC.

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