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33 > APE 1 - diabète: physiologie, acidocétose > Flashcards

APE 1 - diabète: physiologie, acidocétose Flashcards

1
Q

Quelles sont les substances sécrétées par les ccellules des ilots de Langerhans
Alpha
Béta
Delta
E
F

A

Béta: insuline, proinsuline, peptide C (55-75%)
Alpha: glucagon, pro-glucagon (10-25%)
Delta: somatostatine (5-10%)
F: polypeptide pancréatique
E: ghréline

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Q

À quoi sert la somatostatine ?

A

Inhiber l’insuline et le glucagon

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3
Q

Quel produit pancréatique, contrairement aux autres, est sécrété dans le lobe postérieur de la tête plutôt que dans la queue et le corps du pancréaas s?

A

La somatostatine (cellules F)

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4
Q

L’insuline fait augmenter ou diminuer
1. L’absorption et l’utilisation du glucose par le muscle squelettique et le tissu adipeux
2. Le stockage du glycogène dans le foie et dans les muscles squelettiques
3. Production de glucose par le foie (néoglucogénèse)

A
  1. AUGMENTE L’absorption et l’utilisation du glucose par le muscle squelettique et le tissu adipeux
  2. AUGMENTE Le stockage du glycogène dans le foie et dans les muscles squelettiques
  3. DIMINUE Production de glucose par le foie (néoglucogénèse)
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5
Q

L’insuline fait augmenter ou diminuer
1. Synthèse de triglycérides et son stockage dans le foie et le tissu adipeux
2. Clairance des chylomicrons du sang
3. Lipolyse des stockages de TG adipeux

A
  1. AUGMENATION Synthèse de triglycérides et son stockage dans le foie et le tissu adipeux
  2. AUGMENTATION Clairance des chylomicrons du sang
  3. DIMINUTION Lipolyse des stockages de TG adipeux
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6
Q

L’insuline fait augmenter ou diminuer
1. Synthèse des protéines à partir des AA
2. Dégradation des protéines dans les tissus périphériques
3. Homéostasie métabolique (effets sur la satiété) (ni augmenter ni diminuer, c’est autre chose)

A
  1. AUGMENTE Synthèse des protéines à partir des AA
  2. DIMINUE Dégradation des protéines dans les tissus périphériques
  3. RÉGULE homéostasie métabolique (effets sur la satiété)
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7
Q

Après combien de temps l’insuline commence-t-elle à agir et après combien de temps le pic survient-il ?

A

Le début de l’action de l’insuline commence de manière significative environ 10 min après l’ingestion du bolus alimentaire (plus rapide si c’est liquide).
● Le pic d’insuline survient environ 30-45 minutes après l’ingestion, et retourne à des valeurs normales s’il y a arrêt du stimulus (petit bolus alimentaire).
● Le taux d’insuline sérique plus élevé abaisse rapidement la glycémie aux valeurs de référence.

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8
Q

C’est dans la phase précoce ou tardive que l’insuline est sécrétée de novo ?

A

La phase tardive (si le stimuli inslinotrope est maintenu)

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9
Q

Quel transporteur permet l’entrée de glucose dans les cellules béta ? Et après, par qui est-il phosphorylé et en quoi ?

A

GLUT-2
Phosophorylé par l’hexokinase (donc 6) et devient le G6P

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10
Q

À quoi sert le G6P

A

Métabolisé par les cellules B, donc augmentation de l’ATP par rapport à l’ADP et fermeture du canal k+ sensible à l’ATP
Donc augmentation du calcium intracellulaire, donc exocytose des vésicules sécrétoires.

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11
Q

Quel est le principal stimulant de la sécrétion de l,Insuline ? Nommes en trois autres

A

Glucose
Lorsque les taux sériques de glucose 🡡 , la sécrétion d’insuline est stimulée; Lorsque les niveaux 🡣 , la sécrétion d’insuline 🡣 jusqu’au niveau de base.

Acides aminés (leucine)
INnervation cholinergique vagale parasympathique en réponse au repas
Acides gras libres à longue chaine

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12
Q

Schéma des mécanismes intracellulaire de l’insuline

A
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13
Q

La stmulation de la sécrétion de l’insuline via la voie de l’AMP cyclique intracellulaire par les nutriments dépend de quels 6 facteurs

A

Glucagon-like peptide-1 ( GLP1 ) et du peptide inhibiteur gastrique ( GIP )

Autres hormones GI ( cholécystokinine [CCK], la sécrétine et la gastrine ).

Catécholamine (b-adrénergique)

AA ( arginine )

Rx : Agoniste des GLP1

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14
Q

Nomme les facteurs inhibiteurs de la sécrétion de l’insuline (3)

A
  1. SN sympathique (adrénaline et norépinéphrine pour protégerr contre l’hypoglycémie)
  2. Somatostatine (inhibe l’insuline et el glucagon)
  3. Thiazide, béta bloqueur
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15
Q

Dans quels endroits sont GLUT2 et GLUT4

A

GLUT2 : Au niveau des cellules bêta du pancréas, intestin, cellules tubulaires rénales et hépatocytes
GLUT4 : Muscle squelettique, cardiaque et adipocytes

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16
Q

Quels sont les effets anaboliques de l’insuline sur le foie ? (4)

A
  1. favorise l’anabolisme (stockage) du glycogène AKA glycogénèse
  2. Favorise la synthèse des protéines (protéogénèse) et des triglycéride (lipogénèse)
  3. Augmentation de la formation de VLDL
  4. Inhibe la néoglucogénèse et favorise la glycolyse
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17
Q

Quels sont les effets anti-cataboliques de l’insuline sur le foie ?

A

INHIBITION DU CATABOLISME
1. Glycogénolyse INHIBÉE
2. Cétogénèse INHIBÉE (conversion des AG et des AA en corps cétoniques)
3. Gluconéogénèse INHIBÉE (diminution de la production de glucose et de KB par le foie - inhibition de la conversion des AA en glucose)

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18
Q

Dans le muscle, quels sont les effets de l’insuline ?

A
  1. Favorise la synthèse des protéines (protéogénèse) dans le muscle en augmentant le transport et AA et en stimulant la synthèse des protéines ribosomiques
  2. Favorise la synthèse de glycogène (glycogénèse) pour remplacer les réserves de glycogène dépensées par l’activité musculaire.
    - Augmentation du glucose dans le myocyte
    - Augmentation de l’activité de la glycogène synthase
    - Inhibition de l’activité de la glycogène phosphorylase
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19
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le tissu adipeux ?

A

Lipogénèse

stockage des triglycérides dans les adipocytes par
1. Induction de la production de la lipprotéine lipase (qui hydrolyse les lipoprotéines = absoerption des AG dans les adipocyteS)
2. Augmentation de la réserve en triglycérides (stockage)
3. Augmentation du transport de glucose dans les cellules graisseuses (augmentation de l’estérification des AG libres en triglycérides)
4. INhibition de la lipolyse intracellulaire des triglycérides stockés en inhibant la lipase intracellulaire

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20
Q

you deserve little study break. Who’s the best GF???

A

ITS CATHOUUUU!!!!

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21
Q

Vrai ou faux, le foie est l’organe cible principal du glucagon, avec des effets moindres sur le tissu adipeux

A

Vrai

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22
Q

Quel est le site prédominant de dégradation du glucagon

A

Le foiee (ad 80% par passasge hépatique, les reins font le reste)
Donc, une bonne partie n’est jamais envoyée jusqu’à la circulation systémique

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23
Q

Quels sont les 5 stimulis de la sécrétion de glucagon

A

Hypoglycémie (effet indirect via arrêt de l’inhibition du glucagon par l’insuline)
Catécholamines (récepteurs B2-adrénergiques)
AA sériques (les repas protéinés augmentnt les niveaux post-prandiaux de glucagon et d’insuline = protection hypoglycémie)
Hormones GI (CCK, Gastrine, GIP)
Système nerveux

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24
Q

Nomme deux facteurs inhibiteurs de la sécrétion de glucagon

A
  1. Niveaux élevés d’AG circulants
  2. Hyperglycémie
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25
Complète : la stimulation B2 (inhibe / stimule) les cellules alpha du pancréas, qui font (glucagon / insuline) La stimulation alpha 2 (inhibe / stimule) les cellules béta du pancréas, qui font (glucagon / insuline)
La stimulation B2 stimule les cellules alpha du pancréas, qui font le glucagon La stimulation alpha 2 inhibe les cellules béta du pancréas, qui font l'insuline
26
Quels sont les effets cataboliques du glucagon (4)
1. glycogénolyse 2. Néoglucogénèse (à partir de précurseurs d'acides aminés) 3. oxydation des acides gras 4. cétogénèse (précurseurs = acides gras pour maintenir le glucose sanguin)
27
Quels sont les effets anti anaboliques du glucagon
Inhibe la glycogénèse INhibe la glycolyse Inhibe la lipogénèse de novo (synthèse d'acide gras à partir de glucose)
28
Quel est le critère de glycémie à jeun du diabète et du pré-diabète
DB: plus de 7,0 à jeun Pré-DB: 6,1-6,9 mM
29
Quel est le critère de HbA1c de diabète et pré-diabète
DB ≥ 6,5% (chez les adultes) Pré-diabète: 6,0 à 6,4%
30
Quel est le critère de glycémie provoquée après le 75 g de glucose pour le diabète et pré-diabète
DB : ≥ 11,1 mmol/L Pré-diabète: 7,8 à 11,0
31
Quel est le critère de glycémie aléatoire de diabète
plus de 11.1 mmol/L
32
Si on a une hyperglycémie symptomatique vs asymptomatique après un test de dépistage de diabète, quelle est la conduite à tenir dans ces deux situations ?
Asymptomatique: il faut confirmer avec une autre épreuve un autre jour (jeun, HbA1c, glycémie provoquée) idéalement le même test. Une épreuve de glycémie aléatoire doit toujours être confirmée par un autre type d'épreuve Symptomatique : pas besoin d'une épreuve de confirmation En cas de DB1 probable (personnes plus jeunes, minces ou présentant une hyperglycémie symptomatique, en particulier avec une cétonurie ou une cétonémie), pour éviter une détérioration rapide , il ne faut PAS attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement Si les résultats de 2 épreuves différentes sont disponibles et qu’ils se situent au-dessus du seuil diagnostique, le diagnostic de diabète est confirmé .
33
Qu'est-ce que le prédiabète ?
Le terme « prédiabète » renvoie à une anomalie de la glycémie à jeun , à une intolérance au glucose ou à un taux d’HbA1c trop élevé , lesquels exposent les personnes à un risque élevé de diabète et de complications liées à la maladie.
34
Même si ca peut être présent dans les deux cas, est-ce plus typique du diabète type 1 ou 2 ? 1. Polyurie et polydipsie 2. Polyphagie avec pert ede poids 3. Énurésie nocturne
Les trois sont db 1
35
Même si ca peut être présent dans les deux cas, est-ce plus typique du diabète type 1 ou 2 ? 1. Faiblesse ou fatigue 2. Vulvovaginite 3. Vision floue
1. db 1 2. db 2 3. Db 2
36
Même si ca peut être présent dans les deux cas, est-ce plus typique du diabète type 1 ou 2 ? 1. Neuropathie périphérique 2. Asymptomatique
les deux sont db 2
37
Décris les s/s du db
38
Quel est le mécanisme de la polyurie dans le diabète ?
Diurèse osmotique secondaire à l'hyperglyc.mie - la quantité de glucose filtrée surpasse la capacité maximale de réabsorption du tubule proximal = glucosurie La glucosurie cause une augmentation du volume urinaire = polyurie
39
Quel est le mécanisme de la polydipsie en diabète ?
Activation de l'ADH par l'état hyperosmolaire via hyperglycémie
40
Quels sont les mécanismes possibles de vision floue en diabète ?
Elle peut aussi être une conséquence de l’état hyperosmolaire ● Elle est le résultat du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire ● Globe oculaire perd de l’eau et donc rapetisse.
41
Décris la perte de poids malgré une polyphagie en diabète
Surtout en DB1, Initialement: perte d'eau et des réserves en glycogène et lipides (diminution de l'anabolisme par moins d'insuline) Tardivement : fonte musculaire en raison de la mobilisation des AA pour synthétiser du glucose et des corps cétoniques (gluconéogénèse)
42
Décris la pathophysiologie de la neuropathie diabétique
Paresthésies résultant d'une hyperglycémie neurotoxique
43
Décris la pathophysiologie de la fatigue et de la faiblesse dans le diabète
La fatigue peut être due à la 🡣 volume plasmatique circulant secondaire à la polyurie. o Cela peut aussi expliquer l’HTO des diabétiques. ● La faiblesse peut s’expliquer par la perte des réserves de K+ par ↓ insuline et par le catabolisme protéique
44
Quel est le mécanisme de l'altération de conssicence dans un état hyperosmolaire ?
Si l'osmolarité surpasse les mécanismes compensatoires, il y aura un mvt osmotique de l'eau en dehors des neurones
45
Décris les manifestations cliniques de l'hyperosmolarité chez un diabétique
Anorexie, nausée, vomissement, stupeur, coma pH de ≤ 7,1 , le patient présentera une respiration laborieuse, profonde et rapide, soit la respiration de Kussmaul , ayant pour but de débarrasser le corps de CO2. sous 7 on a un choc Haleine fruitée en raison de l'acétone
46
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c'est le même mécanisme pour tous ces sx) Diurèse osmotique (polyurie, nycturie, énurésie) Toxicité (neuropathie périphérique, pied de Charcot) Prolifération bactérienne (prurit, vulvo-vaginite)
Hyperglycémie
47
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c'est le même mécanisme pour tous ces sx) Polydipsie (augmentation de l'ADH) Vision floue (cristallin endommagé) Stupeur, coma (appel d'eau)
Hyperosmolarité
48
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c'est le même mécanisme pour tous ces sx) Perte de poids initiale Perte de poids tardive (gluconéogénèse) Hypokaliémie Fatigue, faiblesse
Catabolisme augmenté
49
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c'est le même mécanisme pour tous ces sx) Anorexie Nausée, vomissement Kussmaul Haleine fruitée
Acidocétose
50
Décris le mécanisme sous-jacent de ces symptomes du diabète (c'est le même mécanisme pour tous ces sx) Acanthosis nigricans
Voie mitotique de l'insuline
51
Nomme des complications long terme du diabète ?
MCAS Neuropathies diabétique Néphropathie diabétique Rétinopathie diabétique Mal perforant plantaire (bobo de pied) Alzheimer Démence
52
Quels sont les pics d'incidence de diabète type 1
Avant l'âge scolaire À la puberté
53
Décris la pathophysiologie du diabète de type 1
Destruction auto-immune des cellules béta des ilots de Langerhans par des anticorps anti-cellules B Réaction d'hypersensibilité de type 2, auto-immun dans 95% des cas, idiopathique dasn 5% des cas Composante génétique, 5-10% des cas ont une histoire familiale
54
Quel est l'effet d'un diabète type 1 non traité ?
En absence d’insuline , les 3 principaux tissus cibles de l’insuline (le foie, le muscle et la graisse) NE PEUVENT PLUS ABSORBER de façon appropriée les nutriments , en plus de continuer à relâcher du glucose, des acides aminés et des acides gras dans la circulation. Donc - Fuite catabolique des nutriments, famine, : les AG libres du tissu adipeux se rendent au foie et deviennent des corps cétoniques. La cétogénèse mène à l'acidocétose diabétique= collapsus vasculaire et coma si non corrigé - Production hépatique de glucose augmentée - Absorption de glucose par le muscle est minime
55
Schéma résumé du diabète type 1
56
Quel pourcentage des diabètes sont de type 2 ? A-t-elle une composante génétique ?
80-90% Oui, composante génétique
57
Quels sont les mécanismes du dvt de diabète type 2
1. Défauts de la réponse des tissus / organes cibles à répondre à l'insuline (RÉSISTANCE À L'INSULINE), la sensibilité peut être compromise au inveau du récepteur à insulineou (plus fréquemment) dans le signalement post-récepteur 2. Lésion et déficience des cellules B à un certain degré
58
Qui vient en premier dans le db 2 , l'hyperinsulinémie réactive ou l'hypoinsulinémie réactive
Résistance, puis hyperinsulinémie (parce qu'on capte squat), puis hypoinsulinémie relative (la libération est insuffisante pour compenser la résistance)
59
Quelles sont les trois pathophysiologies principales de la résistance à l'insuline chez les individus obèses
1. Diminution de l'habileté de l'insuline à augmenter l'absorption de glucose médiée par glut4 (hyperinsulinisme cause lipogénèse et production d'AG = accumulation, lipotoxicité = diminution des voies de signalisation de l'insuline) 2. Diminution de l'habileté de l'insuline à réprimer la production de glucose par le foie (donc diminution de la néoglucogénèse et diminution de la glycogénolyse) 3. Incapacité de l'insuline à diminuer la lipase hormonosensible ou à augmenter la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux
60
Vrai ou faux, le degré de résistance à l’insuline est corrélé au degré d’obésité abdominale .
Vrai
61
Comment l'adiposité viscérale peut-elle affecter la signalisation de l'insuline au niveau du foie ?
1. Le tissu adipeux viscéral libère la cytokine TNF-α , qui antagonise des voies de signalisation de l’insuline. 2. Les TAG du tissu adipeux viscéral ont un taux élevé de renouvellement. Donc, le foie est exposé à des niveaux élevés d 'AG libres , qui exacerbent encore la lipotoxicité
62
Quelles sont les fonctions de la lipase hormono-sensible et de la lipoprotéine lipasse ? Quel est leur lien avec l'insuline ?
LHS: convertit les gras en AG et les libèrent dans la circulation systémique LPL: dégrade des TG des VLDL en acides gras libres et en glycérol L'insuline inhibe le LHS et stimule le LPL, donc si des TNF-alpha ou cytokines inhibent l'insuline, on aura de la LHS et pas de LPL.
63
Dans des cas de résistance à l'insuline, que se passe-t-il avec la LHS et la LPL ?
L'insuline inhibe le LHS et stimule le LPL, donc si des TNF-alpha ou cytokines inhibent l'insuline, on aura de la LHS et pas de LPL. Des LHS élevés et LPL bas favorisent la dyslipidémie (augmentation des TG, des VLDL) = athérosclérse La ↓ LPL dans le tissu adipeux cause ⇒ l’importation ↑ TAG par le foie
64
Nomme des facteurs (autres que l'obésité) qui contribuent à la sésitance à l'insuline (6)
65
Quel énoncé est vrai à propos du MODY ? A. Le MODY est causé par une résistance périphérique à l’insuline. B. La plupart des patients atteints de MODY présentent des auto-anticorps dirigés contre les cellules β. C. Le MODY est habituellement diagnostiqué avant 6 mois de vie. D. Le MODY est généralement associé à un poids normal et une absence d’acidocétose. E. La production de peptide C est indétectable chez les patients MODY.
✅ Bonne réponse : D. Le MODY est généralement associé à un poids normal et une absence d’acidocétose. A. Faux : Pas de résistance à l’insuline, c’est un défaut de sécrétion. B. Faux : Pas d’auto-Ac, c’est un critère différenciateur du DB1. C. Faux : Le diabète néonatal < 6 mois est rare, et MODY apparaît typiquement après cette période, souvent < 25 ans. E. Faux : Le peptide C est présent, car la production endogène d’insuline est conservée.
66
Quel énoncé est vrai à propos du MODY 2 ? A. Il est causé par une mutation du récepteur à l’insuline. B. Il s'agit d'une forme grave nécessitant une insulinothérapie immédiate. C. Il est secondaire à une mutation de la glucokinase, enzyme clé dans la détection du glucose. D. La mutation entraîne une augmentation de la sécrétion d’insuline. E. Il est associé à une acidocétose récurrente.
✅ Bonne réponse : C. Il est secondaire à une mutation de la glucokinase, enzyme clé dans la détection du glucose. A. Faux : Ce n’est pas le récepteur à l’insuline, mais la glucokinase. B. Faux : La forme hétérozygote est bénigne et n’a pas besoin d’insuline. D. Faux : La mutation diminue la sensibilité au glucose, donc ↓ insuline. E. Faux : L’acidocétose est rare dans le MODY.
67
Lequel des énoncés suivants est vrai à propos de la transmission du MODY ? A. La transmission est autosomique récessive. B. Elle suit un modèle sporadique sans transmission familiale. C. Elle concerne souvent une seule génération. D. Elle est autosomique dominante et multigénérationnelle. E. Elle nécessite la présence d’auto-anticorps pour être confirmée.
✅ Bonne réponse : D. Elle est autosomique dominante et multigénérationnelle. A. Faux : Ce n’est pas récessif. B. Faux : La transmission est familiale, typiquement ≥ 3 générations. C. Faux : Au contraire, plusieurs générations sont touchées. E. Faux : Les auto-Ac sont absents dans le MODY.
68
Concernant les formes cliniques du MODY, quel énoncé est vrai ? A. Tous les sous-types de MODY sont traités par l’insuline dès le diagnostic. B. Le MODY 2 nécessite souvent un traitement intensif en raison de sa sévérité. C. Plusieurs formes de MODY sont liées à des mutations de facteurs de transcription régulant les cellules β. D. Les patients atteints de MODY deviennent généralement insulinodépendants en quelques années. E. La majorité des cas de MODY sont associés à une obésité sévère.
✅ Bonne réponse : C. Plusieurs formes de MODY sont liées à des mutations de facteurs de transcription régulant les cellules β. A. Faux : Le traitement dépend du sous-type ; souvent sulfonylurées ou rien. B. Faux : Le MODY 2 est léger, souvent géré sans médication. D. Faux : La sécrétion de peptide C et d’insuline est conservée longtemps. E. Faux : Les patients ne sont pas obèses en général.
69
Quels sont les huit i des éléments précipitants l'acidocétose diabétique ?
Infection (gastro, IVRS++) Ischémie (ex: infarctus) Iatrogène (glucocorticoïdes) Insuline insuffisante (pt non compliant à son traitement, par exemple) Initial presentation (1ere présentation d'un db de novo) Intra-abdominal pathology (pancréatite, cholecystite) Intraoperatoire / peri-op stress TOUT STRESS MAJEUR
70
Quelle est la pathophysiologie de l'acidocétose diabétique ?
Carence en insuline aigue = mobilisation rapide de l'énergie des réserves musculaires et graisseuses = acides aminés vont vers le foie pour néoglucogénèse et d'acides gras pour conversion en cétones. Les hormones insulino-antagonistes (cortico, catécholamines, glucagon, GH) dont augmenter On produit donc moins des insulino-antagonistes et on les utilise moins = accumulation = glycémie sky high + cétones plasmatiques +++ (acidocétose) L'hyperglycémie = diurèse osmotique = deshydratation = augmentation des corps cétoniques = empire l'acidocétose, peut donner une IRA pré-rénale via choc hypovolémique, qui empire l'hyperosmolalité car pas d'excrétion et acidose métabolique via pas d'excretion des H+
71
Résumé de la pathophysiolgie de l'acidocétose diabétique
72
Autre résumé de l'acidocétose diabétique
73
Décris les manifestations cliniques (examen physique) de l,acidocétose diabétique
74
À quelles anomalies laboratoires peut-on s'attendre quant à l'acidocétose diabétique ? (4H, AD)
Hyperglycémie Acidose métabolique + anion gap augmenté Cétonurie et cétonémie Hyperkaliémie Hyponatrémie Hyperphosphatémie Deshydratation (augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine) Possible pancréatite ou hyperleucocytose si stress

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