# 2 APE 1 - état hyperosmolaire, médicaments, hypoglycémie Flashcards
Quel diabète peut faire des états hyperosmolaires ?
Type 2
La glycémie est-elle plus élevée en état hyperosmolaire ou en acidocétose diabétique
HHS
Décris la pathophysiologie de l’état hyperosmolaire
Résumé HHS vs acidocétose
Vrai ou faux, en état hyperosmolaire, on observe généralement une acidose métabolique avec un trou anionique élevé
Faux – L’acidose n’est généralement pas présente, car il n’y a pas d’acidocétose. Une acidose lactique peut survenir, mais ce n’est pas typique.
En acidocétose, avons nous une hyponatrémie ou une hypernatrémie ?
On observe souvent une hypernatrémie, car la perte d’eau libre est plus importante que la perte de sodium.
Décris le mécanisme des inhibiteurs de l’α-glucosidase
Ces médicaments retardent l’absorption intestinale des glucides complexes (amidon et sucrose), mais ne sont plus vraiment utilisés.
Quel est le mécanisme des sécrétagogues (sulfonylurée + méglitinide)
Drogue la plus prescrite = sulfonylurée (↓ résistance à insuline)
* Agit a/n des ¢ beta (ferme canaux K+ ⇒ dépolarisation ¢ beta) ⇒ ↑
(S) insuline
Quel est le mécanisme de la metformine (riguanide)
1er choix thérapeutique - ** 🡣 dégradation du GLP-1 ** - ↑ utilisation
de glucose
Au niveau du FOIE :
● ↓ Gluconéogenèse hépatique ( ↓ production hépatique de glucose) ⇒
↓ résistance à l’insuline
● ↓ Lipogenèse
Décris le mécanisme des agonistes du GLP-1 (ozempic)
Ces médicaments agissent tels des incrétines a/n du PANCRÉAS
* ↑ de la sécrétion d’insuline postprandiale (mais si tu es en hypo tu en relâche pas plus)
* ↓ sécrétion de glucagon
● GROSSE PERTE DE POIDS (car satiété + précoce)
PAS d’augmentation du GLP-1, mais agit a/n du récepteur de GLP-1
et fait les actions comme s’il y en avait plus
Décris le mécanisme des inhibiteurs de DPP-4
DPP4 dégrade habituellement GLP-1
Rôle : Inhibent DDP-4 ⇒ ↑ action des GLP-1 endogènes
Décris le mécanisme des inhibiteurs du SGLT2
Causent une glycosurie donc diminution du glucose par els reins
Quels médicaments pour le diabète peuvent causer des hypoglycémies ?
Ceux qui augmentent la sécrétion d’insuline
1. Les sécrétagogues
2. Les inhibiteurs du DPP4
3. Les agonistes du GLP-1
Quelles hormones sont sécrétées, par le pancréas, les surrénales et l’hypothalamus en hypoglycémie ?
Pancréas: diminue l’insuline et augmente le glucagon (glycogénolyse, puis néoglucogénèse)
Surrénales: 1. augmentation de l,adénaline (épinéphrine) = glycogénolyse et sx adrénergiques sympathiques, 2. augmentation du cortisol (catabolisme protéique, augmentation des AA, augmentation de la néoglucogénèse, augmentation de la réssitance à l’insuline)
Hypothalamus: augmentation de la GH (augmentation du catabolisme protéique, augmentation des AA, augmentation de la néoglucogénèse, augmentation de la résistance à l’insuline
Nomme quatre hormones de contre-régulation qui augmente en cas d’hypoglycémie
Cortisol
Norépinéphrine
Glucagon
GH
Par quels mécanismes le glucagon peut-il contrer une hypoglycémie ?
- ↑ Glycogénolyse hépatique (sortie de glucose du foie)
- ↑ Néoglucogenèse (+ tard)
- ↑ Cétogenèse
- ↓ Synthèse des AG libre
- ↑ Oxydation des AG libre
Par quels mécanismes l’adrénaline peut-elle contrer une hypoglycémie ?
↑ Glycogénolyse
o ↓ (S) insuline par les récepteurs α 2 -adrénergique
o ↑ (S) glucagon par les récepteurs β 2 -adrénergique ⇒ ↑
glycogénolyse , néoglucogenèse et cétogenèse
* Explique les symptômes adrénergiques qui avertis le Pt qu’il fait une crise d’hypo ( donc bêtabloqueur ↓ sx adrénergique)
Hypoglycémie perçus par l’hypothalamus ⇒ SNA ∑ ⇒ relâche des catécholamine
Par quels mécanismes le cortisol réagit face à une hypoglycémie ?
↑ Catabolisme protéique ⇒ ↑AA ( ↓ réserve de protéine ⇒ ↑ AA pour la
gluconéogenèse)
Par quel mécanisme le GH répond à une hypoglycémie ?
↑ Néoglucogenèse
* ↑ Résistance à l’insuline
Cortisol seulement : ↑ lipolyse (↑ AG pour la néoglucogenèse)
GH : ↓ action de l’insuline a/n muscles + ↑ lipolyse a/n adipocytes pour fournir
un substrat d’AG au foie et rein ce qui facilite la néoglucogenèse)
