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33 > APE 6 - aménorrhée > Flashcards

APE 6 - aménorrhée Flashcards

1
Q

Quelles sont les trois catégories de présentations d’aménorrhée primaire (incluant les âges et les caractéristiques sexuelles en arche) ?

A
  1. Absence de ménarche à 16 ans + présence de caractéristiques sexuelles secondaires
  2. Absence de ménarche plus de 2 ans après la thélarche (ou > 5 ans si la thélarche a lieu avant l’âge de 10 ans)
  3. Absence de ménarche + absence de thélarche ou dvt des caractéristiques sexuelles secondaires à 14 ans
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2
Q

Quelle est la cause principale d’aménorrhée primaire ?

A

Agénésie ou dysgénésie gonatique (ad 43% des cas)

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3
Q

Quelle est la définition de l’aménorrhée secondaire

A

Absence de menstruations pendant au moins 6 mois (cycles irréguliers) ou au moins 3 mois (cycles réguliers) pour toute femme menstruée
Ou
Oligoménorrhée si moins de 9 cycles / an

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4
Q

Si la patiente n’a PAS de développement sexuel secondaire (infantilisme sexuel), qu’est-ce que cela indique ?

A

Oestrogènes bas

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5
Q

Ta patiente a des signes cliniques indiquant un oestrogène bas. Que faut-il doser par la suite ?

A

FSH

permettra de distinguer un hypogonadisme hypogonadotrope (absence de sécrétion de gonadotrophines) d’un hypogonadisme hypergonadotrope (incapacité des ovaires à répondre à la GnRH)

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6
Q

Ta patiente se présente avec un oestrogène bas et un FSH / LH bas. Qu’est-ce et quelles sont les investigations à effectueur?

A

Hypogonadisme hypogonadotrope
- puberté tardive (GnRH bas ou N), syndrome de Kallmann (GnRH bas)

Dépister les autres hormones hypophysaires, IRM / Scan de la zone HH (r/o tumeur ou lésion HH)
IRM: regarder si aplasie ou hypoplasie des bulbes olfactifs

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7
Q

Ton patient est anosmique. Oh oh. Quelle est la pathophysiologie de cette condition ?

A

Syndrome de Kallmann, déficit isolé en GnRH.
Se présente par une aménorrhée avec infantilisme seuxel.
Pathophysiologie
- La mutation KAL1 interfère avec le développement embryonnaire normal et la migration des neurones sécrétant la GnRH traversant la lame criblée de l’ethmoïde et des neurones olfactifs.
o Cette déficience en sécrétion de GnRH est associée au mauvais développement du centre
olfactif, avec une hyposmie ou une anosmie.

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8
Q

Quels seraient les laboratoires d’une aménorrhée due à une atteinte hypothalamique ?

A

FSH et LH bas
Oestrogène bas
GnRH bas

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9
Q

Quels seraient les laboratoires d’une aménorrhée due à une insuffisance ovarienne primaire ?

A

FSH et LH élevées (FSH dans l’intervalle de la ménopause) : on stimule +++
Oestrogènes bas: on a pas de réponse

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10
Q

Oh non! Ta patiente aménorrhéique avec un infantilisme sexuel a une FSH et LH augmentées et un oestrogène bas. Quel est le dx ? Quels tests sont à demander

A

insuffisance ovarienne primaire (dysgénésie gonadique pure ou syndrome de Turner)
Caryotype pour détecter un chormosome Y, associé à un risque de gonadoblastome (bénin) puis de dysgerminome (malin)

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11
Q

Nomme trois étiologies d’insuffisance ovarienne primaire

A

Dysgénésie gonadique pure chez un patient avec régression testiculaire (46, XY)
Dysgénésie gonadique chez une patiente 46 XX
Syndrome de Turner (45, XO)

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12
Q

Décris les manifestations cliniques et laboratoires d’une dysgénésie gonadique

A

Aménorrhée primaire + infantilisme sexuel
1. Anorchie ou gonades dysgénétiques
2. Si Régression testiculaire entre 8-10 semaines de gestation - OGE féminins, sans gonade + utérus hypoplasique
3. Si régression testiculaire après 12-14 semaines: OGE masculins

FSH et LH augmentés
Oestrogènes bas

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13
Q

Une patiente se présente avec aménorrhée primaire et infantilisme sexuel. Ses laboratoires montrent une diminution des androgènes et des oestrogènes. Quels sont les deux diagnostics possibles et quelles en sont les manifestations cliniques ?

A
  1. Déficit en 17-hydroxylase (P450c17), entrainerait une hypertension et hypokaliémie par excès de minéralocorticoïdes, aménorrhée primaire chez les 46 XX et des OGE féminins chez les 46 XY.
  2. Agénésie des cellules de Leydig: OGE féminins
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14
Q

Dans quels cas les patientes avec aménorrhée primaire et infantilisme peuvent avoir
1. 5-10% de grossesses spontannées
2. utérus et col de l’utérus normaux (donc IVF okay, il y en a 2)
3. Difficultés à obtention et maintien de la masse osseuse (2)

A
  1. Insuffisance ovarienne primaire
  2. Dysgénésie gonadique ET déficience 17-hydroxylase
  3. Insuffisance ovarienne primaire ET atteinte hypothalamique hypophysaire (faibles taux d’oestrogènes)
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15
Q

En quoi se développe le conduit de Muller ?

A

Trompes de fallope, col de l’utérus, utérus et vagin

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16
Q

Comment distinguer les différentes étiologies d’aménorrhée avec dvt mammaire et anomalies mullériennes ?

A

Dosage de testostérone sérique et caryotype
Permettra de distinguer le syndrome d’insensiblité aux androgènes complet de l’agénésie / dysgénésie mullérienne

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17
Q

Une patiente se présente avec aménorrhée primaire avec développeent mammaire et anomalies mullériennes. Sa testostérone est très élevée, alors que sa FSH/LH est N/augmentée. Diagnostic ?

A

Syndrome d’insensibilité aux androgènes 46XY

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18
Q

Décris les manifestations cliniques et laboratoires du syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

Aménorrhée primaire avec dvt mammaire et anomalies mullériennes
- testicules internes (cryptorchidie)
- phénotype féminin
- Vagin court
- Absence d’utérus
- Dvt mammaire presque normal (petits aréoles / mamelons)
- peu de pilosité pubienne / axillaire

testostérone à des niveaux masculins, augmentation légere de FSH/LH possible
46XY

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19
Q

Une patiente se présente avec aménorrhée, développement mammaire. Son vagin est court et elle n’a pas d’utérus.
1. Diagnostic
2. Physiopathologie
3. Fertilité
4. Risque de quoi ?

A

Insensibilité aux androgènes (46 XY)
Déficit enzymatique
Infertilité ccomplète
Risque de gonadoblastome et de dysgerminome

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20
Q

Une fiche laboratoire pour une patiente aménorrhéique, que tu n’as jamais vue de ta vie, apparait sur ton bureau. Les niveaux de testostérone sont à des niveaux féminins, la FSH et la LH sont normaux. Quelles investigations faire (4) ?

A

Échographie abdominopelvienne, pour vérifier l’état de l’utérus, du vagin, des ovaires, du col, ou pour détecter un hématocolpos.

IRM: obstruction vaginale, regarder le col de l’utérus

Toucher rectal à la recherche d’une masse vaginale palpable.

Pyélographie IV ou autres imageries rénales en cas de suspicion d’agénésie mullérienne.

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21
Q

Que trouverait-on à l’investigation d’une agénésie mullérienne ?

A

Testostérone N (niveaux féminins), FSH/LH N.
À l’échographie: vagin court / absent, absence d’utérus.
Possibles tissus utérins rudimentaires (anlagènes), ovaires et trompes de fallopes unilatéraux ou bilatéraux.

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22
Q

Que trouverait-on à l’investigation d’un hymen imperforé vs un septum vaginal transverse

A

Testostérone N, FSH / LH N

Hymen imperforé: échographie abdo montrerait un hématocolpos (rétention de sang dans le vagin), utérus et ovaires normaux. On pourrait voir un renflement à l’ouverture du vagin. Dysmenorrhée cyclique sans saignement vaginal, masse vaginale palpable au toucher rectal.

Septum vaginal transverse :échographie: utérus et ovaires normaux, IRM montrant une obstruction. Hématomètre (rétention de sang dans l’utérus, dysménorrhée cyclique sans saignements, TR normal.

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23
Q

Une IRM montre fortuitement un col de l’utérus absent chez une patiente aménorrhéique.
1. De quoi auraient l,air les caractéristiques sexuelles de cette patiente
2. Quel est le dx
3. Trouvaille au toucher rectal

A
  1. dvt mammaire
  2. agénésie cervicale
  3. TR: normal
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24
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Asherman, quelles seraient les trouvailles et quel élément d’historique nous mettrait la puce à l’oreille ?

A

Cicatrices intra-utérines
Manifestations: problèmes de fertilité, fausses couches récurrentes, cycles ovulatoires normaux possibles.
Histoire d’instrumentation (dilatation, curetage utérin ++)

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25
Aménorrhée hypothalamo-hypophysaire fonctionnelle (dysfonction HH). Quels seraient les laboratoires
GnRH ↓ * FSH, LH ↓ * Prolactine ↓ * Cortisol ↑ (athlètes) * Œstrogènes ↓
26
Voici les laboratoires d'une patiente. Quels seraient les prochaines investigations à faire et quel diagnostic a-tu en tête ? GnRH ↓ * FSH, LH ↓ * Prolactine ↓ * Cortisol ↑ (athlètes) * Œstrogènes ↓
Faire un IRM de l'hypothalamus/ hypophyse pour exclure une tumeur ou autres lésions Éliminer d'autres déficiences hormonales
27
Un exercice excessif (aménorrheé du coureur), une anorexie nerveuse, un stress psychologie intense ou une maladie systémique grave (ex: cancer disséminé) seraient associés à quels laboratoires ?
GnRH ↓ * FSH, LH ↓ * Prolactine ↓ * Cortisol ↑ (athlètes) * Œstrogènes ↓ Aménorrhée hypothalamo hypophysaire (hypooestrogénisme)
28
Quels seraient les laboratoires et étiologies d'une aménorrhée hypothalamo-hypophysaire fonctionnelle (hypooestrogénisme)?
GnRH ↓ * FSH, LH ↓ * Prolactine ↓ * Cortisol ↑ (athlètes) * Œstrogènes ↓ - exercice excessif - anorexie nerveuse - stress psychologique intense - maladie systémique grave
29
décris les laboratoires (hormones et deux autres investigations) d'une insuffisance ovarienne prématurée
FSH augmentée (on stimule) Oestrogènes diminués (pas de réponse) Prolactine N Caryotype à faire (syndrome chromosomique + si avant 40 ans) Auto-immun (TSH, T4L, Ca, PO4, glucose, cortisol) pour voir si c'est auto-immun
30
Décris les étiologies d'insuffisance ovarienne prématurée (avant 40 ans)
- Syndrome chromosomique (à considérer si avant 30 ans) - Chimio ou radiothérapie - Chirurgie ovarienne - Galactosémie - Auto-immunité - Porteur d'un syndrome de l'X fragile
31
Une patiente aménorrhéique avec développement mammaire et organes mullériens normaux consulte. Ses laboratoires montrent une augmentation de la FSH, une baisse des oestrogènes et une prolactine normale. Diagnostic ? Que pourra-t-on dire de sa fertilité ?
Insuffisance ovarienne prématurée (hypooestrogénisme). Infertilité
32
Une patiente se présente avec aménorrhée et caractéristiques sexuelles normales. Sa GnRH, FSH, LH et oestrogènes sont diminués, alors que sa prolactine est augmentée. Quelles investigations faut-il faire et quels sont les 4 ddx auxquels penser
Faire la TSH (indiquerait une hypothyroïdie primaire) Faire une IRM / CT de la selle turcique (indiquerait un prolactinome, un syndrome de la selle turcique vide) - Prolactinome - Syndrome de la selle turcique vide - Hypothyroïdie primaire - Médicaments
33
Quelles manifestations cliniques accompagneraient un hyperandrogénisme et quelles seraient deux étiologies ?
Aménorrhée avec caractéristiques sexuelles normales. - Hirsutisme - Acné - résistance à l'insuline - Virilisation dans les cas sévères - hyperplasie surrénalienne congénitale - SOPK
34
Que rechercher en premier dans des cas d'aménorrhée avec caractérstiques sexuelles normales
B-HCG
35
Indique quelle hormone est normale si - Présence d'une thélarche - Pilosité axillaire et pubienne
Thélarche: sécrétion gonadique d'oestrogène, mais ne confirme pas la présence de tissu ovarien. Absence de seins = absence d'oestrogènes. Pilosités: sécrétion d'androgènes (gonadiques ou surrénaliens) et présence de récepteurs aux androgènes fonctionnels.
36
D'un coup qu'une patiente a une aménorrhée + céphalées / atteinte visuelle, à quoi doit-on penser ?
Problème hypothalamique / hypophysaire
37
Nomme des étiologies d'hypogonadisme hypogonadotrope
Lésions de l'hypothalamus (diminution GnRH) ou d el'hypophyse (diminution FSH et LH) - Syndrome de Kallmann - tumeurs : craniopharyngiome / tumeur infiltrante du SNC - Lésion / insuffisance hypophysaire: dosage des hormones hypophysairees est recommandée pour évaluer la présence de déficiences d'autres hormones hypophysaires (ablation, irradiation, hypophysite lymphocytaire auto-immune, syndrome de Sheehan) - Troubles fonctionels supprimant la synthèse et la libération de la GnRH (retard de puberté constitutionnel)
38
Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Kallmann, outre l'anosmie et l'aménorrhée ?
Anomalies faciales médiales (ex : fente labiale ou palatine) Anomalies rénales (ex : agénésie rénale unilatérale) Déficiences neurologiques (ex : syncinésie) Micropénis Cryptorchidie Petits testicules Absence de développement pubertaire Proportions corporelles eunuchoïdales (tronc raccourci, membres longs) Taille adulte est habituellement normale, mais il peut y avoir un retard de croissance. Adrénarche habituellement préservée * IRM : o Aplasie ou une hypoplasie des bulbes olfactifs possible
39
Comment un adénome sécrétant de la prolactine peut-il affecter la stéroïdogénèse gonadique ?
↑ prolactine à Inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH à ↓ FSH et LH à↓ stéroïdogenèse gonadique (↓ progestérone et œstrogènes) § Donc, affecte le développement folliculaire. § La suppression de la GnRH représente l’hypothèse la plus probable qui explique l’aménorrhée induite par l’hypersécrétion de prolactine, mais plusieurs autres hypothèses existent.
40
Lecture du syndrome de Sheehan et la maladie de Simmond
41
À quoi bon faire un caryotype chez les patients présentant un hypogonadisme hypergonadotrope ?
Pour éliminer la présence d'un chromosome Y Dès que le chromosome Y est en présence d'un phénotype féminin, on a un risuqe de développer un gonadoblastome (tumeur germinale bénigne de la gonade) et éventuellement de dysgerminome (tumeur germinale maligne) à partir des testicules non descendus. Mutation favorisée par la température élevée et l'hyperstimulation gonadotrophique
42
Quelle mutation est associée au syndrome de régression testiculaire ?
DXH37
43
Quelle est la pathophysiologie de la dysgénésie gonadique ?
Développement atypique des gonades in utero due à une anomalie chromosomique ou génétique qui provoque la formation de tissu fibreux non fonctionnel en remplaceement du tissu reproducteur sain
44
décris les manifestations clinniques du syndrome de turner 45 XO
Ménopause avant la ménarche (via apoptose prématurée des follicules ovariens) Ovaires fibreux eet stirés (car pas de dvt normal en l,absence d'ovocytes) donc augmentation de FSH et LH. Petite taille via 1 seul gêne SHOX Cou court, épais, palmé Hypertélorisme (yeux écartés) Lymphoedème congénital Potrine large Cubitus valgus 4e métacarpiens courts télangiectasies intestinales OMI récurrentes Rsique accru de : maladie coeliaque, MII, thyroïdite, db, PAR, malformations cardiovasscularies, anomalies rénales.
45
Quelle est la pathophysiologie de la déficience en 17-hydroxylase ?
Empêche la synthèse de glucocorticoïdes et des stéroïdes sexuels : diminution des caractéristiques sexuelles seocndaires au profit de la voie de l'aldostérone - HTA, hypernatrémie et hypokaliémie
46
Décris la pathophysiologie de l'agénésie des cellules de Leydig chez un XY
Mutations inactivatrices du récepteur à LH / gonadotrophine chorionique (CG): LH / CGR Donc, la différenciation et la fonction des cellules de Leydig sont altérées ou complètement abolies, ce qui entraîne un déficit partiel ou total de la production d'androgènes par les testicules. Il manque donc les testicules nécessaires pour la prouction de stéroïdes sexuels.
47
Décris les manifestations cliniques d'une agénésie des cellules de Leydig (XY)
OGE féminins Caryotype 46 XY AMH N Aucun dérivé mullérien Testostérone basale et stimulée par le HCG faible ou indétectable LH augmenté, FSH normale
48
Quelle mutation cause le syndrome d'insensibilité aux androgènes
Mutation du récepteur aux androgènes sur le chromosome X, donc diminution ou absence de ces récepteurs.
49
Décris le développement testiculaire et la fonction endocrine du syndrome d'insensibilité aux androgènes
Dvt testiculaires et fonction endocrine normaux Manque de structurees sexuelles externes, donc développement de phénotype féiin Les testicules sécrètent de l'AMH, permettant la régression mullérienne Caractéristiques sexuelles féminines se développent via la conversion périphérique de testostérone en estradiol, causant une stimulation oestrogénique non opposée.
50
Décris les laboratoires, trouvailles à l'imagerie et le phénotype du syndrome d'inseinsibilité aux androgènes
Testostérone N LH et FSH élevées via cryptorchidie Dvt mammaire N (androgènes se convertissent en oestrogènes) Vagin court et absence d'utérus Pilosité pubienne et axillaire peu développée peu ou pas d'acné
51
Quelle obstruction du tractus génital féminin est la plus courante ?
Hymen imperforé
52
Septum vaginal transverse vs hymen imperforé: examen vaginal
Hymen Dysménorrhée cyclique en l'absence de saignement vaginal (aménorrhée) * Examen physique : o Renflement vaginal o Masse kystique médiane au toucher rectal o Membrane hyménale bleutée Septum o Septum vaginal transverse : Le septum, d’épaisseur variable, peut être localisé à n’importe quel niveau du vagin. Présentation clinique * Dysménorrhée cyclique en l’absence de saignement vaginal (aménorrhée) * Absence de renflement vaginal
53
Décris l'agénésie mullérienne (syndrome Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser)
Les canaux mullériens sont incapables de fusionner distalement et former le tractus génital supérieur (utérus et 2/3 supérieur du vagin) DVT sexuel féminin et ovarien normaux, fonction endocrine N. * 2e cause la plus fréquente d’aménorrhée primaire * Maladie congénitale survenant dans 1/5000 naissances féminines
54
Manifestations l'agénésie mullérienne
Vagin court ou absent Absence d'utérus ou tissu utérin rudimentaire unilataux ou bilateraux (anlagènes) Anomalies rénales (1/3 des patientes) Anomalies osseuses Surdité par atteinte du NC VIII Absence dMutérus
55
Qu'est-ce que le syndrome d'Asherman ?
Présence d'adhésions intra-utérines (synéchies), ce tissu cicatriciel est si important qu'il n'y a plus d'endomètre fonctionnel restant ou qu'il devient réfractaire à la stimulation hormonale = amenorrhée
56
Décris la physiopathologie du syndrome d'Asherman
Inflammation sévère seocndaire à une agression (ex: instrumentation), empêchant la zone basale de regénérer a la zone fonctionnelle de l'endomègtre. La zone basale subit une fibrose
57
Décris les laboratoires et des étiologies de la dysfonction hypothalamique
Oestrogènes, FHS et prolactine basses Étiologies - perte de poids majeure - Entrainement physique extrême - Anorexie INsuffisance hypophysaire maladies systémiques (cancers malins didséminés, lésions hypophysaires ou du SNC) Stress psy majeur
58
QUel est l'effet d'une diminution de leptine et du cortisol sur la GnRH
Des récepteurs à la leptine sont présents au niveau de l’hypothalamus et des gonadotropes. La leptine peut stimuler la pulsatilité et la sécrétion de GnRH. o Les niveaux de leptine seraient ↓ en aménorrhée hypothalamique fonctionnelle, ce qui mènerait à relâche dysfonctionnelle de GnRH. Cortisol: l'hypercortisolémie dans les cas de stress psychologique, d'exercice excessif ou de malnutrition peuvent agir en synergie avec la leptine diminuée pour supprimer la GnRH
59
Décris les laboratoires et les étiologies d'aménorrhée hypophysaire
Oestorgènes et FSH bas Prolactine élevée Destruction hypophysaire * Maladies infiltratives * Hypophysite lymphocytaire (maladie auto-immune rare) * Nécrose hypophysaire secondaire à un événement hypotensif o Syndrome de Sheehan (voir précédemment) o Syndrome de Simmond (voir précédemment) À noter : 80-90% de l’hypophyse doit être endommagée avant qu’une insuffisance hypophysaire ne survienne.
60
Dans quels cas peut on avoir une aménorrhée physiologique secondaire à une hyperprolactinémie ?
Allaitement, grossesse. Si les niveaux sont persistants, indique une maladie HH.
61
Décris la pathophysiologie de l'aménorrhée en hyperprolactinémie
La PRL est en inhibition tonique/constitutive par la dopamine 1. Des récepteurs de PRL sont situés sur les neurones à GnRH et peuvent supprimer directement la sécrétion de GnRH. 2. Des niveaux élevés de PRL inhibent la pulsatilité de la GnRH indirectement en augmentant d’autres neuromodulateurs, tels que les opioïdes endogènes, ou causent une internalisation (downregulation) des récepteurs de GnRH hypophysaires. 3. La PRL peut affecter les ovaires en altérant la sécrétion ovarienne de progestérone et la synthèse ovarienne d’œstrogènes.
62
Définit l'insuffisance ovarienne prématurée (primaire) et ses laboratoires
Insuffisance ovarienne avant 40 ans mais après la puberté. Si se produit avant 30 ans, indique une cause chromosomique = faire un caryotype pour exclure le mosaicisme. Donne aménorrhée hypoestrogénique hypergonadotrophine Oestrogène bas FSH augmenté Prolactine N Mosaicisme 46 XX/XO, XX/XY
63
Décris les étiologies de l'insuffisance ovarienne prématurée (primaire)
1. Mosaicisme 46 XX/XO, XX/XY 2. Syndrome de l'X fragile 3. Auto-immunité 4. Trauma ovarien iatrogène (torsion, chx, radio, chimio: cause d'atrésie folliculaire) 5. infections 6. Syndrome de l'ovaire résistant 7. Galactosémie 8. Idiopathique (plus de 50%)
64
Quelles sont les étiologies d'hyperandrogénisme ?
Les troubles hyperandrogéniques peuvent ainsi être attribués à une sécrétion excessive d’androgènes par les ovaires et/ou les glandes surrénales. Une prise excessive de médicaments androgènes doit également être considérée comme source possible.
65
Quelle est la cause la plus fréquente d'hyperplasie congénitale des surrénales
Déficit en 21-hydroxylase La 21-hydroxylase étant responsable de la conversion de la 17-hydroxyprogestérone en 11désoxycortisol, une déficience en 21-hydroxylase entraîne une accumulation excessive de 17 hydroxyprogestérone comme précurseur stéroïdien immédiat.
66
Qu'est-ce que le syndrome HAIR-AN?
Hyperandrogenic insulin resistance and acanthosis nigricans est un trouble hyperandrogénique héréditaire de résistance sévère à l'insuline distinct du SOPK. Il est caractérisé par des taux circulants extrêmement élevés d'insuline causés par une insulino-résistance sévère. * En raison de l'effet de l'hyperinsulinémie sur les cellules de la thèque ovariennes, les ovaires de nombreuse patientes développent une hyperthécose. Elles peuvent donc avoir une hyperandrogénie sévère et présenter une virilisation ou un hirsutisme sévère et rapidement progressif.
67
La présence de dvt mammaire confirme... La présence de pilosité pubinne et axillaire confirme ...
La présence de développement mammaire : 1. Confirme la sécrétion gonadique d’œstrogènes. 2. Ne confirme pas nécessairement la présence de tissu ovarien. La présence de poils pubiens et axillaires en quantités normales confirme : 1. Une sécrétion gonadique ou surrénalienne d'androgènes. 2. La présence de récepteurs fonctionnels aux androgènes.
68
Algorithme de l'aménorrhée primaire - à lire avec attention
69
Prise en charge de l'aménorrhée - à lire avec attention
70
Quel est le premier test à effectuer en cas d'aménorrhée
BHCG faut si c'est une vieille dame
71
QU'indique un test négatif vs positif de provocation au progestatif (test de retrait à la progestétrone)
Positif: saignement au retrait du progestatif indique une présence adéquate d'oestrogènes responsables de la prolifération de l'endomètre. Négatif: si la patiente n'a pas de saignement de retrait il faut suspecter - Hypoestrogénisme significatif - Hyperandrogénisme significatif - défaut utérin (outflow tract disorder) - grossesse
72
what is this Décris les causes de test de progestérone positif selon 1. Dysfonction hypothalamique légère 2. Hirsutisme-virlité 3. Maladie systémique
73
Une femme avec syndrome d'Ashermann peut-elle avoir un test négatif
oui
74
Quelles sont les manifestations cliniques d'hyperandrogénisme6
Hirsutisme Virilisation Perte de cheveux Déféminisation - Hyperplasie surrénalienne congénitale - Cushig - Adénomes et carcinome surrénalien - SOPK - Syndrome HAIR-AN - Néo ovarienne - tumeur Sertoli-Leydig - Tumeurs à cellules de Hilar - Tumeurs des cellules - Lipoide - Hirsutisme idiopathique
75
Encore un diagramme à lire attentivement

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