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33 > #2 - APE 8 homéostasie, hyperPTH, hypercalcémie > Flashcards

#2 - APE 8 homéostasie, hyperPTH, hypercalcémie Flashcards

1
Q

Dans les tissus mous, y a-t-il plus de phosphate ou de calcium ? Quel est donc l’effet d’une lésion tissulaire ?

A

10x plus de phosphate que de Ca dans les tissus mous
Lésion tissulaire: risque d’hyperphosphatémie importante, donc le phosphate qui peut se lier au calcium peut donc causer une hypocalcémie

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2
Q

Quels deux organes sont les cibles de la PTH et comment génère-t-elle une boucle de rétroaction positive ?

A

Os et reins
En sitmulant la production de 1,25 dihydroxyvitamine D

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3
Q

Quelle cellule prédomine dans les parathyroïdes ?

A

cellule principale, qui est la cellule endocrine de la glande

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4
Q

Sous quelle forme la PTH est-elle synthétisée ?

A

Synthétisée sous forme de préproPTH.

Contrairement à la proinsuline, toute la proPTH intracellulaire est normalement convertie en PTH avant sa sécrétion.

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5
Q

Quel est le stimulateur principal de la PTH

A

La diminution de calcium circulant

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6
Q

Quels organes expriment le calcium sensing receptor (CaSR) et quelle est sa fonction

A
  • Glandes parathyroïdes
  • Cellules C de la thyroïde (productrices de calcitonine)
  • Tubules rénaux
    autres :D

f(x) détecter la concentration extracellulaire de Ca2+

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7
Q

Quel est le mécanisme de régulation de la PTH par le calcium?

A

Si les niveaux sont élevés, liaison au CaSR, donc activation de signalisation et inhibition de la sécrétion de PTH

Si ca baisse, la diminution de la signalisation de CaSR arrêtera l’inhibition, donc stimulation de PTH

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8
Q

Quel autre ion stimule le CaSR

A

Le magnésium

En HYPER magnésémie, inhibition de la PTH

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9
Q

La 1,250dihydrovitamine D stimule ou inhibe le gène préproPTH

A

Inhibe.

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10
Q

Quelles sont les localisations des récepteurs de PTH ?

A

Ostéoblastes (os)
Tubule proximal et distal (rein)
Structures en développement

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11
Q

Nomme quatre rôles (grosso modo) de la vitamine D (1,25-dihydroxy)

A
  1. Absorption du calcium
  2. Rôle dans l’absorption du phosphate par l’intestin grêle
  3. Régule le remodelage osseux
  4. Régule la réabsorption rénale de Ca et Phosphate
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12
Q

C’est la D2 ou D3 qui vient du soleil ?

A

D3

Les rayons UV (surtout UVB) permettent l’ouverture de l’anneau de cholestérol. à
Génère une pré-vitamine D3

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13
Q

À quels endroits se fait l’hydroxylation de la vitamine D ?

A

Foie
Rein

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14
Q

Quels facteurs régulent les activités rénales de la 1-alpha-hydroxylase ?

A
  1. Faibles taux sériques de Ca (stimulation indirecte par augmentation de PTH)
  2. Hypercalcémie (inhibition via CaSR dans tubule proximal)
  3. Hyposphatémie (stimulation)
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15
Q

La vitamine D est-elle sous forme libre ou liée ?

A

Surtout liée à la protéine de liaison à la vitamine D (vitamin D-binding protein ou DBP).
Lie 85% de la 25-hydroxyvitamine D et de la 1,25-dihydroxyvitamine D.

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16
Q

En hypophosphatémie, quel est l’effet sur le FGF23 et quels sont les effets sur les reins ?

A

Hypophosphatémie INHIBE la production osseuse de FGF23.
Donc, augmentation de la réabsorption de phosphate
ET stimulation de l’activité de la 1-alpha-hydroxylase

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17
Q

Résumé PTH-vit D-Reins- parathyroïde

A
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18
Q

Comment la PTH stimule-t-elle la résorption osseuse ?

A

Le récepteur PTH1R est exprimé sur les ostéoblastes. Son activation par la PTH cause une relâche paracrine (M-CSF, RANKL) qui stimule les ostéoclastes.

Des niveaux élevés de PTH permettent de ramener les niveaux de Ca2+ vers la hausse via la résorption osseuse.
Si l’hypocalcémie persiste et que la PTH ↑ en continu : ↑ turnover osseux et ↓ masse osseuse

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19
Q

Comment le furosémide peut-il traiter une hypercalcémie ?

A

Le furosémide inhibe la Na-K-2Cl, donc ↓ réabsorption de Ca2+, donc hypercalciurie

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20
Q

Comment le CaSR peut-il influencer l’excrétion de Calcium?

A

Les cellules ont, sur leur membrane basolatérale, des CaSR, dont l’activation par le Ca2+ sérique augmenté inhibe le transporteur Na-K-2Cl et réduit donc le transport paracellulaire de Ca2+ donc Favorise l’excrétion de l’excédent de Ca2+.

À noter : Au niveau du tubule collecteur, l’activation du CaSR, en contexte de Ca2+ ↑,
réduirait aussi les capacités de concentration des urines en inhibant l’action de l’ADH via
la ↓ de l’expression des aquaporines-2.

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21
Q

Le rein joue-t-il un rôle important dans la phosphatémie ? Par quel tubule est-il surtout réabsorbé ?

A

Étant donné que l’absorption de Pi est proportionnelle à la diète et qu’elle n’est modifiée que de façon mineure par le calcitriol, le rein joue un rôle important dans la régulation de la phosphatémie.

Le phosphate est surtout réabsorbé au niveau du tubule contourné proximal par voie transcellulaire sous contrôle hormonal

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22
Q

Quel est l’effet de la PTH sur le phosphate rénal

A

Augmentation de PTH cause une diminution de l’expression apicale de NPT2, donc augmentation de l’excrétion rénale de phosphate.

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23
Q

Quel est l’effet de la FGF23 sur le phosphate

A
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24
Q

Décris la phase rapide rénale suivant une augmentation de la PTH

A

Tubule contourné distal
- Augmentation de la réabsorption fractionnelle de calcium dans les tubules rénaux distaux (via TRPV5) et augmentation rapide de concentration de calcium sérique.

Tubule proximal
- Inhibition de l’activité du transporteur de phosphatee, dépendant du Na (NPT2) donc augmnetation de l’excrétion de phosphate.

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25
Décris l'effet d'une élévation de la PTH sur les os
Stimule les ostéoblastes à exprimer RANKL, qui se lie aux ostéoclastes. Donc, augmenation rapide de l'activité des ostéoclastes, augmentation de la réabsorption osseuse de Ca et Phosphate, puis augmentation de la libération de ca et pho dasn el sang.
26
C'est la calcitonine ou la PTH qui a un effet direct sur les ostéoclastes ?
Calcitonine
27
Décris la phase lente de réponse à l'hypocalcémie, soit les effets via la vitamine D
1. PTH et hypocalcémie stimulent 1-alpha-hydroxylase du tubule proximal = augmentation des niveaux de 1,25-dihydroxy-vitamine D 2. Au grêle, augmentation de l'absorption de calcium (prend heures-jours) et impliquent l'augmentation de l'expression des canux calciques TRPV5 et TRPV6, calbindine-D9k et PMCA 3. Os: stimulation de RANKL = absorption de Ca et phosphate en favorisant la minéralisation osseuse. MAIS à haute concentration + déficit Ca/Phosphate = stimulation de la résorption osseuse
28
Décris la rétroaction négative de la PTH et de la vitamine D
Une augmentation de la PTH stimule la production de 1,25-vit-D. DONC inhibition de la PTH directement (diminution del'expression) et indirectement (régulation du CaSR à la hausse) ET diminution de l'activité de 1-alpha-hydroxylase rénale et augmentation de l'activité de 24-hydroxylase pour diminuer la production de vitamien D active.
29
Résumé de la rétroaction négative
30
Quel est le sitmuli majeur de la calcitonine
Élévation des concentrations de calcium extracellulaires stimule la synthèse et sécrétion de calcitonine, via CaSR
31
Décris les effets de la calcitonine
Principal effet : Action directe sur les ostéoclastes à Inhibe la résorption osseuse. § Donc, elle ↓ la calcémie et la phosphatémie via ces effets osseux. o Effets minimes : § ↓ réabsorption de phosphate à ↑ excrétion rénale de phosphate § Induit une faible natriurèse. § ↑ excrétion rénale de calcium o La calcitonine ne joue pas de rôle physiologique dans l’homéostasie du calcium sérique. § Ceci explique pourquoi une thyroïdectomie totale ne cause pas d’hypercalcémie et pourquoi une production excessive par un carcinome médullaire de la thyroïde ne cause pas d’hypocalcémie.
32
Décris l'effet de l'estradiol-17-béta (E2) sur le calcium
Effet anabolisant et calciotrope osseux sur plusieurs sites * ↑ absorption intestinale du calcium * ↑ réabsorption tubulaire rénale de calcium * Régulateur puissant de la fonction des ostéoblastes et ostéoclastes o Promeut la survie des ostéoblastes et l’apoptose des ostéoclastes, donc favorise la formation osseuse par rapport à la résorption.
33
Quelles sont les trouvailles laboratoires et histologiques de l'hyperparathyroïdie
Labo: PTH et calcium augmentés Histo: augmentation de la masse cellulaire, taille accrue des glandes parathyroïdes, défaut de sécrétion causé pa rune diminution de la sensibilité de la sécrétion de PTH à sa suppression par les concentrations élevées de calcium
34
Décris les principales étiologies de l'hyperparathyroïdie
1. Adénome *80-85%) 2. Hyperplasie primaire des parathyroïdes (10-15%) 3. Carcinome parathyroïdien (1-5%) 4. Irradiation cervicale (tête et cou) 20-40 ans avant le dvt de l'hyperPTH primaire
35
Quelle est la cause principale d'hyperPTH ?
Adénome des cellules principales des glandes parathyroïdes (80-85%), peut être multiples (2%). Origine sporadique clonale
36
Décris l'hyperplasie primaire des parathyroïdes
10-15% des hyperparathyroïdies lié aux syndromes MEN1 et MEN 2 A, ainsi qu'au syndrome d'hyperparathyroïdie-tumeur mandibulaire et hyperparathyroïdie familiale isolée
37
Les patients en hyperparathyroïdie ont-ils générlement des taux élevés ou bas de phosphates sériques ? Pourquoi ?
L’hypophosphatémie PTH a un effet phosphaturique, via downregulation de l'expression du NPT2a (cotransport phosphate dépendant du Na dans tubule proximal) donc ↓ réabsorption rénale de phosphate à ↓ phosphatémie, donc ↑ du Ca2+ ionisé dans le sang
38
Décris les symptomes cardiovasculaires de l'hyperparathyroïdie
* Palpitations * HTA * Arythmies * Raccourcissement de l’intervalle QT * Dépôt de Ca2+ sur les valves, les artères coronaires et les fibres myocardiques
39
Décris les symptomes gastrointestinaux de l'hyperparathyroïdie
1. Dlr abdo 2. Dyspepsie 3. N/V 4. Constipation 5. Anorexie 6. Pancréatite 7. Ulcère peptique (via sécrétoin ++ de gastrine par le calcium ou via Zzollinger Ellison par MEN1)
40
Décris les symptomes neurologiques de l'hyperparathyroïdie
Faiblesse musculaire proximale (myopathie): excitabilité neuro-musculaire Diminution du tonus musuclaire (hypotonie, hyporéflexie) Parésie
41
Décris les symptomes locomoteurs de l'hyperparathyroïdie
Chondrocalcinose (5% des pateitns) Goutte, pseudo-goutte (moins fréquent)
42
Décris les symptomes psychiatriques de l'hyperparathyroïdie
Dépression * Changement de personnalité, psychose * Confusion, difficulté de concentration * Fatigue, léthargie * Coma, stupeur (si hyperCa2+ sévère)
43
Décris les symptomes rénaux de l'hyperparathyroïdie
Insuffisance rénale progressive car hypercalcémie chronique peut compromettre la filtration glomérulaire et la capacité du rein à concentrer l'urine 1. Polyurie 2. Nycturie 3. Polydipsie 4. Prédisposition à la deshydratation 5. Urémie
44
Pourquoi néphrolithiases en hyperparathyroïdie ?
L’hypercalcémie mène à une hypercalciurie et l’augmentation de la clairance rénale du phosphate en réponse à l’↑ de la PTH mène à une phosphaturie. à Ceci mène à des néphrolithiases. o Les concentrations urinaires élevées de Ca2+ et de Pi ↑ la tendance à la précipitation des sels de phosphate de calcium dans les tissus mous des reins. o Des calculs d’oxalate de calcium peuvent se former aussi.
45
Quel est l'effet osseux à long terme de l'hyperparathyroïdie ?
Turnouver osseux augmenté, donc perte osseuse PRÉFÉRENTIELLEMENT CORTICALE et diminution de la dentisé minérale osseuse. Éventuellement ostéroporose, mais si l'hyperPTH est légère, la masse et la force des os trabéculaires sont relativement préservés, mais on observe une diminution de la masse osseuse à long terme
46
Décris une maladie des os classique en hyperPTH primaire, survenant dans moins de 10% des cas
L'ostéite fibrokystique - Douleur osseuse - Tendance aux fractures pathologiques des os longs - lésions osseuses kystiques, augmentaion des ostéoclastes, fibrose de la moelle - Augmentation de la phosphatase alcaline (PALC) -Déminéralisation en alternance avec des aires de densité augmentée (aspect " poivre et sel") + résorption sous-périostée de l'os cortica (aux phalanges surtout)
47
Comment diagnostiquer une hyperparathyroïdie primaire par les laboratoires ? Grosso modo
PTH sérique élevée par rapport à la calcémie
48
Décris la calcémie, la phosphatémie et la PTH sériques en hyperparathyroïdie primaire
Hypercalcémie (au-dessus de 2,5 mmolL), calcium ionisé et total sont augmentés Hypophosphatémie (sous 1,13), si c'est augmenté il faut vérifier la f(x) rénale PTH élevée ou normale (ne devrait pas être avec une hypercalcémie en temps normal)
49
Décris la calcémie, phosphaturie et pH des urines en hyperparathyroïdie primaire
Hypercalciurie Hyperphosphaturie Alcalinisation des urines (favorise la formation de calculs de phosphate de calcium d'ailleurs)
50
Décris les marqueurs osseux en hyperparathyroïdie primaire
PALC et ostéocalcine augmentées, démontrant une activité ostéoBlastique accrue Augmentation des produits de dégradation du collagène (taux urinaires d'hydroxyproline) témoignant d'une augmentation de l'activité de résorption (ostéoClastes)
51
Nomme cinq étiologies d'hypercalcémie médiée par la PTH
Hyperparathyroïdie primaire (adénome, hyperplasie, rarement carcinome) Hyperparathyroïdie tertiaire (stimulation prolongée de la sécrétion de PTH en cas d’insuffisance rénale) Sécrétion ectopique de PTH (très rare) Hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH) Altérations du récepteur calcique (traitement au lithium: calciurie basse, PTH normale ou augmentée)
52
Décris 5 étiologies d'hypercalcémie non médiée par la PTH
a) Hypercalcémie maligne : Sécrétion de PTHrp (beaucoup de tumeurs solides) Métastases osseuses lytiques (seins, myélome) b) Production excessive de 1,25(OH)₂D (calcitriol) : Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose, silicose) Lymphomes Intoxication à la vitamine D
53
Nomme deux causes d'hypercalcémie par résorption osseuse
1. Hyperthyroïdie 2. Immobilisation
54
Nomme deux étiologies d'hypercalcémie par apports excessifs
Syndrome Lait-Alcali Nutrition parentérale complète
55
Nomme 7 médicaments causant de l'hypercalcémie
Diurétiques thiazidiques Lithium (hyperparathyroïdie secondaire inappropriée) Tériparatide Abaloparatide Excès de vitamine A Toxicité à la théophylline Antiœstrogènes
56
Nomme trois étiologies endocriniennes d'hypercalcémie
Insuffisance surrénalienne Phéochromocytome VIPome
57
résumé des hypercalcémies
✅ Hypercalcémie dépendante de la PTH ⚙️ Hyperparathyroïdie primaire - Adénome parathyroïdien - Hyperplasie des glandes parathyroïdiennes - Carcinome parathyroïdien 🔁 Variantes d’hyperparathyroïdie primaire - **Hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH ou FBHH)** - Mutation autosomique dominante du récepteur CaSR - Calciurie basse, PTH normale à légèrement élevée - Hypercalcémie souvent asymptomatique - **Thérapie au lithium** - Augmente le "set-point" inhibiteur de la PTH → simulation d’une FHH - Calciurie basse, PTH normale à augmentée - Peut mimer une hyperparathyroïdie primaire 🔁 **Hyperparathyroïdie secondaire inappropriée** - Lithium - Syndrome de résistance à la PTH 🔁 **Hyperparathyroïdie tertiaire** - Surstimulation chronique des glandes (ex. en IRC avancée) ❌ **Hypercalcémie indépendante de la PTH (PTH basse)** 1. **Tumeurs / néoplasies** - **Syndrome paranéoplasique** (PTHrP) – 80 % - **Ostéolyse tumorale directe** – 20 % - Myélome multiple - Métastases osseuses (sein, poumon, rein, etc.) - Sécrétion ectopique de **vitamine D active (1,25(OH)₂D)** – ~1 % - Sécrétion ectopique de **PTH vraie** – très rare 2. **Excès de vitamine D / 1,25(OH)₂D** - Ingestion excessive de vitamine D - Intoxication à la 1,25-dihydroxyvitamine D - Analogues topiques de vitamine D - Maladies granulomateuses : - **Sarcoïdose** : macrophages exprimant une 1-α hydroxylase insensible à la régulation - Tuberculose, histoplasmose, silicose - Lymphomes 3. **Endocrinopathies** - **Thyrotoxicose** : stimule la résorption osseuse - **Insuffisance surrénalienne** - **Phéochromocytome** 4. **Insuffisance rénale** - Insuffisance rénale aiguë - IRC avec maladie osseuse aplasique 5. **Immobilisation prolongée** - Résorption osseuse accrue par déséquilibre ostéoclastes/ostéoblastes 6. **Médicaments et toxines** - Diurétiques thiazidiques (↑ réabsorption tubulaire du calcium) - Vitamine A (intoxication) - Vitamine D (intoxication) - **Syndrome lait-alcali** (calcium + antiacides) - Estrogènes et androgènes - Théophylline - Tériparatide / Abaloparatide
58
Qu'est-ce que l'hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)?
Maladie héréditaire, autosomique dominante à 100% de pénétrance, est responsable d’une hyperCa2+ à vie, généralement asymptomatique. L’hyperCa2+ est habituellement légère (2,7-3,0 mmol/L) et est souvent accompagnée d’une hypophosphatémie et d’une hypermagnésémie légères. La PTH est normale ou un peu ↑ ; il s’agit donc d’une hyperCa2+ dépendante de la PTH. * L’hypocalciurie est la caractéristique laboratoire la plus notable de l’HHF. Puisque l’HHF est typiquement asymptomatique et bénigne, son diagnostic est surtout important pour la distinguer de l’hyperparathyroïdie primaire et ainsi éviter une parathyroïdectomie non nécessaire.
59
Quel est l'effet du lithium sur la calcémie ?
L’exposition au lithium extracellulaire cause un shift du set-point d’inhibition de la sécrétion de PTH vers la droite via l’altération de la fonction du récepteur CaSR. à Résulte en une hyperCa2+ et des niveaux de PTH ↑ ou détectables. * Le lithium produit aussi une hypocalciurie. * La prise de ce médicament peut révéler une hyperparathyroïdie primaire sous-jacente.
60
Décris l'hypercalcémie en cancer
Environ 20% des patients souffrant d’un cancer développe une hyperCa2+. Cette urgence oncologique est un marqueur de mauvais pronostic. * Elle est causée par des mécanismes humoraux (80% des cas) ou par les métastases osseuses (20% des cas).
61
Quelles maladies granulomateuses peuvent faire de l'hypercalcémie ?
Sarcoïdose TB Histoplasmose Lèpre Granulomatose éosinophilique pulmonaire Lymphomes (associés avec hausse inappropriée de 1,25-oh-vitD)
62
Décris l'effet d'une thyrotoxicose sur la calcémie
Une hyperCa2+, généralement légère, peut survenir chez environ 10% des patients ayant une thyrotoxicose. * Les hormones thyroïdiennes ont des propriétés directes de résorption osseuse. à Cause un état de remodelage osseuse élevé, pouvant progresser en une ostéoporose légère. * Au niveau laboratoire : o PTH : ↓ o Phosphate sérique : Dans les limites supérieures de la normale o PALC et marqueurs biochimiques du remodelage osseux : ↑ légère
63
Résumé #1 de l'hypercalcémie
64
Résumé #2 de l'hypercalcémie

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