APE 1 - diabète: état hyperosmolaire, médicaments, hypoglycémie Flashcards
Quel diabète peut faire des états hyperosmolaires ?
Type 2
Quelles sont les quatre trouvailles laboratoires cardinales de l’état hyperosmolaire
- Hyperglycémie sévère
- Hyperosmolarité
- Deshydratation
- Absence de cétose
Complications: La léthargie et confusion se développent lorsque l’osmolarité > 330 mOsm/kg . Une IR ou IC sont fréquentes, et la présence de l’une d’entre elles empire le pronostic.
Décris les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire
Tout ce qui augmente la demande en insuline, des médicaments ou des procédures telles que la dialyse
Ce qui ↑ demande en insuline
● Infection/sepsis
● IM silencieux
● Pneumonie
● AVC
● Brûlures
● Opération récente
● Médicaments
o Phénytoïne
o Diazoxide
o Glucocorticoïdes
o Diurétiques thiazidiques
● Certaines procédures (ex : dialyse
péritonéale)
Nomme quatre façons de distinguer l’état hyperosmolaire de l’acidocétose diabétique
a) La glycémie est plus élevée
b) Le développement de l’état se fait sur 1 semaine ou plus
c) Il n’y a pratiquement jamais de cétose
d) Survient chez les plus vieux
Décris la pathophysiologie de l’état hyperosmolaire
Résumé HHS vs acidocétose
Lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A. Une déficience relative en insuline empêche complètement l’inhibition de la lipolyse, ce qui provoque une acidocétose.
B. L’hyperglycémie est favorisée par une augmentation de la gluconéogenèse hépatique.
C. L’insuffisance rénale causée par la déshydratation facilite l’élimination du glucose par les reins.
D. Lorsque l’osmolarité sérique dépasse 280 mOsm/kg, on observe une altération de l’état de conscience.
✅ Bonne réponse : B
Corrections :
A. Faux – Il reste généralement assez d’insuline pour inhiber la lipolyse, ce qui prévient l’acidocétose dans le syndrome hyperosmolaire.
C. Faux – La déshydratation diminue la fonction rénale, ce qui réduit l’excrétion urinaire du glucose (↓ glycosurie), contribuant à l’hyperglycémie.
D. Faux – L’altération de l’état de conscience survient généralement lorsque l’osmolarité sérique dépasse 320–330 mOsm/kg, pas 280.
Concernant l’état hyperosmolaire
Lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A. La présentation clinique de l’état hyperosmolaire est généralement rapide, en quelques heures.
B. On observe souvent une acidose métabolique avec un trou anionique élevé.
C. Les patients âgés sont plus à risque en raison de leur fonction rénale réduite et de leur perception de la soif diminuée.
D. L’état hyperosmolaire se manifeste typiquement avec des cétones abondantes dans les urines.
✅ Bonne réponse : C
Corrections :
A. Faux – L’évolution est insidieuse, souvent plusieurs jours à une semaine.
B. Faux – L’acidose n’est généralement pas présente, car il n’y a pas d’acidocétose. Une acidose lactique peut survenir, mais ce n’est pas typique.
D. Faux – La cétonurie est généralement absente ou légère, sauf si le patient est à jeun ou très malade.
Concernant l’acidocétose diabétique Lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A. La cétonémie est souvent marquée dans l’état hyperosmolaire.
B. L’urée peut être élevée en raison de la déshydratation.
C. L’osmolalité sérique est habituellement inférieure à 290 mOsm/kg.
D. La natrémie est abaissée dans la majorité des cas.
✅ Bonne réponse : B
Corrections :
A. Faux – La cétonémie est absente ou légère, car la lipolyse est inhibée.
C. Faux – L’osmolalité sérique est élevée, souvent > 320 mOsm/kg.
D. Faux – On observe souvent une hypernatrémie, car la perte d’eau libre est plus importante que la perte de sodium.
Lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A. Une glycémie > 44 mmol/L sans acidocétose doit être traitée comme une acidocétose diabétique.
B. Le traitement du diabète de type 2 avec HBA1c à 7,2 % débute avec metformine et insuline.
C. Les cibles du traitement incluent la baisse de l’HbA1c, de la TA, du cholestérol et le sevrage tabagique.
D. L’insuline est rarement nécessaire dans l’état hyperosmolaire.
✅ Bonne réponse : C
Corrections :
A. Faux – Le traitement est différent de celui de l’acidocétose : ici, pas de bolus d’insuline immédiat, réhydratation est prioritaire.
B. Faux – Si HBA1c < 8,5 % et pas d’hypoglycémie, on commence par modification des habitudes de vie seule.
D. Faux – L’insuline est nécessaire, mais après réhydratation dans le traitement de l’état hyperosmolaire.
À quel point un suivi (bien observé) avec une nutritonniste peut améliorer l’hémoglobine glyquée ?
Référence à une nutritionniste (suivi périodique = meilleure compliante) ⇒ ↓ HbA1c de 1.0-2.0%
Quel énoncé est vrai concernant le risque d’hypoglycémie et l’alcool ?
A. L’alcool diminue toujours la glycémie immédiatement.
B. Le risque d’hypoglycémie est nul avec l’alcool si le patient mange.
C. Il existe un risque d’hypoglycémie retardée lorsqu’un patient prend de l’alcool avec ou après le dernier repas.
D. L’alcool est contre-indiqué chez tous les patients diabétiques.
C; vrai
A. Faux : L’effet de l’alcool peut être retardé et dépend de plusieurs facteurs.
B. Faux : Manger n’élimine pas le risque d’hypo retardée.
D. Faux : L’alcool n’est pas strictement contre-indiqué, mais doit être consommé avec précaution.
Quel(s) énoncé(s) est/sont vrai(s) ?
A. Dans un schéma multi-injection, l’insuline de base est ajustée en fonction des apports glucidiques du repas.
B. Les pompes à insuline utilisent uniquement de l’insuline à action rapide.
C. Un repas très gras nécessite un bolus injecté plus tôt (30 à 45 minutes avant le repas).
D. Le ratio I : G permet d’estimer la quantité d’insuline lente à administrer quotidiennement.
E. Le facteur de sensibilité permet de savoir combien de grammes de glucides sont couverts par 1 unité d’insuline.
A est vraBonnes réponses :
B ✅ – Les pompes utilisent uniquement une insuline rapide, qu’elles délivrent en continu (débit basal) et en bolus aux repas.
C ✅ – Un repas très gras ou très sucré ralentit la vidange gastrique, donc on administre le bolus plus tôt pour anticiper la glycémie post-prandiale.
Faux :
A ❌ – Dans un schéma multi-injection, l’insuline de base ne s’ajuste pas en fonction des repas ; ce sont les bolus alimentaires (rapides) qui sont ajustés.
D ❌ – Le ratio I : G (insuline/glucides) sert à déterminer combien d’unités d’insuline rapide sont nécessaires pour couvrir une quantité donnée de glucides.
E ❌ – Le facteur de sensibilité (FS) indique combien de mmol/L de glycémie sera réduit par 1 unité d’insuline, pas combien de glucides elle couvre.
Quel(s) énoncé(s) est/sont vrai(s) ?
A. Les sulfonylurées agissent directement sur les cellules bêta pour stimuler la sécrétion d’insuline.
B. La metformine agit principalement en augmentant la production hépatique de glucose.
C. Les agonistes des récepteurs du GLP-1 entraînent une perte de poids, entre autres en induisant une satiété précoce.
D. Les inhibiteurs de la DPP-4 empêchent la dégradation des GLP-1, augmentant ainsi leur effet.
Bonnes réponses :
A ✅ – Vrai. Les sulfonylurées ferment les canaux potassiques des cellules bêta, ce qui les dépolarise et stimule la sécrétion d’insuline.
C ✅ – Vrai. Ces médicaments ralentissent la vidange gastrique et augmentent la satiété → perte de poids significative.
D ✅ – Vrai. La DPP-4 dégrade normalement les incrétines comme le GLP-1 ; son inhibition prolonge leur effet.
Faux :
B ❌ – Faux. La metformine diminue la production hépatique de glucose (gluconéogenèse), ce qui améliore la sensibilité à l’insuline.
Quel(s) énoncé(s) est/sont vrai(s) ?
A. Les inhibiteurs du SGLT2 augmentent la réabsorption rénale du glucose.
B. Les thiazolidinediones (TZD) sont encore largement utilisées malgré leurs effets secondaires cardiovasculaires.
C. Les inhibiteurs de l’α-glucosidase retardent l’absorption intestinale du glucose.
Bonne réponse :
C ✅ – Vrai. Ces médicaments retardent l’absorption intestinale des glucides complexes (amidon et sucrose), mais ne sont plus vraiment utilisés.
Faux :
A ❌ – Faux. Les inhibiteurs du SGLT2 diminuent la réabsorption rénale du glucose, favorisant son élimination urinaire (glycosurie).
B ❌ – Faux. Les TZD (comme la rosiglitazone) ne sont plus recommandées à cause des risques cardiovasculaires accrus (rétention hydrosodée, insuffisance cardiaque, etc.).
Quel est le mécanisme des sécrétagogues (sulfonylurée + méglitinide)
Drogue la plus prescrite = sulfonylurée (↓ résistance à insuline)
* Agit a/n des ¢ beta (ferme canaux K+ ⇒ dépolarisation ¢ beta) ⇒ ↑
(S) insuline
Quel est le mécanisme de la metformine (riguanide)
1er choix thérapeutique - ** 🡣 dégradation du GLP-1 ** - ↑ utilisation
de glucose
Au niveau du FOIE :
● ↓ Gluconéogenèse hépatique ( ↓ production hépatique de glucose) ⇒
↓ résistance à l’insuline
● ↓ Lipogenèse
Décris le mécanisme des agonistes du GLP-1 (ozempic)
Ces médicaments agissent tels des incrétines a/n du PANCRÉAS
* ↑ de la sécrétion d’insuline postprandiale (mais si tu es en hypo tu en relâche pas plus)
* ↓ sécrétion de glucagon
● GROSSE PERTE DE POIDS (car satiété + précoce)
PAS d’augmentation du GLP-1, mais agit a/n du récepteur de GLP-1
et fait les actions comme s’il y en avait plus
Vrai ou faux, l’agoniste du GLP-1 ozempic augmente la disponibilité du GLP-1
Faux, ça mime ses effets sans en augmenter la disponibilité
Décris le mécanisme des inhibiteurs de DPP-4
DPP4 dégrade habituellement GLP-1
Rôle : Inhibent DDP-4 ⇒ ↑ action des GLP-1 endogènes
Décris le mécanisme des inhibiteurs du SGLT2
Causent une glycosurie donc diminution du glucose par els reins
Quels médicaments pour le diabète peuvent causer des hypoglycémies ?
Ceux qui augmentent la sécrétion d’insuline
1. Les sécrétagogues
2. Les inhibiteurs du DPP4
3. Les agonistes du GLP-1
Décris les symptomes d’hypoglycémie
Quelles hormones sont sécrétées, par le pancréas, les surrénales et l’hypothalamus en hypoglycémie ?
Pancréas: diminue l’insuline et augmente le glucagon (glycogénolyse, puis néoglucogénèse)
Surrénales: 1. augmentation de l,adénaline (épinéphrine) = glycogénolyse et sx adrénergiques sympathiques, 2. augmentation du cortisol (catabolisme protéique, augmentation des AA, augmentation de la néoglucogénèse, augmentation de la réssitance à l’insuline)
Hypothalamus: augmentation de la GH (augmentation du catabolisme protéique, augmentation des AA, augmentation de la néoglucogénèse, augmentation de la résistance à l’insuline
