APE 8 - hypocalcémie

Question 1

Quel est le mécanisme de la tétanie (contractions musculaires spontanées) en hypocalcémie ?

Answer 1

Le calcium stabilise normalement les canaux sodiques au niveau des neurones et les empêchent de s’ouvrir spontanément. il y a donc dépolarisation à de moindrs stimulis.

Contractions involontaires généralement douloureuses

Question 2

Quelles sont les manifestations clinques de l’hypocalcémie ?

Answer 2

Chvostek (25% des gens en ont un sans hypocalcémie)
Trousseau (beaucoup plus spécifique)
Tétanie
Paresthésie des doigts et périoral (picottements)
Crampes musuclaires (hyperexcitabilité)
Spasme carpo-pédal (main d’accoucheur)
Laryngospasme
Convulsion / crise d’épilepsie

Question 3

Décris la manifestation arythmique et GI de l’hypocalcémie

Answer 3

Prolongement de l’intervalle QT
GI: douleur abdominale

Question 4

Décris les manifestations neurologique (1), ophtalmologique (1) et dermatologiques (2)

Answer 4

Neuro: HTIC
Opht: cataractes
Derm: peau sèche et floconneuse, ongles fragiles
GI: douleur abdominale

Question 5

Nomme les cinq causes principales d’hypocalcémie

Answer 5

Hypoparathyroïdie
Résistance à la PTH
Insuffisance de production de 1,25-OH-vit-D
Résistance à la 1,25-OH-vit-D
Déposition aige de complexes cardiaques

Question 6

Quelles classes d’hypoparathyroïdie peuvent causer une hypocalcémie ?

Answer 6

Perte des glandes parathyroïdes (chirurgie du larynx, thyroïde ou des parathyroïdes)
Auto-immune
Idiopathique
Familiale
Néonatale
Déposition de métaux post-radiation, infitratif
hypomagnésémie sévère (hypoMg)

Question 7

Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie par perte des glandes parathyroïdes par chirurgie

Answer 7

Diminution de l’activité des OC
Diminution de l’absorption GI de Ca (défici en vit D)
Hypercalciurie via diminutino de la filtration urinaire de calcium
Perte de l’effet de la PTH : diminution de la sécrétion urinaire de phosphate

Question 8

un patient se présente avec
Hypocalcémie
HypoPTH
HyperPO4
MG N
25 (OH) D N
1,25 OH D diminué
Créatinine N
Calciurie augmentée

QUel est la cause la plus probable de son hypocalcémie ?

Answer 8

Exérèse des parathyroïds iatrogène

Question 9

Décris l’évolution de l’hypocalcémie par lésion des parathyroïdes iatrogène

Answer 9

Tétanie 1-2 jours post-op.
* 50% des gens retrouvent une fonction suffisante de la parathyroïde pour
ne pas avoir besoin de traitement à long terme.
* Certains ont des symptômes d’hypoCa2+ des années après la chirurgie.

Question 10

Quel énoncé est faux concernant l’hypoparathyroïdie auto-immune ou idiopathique ?

A) Le syndrome polyendocrinien auto-immun de type I est souvent diagnostiqué entre 5 et 9 ans.
B) La présence d’anticorps anti-interféron 1 est associée au syndrome APS1.
C) La présence d’anticorps anti-CaSR empêche l’activation du récepteur CaSR.
D) L’hypoPTH auto-immune peut être associée à la maladie d’Addison.

Answer 10

Réponse correcte : C
→ L’énoncé est faux : les anticorps activent le récepteur CaSR, ce qui inhibe la sécrétion de PTH.

Question 11

Quel énoncé est faux concernant les formes familiales d’hypoparathyroïdie ?
A) Les formes dominantes entraînent une hypersécrétion de PTH.
B) Le gène PTH est impliqué dans la forme autosomique récessive.
C) Une mutation du gène CaSR peut causer une forme dominante d’hypoparathyroïdie.
D) Ces formes peuvent être héritées selon un mode autosomique dominant ou récessif.

Answer 11

Réponse A

Faux : la mutation du CaSR le rend actif même à de faibles taux de Ca²⁺, ce qui inhibe la sécrétion de PTH (pas une hypersécrétion).

Question 12

Quel énoncé est faux au sujet des causes néonatales d’hypoparathyroïdie ?

A) Le syndrome de DiGeorge peut entraîner une hypoparathyroïdie et une immunodéficience.
B) Le syndrome HDR associe hypoPTH, surdité et maladie rénale.
C) Le syndrome de DiGeorge se présente souvent sans anomalie faciale.
D) Les deux syndromes peuvent se présenter dès la période néonatale.

Answer 12

Réponse: C
Faux : Le syndrome de DiGeorge est associé à un faciès dysmorphique (entre autres anomalies).

Question 13

Quel énoncé est faux concernant les causes infiltratives ou liées à des dépôts ?

A) L’hémochromatose secondaire à des transfusions peut entraîner une hypoparathyroïdie.
B) Le carcinome métastatique peut infiltrer les glandes parathyroïdes, causant une hypoPTH.
C) Ces causes miment le tableau d’une perte chirurgicale de la parathyroïde.
D) La maladie de Wilson peut causer une hyperparathyroïdie par dépôt de cuivre.

Answer 13

Réponse D

Faux : la maladie de Wilson peut causer une hypoparathyroïdie (et non une hyperparathyroïdie) via des dépôts de cuivre.
Les autres choix sont exacts.

Question 14

Quel énoncé est faux au sujet de l’hypoparathyroïdie induite par une hypomagnésémie sévère ?

A) Elle peut survenir en cas de syndrome rénal ou d’alcoolisme chronique.
B) Elle entraîne une sécrétion augmentée de PTH pour compenser l’hypocalcémie.
C) Elle entraîne un Mg²⁺ bas et une calcémie basse.
D) Le phosphate et la vitamine D sont généralement normaux.

Answer 14

Réponse correcte : B
→ Faux : l’hypomagnésémie inhibe la sécrétion de PTH et sa réponse, donc on observe une diminution de la PTH.

Question 15

Résumé des hypoparathyroïdies

Answer 15

Question 16

Quelle est la pathophysiologie de la pseudohypo-parathyroïdie (PHP)

Answer 16

Les tissus ne répondent pas à la PTH, souvent dû à une diminution de la protéine Gs (GNAS) .

Type 1: ostéodystrophie héréditaire d’Albright (AHO): hypocalcémie et hyperphosphatémie + phénotype (petite stature, visage rond, petit cou, obésité, brachydactylie, etc)
Type IB: résistnace isolée à la PTH

Question 17

Qu’est-ce que le pseudo-PHP

Answer 17

PHP sans désordre phosphocalcique (réponse normale à
la PTH)

Question 18

Or nor ton patient se présente avec les labos suivants, quel est le diagnostic

Ca2+ ↓
PTH ↑
PO43- ↑
Mg2+ N
25(OH)D N
1,25(OH)2D N
Créatinine N

Answer 18

Pseudohypoparathyroïdie

Question 19

Or nor ton patient se présente avec les labos suivants, quel est le diagnostic
Ca2+ ↓
PTH ↑
PO43- ↑
Mg2+ ↑/N
25(OH)D N
1,25(OH)2D ↓
Créatinine ↑

Answer 19

IRC via ostéodystrophie rénale

Question 20

Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie par insuffisance rénale ?

Answer 20

Comme 50% du PO4 ingéré est excrété par le rein, donc une diminution de la fonction rénale impacte la clairance de phosphate, donc augmentation de la phosphatémie.

Crée une diminution de la calcémie, qui causera une augmentation de la PTH (l’augmentation de PO4 est proportionnelle à l’augmentation de PTH)
Stimulation des FGF23 des ostéocytes = diminution de la production de 1,25 OHD = diminution de l’absorption GI du calcium, exacerbation de l’hyperPTH = maladie ostéite fibro-kystique

Question 21

Quels médicaments peuvent bloquer l’action des ostéoclastes ?

Answer 21

Pilamycine
Calcitonine
Biphosphonate
Dénosumab

Question 22

Or nor un patient ce présente avec ces laboratoires, quel est son diagnostic

Ca2+ ↓/N
PTH ↑
PO43- ↓/N
Mg2+ N
Produit phospho calcique ↓
Ca2+ urinaire ↓
25(OH)D ↓
1,25(OH)2D ↑/N
Créatinine N

Answer 22

Déficience en vtamine D
(exposition limitée, nutrition inadéquate, malabsorption, médicaments)

Question 23

Quel est l’effet d’une déficience en vitamine D sur la calcémie ?

Answer 23

Déficit en vitamine D :
o ↓ absorption G-I de Ca2+
o Stimulation de la PTH à ↓ réabsorption de PO43-
o ↓ PO43- à ↓ minéralisation osseuse (car le produit phospho
calcique est bas) à Ostéomalacie (adulte) ou rachitisme (enfant).
Il y a formation d’ostéoïdes, mais pas de minéralisation adéquate.
o Activation importante de la 1α-hydroxylase par la PTH, donc la
concentration de 1,25(OH)2D est normale.

Question 24

Qu’est-ce que la pseudodéficience en vitamine D ?

Answer 24

Maladie autosomique rcessive par mutation d’inactivation du gène de la 1-alpha-hydroxylase, donc taux bas de 1,25-vit d mais taux normaux de 25 OH.
Les pateints doivent recevoir de la vitamine D active (calcitriol)

Question 25

Quel est l'effet de la FGF23 sur la vitamine D

Answer 25

La FGF23 inhibe la 1,25(OH)2D.

Question 26

Quelles sont les étiologies de déposition aigue de calcium pouvant donner hypocalcémie?

Answer 26

Hyperphosphatémie(liaison du Ca en complexes = hypocalcémie) Pancréatite aigue (séquestration de Ca par saponification des acides gras) Transfusion de sang citraté (complexes citrate-calcium) Minéralisation osseuse excessive (hypercaptation de Ca et de PO4) Métastases ostéoblastiques

Question 27

Quel est le mécanisme d'hypocalcémie en hyperphosphatémie

Answer 27

L’hyperPO4 va lier le Ca2+ en circulation dans un complexe et causer une hypoCa2+ aiguë. o Rhabdomyolyse importante (lésion par écrasement sévère) o Lyse tumorale rapide o Administration parentérale de phosphate o Administration PO de phosphate (antiacides, enema)

Question 28

Quel est le mécanisme de la pancréatite aigue dans l'hypocalcémie ?

Answer 28

Séquestration du Ca2+ par saponification des acides gras

Question 29

Or nor, ton patient se présente avec ces laboraotires, quel est son diagnostic Ca2+ ↓ ↑ PTH PO43- N Mg2+ N 25(OH)D N 1,25(OH)2D N Créatinine N

Answer 29

pancréatite

Question 30

Or nor ton patient se prséente avec ces laboratoires, quel est son diagnostic Ca2+ ↓ PTH ↓, N ou ↑ PO43- ↓ Mg2+ N 25(OH)D N 1,25(OH)2D N Créatinine N

Answer 30

Minéralisation osseuse excessive (hungry bone syndrome) hypercaptation de Ca2+ et de PO43- par les os suivant une parathyroïdectomie pour une hyperPTH sévère, causant une hypocalcémie et une hypophosphatémie.

Question 31

Qu'est-ce que le hungry bone syndrome ?

Answer 31

Question 32

Décris la calcémie et la PTH dans des cas de métastases ostéoblastiques

Answer 32

Ca bas PTH élevée

Question 33

Parmi les causes d'hypocalcémie, laquelle cause une créatinine augmentée ?

Answer 33

IRC Les autres : N

Question 34

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont une calcémie pouvant être normale (3) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 34

Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vit D

Question 35

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un PTH bas (2) plutôt qu'élevé et dans laquelle le PTH peut-il être autant haut, que bas, que normal ? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 35

Sont tous élevée SAUF HypoPTH HypoMg N'importe quoi: hungry bone syndrome

Question 36

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un phosphate élevé (3) et lesquelles ont un phosphate bas / N (3)? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 36

Élevé - HypoPTH - PHP - IRC Bas / N Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Bas: hungry bone N: hypoMg

Question 37

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont un Magnésium haut (1) ou bas (1) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 37

Sont tous NORMAL SAUF Bas: HypoMg Haut: IRC (peut aussi être N)

Question 38

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont 25(Oh)D bas (2)? HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 38

Sont tous NORMAL SAUF Bas: déficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D

Question 39

Dans les causes d'hypocalcémie suivantes, lesquelles ont 1,25(Oh)D bas (3) et élevé ((2) HypoPTH HypoMg PHP IRC Déficience en vit D Pseudodéficience en vit D Rachtisime hérédidtaire Hungry bone syndrome

Answer 39

Sont tous NORMAL SAUF Bas: HypoPTH IRC Pseudodéficience en vitamine D Élevé Déficience en vit D Rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D

Question 40

Combien de temps le remodelage osseux par le BMU prend-il ?

Answer 40

6 mois

Question 41

Quels sont les récepteurs (4) et les produits (3)synthétitisés par les ostéoblastes ?

Answer 41

1. Récepteur PTH (PTH1R) 2. Récepteur vitamine D 3. Récepteur PALC 4. Récepteurs des proteines de la MEC Produits - MCSF (nécessaire à l'action de RANK/RANKL sur la différenciation) RANKL (ligand de RANK, stimule la différentiaton des OC) OPG (lie rankl, empêche signalisation sur les OC)

Question 42

Quelles sont les fonctions de MCSF, RANKL et OPG

Answer 42

- MCSF (nécessaire à l'action de RANK/RANKL sur la différenciation) RANKL (ligand de RANK, stimule la différentiaton des OC) OPG (lie rankl, empêche signalisation sur les OC)

Question 43

Quels sont les récepteurs des ostéoclastes (2) et les produits synthétisés (2)?

Answer 43

Récepteur du M-CSF → Induit la production de RANK. Récepteur RANK (récepteur de RANKL) → Sa signalisation induit la fusion de plusieurs précurseurs OC pour former un OC multinucléique. Produit HCl → Permet la dissolution des minéraux de l'os. Cathepsine K → Permet la digestion de la matrice osseuse (collagène I, entre autres).

Question 44

Quelles sont les fonctions des ostéocytes

Answer 44

Ce sont des OB pris dans l'os cortical Production de protéines diminué, ont des prolongements communicant avec des ostéocytes, OB et vaisseaux sanguins Senseur mécanique en réponse à un stress mécanique, déformation osseuse = réduction de l'expression de sclérostine (SOST) par le OC SOST: inhibe la différenciation des OB et de la formation osseuse

Question 45

Qui sécrète la sclérostine et quelle est sa fonction

Answer 45

Ostéocytes inhibent l'expression de la sclérostine des OC lors d'un trauma ou contrainte mécanique Sclérostine (SOST): inhibe la différenciation des OB et de la formation osseuse

Question 46

Quelle est la fonction des oestrogènes sur les os de facon générale ? (2)

Answer 46

Stimule la croissance des os longs et fermeture des épiphyses

Question 47

Décris les effets (2) des oestrogènes sur la calcémie

Answer 47

Augmentation de l'asborption intestinale et réabsorption rénale de calcium

Question 48

Décris les effets de l'oestrogène sur les ostéoblastes et les ostéoclastes, en mentionnant l'effet sur MCSF, RANKL et OPG

Answer 48

Stimule lesOB Inhibe les OC Diminution de MCSF Diminution de RANKL Augmentation d'OPG

Question 49

Vrai ou faux, Lors d’une carence en œstrogènes, il y aura résorption osseuse (catabolisme), qui entrainera de la formation osseuse (anabolisme) menant à la fragilisation des os

Answer 49

Vrai

Question 50

Quel énoncé suivant est VRAI concernant les effets des œstrogènes sur le remodelage osseux ? A) Les œstrogènes augmentent la production de M-CSF, ce qui favorise l’activation des ostéoclastes. B) Les œstrogènes diminuent RANKL, ce qui inhibe la différenciation des ostéoblastes. C) Les œstrogènes augmentent l’OPG, ce qui diminue la signalisation via RANK. D) Les œstrogènes stimulent l’apoptose des ostéoblastes et la survie des ostéoclastes.

Answer 50

A) Faux. Les œstrogènes diminuent M-CSF, ce qui réduit l’expression de RANK par les ostéoclastes et diminue l’effet du complexe RANK/RANKL, contribuant ainsi à inhiber l’activation des ostéoclastes. B) Faux. Les œstrogènes diminuent RANKL, ce qui inhibe la différenciation et l’activation des ostéoclastes, pas des ostéoblastes. C) Vrai. Les œstrogènes augmentent la production d’OPG (ostéoprotégérine), ce qui diminue la signalisation du RANK en empêchant le RANKL de s’y lier, réduisant ainsi l’activation des ostéoclastes. D) Faux. Les œstrogènes ont l’effet inverse : ils stimulent la survie des ostéoblastes et favorisent l’apoptose des ostéoclastes, ce qui contribue à une balance osseuse positive.

Question 51

Décris le diagnostic de l'ostéoporose

Answer 51

BMD T score de -2,5 ou moins OU patient ayant eu une fracture de fragilisation

Question 52

Quels sont les critères pour qu'une fracture soit considérée comme une fracture de fragilisation ?

Answer 52

Définition d’une fracture de fragilisation : Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme : § Chute en position debout § Chute en position assise § Chute en position couchée (d’un lit ou chaise pliante inclinée < 1 m) § Chute après avoir manqué 1-3 marches dans escalier § Faux mouvement ou de la toux (sauf si causée par la coqueluche)

Question 53

Quels os ne sont pas considérés comme des fractures de fragilisation si ils sont fracturés par un mécanisme typique d'une fracture de fragilisation

Answer 53

Crane Colonne cervicale visage Rotules Pieds Mains

Question 54

Nomme les facteurs de risque non modifiables de risque de masse osseuse basse

Answer 54

1. Sexe féminin 2. Âge avancé (ostéoporose sénile) 3. Petite taille 4. Race caucasienne ou asiatique 5. Hypogonadisme 6. ATCD familiaux d'ostéoporose

Question 55

Nomme des facteurs de risque modifiables de dentité osseuse basse

Answer 55

1. Ménopause sans hormonothérapie de remplacement 2. Non traitement de : Syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie 3. Corticostéroïdes, anticonvulsivants, héparine 4. Tabac 5. ROH 6. Apport insuffisant en calcium (via sécrétion de PTH et résorption osseuse) 7. Sédentarité

Question 56

Quels types de [...]thyroïdie peuvent mettre à risque d'avoir une masse osseuse basse ?

Answer 56

1. Hyperparathyroïdie 2. Hyperthryoïdie

Question 58

À quoi sert, en clinique, l'ostéodensitométrie

Answer 58

Permet d'évaluer la densité minérale osseuse pour évaluer le risque fracturaire et suivi du traitement

Question 59

Quel énoncé est VRAI concernant l’ostéodensitométrie (BMD) ? A) Elle compare la densité osseuse à celle de femmes âgées de plus de 50 ans pour établir un score T. B) Elle permet d’évaluer la densité minérale osseuse, mais pas le risque fracturaire. C) Elle évalue typiquement la densité osseuse au radius distal et au fémur distal. D) Elle permet d’évaluer le risque fracturaire et le suivi du traitement en mesurant la densité minérale osseuse.

Answer 59

Corrigé : A) Faux — Le score T compare à une femme de 30 ans, pas > 50 ans. B) Faux — Elle sert justement à évaluer le risque de fracture et le suivi. C) Faux — Les mesures standard sont au rachis lombaire et à la hanche. D) Vrai — C’est l’objectif principal de l’ostéodensitométrie.

Question 60

Quel énoncé est VRAI concernant les scores T et Z en ostéodensitométrie ? A) Le score Z compare la densité osseuse du patient à celle d’un adulte sain de 30 ans. B) Le score T est utilisé principalement chez les patients de moins de 50 ans. C) Le score Z compare la densité osseuse à la moyenne d’individus du même âge, sexe et taille. D) Chez les personnes âgées, le score Z est plus fiable que le score T.

Answer 60

Corrigé : A) Faux — C’est le score T qui compare au pic de masse osseuse (~30 ans). B) Faux — Le score T est utilisé ≥ 50 ans, le Z < 50 ans. C) Vrai — Le score Z se base sur des pairs du même âge, sexe, et taille. D) Faux — Chez les personnes âgées, le score Z peut être trompeur.

Question 61

Quel énoncé est VRAI concernant l'interprétation clinique de la BMD ? A) Une personne avec une BMD normale ne peut pas faire de fracture liée à l’ostéoporose. B) La majorité des fractures surviennent chez les personnes ayant un score T < -2,5. C) L’utilité clinique de la BMD est absolue et suffit à elle seule pour diagnostiquer l’ostéoporose. D) Une faible BMD est un facteur de risque, mais la majorité des fractures surviennent chez des gens ayant une BMD au-dessus du seuil d’ostéoporose.

Answer 61

Corrigé : A) Faux — On peut avoir des fractures même avec une densité « normale ». B) Faux — La majorité des fractures se produisent au-dessus du seuil d’ostéoporose. C) Faux — La BMD est limitée en tant qu'indicateur clinique isolé. D) Vrai — C’est pour ça que le risque fracturaire ne repose pas uniquement sur la DMO.

Question 62

Quel énoncé concernant l’ostéodensitométrie est vrai ? A. Elle compare toujours la densité osseuse du patient à celle de personnes du même âge. B. Elle évalue uniquement la densité osseuse au niveau du fémur. C. Le score T est utilisé pour les patients de moins de 50 ans. D. Le score Z compare la densité osseuse du patient à celle de personnes du même âge et de même taille.

Answer 62

D est vrai A. Elle compare la densité osseuse du patient à celle de jeunes adultes en santé (score T), sauf chez les < 50 ans, où on utilise le score Z. B. Elle évalue généralement la densité au fémur et à la colonne lombaire. C. Le score T est utilisé chez les patients de ≥ 50 ans. Chez les < 50 ans, on privilégie le score Z.

Question 63

Quel résultat est compatible avec une ostéoporose selon les critères de l’OMS ? A. T-score de -0,8 B. T-score de -1,5 C. T-score de -2,7 D. T-score de -2,4

Answer 63

C est vrai

Question 64

Concernant la densité minérale osseuse (DMO) et le risque fracturaire, quel énoncé est vrai ? A. Une faible DMO est toujours suffisante pour diagnostiquer une ostéoporose. B. La majorité des fractures surviennent chez les patients avec un T-score inférieur à -2,5. C. Une faible DMO est un facteur de risque parmi d’autres, mais la majorité des fractures surviennent au-dessus du seuil d’ostéoporose. D. Le score Z est un meilleur prédicteur de fracture chez les adultes âgés.

Answer 64

C est vrai A. Une fracture atraumatique ou certains facteurs de risque cliniques peuvent suffire, même avec un T-score > -2,5. B. La majorité des fractures surviennent chez les patients avec une DMO au-dessus du seuil d’ostéoporose (souvent dans l’ostéopénie). D. C’est plutôt le score T qui est utilisé chez les adultes ≥ 50 ans pour prédire le risque fracturaire.

Question 65

Quelle conduite est recommandée chez un patient à faible risque de fracture (<10%) ? A. Démarrer un traitement pharmacologique d’emblée. B. Répéter l’ostéodensitométrie dans 5 ans. C. Répéter l’ostéodensitométrie chaque année. D. Prescrire immédiatement un inhibiteur du RANKL.

Answer 65

B est vrai

Question 66

Dans quelle situation recommande-t-on un traitement d’emblée, peu importe le score de DMO ? A. Antécédents familiaux d’ostéoporose B. Utilisation de corticostéroïdes pendant une semaine C. Fracture atraumatique d’une vertèbre ou de la hanche D. Score T de -1,7

Answer 66

C est vrai

Question 67

Quel médicament augmente la formation osseuse ? A. Risédronate B. Romosozumab C. Denosumab D. Raloxifène

Answer 67

B est vrai A. Risédronate est un biphosphonate qui inhibe la résorption osseuse, pas un agent anabolique. C. Dénosumab est un inhibiteur de RANKL, donc il diminue la résorption, mais n’est pas anabolique. D. Raloxifène est un modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes, agissant comme anti-résorptif.

Question 68

Pour un patient de 50 ans ou moins, dans quels cas faudrait-il faire une mesure de la densité osseuse ? (5)

Answer 68

1. Fractures de fragilisation 2. Utilisation de médicaments à haut risuqe 3. Hypogonadisme 4. Malabsorption 5. Maladies inflamamtoires chroniques

Question 69

Pour un patient de 50-64 ans, quand faudrait-il faire des mesures de DMO ?

Answer 69

1. Fracture de fragilisation après 40 asn 2. Utilisation prolongée de glucocorticoïdes ou autres médicaments à haut risque 3. Fracture de la hanche chez un aprent 4. Fracture vertébrale ou ostéopénie identifiée sur une radiographie 5. Importante consommationn d'alcool ou tabagisme actuel 6. faible poids corporel (moins de 60 kg) ou perte de poids majeure (plus de 10% du poids à 25 ans) 7. Affections liées à l'ostéoporose

Question 70

Chez quels patients de plus de 65 ans faut-il faire un test de DMO ?

Answer 70

Tous les hommes et toutes les femmes

Question 71

Quelle est la différence deprise en charge d'un patient à risque faible, modéré et élevé de ftacture à 10 ans (moins de 10%, 10-20%, plus de 20%)

Answer 71

Question 72

Quel énoncé est vrai concernant les apports recommandés en suppléments ? A. L’apport quotidien recommandé en calcium est de 800 mg. B. La vitamine D est recommandée à raison de 800-2000 UI par jour. C. Le calcium est peu utile si la vitamine D est suffisante. D. Le calcium ne peut être obtenu que par supplément, pas par l’alimentation.

Answer 72

B est vrai A. Il est de 1200 mg/jour, en incluant l’alimentation. C. Les deux sont complémentaires : la vitamine D favorise l’absorption du calcium, mais les deux sont nécessaires. D. : L’apport idéal est alimentaire, avec supplémentation si l’apport est insuffisant.

Question 73

Quel est le mécanisme des biphosphonates (risédronate, alendronate)

Answer 73

Réduction de la déminéralisation osseuse liaison de haute affinité avec la matrice osseuse + inhibition de la résorption par OC = turnover osseux diminué = masse osseuse augmentée

Question 74

Quel est le mécanisme des inhibiteurs du RANKL (dénosumab)

Answer 74

Anticorps monoclonal se liant à RANKL (qui normalement serait utile pour la fonction des OC) et empêchent la laisons RANK-RANKL sur la surface des ostéoclastes. on a donc une inhibition de l,activation des OC, diminution de la résorption osseuse et maintient du remodelage osseux physiologique. Amélioration de las tructure corticale notamment aux hanches. Épaississement cortical et ↓ porosité

Question 75

À quoi sert le raloxifène ?

Answer 75

Modulateur sélectif aux récepteurs d'oestogènes Activité agoniste dans les os, activité antagoniste dans les seins et dans l'utérus

Question 76

Quel est le mécanisme des agonistes des récepteurs de la PTH

Answer 76

Mime l'action de la PTH et stimule l'action des ostéoblastes puisque son administration quotidienne pulsatile favorise l'action des ostéoblastes sans activer les ostéoclastes.

Question 77

Quel est le mécanisme de la sclérostine (romosozumbab)

Answer 77

Anticorps monoclonal inhibant la sclérostine (glycoprotéine sécrétée par les ostéoclastes avec effet anti-anabolique sur les ostéoblastes) à Augmente la formation osseuse et diminue la résorption osseuse. à Augmentation de la DMO

Question 78

Quels sont les critères inclus dans le calcul FRAX ?

Answer 78

Âge Ethnicité Sexe IMC Fracture de fragilisaation antérieure Utilisation de glucocorticoïdes plus de 3 mois Ostéoporose secondaire Arthrite rhumatoïde Histoire parentale de fracture de la hanche Tabagisme actif plus de 3 conssommation de ROH / jour Densité minérale osseuse fémorale (Score T)

Question 79

Vrai ou faux, on prend en compte les chutes antérieures, le diabète de type 2 et la sarcopénie dans le score FRAX

Answer 79

faux.

Question 80

Vrai ou faux, le score frax prend en compte le sexe, l'âge, le score T, la fracture de fragilisaation ou les corticostéroïdes pour déterminer els risques de fragilisation

Answer 80

Faux, c'est le CAROC.