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APE 7 - hyperaldostéronisme, HTA, Cushing COPY Flashcards

1
Q

En gros, qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme primaire et les grandes lignes des s/s

A

sécrétion d’aldostérone accrue, indépendante de la rénine et
non répressible complètement, par le cortex surrénalien (zona glomerulosa).

Ce syndrome se caractérise par une hypertension et parfois, une hypokaliémie.

Rénine diminuée, aldostérone augmentée

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Q

Décris les étiologies principales de l’hyperaldostéronisme primaire

A
  1. Hyperaldostéronisme (hyperplasie) idiopathique bilatérale AKA nombre accru de cellules sécrétant de l’aldostérone dans la zona glomérulosa. 60%
  2. Adénome surrénalien unilatéral sécrétant de l’aldostérone (syndrome de Conn, adlsotéronome, APA). 35%
  3. Hyperplasie unilatérale des glandes surrénaliennes. 2%
  4. Carcinome surrénalien produisant de l’aldostérone, hyperaldostérnomisme familial, carcinome ou adénome ectopique produisant de l’aldostérone (3% au total)
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Q

Quelles manifestations cliniques indiquent une hypertension secondaire plutôt que primaire (essentielle)

A
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4
Q

Chez quelle proportion des hypertendus y aurait-il un hyperaldostéronisme primaire ?

A

10-15%

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Q

Décris les critères d’investigation pour un hyperaldostéronisme primaire en présence d’HTA (10)

A
  1. Hypokaliémie (suggère fortemnet un excès en minéralocorticoïde, mais son absence n’élimine pas l’hyperaldostéronisme)
  2. HTA résistance au traitement (malgré prise de 3+ anti-hypertenseurs efficaces à dose optimale)
  3. HTA sévère (TAS ≥ 150 mmHg ou une TAS ≥ 100 mmHg)
  4. Trouvaille fortuite d’une masse surrénalienne
  5. Début d’HTA avant 30 ans
  6. Évaluation de HTA secondaire (faut tester en même temps pour hyperaldo)
  7. Apnée du sommeil
  8. FA
  9. ATCD fam d’HTA précoce ou AVC à un jeune âge (avant 40 ans)
  10. Parenté de 1er degré souffrant d’HTA avec hyperaldostéronisme primaire
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6
Q

Comment peut-on détecter un hyperaldostéronisme primaire ?

A

Aldostérone plasmatique élevée et/ou diminution de la rénine plasmatique + ratio aldo plasmatique / activité de rénine plasmatique au-dessus de 20

Lorsqu’un hyperaldostéronisme primaire est suspecté chez un patient, des mesures aléatoires, prises le matin
(idéalement entre 8h et 10h), de la concentration plasmatique d’aldostérone (PAC) et de l’activité de la rénine
plasmatique (PRA) sont suggérées, afin d’en faire le ratio. Une PAC ↑ et une PRA ↓ sont attendus, ainsi qu’un ratio
PAC/PRA ↑.

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7
Q

Tableau résumé des laboratoires en HTA + diagnostics. Lire avec attention

A
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8
Q

Qu’est-ce que le test de confirmation d’hyperaldostéronisme primaire

A

Lorsque le ratio PAC/PRA est ↑, comme il ne s’agit pas d’un test diagnostique en soi, l’hyperaldostéronisme primaire doit être confirmé par un test de confirmation.

Il faut alors démontrer une absence de suppression normale de la sécrétion d’aldostérone via un test de
suppression de l’aldostérone.

Celui-ci peut être fait en administration du NaCl PO et en mesurant l’aldostérone
urinaire, ou en injectant une dose de charge de NaCl IV et en mesurant la PAC.

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9
Q

Décris les s/s de l’hyperaldostéronisme primaire

A

Rétention sodée

Œdème rare dû à la sécrétion d’ANP induite par l’hypervolémie (expansion du volume extracellulaire engendrée par la rétention hydrosodée), qui résulte en une natriurèse.

Céphalées, flushing au visage, secondaires à l’HTA.

Faiblesses musculaires, constipation et arythmies, secondaires à la déplétion en K+.

Alcalose métabolique hypokaliémique

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10
Q

Décris les étiologies du syndrome de Cushing (hypercorticisme)

A
  1. Prise exogène de corticostéroïdes (#1)
  2. Tumeur hypophysaire sécrétant de l’ACTH (maladie de Cushing) (#2)
  3. Adénome surrénalien primaire, hyperplasie ou carcinome
  4. Tumeur ectopique sécrétant de l’ACTH (CPPC, pancréatique, thyroïdienne)
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11
Q

Quelles sont les trois options de tests à faire après avoir éliminé une prise exogène de corticostéroïdes en suspicion de Cushing

A

A. Dosage urinaire de cortisol sur 24h (faire au moins 2 fois), Normalement < 135 nmol/24h (< 50 µg/24h). Sensibilité
limitée avec un hypercortisolisme léger à modéré, mais généralement sensible.

B. Test de supression à la dexaméthasone. Normalement, l’administration de dexaméthasone supprime l’ACTH et donc, le cortisol diminue. On administre 1 mg de dexaméthasone la nuit et on mesure le cortisol du matin. Normalement : Cortisol < 50 nmol/L (< 1,8 µg/dL) . Réponse inappropriée : Incapacité à supprimer le cortisol (> 3 µg/dL, mais le seuil est controversé)

C. Taux salivaire de cortisol à minuit/23h ( à faire au moins 2 fois). Devrait normalement être bas. S’il est élevé, cela démontre un déficit en variation circadienne (hallmark en Cushing). spécifique et pas altéré par les médicaments ou le taux sérique de CBG.

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12
Q

Après avoir fait un des trois tests pour le syndrome de cushing, que doit-on faire (trois étapes)

A
  1. Faire un test de confirmation avec un second des 3 tests (ex: si dosage urinaire +, on peu faire un test de dexaméthasone)
  2. Évaluer les taux sériques d’ACTH. si supprimé: cause primaire (surrénalienne). SI ATCH élevé : cause hypophysaire ou ectopique
  3. Localiser la tumeur (CT, IRM, Scan à l’iodocholestérol = surrénalienne, IRM pour hypophysaire)
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13
Q

En suspicion de cushing, qu’indique un ACTH élevé vs diminué

A

ACTH supprimé : Cause primaire (surrénalienne)

ACTH élevé : Cause hypophysaire ou ectopique (ex : cancer du poumon)

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14
Q

Quelle valeur de cortisol la nuit indique vs exclus un cushing

A

Un cortisol > 200 nmol/L la nuit indique un
syndrome de Cushing.
* Un cortisol < 50 nmol/L la nuit permet d’exclure
un syndrome Cushing.

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15
Q

Décris des étiologies d’hypercotisolisme physiologique

A

grossesse (par augmentation de CBG), obésité morbide, SOPK, dépression, alcoolisme, diabète mal contrôlé, stress
physique (hospitalisation, maladie,
chirurgie, douleur), apnée du sommeil, malnutrition/anorexie, exercice intense, haut taux de CBG, résistance au
glucocorticoïdes.

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16
Q

Résumé up to date syndrome de Cushing

A
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17
Q

En suspicion de Cushing, avec un ACTH normal ou augmenté, si le test de dexaméthasone permet de supprimer vs ne permet pas de supprimer, vers quels dx s’enlignent-on ?

A

Si le cortisol diminue (axe supprimé): cause hypophysaire (maladie de Cushing) = adénome hypophysaire

Si le cortisol ne diminue pas (axe non supprimé): sécrétion ectopique d’ACTH
- Cancer du poumon +++
- Cancer du pancréas
- Neuroblastome
- Cancer de la thyroïde

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18
Q

Quelle est la différence pathophysiologique de l’insuffisance surrénalienne primaire vs secondaire

A

Destruction ou dysfonction du cortex: insuffisance cortico-surrénalienne primaire (maladie d’Addison)

Déficience en sécrétion hypophysaire d’ACTH à Insuffisance cortico-surrénalienne secondaire

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19
Q

Décris brièvement l’épidémiologie de la maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne primaire)

A

Rare, survient généralement entre 30 et 50 ans, plus fréquente chez les femmes (2F: 1H)

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20
Q

Décris les étiologies aigues vs chroniques de la maladie d’Addison

A

Destruction rapide via hémorragie, mène à une perte soudaine de sécrétion de gluocorticoïdes et minéralocorticoïdes + crise surrénalienne aigue.

Destruction graduelle via des formes idiopathiques, auto-immunes ou invasives.
1. Phase initiale: réserve surrénale basse, sécrétion bsale de stéroïdes normale mais n’augmentae pas en réponse au stress. DONC, une crise surrénalienne aigue peut être déelcenchée par un stress (chx, trauma, infection)
2. Perte supplémentaire: sécrétion basale déficitaire, manifestations d’insuffisance cortico-surrénalienne chronique

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21
Q

À partir de quel degré de perte corticale les manifestations cliniques d’insuffisance surrénalienne apparaissent-elles ?

A

Perte de plus de 90% des deux cortex surrénaliens = taux de glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes extrêmemnet bas.

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22
Q

En insuffisance surrénalienne, comment fluctue la quantité d’ACTH

A

En raison de la ↓ sécrétion de cortisol, ↑ taux plasmatiques d’ACTH (par ↓ de la rétro-inhibition).

Une élévation de l’ACTH plasmatique pourrait d’ailleurs être l’indication la plus précoce et la plus sensible d’une réserve corticosurrénalienne sous-optimale.

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23
Q

Décris les manifestations cliniques d’une crise surrénalienne

A

Lorsque la condition progresse, une hypotension sévère, une déplétion volémique, une hyperpyrexie, une cyanose,
un coma et la mort peuvent survenir.
* Au niveau des laboratoire, il est possible d’observer :
o Hypoglycémie
o Hyperéosinophilie
o ↑ urée
o Rarement : ↓ Na+, ↑ K+

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24
Q

quels sont les principaux symptomes de l’insuffisance surrénalienne primaire chronique

A

Les principaux symptômes sont l’hyperpigmentation (typique d’une insuffisance surrénalienne primaire), la fatigue et la faiblesse, la perte de poids, l’anorexie et les problèmes gastro-intestinaux

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25
Décris le mécanisme d'hypoglycémie en cas de déficit en glucocorticoïdes (insuffisance surrénalienne)
Augmentation de la sensibilité à l'insuline + altération du métabolisme des glucides, lipides et protéines. Tendance à l'hypoglycémie en cas de stress ou de jeune - Actions hyperglycémiantes d'autres hormones peréviennent généralement l'hypoglycémie à d'autres moments
26
Décris les manifestations d'un déficit en cortisol
27
Décris les manifestaions d'un déficit en aldostérone
28
Pourquoi un déficit en cortisol peut faire une susceptibilité à l'intoxication par l'eau ?
Altération de la capacité de faire la clairance d'eau libre en réponse à une charge d'eau augmentée
29
Quels sont les effets GI d'un hypocortisolisme ?
↓ motilité et sécrétion GI ↓ absorption de fer et de vitamine B12 ↓ appétit - dysfonction GI avec N/V, diarrhée, anorexie, perte de poids, anémie
30
Pourquoi l'hypocortisolisme peut-il causer de l'hypotension/ orthostatisme, syncopes ?
↓ cortisol = ↓ réponse vasopressive aux catécholamines = ↓ résistance périphérique = ↓ TA
31
L'aménorrhée (via dysfonction ovarienne primaire / perte de poids / maladie chronique) la diminution de pilosité axillaire et pubienne, la diminution de la libido (via diminution des androgènes non compensées chez la femme) Le vitiligo Peuvent tous être expliqués par quoi ?
Insuffisance surrénalienne chronique
32
À quoi peut-on s'attendre comme trouvailles laboratoires en insuffisance surrénalienne ?
33
Décris les manifestations cliniques d'une crise surrénalienne aigue
34
Décris les laboratoires en cas de crise surrénalienne aigue (Na, K, lymphocytes, éosino, glycémie)
Hyponatrémie Hyperkaliémie Lymphocytose Éosinophilie Hypoglycémie
35
Quelles sont les étiologies principales de l'insuffisance cortico-surrénalienne secondaire ?
Déficit en ACTH via 1. Thérapie aux glucocorticoïdes exogènes (cause #1) 2. tumeur hypophysaire ou hypothalamique et leur traitement ↓ ACTH à ↓ sécrétion de cortisol et d’androgènes par les surrénales
36
Décris les étapes de déficience en ACTH
Dans les premiers stades, les taux basaux d’ACTH et de cortisol peuvent être normaux, mais la réserve d’ACTH est altérée, et les réponses au stress sont inférieures à la normale. * Avec une perte supplémentaire de la sécrétion basale d’ACTH, il y a une atrophie des zones fasciculata et reticularis du cortex surrénalien. à ↓ sécrétion basale de cortisol o À ce stade, tout l’axe hypophyso-surrénalien est altéré, faisant en sorte qu’il y a même une diminution de la réponse surrénalienne à l’administration exogène d’ACTH.
37
Décris les manifestations cliniques de l'insuffisaance surrénalienne secondaire chronique (7)
Faiblesse Fatigabilité Léthargie Anorexie No/vo Arthralgie, myalgie Hypoglycémie
38
Décris les laboratoires d'un e insuffisance cortico-surrénalienne secondaire
Hyponatrémie Anémie normocytaire normochrome Éosinophilie Neutropénie Lymphocytose
39
Compare l'insuffisance surrénale primaire vs secondaire et tertiaire au niveau de la présence de : 1. Fatigue, faiblesse, anorexie, perte pondéraale 2. Deshydratation 3. Hypotension orthostatique 4. Hyperpigmentation peau / muqueuses
40
Syndrome vs maladie de Cushing
Syndrome : tout excès de glucocorticoïdes (c.a.d hypercortisolisme) donne des manifestations reconnues comme le syndrome de Cushing Maladie de Cushing: type spécifique du syndrome, causée par une sécrétion hypophysaire excessive d'ACTH par une tumeur hypophysaire
41
Décris les étiologies du syndrome de Cushing
1. iatrogène (#1) 2. Problèmes hypophysaires 3. Problèmes des glandes surrénales 4. Production ectopique d'ACTH ou CRH
42
Quels syndrome de CUshing sont dépendants de l'ACTH ?
Syndrome de production ectopique d'ACTH Maladie de Cushing Caractérisés par une hypersécrétion chronique d'ACTH, donnant une hyperplasie des zones fasciculées et réticulées du cortex surrénalien. Augmentation de la sécrétion de cortisol, d'androgènes et de désoxycorticostérone
43
Décris brièvement l'épidémiologie et la pathophysiologie de la maladie de Cushing
Cause #1 de syndrome de Cushing endogène 5F: 1H due à une sécrétion excessive d‘ACTH par une tumeur hypophysaire.
44
Quand est-ce qu'un syndrome de Cushing ne donne pas d'hyperpigmentation de la peau
Si c'est causé par un désordre primaire ou cortico exogènes et que l'ACTH est supprimé. Si le syndrome de Cushing est causé par une tumeur non-hypophysaire sécrétant de l’ACTH, l’ACTH sera élevé et causera une hyperpigmentation concomitante.
45
Décris les manifestations cliniques au niveau de l'adiposité du syndrome de Cushing et un peu de pathophysiologie
Obésité: signe le plus commun, classiquement CENTRALE, affectant principalement le VISAGE, COU, TRONC, ABDOMEN. - L'accumulation de gras autour du cou est proéminente aux coussins adipeux supraclaviculaire et dorsocervical Faciès luniare (visage rond): le cortisol agit en synergie avec l'insuline pour favoriser la différenciation des préadipocytes en adipocytes, activation de la lipoprotéine lipase pour accumulation de cellules adipeuses. Bosse de bison (interscapulaire): lipolyse dans les tissus adipeux = augmentation des AG libres pour favoriser la néoglucogénèse
46
Décris les manifestations dermatologiques du syndrome de Cushing
Ecchymose facile Peau mince Vergetures (principalement à l'abdomen, via perte de tissu conjonctif, fragilité des capillaires et étirement de la peau) Visage pléthorique (atrophie de l'épiderme et polycythémie) Acné (hypersécrétion d'androgènes par excès d'ACTH) Hirsutisme (idem) Guérison lente des plaies Hyperpigmentation de la peau à hauts niveaux d'ACTH
47
Quelles sont les trois raisons d'hypertension dans le syndrome de Cushing ?
1. Activité minéralocorticoïde du cortisol = rétention Na 2. Augmentation de la sensibilité des vaisseaux périphériques aux catécholamines 3. Augmentation possible de l'aldostérone (si ACTH élevé)
48
Décris l'effet gonadique du syndrome de Cushing
49
Décris les effets psychologiques du syndrome de Cushing
50
Décris les effets osseux du syndrome de Cushing
Ostéoporose - Diminution de l’absorption intestinale de calcium * Diminution de la formation osseuse * Augmentation de la résorption osseuse (↑ activité des ostéoclastes) * Diminution de l’absorption rénale de calcium
51
Décris les effets rénaux du syndrome de Cushing
CALCULS RÉNAUX Hypercalciurie causée par : * ↓ réabsorption rénale de calcium * Antagonisme de l’action de calcitriol : inhibition de l’absorption du calcium, du magnésium et du phosphate par le tractus GI
52
Décris les effets métaboliques du syndrome de Cushing
53
Décris les effets immunitaires du syndrome de Cushing
54
Décris le syndrome classique de la MALADIE du Cushing
Maladie à prédominance féminine, débute généralement entre 20 et 40 ans avec une lente progression sur plusieurs années. o Hyperpigmentation et alcalose hypokaliémique rare o Acné et hirsutisme o Sécrétion de cortisol et d’androgènes : modérément augmentée
55
Décris le syndrome classique du syndrome de production ectopique d'ACTH (carcinome)
Surtout chez les hommes, incidence la plus élevée entre 40-60 ans o Faiblesse, hypertension, intolérance au glucose o Tumeur primaire visible o Hyperpigmentation, hypokaliémie, alcalose, anémie et perte de poids sont communs. o Le début des symptômes est rapide et l’hypersécrétion est sévère.
56
Décris le syndrome de production ectopique d'ACTH (tumeur bénigne)
Évolution plus lente que lors de carcinome, avec symptômes typiques d’un syndrome de Cushing
57
Décris le syndrome classique d'un adénome surrénalien
Excès de glucocorticoïde seul (pas d’hirsutisme) Début graduel, hypercortisolisme léger à modéré
58
Décris le syndrome classique d'un carcinome surrénalien
Début rapide avec progression rapide o Symptômes d’excès de glucocorticoïdes, d’androgènes et de minéralocorticoïdes (cortisol et androgènes ↑) o Hypokaliémie, douleur abdominale, masses palpables, métastases hépatiques et pulmonaires communes
59
Nomme 4 auses d'HTA endocrinienne dépendante des surrénales
1. Phéochromocytome 2. Hyperaldostéronisme primaire 3. Hyperdéoxycorticostéronisme 3.1 Hyperplasie surrénalienne confénitale (déficit en 11b-hydroxylase ou 17a-hydroxylase) 3.2 Tumeur productrice de déoxycorticostérone 3.3 résistance primaire au cortisol 4. Syndrome de Cushing
60
Nomme trois causes d'HTA endocrinienne dépendante des glandes thyroïdes et parathyroïdes
1. Hypothyroïdie (HTA diastolique surtout via augmnetation de la résistance vasculaire périphériqeu) 2. Hyperthyroïdie (HTA systolique surtout, via hyperactivité cardiaque et augmentation du volume sanguin) 3. Hyperparathyroïdie primaire
61
Décris deux causes d'HTA dépendante de l'hypophyse
Acromégalie Maladie de Cushing
62
Dans quelle HTA thyroïdienne a-t-on une HTA systolique vs diastolique
1. Hypothyroïdie (HTA diastolique surtout via augmnetation de la résistance vasculaire périphériqeu) 2. Hyperthyroïdie (HTA systolique surtout, via hyperactivité cardiaque et augmentation du volume sanguin)
63
Nomme trois causes (1 génétique, 2 acquises) d'HTA endocrinienne par excès apparent de minéralocorticoïdes (EAM)
Génétique EAM type 1 (déficience en 11-béta-HSD2) Acquises - Ingestion de réglisse ou carbénoxolone (EAM type 1) - Syndrome de Cushing (EAM type 2)

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