#2 APE 9 - Grossesse Flashcards

1
Q

Décris les changements de pression artérielle (systolique vs diastolique) intravasculaire en grossesse

A

TA = DC * Résistance périphérique.

La PAS diminue légèrement pendant la grossesse, alors que la PAD diminue le plus nettement.
→ Ces changements reflètent le DC ↑ et la résistance périphérique ↓ qui caractérisent la grossesse.
→ Cette réduction commence au premier trimestre, atteint son nadir au milieu de la grossesse et revient vers les niveaux non gravides à terme.

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2
Q

Quels sont les 3 mécanismes de réduction du tonus artériel et de l’augmentation de la capacitance veineuse?

A

Augmentation de
1. Stéroïdes
2. Aldostérone
3. Vasodilatateurs (PG, ANP, NO, etc)

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3
Q

Parmi les valeurs pulmonaires suivantes, lesquelles augmentent pendant la grossesse ?

Fréquence respiratoire
Volume courant
Volume de réserve expiratoire
Volume résiduel
Capacité vitale
Capacité inspiratoire
Capacité résiduelle fonctionnelle
Ventilation minute
Consommation d’oxygène

A

Augmentation de
1. Volume courant
2. Capacité inspiratoire
3. Ventilation minute
4. Consommation d’oxygène

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4
Q

Parmi les valeurs pulmonaires suivantes, lesquelles diminuent pendant la grossesse ?

Fréquence respiratoire
Volume courant
Volume de réserve expiratoire
Volume résiduel
Capacité vitale
Capacité inspiratoire
Capacité résiduelle fonctionnelle
Ventilation minute

A

Diminution de
1. Volume de réserve expiratoire
2. Volume résiduel
3. Capacité résiduelle fonctionnelle

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5
Q

Décris le RAA en grossesse et quels organes produisent de la rénine ?

A

Augmentation de Rénine, et donc d’angiotensine.

Reins, utérus et placenta produisent de la rénine, qui circule dans le fluide amniotique

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6
Q

Décris les changements d’une FSC d’une femme gravide vs non gravide (GB, plaquettes et facteurs de coagulation)

A
  1. Hyperleucocytose
  2. Thrombocytopoïèse augmentée, mais thromobocytopénie (va consommation périphérique excessive)
  3. augmentation considérable du fibrinogène (facteur I) et augmentation des facteurs VII, IX, X et XII.
    Augmentation du plasminogène
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7
Q

Décris la résistance à l’insuline en grossesse

A

Augmentation de la résistance à l’insuline, donc l’insuline devient moins efficace pour faire diminuer la glycémie. Donc, plus de glucose pour BB en post-prandial mais la glycémie à jeun ne diverge pas de pré-grossesse

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8
Q

Décris les rôles des ventricules cardiaques du foétus

A

VD
- 65% du DC, va par l,artère pulmonaire, canal artériel et aaorte descendante. Une petite partie va aux poumons.

VG
- sang vers les tissus et le cerveaupar l’artc aortique

La distribution du sang oxygéné se fait de facon préférentielle au haut du corps et à la tête

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9
Q

Foetus - Décris brièvement l’utilité et le trajet de la veine ombilicale

A

Transporte le sang oxygéné (Sa 80%) du placenta vers le foetus paar le système porte (dans le foie) et par le canal veineux (majorité bypass le foie pour aller directement dans la VCI)

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10
Q

Foetus - décris la répartition du sang qui sort du VD

A

12% du débit du VD se rend aux poumons par le tronc pulmonaire
88% entre dans le canal artériel et rejoint l’aorte descendante, via haute résistance pulmonaire

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11
Q

Le transport placentaire du glucose se fait par quel glut et est-il insulinodépendant ?

A

glucose: diffusion facilitée par glut1 qui n’est PAS insulinodéprendant (équilibre, petit gradient materno-foetal)

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12
Q

Vrai ou faux ?
B. Les acides gras libres essentiels traversent le placenta de manière illimitée

E. Les corps cétoniques ne traversent pas le placenta

A

B. Les acides gras libres traversent le placenta de façon très limitée (essentiels seulement).

E. Les corps cétoniques traversent bien le placenta par diffusion.

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13
Q

Parmi les hormones thyroïdiennes suivantes, laquelle/lesquelles traverse(nt) bien le placenta ?
T3, T4, TRH, TSH

A

TRH et TSH

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14
Q

Concernant le transfert des hormones surrénaliennes et parathyroïdiennes, laquelle de ces affirmations est correcte ?

A. L’ACTH maternelle traverse le placenta en début de grossesse
B. Le cortisol est converti activement en cortisone par le placenta à partir du milieu de la grossesse
C. L’hormone parathyroïdienne traverse efficacement le placenta

A

Vraie: B. Le cortisol est converti activement en cortisone par le placenta à partir du milieu de la grossesse

A. L’ACTH maternelle ne traverse pas le placenta.
C. L’hormone parathyroïdienne n’est pas transférée.

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15
Q

Quelles immunoglobulines traversent le placenta ?

A

Vraie: D. Les IgG sont transférées efficacement de façon passive et active dès 7 semaines de gestation ✅

Autres énoncés corrigés :
A. Les IgA ne traversent le placenta que de manière minimale par transfert passif.
C. Les IgM ne traversent pas le placenta (ou très faiblement par pinocytose).

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16
Q

Décris le transport placentaire du calcium, magnésium, phosphore et PTH

A

Calcium, magnésium, phosphore passent par transport actif contre le gradient
La PTH ne traverse pas

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17
Q

Quelle est la différence entre le shunt maternel et le shunt foetal ?

A

Shunt maternel: 20% du flux sanguin utérin, correspond au % du sang utérin shunté au myomètre au lieu de servir aux échanges placentaires

Shunt foetal: 19% du flux ombilical, correspond au % du sang ombilical shunté pour irriguer le placenta et les membranes foetales plutôt que servir aux échanges placentaires

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18
Q

Pourquoi la PO2 de la veine ombilicale doit-elle être aussi basse que 28 mmhg?

A

essentielle pour la survie du fœtus in utero. En effet, une PO2 haute initierait des
ajustements physiologiques (ex : fermetures du canal artériel et vasodilatation des vaisseaux pulmonaires), ce qui serait nocif pour le fœtus.

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19
Q

Pourquoi la femme gravide a une plus grande capacité à relâcher l’O2 ? (2)

A
  1. Anémie physiologique (augmente 2,3-DPG et favorise relâche d’O2)
  2. température plus basse que BB (favorise relâche)
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20
Q

Quels sont les trois facteurs qui facilitent le transport en oxygène et du dioxyde de carbone à travers la membrane placentaire ?

A
  1. Différence de concentrations entre le sang foetal et maternel (O2 entre dans BB et CO2 sort du BB)
  2. Hémoglobine foetale a une plus grande affinité pour l’oxygène que l’hémoglobine adulte
  3. Double effet Bohr (CO2 prend l’hb, donc diminue la liaison avec O2 donc dissociation plus facile. Du côté fœtal, il y a une diminution du dioxyde de carbone, ce qui augmente l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène.
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21
Q

Décris l’effet Bohr

A

Chez la maman, plus de Co2. CO2 prend l’hb, donc diminue la liaison avec O2 donc dissociation plus facile

Du côté fœtal, il y a une diminution du dioxyde de carbone, ce qui augmente l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène

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22
Q

À quoi sert la médullosurrénale foetale ?

A

Synthétise et stocke les catécholamines, qui sont importantes pour le maintien de l’homéostasie foetale

23
Q

Compare la zone externe et la zone interne du cortex surrénale foetal (fonctions)

A

Externe définitive (adulte): pendant la vie foetale, sécrète les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes

Interne foetale: zone foetale, à terme, constitue 80% de la glande foetale et sécrète principalement des androgènes au cours de la vie foetale. Régresse après l’accouchement et disparait à la fin de la première année de vie

24
Q

Quelle zone du cortex surrénal foetal deviendra les zones fasciculée, glomérulée et réticulée ?

A

La zone externe définitive (adulte).

25
Quelles hormones ou messagers sont sécrétés par le placenta ?
1. Corticotropin-releasing hormone CRH (peptide cérébral) 2. Stéroïdes 3. Hormones peptidiques Maman 1. Précurseurs de la synthèse de progestérone. Placenta a pas de 17α-hydroxylase, donc ne peut pas convertir directement la progestérone en œstrogène mais doit utiliser les androgènes, en grande partie de la glande surrénale fœtale, comme source de précurseur pour la production d'œstrogènes.
26
Comment le foetus peut-il produire des oestrogènes ?
Pas de 17α-hydroxylase dans le placenta donc pas de conversion progestérone en œstrogène. Androgènes de la glande surrénale foetale est précurseure pour les oestrogènes.
27
Décris les trois hormones qui augmentent chez la mère en grossesse
1. Progestérone : corps jaune via 17-hydroxyprogestérone, puis par le placenta 2. Ocytocine (contractions utérines et sécrétion laitière) 3. Prolactine (stimulation de la production laitière)
28
Le CYP17 est-il dans le placenta ou dans les surrénales foetales ?
Dans les surrénales foetales
29
Quelle est la source et les 4 fonctions de l'hCG (hormone polypeptidique humaine)?
Source: cellules trophoblastiques du placenta F(x) 1. Maintenir le corps jaune en vie (maintien de la production de progestérone jusqu'au relai par le placenta) 2. Régulatoin de la biosynthèse des stéroïdes a/n du placenta et glandes surrénaliennes foetales 3. Stimulation de la production de testostérone par le testicule foetal 4. Augmentation des LT qui facilitennt la tolérance immunne maternelle
30
Quelle est la fonction du hPL (human placental lactogen)
F(x) 1. Antagonise l'action cellulaire de l'insuline et diminue l'utilisation maternelle de glucose = augmentation de la disponibilité du glucose pour le foetus.
31
Quelle est la fonction du CRH et qui la produit ?
Produite par le placenta Stimule la production foetale d'ACTH (stimulation des surrénales à sécréter la DHEAS, soit un précurseur pour la formation d'oestrogène par le placenta)
32
Qui produit la prolactine et quelles sont ses trois fonctions
Produite par l'adénohypophyse maternelle et foetale (grossesse avancée) 1. Production de lait en postpartum 2. Croissance des surrénales fœtales lors de la 2e moitié de la grossesse (via hypophyse fœtale) 3. Rôle dans les déplacements des fluides et des électrolytes à travers les membranes fœtales.
33
Le cortisol foetal inhibe ou stimule la sécrétion de CRH par le placenta ?
Stimule
34
À partir de quelle semaine la progestérone arrête-t-elle d'être sécrétée par le corps jaune ? Qui la remplacera ?
6-7e semaine, ensuite elle sera sécrétée par le placenta utilisant le cholestérol d'origine maternelle
35
Quel est l'effet de la progestérone sur le foetus ?
Le fœtus inactive la progestérone en le transformant en corticostéroïde ou en métabolites inactifs. Ces derniers sont alors réutilisés par le placenta pour synthétiser de la progestérone.
36
Nomme six fonctions de la progestérone
Maintient la quiescence utérine durant la majorité de la grossesse 1. Induction des changements déciduaux 2. Prévention des contractions utérines 3. Établissement d'une tolérance immune pourle foetus 4. Supression de la formation de gap junctions 5. Suppression de l'expression de CRH 6. Supression des actions des oestrogènes, cytokines et prostaglandines
37
Nomme quatre fonctions de l'oestrogène en grossesse
Augmente le flux sanguin utérin, ce qui permet la croissance utérine nécessaire Aide à préparer le tissu mammaire pour la lactation Stimulent la production de globulines se liant aux hormones (HBG) dans le foie. Production de surfactant (avec cortisol)
38
Qu'est-ce qui stimule la sécrétion d'androgènes foetaux (2) et quelles structures les sécrètent ?
Sécrété par la zone foetale du cortex surrénalien foetal et par le testicule Stimulé par l'ACTH et l'hcg. La surrénale foetale favorise la production de DHEA par rapport à la testostérone et à l'androsténédione.
39
Quelles sont les deux fonctions des androgènes en grossesse ?
1. Précurseurs des oestrogènes 2. Conversion en DHT, nécessaire au dvt d'OGE chez l'homme
40
Quelles sont les trois fonctions des glucocorticoïdes en grossesse ?
1. Favorise la diférenciation des cellules alvéolaires de type II et la biosynthèse et la libération de surfactant dans les alvéoles (fin de grossesse) 2. Rôle important dans l'activation du travail, augmentation de la CRH placentaire et des prostaglandines 3. Production de surfactant
41
Relaxine: lieus de synthèse et fonctions lors de la grossesse
Corps jaune et placenta 1. adoucissement du col 2. favorise l'implantation de l'embryon en facilitant l'angiogénèse
42
Lieu de synthèse des prostaglandines et leucotriènes
PLacenta, mais aussi endomètre, myomètre, membranes foetales et déciduale. Les concentrations amniotiques augmentent lors de la grossesse et pendant le travail
43
Nomme quatre fonctions des Prostalandines et leucotriènes
1. Contraction utérine 2. Maintient de l'ouverture du canal artériel 3. Décidualisation de l'endomètre (facilitation de l'implantation de l'embryon, avec les leucotriènes et la progestérone) 4. Diltation du col de l'utérus
44
Nomme six désordes monogéniques autosomiques dominants
1. Sclérose tubéreuse 2. Neurofibromatose 3. Achondroplasie 4. Synostose craniofaciale 5. polykystose rénale 6. dystorphies musculaires
45
Nomme quatre maladies autosomiques récessives
1. Béta-thalassémie 2. Anémie falciforme 3. Maladie Tay-Sachs (juifs d'Europe et les gens du Saguenay) 4. Fibrose kystique ( 1 individu Nord-Américain sur 24 a un allèle muté sur le chromosome 7)
46
Décris le syndrome de l'X fragile
2e cause la plus commune de retard mental après le syndrome de Down Cause héréditaire de retard mental la plus commune Cuasée par la répétition du triplet au niveau du bra slong du chromosome X Peut également affecter les femmes de facon variable
47
Nomme deux maladies autosomiques récessives liées à l'X et les méthodes diagnostiques
Dystrophie musculaire de Duchesne Syndrome de l'X fragile Dx via amniocentèse et choriocentèse
48
Quels sont les barêmes d'hypertension pour des femmes enceintes
au moins 140/90 et/ou
49
Quel est le diagnostic : HTA sévère, protéinurie importante, oligurie, perturbations neurologiques, oedème pulmonaire / cyanose, dlr épigastrique au QSD, dlr épigastrique, altération de la fonction hépatique, thrombocytopénie, resttriction de la croissance foetale
Pré-éclampsie sévère
50
Décris le diagnostic de l'hypertension chronique
1. HTA pré-grossesse ou 2. dvt d'HTA avant la 20e semaine de gestation ou 3. Persistace d'une HTA après 12 semaine après l'accouchemet en l'absence de protéinurie nouvelle après la 20e semaine. DONC, si on en a, c'est de la pré-éclampsie
51
Quelle est la période de vulnérabilité pour les substances tératogènes ?
Le stade le plus vulnérable se situe entre le 17e et le 56e jour après la conception ou d'environ 4 semaines à 10 semaines selon l'âge gestationnel, pendant la période d'organogenèse. Le moment d’exposition détermine le ou les systèmes d'organes affectés. À partir du quatrième mois de grossesse jusqu'à la fin de la gestation, le développement embryonnaire consiste principalement en une augmentation de la taille des organes. À l'exception d'un nombre limité de tissus (cerveau et gonades), l'exposition tératogène après le quatrième mois entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation.
52
Décris les marqueurs du syndrome d'alcoolémie foetale
Cranio-facial Yeux : Fentes palpébrales courtes, ptosis, strabisme, plis épicanthiques, myopie, microphtalmie Oreilles : Pavillons mal formés, rotation postérieure Nez : Court, philtrum hypoplasique Bouche : Crêtes palatines latérales proéminentes, micrognathie, fente labiale ou palatine, émail dentaire défectueux Maxillaire : Hypoplasique Malformations cardiaques SNC: déficience intellectuelle, microcéphalie, coordination poche, hypotonie RCIU Hernies (diaphragme, ombilic, inguinal) Pectus excavatum Plis palmaires anormaux Hypoplasie des ongles Scoliose
53
Nomme des médicaments tératogènes
1. Anticonvulsivants (carbamazépine +) 2. Immunosuppressuers (méthotrexate+) 3. Anticoagulants (coumadin, héparine) 4. Accutane 5. Thalidomine