APE 6 - contraception, prolactine et ménopause Flashcards

1
Q

Quels sont les mécansimes d’inhibition de l’ovulation par les COC ?
Quels sont les deux autres fonctions de la progestérone

A

Inhibition de l’ovulation par suppression de la pulsatilité de la GnRH
Inhibition de la relâche de LH
Épaississement de la glaire cervicale, ce qui retarde la pénétration des spermatozoïdes
Endomètre non propice à l’implantation

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2
Q

À quoi sert le composant oestrogénique des COC

A
  1. Prévention de la séléction du follicule dominant en supprimant la sécrétion de FSH
  2. Stabilisation de l’endomètre (prévention des saignements intermenstruels)
  3. Potentialise l’effet du progestatif via augmentation de l’expression des récepteurs à la progestérone et diminution de la clairance de la progestérone
  4. Effet possible sur la sécrétion et le péristaltisme au sein des trompes de Fallope (nuisant au transport des ovules et des spermatozoïdes)
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3
Q

Quel est le mécanisme de l’anneau vaginal (nuvaring)

A

Anneau vaginal inséré dans le vagin pendant 3 semaines avec possibilité d’une pause d’une semaine
Oestrogène + progestérone = mêmes actions que COC

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4
Q

Mécanisme du timbre contraceptif

A

Oestrogène + progestérone = même mécanisme que COC
Collé sur fesses/abdomen/ bras/dos, changé aux trois semaines +/- pause d’une semaine

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5
Q

Mécanisme du dépo-provera (progestatif injectable à longue action)

A
  • Inhibition de l’ovulation via inhibition du pic de LH
  • Augmentation de la viscosité cervicale
  • Stabilisation de l’endomètre
  • Diminution de la motilité des trompes utérines et de l’utérus

Administration 1 injection IM q12 semaines

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6
Q

Décris le mode d’action du progestatif en comprimé (micronor)

A

Mécanismes d’action :
o Épaississement du mucus cervical (mécanisme principal)
o Modification de l’endomètre
o Modification de la motilité utérine
o Puisqu’il y a une concentration sanguine plus faible de progestatif, il n’y a pas nécessairement d’inhibition de l’ovulation (40% des femmes sous Micronor continuent d’ovuler).
* Administration : 1 comprimé PO chaque jour (pas de période d’arrêt)

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7
Q

Décris le mécanisme du IUD hormonal (lévonorgestrel)

A

Prévention de la fécondation
o Épaississement du mucus cervical
o Amincissement de l’endomètre et inhibition de l’implantation
o Faible réaction de type « corps étranger » amenant une réduction de la fécondation et de l’implantation

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8
Q

Quel est le principal facteur influencant la production et la sécrétion de prolactine ?
Comment la PRL influence la stéroïdogénèse gonadique ?

A

l’inhibition tonique induite par la
dopamine provenant de l’hypothalamus.

Une hypersécrétion de prolactine mène à une dysfonction gonadique en interrompant la sécrétion de GnRH, ce qui inhibe
ensuite la relâche de LH et de FSH et donc, altère la stéroïdogenèse gonadique.

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9
Q

Pourquoi faire PRL à jeun et quel autre test

A

Un taux élevé de prolactine sérique (> 20 µg/L) devrait être confirmé par un 2e test, préférablement fait à jeun, puisque
l’ingestion de nourriture peut causer une hyperprolactinémie transitoire.
- niveau de TSH, car une hyperPRL peut être retrouvée chez les pt avec hypothyroïdie primaire

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10
Q

Décris des causes d’hyperprolactinémie

A
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11
Q

Quelle est la cause de l’hyperprolactinémie en grossesse

A

Augmentation des concentrations sériques d’estradiol placentaire durant la grosssse, stimulation du gène de la prolactine dans les cellules lactotropes de l’hypophyse : stimulation de la sécrétion de prolactine

6 semaines post-partum, la sécrétion d’estradiol a diminué et la concentration basale de prolactine est alors généralement normale, malgré l,allaitement

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12
Q

Décris la prolactine lors de l’allaitement

A

Le stimulus pour la sécrétion de prolactine suivant
l’accouchement est la tétée du mamelon par le
nourrisson.
* Les niveaux de prolactine sont directement corrélés
avec la fréquence et la durée de la tétée.
* La tétée induit un réflexe neuroendocrinien, qui
inhibe la sécrétion de dopamine et augmente
possiblement la sécrétion d’hormones relâchant la
prolactine (prolactin-releasing hormones). La
concentration de prolactine est alors augmentée.

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13
Q

Les stressuers (exercice, chirurgie, hypoglycémie, stress émotionnel, infarctus) font augmenter ou diminuer la PRL

A

Augmenter

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14
Q

L’hyperthyroïdie ou l’hypothyroïdie peut induire une hyperprolactinémie chez 3-5% des patients ?

A

Hypo
En raison du faible taux sérique de T4 libre, il y a une absence de rétroaction négative sur
l’axe hypothalamo-hypophysaire. Il en résulte une ↑ de la sécrétion de TRH, qui stimule
alors la libération de TSH et de prolactine. à Hyperprolactinémie

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15
Q

Qu’est-ce qu’un prolactinome ?

A

Adénome hypophysaire sécrétant de la prolactine, d’étiologie inconnue.
* Il représente environ 10% de toutes les tumeurs intracrâniennes.
Le taux basal de FSH est généralement normal ou ↓.

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16
Q

Effet sur d’une compression de la tige hypophysaire sur la prolactine

A

n interfère avec le transport de la dopamine. à Levée de l’inhibition de la
dopamine sur la prolactine à ↑ prolactine

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17
Q

Effet d’une section de la tige hypophysaire sur la prolactinémie

A

Empêche le transport de la dopamine vers l’hypophyse = hyperprolactinnémie par levée de l’inhibition

Idem pour l’infiltration granulomateuse (sarcoïdose)

18
Q

Effet d’une tumeur hypothalamique sur la prolactinémie et cause #1

A

hypothalamus endommagé interfère avec al production de dopamine, donc levée de l’inhibition de dopamine sur la prolactine, donc augmentation de la prolactinémie.

Cause #1: craniopharyngiome

19
Q

Quels médicaments peuvent donner de l’hyperprolactinémie et galactorhée non physiologique

A
  1. Antidépresseurs (tricycliques, ISRS)
  2. Antipsychotiques
  3. Antagonistes de la dopamine
  4. Méthyldopa
20
Q

Quelles sont les causes d’une hyperprolactinémie par stimulation nerveuse périphérique ?

A

Une stimulation nerveuse périphérique peut mener à une galactorrhée et à une hyperprolactinémie. Cette stimulation peut être due à :
o Cicatrices secondaires à une chirurgie thoracique (incluant les augmentations
mammaires)
o Herpès zoster (zona) à la région mammaire
o Toute autre forme de stimulation des seins
* Le mécanisme serait similaire à celui qui se produit lors de la tétée des mamelons lors de
l’allaitement (voir ci-dessus).

21
Q

Décris les manifestations cliniques chez les femmes pré-ménopausées d’hyperprolactinémie

A
  • Aménorrhée ou oligoménorrhée
  • infertilité
  • Galactorrhée spontanée ou suivant la manipulation des seins
  • Diminution de la densité osseuse
22
Q

Décris les manifestations cliniques de l’hyperprolactinémie chez les femmes post-ménopausées

A

Rares symptomes en raison de l’état d’hypogonadisme de la ménopause

23
Q

Décris les manifestations cliniques de l’hyperPRL chez l’homme

A

Diminution de libido
Dysfonction érectile
Infertilité
Augmentation de la taille des seins (gynécomastie et galactorhée sont rares)
Ostéoporose, diminution de la masse musculaire et diminution de la pilosité à long terme

24
Q

Décris les symptomes spécifiques à la présence d’un adénome lactotrope

A

Céphalées
Vision altérée

25
Corrèle les symptomes d'hypogonadisme avec les niveaux de prolactine
26
Combien de fois une femme ovule-t-elle ?
Les femmes naissent avec environ 1,5 à 2 millions d’ovocytes (follicules primaires). Ce nombre diminue à 400 000 ovocytes lors de la ménarche. La plupart des femmes vont ovuler environ 400 fois entre leur ménarche et leur ménopause et pendant ce temps, presque tous les autres ovocytes deviennent atrésiques.
27
Décris la physiopathologie de la diminution d'oestrogènes en ménopause
Lorsque tous les ovocytes ont été ovulés ou ont subi une atrésie, l’ovaire devient peu sensible aux gonadotrophines : la production ovarienne d’œstrogènes et de progestérone prend fin et la production ovarienne d’androgènes est réduite. Durant la phase de transition (au début), les cycles deviennent irréguliers et périodiquement anovulatoires. Les cycles tendent à raccourcir, premièrement dans la phase folliculaire. Éventuellement, la femme cesse tout cycle ovulatoire. La période qui suit la dernière menstruation est appelée post-ménopause.
28
Définis la ménopause
aménorrhée depuis un an âge moyen : 51,5 ans par atrésie folliculaire
29
Définis la ménopause précoce
Ménopause avant 40 ans : monpause ou insuffisance ovarienne précoce
30
Donne des manifestations cliniques de pré-ménopause
Pendant plusieurs années avant la ménopause, l’ovaire commence à montrer des signes de dysfonction progressive. * L’anovulation devient plus fréquente, avec une production d’œstrogènes sans opposition par la progestérone (cycle anovulatoire), ainsi que des cycles irréguliers. * Occasionnellement, il peut y avoir des menstruations abondantes, de l’hyperplasie endométriale et des changements d’humeur. Chez certaines femmes, les bouffées de chaleur et les sudations nocturne peuvent survenir plusieurs années avant les dernières menstruations. Ces symptômes de la périménopause peuvent survenir 3 à 5 ans avant qu’il y ait une perte complète des menstruations et que les niveaux post-ménopausiques d’hormones soient atteints.
31
Décris les conséquences à court, moyen et long terme de la perte d'oestrogènes
Court terme - Chaleurs - Insomnie - Irritabilité - Fluctuations de l'humauer Moyen - Atrophie urogénitale - Incontinence d'urgence - Perte de collagène de la peau Tardif - Ostéoporose, alzheimer (possible), MCAS, cancers (ex: colon)
32
Décris les changements urogénitaux de la ménopause
en l’absence d’œstrogènes, l’épithélium devient mince et sec les sécrétions deviennent alcalines Le vagin diminue en diamètre, se fend et se déchire facilement Vaginite atrophique (sécheresse, écoulement, dyspareunie sévère) Augmentation de l'incidence d'infections vaginales et urinaires symptomes urinaires (pollakiurie, urgence mictionnelle, nycturie, incontinence)
33
Décris les effets psychosociaux de la ménopause
Confusion Perte de mémoire Léthargie Trouble d'adaptation Dépression légère Perte de l'équilibre (augmentation des risques de chutes)
34
Décris le mécanisme d'ostéoporose en ménopause
La diminution en œstrogènes mène à une activité ostéoclastique qui excède grandement la formation osseuse par les ostéoblastes. La perte osseuse qui en résulte est accélérée, menant potentiellement à l’ostéoporose. * L’effet de la ménopause sur l’ostéoporose est considérable, augmentant le risque de fractures (dont des fractures de la hanche, qui augmentent la morbidité et la mortalité de façon significative).
35
Effet de la ménopause sur les maaldies cardiovasculaires
L'incidence des maladies CV augmente considérablement après la ménopause, du au renversement de l'effet bénéfique des oestrogènes sur les niveaux de HDL.
36
À quoi bon donner de l'HRT / ERT
e. En général, l’utilisation de la plus petite dose efficace, pour la durée la plus courte possible, est recommandée. De nouvelles analyses indiquent que l’ERT donnée avant 60 ans (i.e. ERT à court terme) n’était pas associée avec un risque augmenté d’événements thromboemboliques, d’AVC ou de cancer du sein.
37
Que faut-il prendre en compte en donnant de l'hormonothérapie
Si utérus présent: donner progestatif en plus de l'oestrogène pour ne pas avoir de prolifération non opposée ede l'endomètre
38
Décris les modifications hormonales, en bref, à la ménopause
Les follicules ne se développent pas en réponse à la sécrétion de LH et FSH. à Les niveaux d’œstrogènes et de progestérone ↓. * Il y a perte de la rétroaction négative de l’œstrogène sur la GnRH, la LH et la FSH. * Donc, ↑ FSH et LH (FSH > LH). * La source primaire d’estradiol et d’androgènes actifs (testostérone, DHT) chez les femmes post-ménopausées est la conversion périphérique des androgènes surrénaliens.
39
Décris l'oestrogène à la ménopause
Après la ménopause, le taux d’estradiol (E2) ↓, mais le taux d’estrone (E1) peut ↑. o Le taux d’estradiol diminue au 1/6 du taux des jeunes femmes. * L’E1 peut être produit en périphérie par la conversion de l’androstènedione (produit par l’ovaire et les glandes surrénales). o L’E1 est produit dans les tissus adipeux. o L’E1 devient la forme circulante prédominante d’œstrogènes chez les femmes post-ménopausées.
40
Décris les androgènes à la ménopause
Les femmes produisent normalement des quantités significatives d’androgènes par la conversion métabolique de cholestérol en androstènedione et en testostérone. Bien que la majeure portion des androgènes soit aromatisée en œstrogènes, une certaine quantité d’androgènes circule quand même. * Après la ménopause, il y a une diminution des niveaux d’androgènes circulants, avec l’androstènedione qui tombe à moins de la moitié de la quantité retrouvée chez les jeunes femmes menstruées, alors que la testostérone diminue graduellement sur environ 3-4 ans. * Bien que les femmes post-ménopausées produisent moins d’androgènes, elles semblent plus sensibles à ceux-ci à cause de la perte d’opposition par les œstrogènes. Ainsi, on peut donc retrouver une pousse excessive de la pilosité faciale et une diminution de la taille des seins.
41
Décris la progestérone à la ménopause
42
Décris les gonadotrophines à la ménopause
Lorsque les niveaux d’œstrogènes sont bas, le noyau arqué et le noyau paraventriculaire sont libérés de la rétroaction négative et ils peuvent donc sécréter des quantités plus importantes de GnRH. L’augmentation de GnRH stimule une plus grande libération de LH et de FSH. Typiquement, la FSH est davantage augmentée (> 40 IU/L), probablement à cause de la perte d’inhibine. Le FSH augmente avant la transition.