APE 4 - cycle menstruel Flashcards

1
Q

Résumé du cycle menstruel

A
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2
Q

Lutéolyse (régression et décès du corps jaune) :
1. Cause
2. Effet sur la progestérone, les oestrogènes et l’inhibine A au jour 24

A
  1. Causée par l’absence dee fertilisation et d’implantation
  2. Diminution des taux de progestérone, d’oestrogènes et d’inhibine A
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3
Q

Effet de la lutéolyse sur les gonadotropes

A

Rétroaction négative de la baisse hormonale causée par la lutéolyse sur les cellules gonadotropes = augmentation de la FSH 2 jours avant les menstruations (jour 26)

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4
Q

Effets de la hausse de FSH en fin de cycle sur les folllicules antraux

A

La hausse de FSH (suite à la lutéolyse) permet le recrutement de certains follicules antraux, qui causeront une croissance gonadotrophine-dépendante rapide.
* Ces follicules produisent de faibles taux d’œstrogènes et d’inhibine B.

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5
Q

Effet de l’augmentation de l’oestrogène et d’inhibine B sur l’hypophyse

A

Diminution de la FSH par les cellules gonadotropes
La tombée précédente des taux de progestérone et d’œstrogènes cause
une hausse de la fréquence des impulsions de GnRH, menant à une
augmentation sélective de la synthèse et de la sécrétion de LH par les
cellules gonadotropes.

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6
Q

Effet d’une baisse de la FSH sur les follicules

A

La basise de la FSH, suite à la montée d’oestrogène, cause une atrésie folliculaire SAUF pour le follicule dominant

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7
Q

Une fois que le follicule dominant a été choisi parmi les autres, quel est l’effet sur les hormones ?

A

Le follicule dominant produit une quantité croissante d’estradiol-17β et d’inhibine durant la 2e partie de la phase folliculaire.

À noter : La FSH induit l’expression de récepteurs à LH sur les cellules de la
granulosa du follicule dominant.

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8
Q

À partir de quels niveaux d’oestrogènes circulants (et pendant combien de temps) une rétroaction positive s’exerce sur els cellules gonadotropes, menant au pic de LH du milieu du cycle menstruel

A

Lorsque les taux d’œstrogènes circulants, produits par le follicule dominant,
excèdent 200 pg/mL pendant environ 50 heures,

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9
Q

Lequel des énoncés suivants ne représente pas un effet direct du pic de LH au niveau ovarien ?
A. L’ovocyte de premier ordre complète la méiose I et s’arrête en métaphase II
B. Rupture de la paroi folliculaire et ovulation
C. Formation du corps jaune par lutéinisation
D. Chute immédiate du taux de LH en raison de la rétroaction négative induite par la progestérone sécrétée par le corps jaune

A

✅ Réponse : D

cette rétroaction n’est pas immédiate : elle s’installe progressivement, quelques jours après le pic de LH.

De plus, c’est un effet systémique (hypophyse), pas un effet direct au niveau des ovaires, donc hors sujet dans la question initiale.

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10
Q

Lecture: effets du pic de LH sur l’ovaire

A

🎯 Effets du pic de LH au niveau des ovaires
Le pic de LH déclenche trois événements majeurs :
1. Reprise de la méiose. L’ovocyte de 1er ordre complète la méiose I et devient un ovocyte de 2e ordre, arrêté en métaphase II.
Cela s’accompagne de la rupture de la vésicule germinative (dissolution de la membrane nucléaire), la formation du fuseau mitotique et la première division méiotique.

  1. Ovulation. La paroi folliculaire se rompt au niveau du stigma, sous l’action d’enzymes protéolytiques. L’ovocyte (avec la corona radiata et les cellules du cumulus oophorus) est expulsé hors de l’ovaire.
    Ce processus se produit environ 32 à 36 heures après le début du pic de LH (vers le jour 14 du cycle menstruel).
  2. Lutéinisation. Les cellules de la granulosa et thécales se transforment pour former le corps jaune.
    Les cellules de la granulosa deviennent vascularisées et commencent à sécréter :
    - Progestérone (en grande quantité)
    - Œstrogènes
    - Inhibine A
    La lutéinisation s’installe progressivement au cours des jours suivants.
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11
Q

Quel est l’effet de l’augmentation de la progestérone, de l’oestrogène et de l’inhibine B sécrétés par le corps jaune ?

A

Induction d’une rétroaction négative sur les cellules gonadotropes hypophysaires, donc les taux de FSH et LH diminuent

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12
Q

Quel est l’effet de l’atteinte du taux basal de LH sur le corps jaune ?

A

Il meurt, à moins que les taux d’une activité LH-like (i.e. hCG provenant de l’embryon implanté) n’augmentent.
* Dans un cycle non-fertile, le corps jaune régresse en 14 jours. Les taux de
progestérone et d’œstrogènes, quant à eux, commencent à diminuer
après environ 10 jours (vers le jour 24).

À noter : La durée de vie fonctionnelle normale du corps jaune est de 9-10 jours.
Par la suite, il régresse et à moins qu’une grossesse ne survienne, il est
graduellement remplacé par le corpus albicans (fibreux et avasculaire).

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13
Q

Qu’est-ce qui pousse, à la fin d’un cycle menstruel, le début d’un nouveau ?

A

Le retrait de la rétroaction négative (via diminution des taux de progestérone et d’oestrogènes) = augmentation de FSH, donc le cycle recommence

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14
Q

En gros, qu’arrive-t-il à l’oestrogène pendant la phase folliculaire et la phase lutéale

A
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15
Q

En gros, qu’arrive-t-il avec la progestérone pendant les phases folliculaire et lutéale ?

A
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16
Q

Décris la FSH et la LH en phase folliculaire

A

Phase folliculaire
* À la fin de la phase lutéale et au début de la phase folliculaire, une légère augmentation de FSH
survient, due à la diminution des taux d’estradiol et de progestérone induite par la régression
du corps jaune (voir ci-dessous).
* Un pic de LH survient lors de l’élévation des niveaux d’estradiol (> 200 pg/mL durant > 50h), via
un phénomène de rétroaction positive sur la relâche des gonadotrophines.
o Celle-ci mène à l’ovulation.

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17
Q

Décris la FSH et LH dans la phase lutéale

A

Phase lutéale
* La LH et la FSH sont supprimées par la rétroaction négative engendrée par les hauts taux
d’estradiol et de progestérone circulant.
o Cette inhibition persiste jusqu’à ce que les taux de ces 2 hormones déclinent vers la fin de
la phase lutéale, en raison de la sénescence du corps jaune (en l’absence de grossesse). Il
en résulte une légère augmentation de FSH, qui initie la croissance folliculaire.

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18
Q

Gros résumé du cycle menstruel

A
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19
Q

Décris l’endomètre dans les différentes phases du cycle menstruel (grosso modo)

A
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20
Q

Quel est le mécanisme de dégradation de l’endomètre ? 5 mécanismes

A
  1. Hydrolyse via métalloprotéinases détruisant la MEC et la lame basale de l’endomètre.
  2. Production de prostaglandines via augmentation du COX dans les cellules endothéliales par retrait de la progestérone. Cause une contraction musculaire du myomètre et des SMC vasculaire des artères spiralées
  3. Infiltration leucocytaire
  4. Extravascation des GR
  5. Compression de la zone basale
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21
Q

Quel énoncé est vrai à propos de la phase proliférative ?
A. L’endomètre est stimulé par la progestérone pour entamer sa réépithélialisation.
B. Les mitoses sont rares, car les cellules sont principalement en phase de différenciation.
C. Les artères spiralées sont absentes de la couche fonctionnelle à ce stade.
D. Les œstrogènes favorisent la prolifération de l’endomètre, notamment via ER⍺.
E. Les glandes utérines deviennent rapidement tortueuses et très sécrétantes.

A

✅ Réponse correcte : D
Explications :

A. Faux : La réépithélialisation est stimulée par les œstrogènes, pas par la progestérone.

B. Faux : Les mitoses sont fréquentes pendant la phase proliférative.

C. Faux : Les artères spiralées allongent leur trajectoire dans la couche fonctionnelle en reconstruction.

D. Vrai : Les œstrogènes agissent via ER⍺ et favorisent la prolifération cellulaire.

E. Faux : Cela correspond à la phase sécrétoire, sous effet de la progestérone.

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22
Q

Lequel des énoncés suivants est vrai concernant l’effet de la progestérone sur les glandes utérines ?
A. Elle les rend droites avec une lumière étroite.
B. Elle induit leur apoptose pour favoriser le remodelage.
C. Elle stimule leur sécrétion de glycogène et mucus.
D. Elle favorise leur migration vers la couche basale.
E. Elle bloque leur différenciation terminale.

A

✅ Réponse correcte : C
Explications :

A. Faux : Ce changement est observé durant la phase proliférative.

B. Faux : Il n’y a pas d’apoptose glandulaire induite par la progestérone.

C. Vrai : La progestérone induit une sécrétion glandulaire riche en glycogène et mucus.

D. Faux : Les glandes ne migrent pas, elles se modifient localement.

E. Faux : La progestérone favorise la différenciation.

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23
Q

Quel énoncé est vrai concernant l’interaction entre œstrogènes et progestérone dans l’endomètre ?
A. L’œstradiol induit la régulation à la hausse des récepteurs à la progestérone.
B. La progestérone augmente l’expression d’ER⍺ pour amplifier la réponse mitogène.
C. La progestérone renforce l’effet prolifératif de l’estradiol par effet synergique.
D. L’estradiol active les enzymes qui transforment la progestérone en métabolites inactifs.
E. L’œstrogène empêche la transformation des cellules stromales en cellules déciduales.

A

✅ Réponse correcte : A
Explications :

A. Vrai : L’œstradiol prépare l’endomètre à la phase lutéale en induisant les récepteurs à la progestérone.

B. Faux : La progestérone régule à la baisse ER⍺.

C. Faux : Elle s’oppose aux effets mitogènes de l’estradiol.

D. Faux : C’est l’inverse : la progestérone induit des enzymes qui inactivent l’estradiol.
E. Faux : C’est la progestérone qui induit la transformation stromale.

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24
Q

Concernant les artères spiralées, quel énoncé est vrai ?
A. Elles apparaissent uniquement après l’implantation du blastocyste.
B. Elles atteignent la surface de la zone fonctionnelle pendant la phase sécrétoire.
C. Leur longueur reste constante tout au long du cycle menstruel.
D. Elles se contractent sous l’effet de l’œstrogène à la fin du cycle.
E. Elles se forment dans la zone basale après la phase menstruelle.

A

✅ Réponse correcte : B
Explications :

A. Faux : Elles sont présentes dès la phase proliférative.

B. Vrai : Pendant la phase sécrétoire, elles atteignent la partie superficielle de la couche fonctionnelle.

C. Faux : Leur longueur augmente pendant la phase proliférative.

D. Faux : La contraction est liée à la chute de progestérone.

E. Faux : Elles sont prolongées depuis la zone basale, mais ne “se forment” pas de novo.

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25
Quel énoncé est vrai concernant la réceptivité endométriale ? A. Elle est stimulée par les œstrogènes à travers IGF-1. B. Elle est absente si les glandes utérines sont trop dilatées. C. Elle est favorisée par la progestérone via des changements d’adhésion cellulaire. D. Elle coïncide avec la régénération complète de la zone fonctionnelle. E. Elle se manifeste avant l’ovulation sous effet de la FSH.
✅ Réponse correcte : C Explications : A. Faux : Les œstrogènes stimulent la prolifération, mais la réceptivité est induite par la progestérone. B. Faux : La dilatation des glandes ne nuit pas à la réceptivité. C. Vrai : La progestérone modifie l’adhésion de la surface épithéliale pour favoriser l’implantation. D. Faux : La réceptivité se situe après la phase proliférative, pas pendant. E. Faux : Elle est post-ovulatoire, et la FSH n’est pas directement impliquée.
26
DÉVELOPPEMENT FOLLLICULAIRE SKIP
27
Comment fluctue la température pendant les cycles menstruels
28
Autre résumé du cycle menstruel
29
Comment peut-on différencier le syndrome prémenstruel dysphorique du normal ?
30
Quel énoncé concernant les variations de température corporelle basale au cours du cycle menstruel est vrai ? A. La température reste stable tout au long du cycle, à l’exception d’un pic transitoire au moment de l’ovulation. B. Une chute de température précède l’ovulation, suivie d’une augmentation soutenue en phase lutéale. C. Une élévation de température est provoquée par l’œstrogène à la fin de la phase folliculaire. D. En l’absence de fécondation, la température corporelle demeure élevée jusqu’aux règles suivantes.
Réponse correcte : B ✅ B. Juste avant l’ovulation, une baisse de température est observée, suivie d’une augmentation de 0,2 à 0,5 °C en phase lutéale sous l'effet de la progestérone. ❌ A. La température varie de façon caractéristique, notamment autour de l’ovulation. ❌ C. L’élévation est due à la progestérone, pas aux œstrogènes. ❌ D. En absence de fécondation, la température redescend vers les jours 27-28.
31
Quel énoncé est vrai concernant le syndrome prémenstruel (SPM) et le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM) ? A. Le TDPM survient principalement pendant la phase proliférative et persiste durant tout le cycle. B. Tous les cas de SPM sont considérés comme des formes sévères nécessitant un traitement pharmacologique. C. Le TDPM est caractérisé par des symptômes sévères ayant un impact fonctionnel marqué sur la vie personnelle. D. Le SPM est rare et touche environ 25% des femmes.
Réponse correcte : C ✅ C. Le TDPM est l’extrémité sévère du spectre, avec des symptômes qui affectent sérieusement la qualité de vie et les relations personnelles. ❌ A. Ces troubles surviennent pendant la phase lutéale, et non pendant la phase proliférative. ❌ B. La majorité des cas de SPM sont modérés à légers et ne nécessitent pas toujours de traitement médical. ❌ D. Le SPM est très fréquent, touchant jusqu’à 80 % des femmes qui ovulent régulièrement.
32
Parmi les énoncés suivants concernant le pH vaginal au cours du cycle, lequel est vrai ? A. Le pH vaginal reste constant à 4,5 tout au long du cycle pour prévenir les infections. B. Une élévation du pH vaginal est observée en phase lutéale, en partie sous l’effet de la progestérone. C. Le pH vaginal est plus acide durant la phase lutéale afin de favoriser la rétention des spermatozoïdes. D. La grossesse provoque une acidification du vagin, stabilisant le pH autour de 4,5.
Réponse correcte : B ✅ B. En phase lutéale (ou pendant la grossesse), le pH vaginal augmente et devient moins acide (≈5-7). ❌ A. Le pH varie, il n’est pas constant. ❌ C. C’est l’inverse : en phase lutéale, le pH devient moins acide, pas plus. ❌ D. La grossesse s’accompagne aussi d’un pH plus élevé, non d’une acidification.
33
Concernant la présentation clinique du SPM et du TDPM, quel énoncé est exact ? A. Les symptômes disparaissent généralement au moment de l’ovulation. B. La sensibilité mammaire et les troubles du sommeil sont fréquents dans les formes sévères. C. Les symptômes psychologiques précèdent toujours les symptômes physiques. D. Les patientes présentent systématiquement une prise de poids objective durant la phase lutéale.
Réponse correcte : B ✅ B. La sensibilité mammaire, les troubles du sommeil ainsi que les symptômes psychologiques font partie du tableau clinique, surtout dans les formes sévères comme le TDPM. ❌ A. Les symptômes s’intensifient avant et pendant les menstruations, pas à l’ovulation (sauf rares exceptions). ❌ C. Les symptômes psychologiques et physiques peuvent coexister sans ordre chronologique strict. ❌ D. Il peut y avoir une sensation de ballonnement ou rétention d’eau, mais pas nécessairement une prise de poids objective.
34
Qu'est-ce que la polyménorrhée ?
Menstruations anormalement fréquentes (intervalles de moins de 24 jours)
35
Vrai ou faux, la ménorragie (ou hyperménorrhée) implique un saignement de plus de 80 ml par menstruations
FAUX Définition: Menstruations excessives et/ou prolongées (> 80 mL et/ou > 7 jours) survenant à des intervalles normaux
36
Quels sont les intervalles normales pour 1. la fréquence des menstruations (durées de cycles) 2. Régularité des menstruations 3. Durée du flot (jours) 4. Volume de pertes mensuelles (ml)
37
Que veut dire PALM-COIEN ?
38
Quelle est la durée et l'âge touché de la dysmenorrhée primaire ?
17-22 ans dure 48-72h Sx associés: no/vo, fatigue, diarrhée, lombalgie, diarrhée, céphalées Débute parfois 1-2 jours pré-menstruation ou en même temps, et l’intensité diminue graduellement sur 12 à 72h par la suite. Pathophysiologie: prostaglandines déclenchent des contractions et des pressions intra-utérines plus élevées que les pressions artérielles = ischémie, métabolites anaérobies irritent les fibres C
39
En quoi la présentation de dysmenorrhée secondaire est-elle différente de la dysmenorrheé primaire ?
Arrive plus tard (après 30 ans, plutot qu'adolescence / jeune adulte) Pas limitée aux menstruations Peut survenir ad 2 semaines avant les règles ou ad 1 semaine après les règles
40
Si j'ai de la dysmenorrhée avec dyspareunie, sua ou infertilité, à quoi faut-il penser comme dx ?
Dysmenorrhée secondaire Causes possibles : o Endométriose o Maladie inflammatoire pelvienne o Adénomyose, tumeurs fibroïdes o Kystes ovariens o Congestion pelvienne
41
Nomme trois FDR pour la dysmenorrhée primaire
Stress, tabac et jeune âge
42
Concernant les effets des œstrogènes sur l’endomètre, lequel des énoncés suivants est FAUX ? A) Les œstrogènes stimulent la prolifération des cellules de la zone basale par activation directe des récepteurs ERα B) Les œstrogènes induisent la production d’IGF-1, ce qui favorise une stimulation indirecte de la prolifération endométriale C) Les œstrogènes favorisent la différenciation des cellules stromales en cellules prédéciduelles D) Les œstrogènes augmentent l’expression des récepteurs à la progestérone dans l’endomètre
C est faux: cest la progestérone, pas les oestrogènes, qui favorisent la différeniation des cellules stromales en cellules prédéciduelles
43
La progestérone exerce plusieurs effets sur l’endomètre après l’ovulation. Lequel des énoncés suivants est exact ? A) Elle amplifie les effets prolifératifs des œstrogènes en activant les récepteurs ERα B) Elle entraîne la différenciation cellulaire et inhibe les effets mitogènes des œstrogènes C) Elle augmente la production de COX-2, favorisant la croissance endométriale D) Elle stimule l’angiogenèse par activation des leucocytes endométriaux
B est vrai La progestérone freine l’effet pro-prolifératif des œstrogènes en inhibant leurs récepteurs et en activant des enzymes d’inactivation, tout en favorisant la différenciation cellulaire
44
Concernant les mécanismes cellulaires menant aux menstruations, lequel des énoncés suivants est FAUX ? A) La chute de progestérone entraîne une augmentation de COX-2 et donc de PGF2α B) La PGF2α favorise la vasodilatation continue des artères spiralées, menant à une hypervascularisation C) La PGF2α stimule les contractions du myomètre et des artères spiralées D) Les métalloprotéases matricielles (MMP) contribuent à la desquamation en dégradant la matrice extracellulaire
B est faux La PGF2α induit des vasoconstrictions intermittentes, non une vasodilatation continue. Ces contractions entraînent une ischémie et des lésions de reperfusion, favorisant la desquamation.
45
Parmi les propositions suivantes, laquelle correspond à une conséquence directe de la chute du taux de progestérone en fin de cycle ? A) Augmentation de la production d’estradiol par conversion de l’estrone B) Stabilisation des récepteurs à l’œstrogène dans l’endomètre C) Infiltration leucocytaire de l’endomètre et production accrue de MMP D) Maintien de la zone fonctionnelle par stimulation stromale continue
C est vrai La chute de progestérone entraîne une migration des leucocytes dans l’endomètre, qui vont produire des MMP favorisant la desquamation.
46
Quel énoncé est vrai concernant l’activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HHG) chez l’enfant? A. Les niveaux de gonadotrophines atteignent un pic entre 4 et 10 ans. B. L’axe HHG est activé en continu dès la naissance jusqu’à la puberté. C. L’activité des neurones à GnRH est absente dans les premières années de vie. D. La « mini-puberté » correspond à une activation transitoire de l’axe HHG durant les deux premières années de vie.
A. Les niveaux de gonadotrophines atteignent un pic entre 4 et 10 ans. ❌ Faux – C’est plutôt un nadir (niveau le plus bas) des gonadotrophines entre 3 mois et 4 ans, puis elles restent basses jusqu’à la puberté. B. L’axe HHG est activé en continu dès la naissance jusqu’à la puberté. ❌ Faux – Il y a une activation transitoire appelée mini-puberté dans les 2 premières années, mais ensuite l’axe est inhibé jusqu’à la puberté. C. L’activité des neurones à GnRH est absente dans les premières années de vie. ❌ Faux – Il y a bien une activité de GnRH durant les deux premières années, justement pendant la mini-puberté. ✅ D. La « mini-puberté » correspond à une activation transitoire de l’axe HHG durant les deux premières années de vie. ✔️ Vrai – Cela explique entre autres la présence transitoire de caractères sexuels légers chez les nourrissons.
47
Quel énoncé est vrai à propos de l’inhibition de l’axe HHG avant la puberté? A. L’inhibition centrale du GnRH persiste même en absence de gonades fonctionnelles. B. L’inhibition est causée uniquement par la rétroaction des hormones stéroïdiennes. C. Une tumeur de l’hypothalamus antérieur peut précipiter la puberté. D. Le SNC inhibe l’axe HHG uniquement après l’adrénarche.
✅ A. L’inhibition centrale du GnRH persiste même en absence de gonades fonctionnelles. ✔️ Vrai – Ce qui démontre que l’inhibition est d’origine centrale (SNC) et non dépendante de la rétroaction hormonale. B. L’inhibition est causée uniquement par la rétroaction des hormones stéroïdiennes. ❌ Faux – La rétroaction participe, mais le mécanisme principal est une inhibition centrale intrinsèque du GnRH. C. Une tumeur de l’hypothalamus antérieur peut précipiter la puberté. ❌ Faux – Ce sont des tumeurs de l’hypothalamus postérieur qui peuvent induire une puberté précoce. D. Le SNC inhibe l’axe HHG uniquement après l’adrénarche. ❌ Faux – L’inhibition centrale commence avant même l’adrénarche, vers l’âge de 4 ans.
48
Quel énoncé est vrai concernant la production d’androgènes dans la période pré-pubertaire? A. Elle est inhibée par les faibles niveaux de cortisol. B. Elle résulte d’une différenciation de la zone réticulaire du cortex surrénalien. C. Elle est entièrement contrôlée par l’axe HHG. D. Elle entraîne directement la maturation ovarienne.
A. Elle est inhibée par les faibles niveaux de cortisol. ❌ Faux – Le lien entre cortisol et adrénarche est mal compris, mais les faibles niveaux de cortisol n’inhibent pas directement la production d’androgènes. ✅ B. Elle résulte d’une différenciation de la zone réticulaire du cortex surrénalien. ✔️ Vrai – La différenciation de la zone réticulaire vers 8-11 ans entraîne la production de DHEA, DHEA-S et androstènedione. C. Elle est entièrement contrôlée par l’axe HHG. ❌ Faux – L’adrénarche est indépendante des gonades et de l’axe HHG. D. Elle entraîne directement la maturation ovarienne. ❌ Faux – Elle est responsable de la pilosité pubienne et axillaire, pas de la maturation ovarienne, qui dépend de l’axe HHG.
49
Quel énoncé est vrai concernant les mécanismes responsables du déclenchement de la puberté? A. Une mutation activatrice de Kiss1 peut induire une puberté précoce. B. La rétroaction négative à l’œstradiol devient de plus en plus efficace avec l’âge. C. Le poids corporel n’a aucune influence sur l’âge de la ménarche. D. Les androgènes surrénaliens activent directement la production de GnRH.
✅ A. Une mutation activatrice de Kiss1 peut induire une puberté précoce. ✔️ Vrai – Kisspeptin stimule GnRH; une mutation activatrice peut accélérer la puberté, alors qu’une perte de fonction peut la retarder. B. La rétroaction négative à l’œstradiol devient de plus en plus efficace avec l’âge. ❌ Faux – C’est l’inverse : à la puberté, le gonadostat devient moins sensible à la rétroaction négative. C. Le poids corporel n’a aucune influence sur l’âge de la ménarche. ❌ Faux – L’adiposité influence le début de la puberté via la leptine; un poids de 48 kg est proposé dans l’hypothèse de Frisch. D. Les androgènes surrénaliens activent directement la production de GnRH. ❌ Faux – L’adrénarche est indépendante de GnRH; les androgènes surrénaliens ne la stimulent pas directement.
50
Quel énoncé est vrai concernant la GnRH pendant la puberté? A. Elle cesse d’être pulsatile après la ménarche. B. Elle devient pulsatile d’abord durant le jour, puis la nuit. C. Elle est sécrétée de façon continue, sans pics. D. Elle augmente d’abord la nuit, avec un rythme pulsatile.
A. Elle cesse d’être pulsatile après la ménarche. ❌ Faux – La GnRH reste pulsatile toute la vie reproductive, avec un rythme d’environ 90-120 minutes. B. Elle devient pulsatile d’abord durant le jour, puis la nuit. ❌ Faux – C’est l’inverse : la GnRH devient d’abord pulsatile la nuit, puis pendant le jour aussi. C. Elle est sécrétée de façon continue, sans pics. ❌ Faux – La pulsatilité est essentielle à sa fonction; une sécrétion continue inhiberait les récepteurs. ✅ D. Elle augmente d’abord la nuit, avec un rythme pulsatile. ✔️ Vrai – C’est un marqueur clé de l’entrée en puberté.
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Quel énoncé est vrai concernant l’obésité et la puberté? A. L’augmentation de la leptine peut avancer la ménarche. B. L’obésité augmente la SHBG, diminuant les hormones sexuelles libres. C. L’aromatase des tissus adipeux convertit les œstrogènes en androgènes. D. L’obésité a peu d’effet sur le développement pubertaire.
✅ A. L’augmentation de la leptine peut avancer la ménarche. ✔️ Vrai – La leptine est un signal permissif à l’hypothalamus indiquant des réserves énergétiques suffisantes. B. L’obésité augmente la SHBG, diminuant les hormones sexuelles libres. ❌ Faux – L’obésité est associée à une diminution de SHBG, ce qui augmente les hormones libres. C. L’aromatase des tissus adipeux convertit les œstrogènes en androgènes. ❌ Faux – Elle fait l’inverse : elle convertit les androgènes en œstrogènes (ex : testostérone → œstradiol). D. L’obésité a peu d’effet sur le développement pubertaire. ❌ Faux – L’obésité avance souvent la puberté chez les filles en raison de leptine et d’aromatisation accrue.
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Résumé des hormones de la vie ofetale à adulte
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Décris l'âge moyen, chez laa fille, de la puberté, ainsi que les âges pour une puberté précoce vs tardive
Puberté : Développement de caractéristiques sexuelles secondaires, croissance linéaire accélérée et acquisition de la capacité de reproduction * Se produit généralement entre 10 et 16 ans. La moyenne aux États-Unis est de 12,4 ans. * Puberté précoce : Puberté avant l’âge de 8 ans chez les filles. * Puberté tardive : Pas de thélarche après l’âge de 14 ans.
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Quels facteurs déterminent l'âge de la puberté
#1 : génétique Ethnicité (afro-américaine 6 mois avant les caucasiennes, les hispaniques entre les deux) Obésité : devance la puberté (activité physique excessive retarde la puberté / aménorrhée) tout état malnutrit ou avec petits poids (retarde la puberté) Localisation géographique (régions métropolitaines, altitude au niveau de la mer, proximité de l’équateur) : devancent la puberté. Facteurs psychologiques (désordres psychologiques sévères, isolement chronique) : Altèrent la puberté (mécanisme similaire à l’aménorrhée hypothalamique adulte).
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Décris la séquence de 1. Croissance 2. Dvt mammaire 3. Ménarche 4. Pubarche chez la fille
La séquence est : Thélarche – Adrénarche/Pubarche – Pic de croissance - MEnarche (mnénomique TAPuP ME). * La durée moyenne est de 4,5 ans (normalement entre 1,5 et 6 ans). Thélarche vers 9 asn Adrénarche / pubarche vers 10 ans Pic de croisance vers 11 ans ménarche vers 12.5 ans Poils et thélaerche vers 14 ans
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Quels sont les impacts des oestrogènes et de la progestérone sur la thélarche
Les œstrogènes induisent l’élargissement des seins et la pigmentation des aréoles. * La progestérone favorise la croissance des glandes mammaires (quand le cycle ovulatoire est déclenché).
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Décris les stades de Tanner pour la thélarche
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Décris les stades de Tanner pour adrénarche et pubarche
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Quelles hormones sont impliquées dans l'adrénarche et la pubarche
Hormones impliquées : * Androgènes surrénaliens (androgènes surrénaliens convertis en testostérone, DHT ou œstradiol)
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Décris le pic de croissance en puberté chez la fille
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Ménarche: nombre d'années après le début de la puberté Hormones impliquées
Arrive en moyenne 2,6 ans après le début de la puberté. Hormones impliquées : * FSH/LH, œstradiol, progestérone
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Décris la maturité de la croissance des seins et des poils dans la puberté déminine
Distribution des poils pubiens adulte et seins d’adultes * 15% des filles développent du poil pubien avant le développement des seins (normal). Les filles ont une moins grande masse squelettique, une moins grande masse maigre et une plus grande masse adipeuse que les garçons (étaient similaires avant la puberté).
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